Eine Säureverätzung (acid burn) ist eine Erkrankung, bei der saure Chemikalien ins Auge gelangen und Hornhaut und Bindehaut schädigen. Sie ist ein augenärztlicher Notfall, der sofortiges Handeln erfordert.
Die Inzidenz chemischer Augenverletzungen wird auf 65–78 Fälle pro 100.000 Einwohner geschätzt 1). Das Durchschnittsalter beträgt 48 Jahre; Laugenverätzungen sind häufiger als Säureverätzungen, aber Säureverätzungen treten ebenfalls als berufsbedingte Verletzungen auf 1).
Die häufigsten ursächlichen Substanzen sind Salzsäure (Toilettenreiniger, Industriechemikalien), Schwefelsäure (Batteriesäure) und Salpetersäure (Industriechemikalien). Sie treten von Haushaltsunfällen (Fehlgebrauch von Toilettenreinigern) bis hin zu beruflicher Exposition in Fabriken und Forschungseinrichtungen auf.
Saure Substanzen haben eine geringe Gewebepermeabilität und verursachen oft nur oberflächliche Schäden. Laugen hingegen lösen Proteine auf und dringen tief in die Hornhaut ein, was in kurzer Zeit zu tiefen Schäden, schwerer Trübung des Stromas, Endothelschäden, Katarakt, Iritis, Glaukom und anderen Komplikationen führen kann.
Ursächliche Substanz
Hauptverwendung/Expositionssituation
Eigenschaften
Salzsäure
Toilettenreiniger, Industriechemikalien
flüchtig
Schwefelsäure
Batteriesäure, Industriechemikalien
starke Säure, Risiko schwerer Verläufe
Salpetersäure
Industriechemikalien, Forschungslabore
oxidierend
Flusssäure
Glasätzung, Halbleiter
hohe Penetration, besonders schwerwiegend
QIst eine Säureverletzung weniger schwerwiegend als eine Laugenverletzung?
A
Im Allgemeinen bleiben Säureverletzungen eher oberflächlich als Laugenverletzungen und haben oft eine günstigere Prognose. Dies liegt daran, dass Säuren Proteine koagulieren und so eine schützende Barriere bilden, die das Eindringen in tiefere Schichten begrenzt. Bei starken Säuren wie Schwefelsäure oder Flusssäure kann jedoch eine tiefe Penetration auftreten, die ähnlich schwere Schäden wie Laugen verursacht. Der Schweregrad hängt von der Substanzart, dem pH-Wert, der Konzentration und der Kontaktzeit ab.
Augenschmerzen: Leichte Fälle mit Fremdkörpergefühl und Brennen, schwere Fälle mit starken Schmerzen
Sehverschlechterung: Verursacht durch Hornhauttrübung und -ödem
Tränenfluss und Lidkrampf: Reflexreaktion auf chemische Reizstoffe
Rötung: Bei Säureverätzungen ist die Bindehautrötung oft deutlich (im Gegensatz zu alkalischen Verletzungen, bei denen ischämische Nekrose zu weißem Ödem führen kann)
Charakteristische Befunde bei Säureverätzungen sind weiße Ablagerungen durch Koagulationsnekrose und eine relativ erhaltene Bindehautrötung. Bei alkalischen Verletzungen kommt es durch Kolliquationsnekrose zu Ischämie, häufig mit weißem Ödem ohne Rötung.
Säureverätzung
Rötungsmuster: Aufgrund der Koagulationsnekrose bleibt die Bindehautrötung oft erhalten
Schädigungstiefe: Durch Protein-Koagulation bildet sich eine schützende Membran, die Schädigung bleibt meist oberflächlich
Ausnahme bei starken Säuren: Schwefelsäure und Flusssäure können tief eindringen
Alkalische Verletzung
Rötungsmuster: Verseifungsreaktion → Kolliquationsnekrose → Ischämie führt zu weißem Ödem ohne Rötung
Schädigungstiefe: Keine Barrierebildung, schnelles Eindringen in tiefe Hornhautschichten und Vorderkammer
Komplikationen: Häufig Iritis, Katarakt und sekundäres Glaukom
Mit Fluorescein-Färbung wird der Bereich des Hornhautepitheldefekts bestätigt. Bei ausgedehnter Schädigung des Horn- und Bindehautepithels kann die gesamte Fläche gleichmäßig schwach angefärbt erscheinen, sodass ein Epitheldefekt nicht erkennbar ist – Vorsicht ist geboten.
