A queimadura ácida (acid burn) é uma lesão na córnea e conjuntiva causada pela entrada de substâncias químicas ácidas no olho. É uma emergência oftalmológica que requer resposta imediata.
A incidência de trauma químico ocular é estimada em 65 a 78 casos por 100.000 pessoas 1). A idade média é de 48 anos, e o trauma alcalino é mais frequente que o ácido, mas as queimaduras ácidas também ocorrem como lesões ocupacionais em certa quantidade 1).
As substâncias causadoras mais comuns são ácido clorídrico (limpadores de vaso sanitário, produtos químicos industriais), ácido sulfúrico (líquido de bateria) e ácido nítrico (produtos químicos industriais). As lesões ocorrem desde acidentes domésticos (uso indevido de limpadores de vaso sanitário) até exposição ocupacional em fábricas e instalações de pesquisa.
Os ácidos têm baixa permeabilidade tecidual, e a lesão geralmente permanece superficial. Por outro lado, os álcalis dissolvem proteínas e atingem as camadas profundas da córnea, causando lesões profundas em curto período, levando a complicações como opacidade estromal grave, dano endotelial, catarata, irite e glaucoma.
Substância causadora
Principais usos / situações de exposição
Características
Ácido clorídrico
Limpa sanitário / Produtos químicos industriais
Volátil
Ácido sulfúrico
Líquido de bateria / Produtos químicos industriais
Ácido forte / Risco de gravidade
Ácido nítrico
Produtos químicos industriais / Instalações de pesquisa
Oxidante
Ácido fluorídrico
Gravura de vidro / Semicondutores
Alta penetração / Particularmente grave
QAs lesões por ácido são mais leves que as por álcali?
A
Geralmente, as queimaduras por ácido tendem a ser mais superficiais que as por álcali, e o prognóstico é frequentemente melhor. Isso ocorre porque o ácido coagula as proteínas formando uma camada protetora autolimitante que restringe a penetração. No entanto, com ácidos fortes como sulfúrico e fluorídrico, ocorre penetração profunda, causando danos graves semelhantes aos álcalis. A gravidade é determinada pelo tipo de substância, pH, concentração e tempo de contato.
Dor ocular: em casos leves, sensação de corpo estranho ou queimação; em casos graves, dor intensa
Baixa acuidade visual: devido à opacidade ou edema corneano
Lacrimejamento e blefaroespasmo: reação reflexa à irritação química
Hiperemia: nas queimaduras ácidas, a hiperemia conjuntival é frequentemente evidente (ao contrário das lesões alcalinas, onde ocorre necrose isquêmica com edema branco)
Os achados característicos das queimaduras ácidas são depósitos brancos devido à necrose de coagulação e hiperemia conjuntival relativamente preservada. Nas lesões alcalinas, ocorre necrose liquefativa levando à isquemia e edema branco sem hiperemia.
Queimadura Ácida
Padrão de hiperemia: devido à necrose de coagulação, a hiperemia conjuntival tende a ser mantida
Profundidade da lesão: forma-se uma membrana autoprotetora de coagulação proteica, e a lesão geralmente permanece superficial
Exceção dos ácidos fortes: ácido sulfúrico e ácido fluorídrico penetram profundamente
Lesão Alcalina
Padrão de hiperemia: reação de saponificação → necrose liquefativa → isquemia → edema branco sem hiperemia
Profundidade da lesão: não forma barreira e penetra no estroma corneano profundo e na câmara anterior em curto tempo
Complicações: irite, catarata, glaucoma secundário são comuns
O defeito epitelial da córnea é confirmado pela coloração com fluoresceína. Deve-se notar que, se o epitélio da córnea e da conjuntiva estiver extensamente danificado, toda a área pode corar-se de forma fina e uniforme, parecendo não haver defeito epitelial.
Em queimaduras ácidas graves, podem ocorrer irite, glaucoma secundário e sinéquia palpebral.
QPor que a conjuntiva não fica branca no trauma ácido?
A
Os ácidos coagulam as proteínas dos tecidos (necrose de coagulação), portanto, a isquemia que oclui os vasos sanguíneos é relativamente rara, e a hiperemia conjuntival tende a ser mantida. Por outro lado, os álcalis saponificam e liquefazem os lipídios da membrana celular, destruindo amplamente os tecidos, incluindo os vasos sanguíneos, resultando em edema branco sem hiperemia devido à isquemia. No entanto, em ácidos fortes, a necrose tecidual pode ser extensa e a isquemia pode ocorrer.
A gravidade da queimadura ácida é determinada pelos seguintes fatores:
Tipo de agente químico: Ácidos fortes como ácido fluorídrico e ácido sulfúrico tendem a ser mais graves.
pH: Quanto menor o pH, maior o dano.
Concentração: Quanto maior a concentração, mais profundo o dano.
Tempo de contato: O tempo até a lavagem ocular é o maior fator determinante do prognóstico.
Extensão da exposição: Exposição extensa tende a ser mais grave.
O ácido fluorídrico tem permeabilidade particularmente alta, causando destruição extensa da córnea, esclera e segmento anterior do olho. É necessário cuidado com a exposição industrial (gravação de vidro, fabricação de semicondutores).
A exposição ocupacional (fábricas, instalações de pesquisa química) é a mais comum, mas também ocorre em acidentes domésticos (limpadores de ácido clorídrico para vasos sanitários, líquido de bateria).
Imediatamente após a