Bei schweren Säureverätzungen können Iritis, sekundäres Glaukom und Symblepharon auftreten.
QWarum wird die Bindehaut bei einer Säureverletzung nicht weiß?
A
Säure koaguliert Gewebeproteine (Koagulationsnekrose), sodass eine Ischämie durch Gefäßverschluss relativ selten auftritt und die Bindehautinjektion erhalten bleibt. Alkalien hingegen verseifen und verflüssigen die Lipide der Zellmembranen, zerstören Gewebe einschließlich der Gefäße großflächig und führen zu ischämiebedingtem weißem Ödem ohne Injektion. Bei starken Säuren kann die Gewebenekrose jedoch ausgedehnt sein und ebenfalls Ischämie verursachen.
Der Schweregrad einer Säureverätzung wird durch folgende Faktoren bestimmt:
Art der Substanz: Starke Säuren wie Flusssäure und Schwefelsäure neigen zu schwereren Verläufen
pH-Wert: Je niedriger der pH-Wert, desto größer die Schädigung
Konzentration: Höhere Konzentrationen führen zu tieferen Schäden
Kontaktzeit: Die Zeit bis zur Augenspülung ist der wichtigste Prognosefaktor
Ausdehnung der Verletzung: Großflächige Exposition neigt zu schwereren Verläufen
Flusssäure hat eine besonders hohe Penetrationsfähigkeit und verursacht ausgedehnte Zerstörungen von Hornhaut, Sklera und Vorderabschnitt. Bei industrieller Exposition (Glasätzen, Halbleiterherstellung) ist Vorsicht geboten.
Berufliche Exposition (Fabriken, chemische Forschungseinrichtungen) ist am häufigsten, aber auch Unfälle zu Hause (Salzsäure-Reinigungsmittel für Toiletten, Batteriesäure) kommen vor.
Unmittelbar nach der Verletzung wird der pH-Wert der Tränenflüssigkeit mit einem pH-Teststreifen gemessen. Bei einer Säureverätzung ist der pH-Wert niedrig (sauer). Spülen Sie das Auge sofort, bis der pH-Wert neutral (pH 7–7,2) ist.
Bei Säureverätzungen normalisiert sich der pH-Wert nach dem Spülen tendenziell schnell (schnellere Normalisierung als bei Laugen). Da jedoch im Gewebe verbliebene Säure freigesetzt werden kann, ist es wichtig, den pH-Wert 20 Minuten nach dem Spülen erneut zu überprüfen.
Die Kinoshita-Klassifikation bewertet den Schweregrad basierend auf dem verbleibenden Anteil der POV (Palisaden von Vogt), dem Ort der limbalen epithelialen Stammzellen, und ist nützlich für die Prognose.
Partielle Bindehautnekrose, vollständiger Hornhautepithelverlust, teilweise erhaltenes POV
Relativ gut
Grad 3b
Partielle Bindehautnekrose, vollständiger Hornhautepithelverlust, vollständiges Fehlen des POV
Schlecht
Grad 4
Bindehautnekrose über mehr als einen Halbkreis des Limbus, vollständiger Hornhautepithelverlust, vollständiges Fehlen des POV
Schlecht
Die Roper-Hall-Klassifikation ist eine 4-stufige Einteilung basierend auf dem Grad der Hornhauttrübung und dem Ausmaß der Limbusischämie. Die Dua-Klassifikation unterteilt den Roper-Hall-Grad IV weiter in drei Stufen entsprechend dem Anteil der Limbus- und Bindehautbeteiligung und ermöglicht so eine genauere Prognosebeurteilung 1).
Zur Beurteilung der Limbusischämie ist die AS-OCTA (optische Kohärenztomographie-Angiographie des vorderen Augenabschnitts) nützlich, da die klinische Beurteilung allein dazu neigt, das Ausmaß der Limbusischämie zu unterschätzen 2).
Der Untersuchungsablauf ist wie folgt:
Detaillierte Erhebung der Verletzungsgeschichte (Art der Substanz, pH-Wert-Überprüfung)
Augenspülung (bis der pH-Wert nahezu neutral ist)
Spaltlampenuntersuchung und Fluorescein-Färbung
Schweregradbestimmung nach Kinoshita-Klassifikation
Sehschärfe-, Augeninnendruck- und Fundusuntersuchung
QWas unterscheidet die Diagnose einer Säureverletzung von einer Alkaliverletzung?
A
Der größte Unterschied ist die Geschwindigkeit der pH-Änderung. Bei Säureverätzungen neigt der pH-Wert nach der Spülung schnell zur Neutralisation, sodass die Verletzung klinisch mild erscheinen kann. Da jedoch durch freigesetzte Säurereste im Gewebe der pH-Wert wieder sinken kann, muss der pH-Wert 20 Minuten nach der Spülung erneut überprüft werden. Die Schweregradklassifikation und der Untersuchungsablauf sind mit denen bei Alkaliverletzungen identisch.
Unabhängig von der Art der Chemikalie ist es am wichtigsten, die Augenspülung so schnell wie möglich zu beginnen. Die Zeit bis zur Spülung und die Spülmenge sind die größten Faktoren für die Prognose. Eine Spülung von mindestens 20 Minuten ist wünschenswert, so lange wie möglich fortzusetzen.
Vor Ort wird sofort mit fließendem Leitungswasser gespült. Bei der ophthalmologischen Untersuchung wird nach Tropfanästhesie der Bindehautsack gründlich mit Kochsalzlösung (vorzugsweise isotonisch) gespült und der pH-Wert 20 Minuten nach der Spülung erneut überprüft.
Bei leichten bis mittelschweren Verletzungen (Kinoshita-Klassifikation Grad 1–2) werden antibiotische und steroidhaltige Augentropfen und -salben verordnet, um Infektionen und Entzündungen zu unterdrücken. Bei schwereren Verletzungen wird systemisch etwa eine Woche lang hochdosiert Kortikosteroid verabreicht und dann ausgeschlichen.
Antibiotische Augentropfen: Infektionsprophylaxe mit Fluorchinolonen
Bei Grad 3b oder höher oder schwerer Limbusischämie wird eine akute chirurgische Behandlung hinzugefügt.
Die Tenonplastik ist ein Verfahren, bei dem die Tenonkapsel bei Limbus- und Skleraischämie bis zum Limbus vorgeschoben wird, um die Blutversorgung wiederherzustellen. Sie ist als augenerhaltende Operation bei schweren chemischen Verletzungen nützlich2).
Im Narbenstadium wird eine Oberflächenrekonstruktion des Auges durch Kombination von Limbusstammzelltransplantation (autolog oder allogen), Amnionmembrantransplantation und perforierender Keratoplastik durchgeführt. Bei bilateralen schweren Fällen wird eine femtoklaserunterstützte großformatige lamelläre Keratoplastik mit Limbustransplantation angewendet, über die eine gute Sehschärfenverbesserung berichtet wird3).
6. Pathophysiologie und detaillierter Krankheitsmechanismus
Choi SO, Jeon HS, Hyon JY, et al. Recovery of Corneal Endothelial Cells from Periphery after Injury. PLoS One. 2015;10(9):e0138076. Figure 1. PMID: 26378928; PMCID: PMC4574742; DOI: 10.1371/journal.pone.0138076. License: CC BY.
Vorderabschnittsfotos (3 Fälle) unmittelbar nach einer chemischen Verletzung (Immediately) sowie nach 1, 6 und 9 Monaten. Unmittelbar nach der Verletzung zeigen alle Fälle schwere Hornhautödeme, Trübungen und Descemet-Falten, die Endothelzellen sind verschwunden. Im Laufe der Zeit schreitet die Aufklärung von der Peripherie her fort, und die Hornhauttrübung nimmt schließlich ab. Dies entspricht der durch Koagulationsnekrose verursachten Hornhautschädigung und ihrem Erholungsprozess, die im Abschnitt „Pathophysiologie und detaillierter Krankheitsmechanismus“ behandelt werden.
Saure Substanzen denaturieren und koagulieren Gewebeproteine (Koagulationsnekrose) und bilden unlösliche Proteine. Diese koagulierten Proteine wirken als Barriere (Selbstschutzmembran) und begrenzen das weitere Eindringen der Säure. Daher bleiben die Schäden im Vergleich zu Alkaliverletzungen häufiger oberflächlich.
Allerdings sind pH-Veränderungen der Augenoberfläche und im Gewebe verbliebene Säure nicht zu vernachlässigen. Flusssäure hat eine besonders hohe Penetrationsfähigkeit und verursacht ausgedehnte Zerstörungen von Hornhaut, Sklera und Vorderabschnitt. Bei starken Säuren (z. B. hochkonzentrierte Schwefelsäure) können die Schäden tief reichen und auch in die Vorderkammer eindringen.
Alkalien verseifen durch Hydroxidionen die Lipide der Zellmembranen und verursachen eine Lyse der Zellen. Aufgrund ihrer Lipidlöslichkeit durchdringen sie leicht die Epithelschicht und dringen innerhalb kurzer Zeit tief in das Stroma ein. In die Vorderkammer eingedrungene Alkalien verursachen Iritis, Katarakt und Glaukom.
Bei der durch Säuren verursachten Koagulationsnekrose bleibt die Gewebestruktur dagegen relativ erhalten, und die Hyperämie in der akuten Phase bleibt eher bestehen. Wenn jedoch die limbalen Hornhaut-Konjunktival-Epithelstammzellen geschädigt werden, wird die Regeneration eines transparenten Hornhautepithels erschwert, und das Konjunktivalepithel dringt auf die Hornhaut ein (Konjunktivalisierung). Die limbale Ischämie erhöht das Risiko für die Entwicklung eines Limbusstammzellmangels (LSCD), was zu Hornhautnarbenbildung und dauerhaften Sehstörungen führt 2).
Der Verlauf nach einer chemischen Verletzung wird in eine akute Phase, eine frühe Reparaturphase und eine späte Reparaturphase unterteilt. In der akuten Phase treten Schädigungen des Hornhaut- und Bindehautepithels sowie Entzündungen auf. In der frühen Reparaturphase laufen Epithelregeneration und Entzündungsreaktion parallel ab. In der späten Reparaturphase kommt es zu Narbenbildung, Symblepharon und Verkürzung des Bindehautsacks, was die Augenoberfläche verschlechtert.
AS-OCTA ermöglicht die objektive Quantifizierung der limbaren Ischämie in der akuten Phase chemischer Verletzungen und liefert eine genauere Schweregradbeurteilung und Prognosevorhersage als die klinische Bewertung. Die Ergebnisse der AS-OCTA korrelieren gut mit dem endgültigen Sehvermögen und es wird erwartet, dass sie in bestehende Klassifikationssysteme integriert werden 2).
Die Femtosekundenlaser-assistierte großflächige lamelläre Keratolimbaltransplantation ermöglicht als einzeitiger Eingriff bei schwerer bilateraler chemischer Verätzung die gleichzeitige Transplantation von Hornhautstroma und Limbusstammzellen. Im Vergleich zur manuellen Dissektion ist ein gleichmäßigerer lamellärer Schnitt möglich, und es wurde über eine gute Sehverbesserung berichtet3).
Die Anwendung des Femtosekundenlasers ist auf eine begrenzte Anzahl von Fällen beschränkt, und zur Etablierung der langfristigen Wirksamkeit sind weitere Studien erforderlich3). Die Standardisierung der AS-OCTA und ihre Integration in das Klassifikationssystem sind zukünftige Herausforderungen2).
Chemical injuries of the eye. Ann Eye Sci. 2023;8:13.
Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian journal of ophthalmology. 2022;70(9):3203-3212. doi:10.4103/ijo.IJO_3148_21. PMID:36018089; PMCID:PMC9675520.
Lin L, Xu Y, Ou Z, Zhuo K, Tian D, Chen J, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. American journal of ophthalmology case reports. 2025;37:102246. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102246. PMID:39839915; PMCID:PMC11745959.
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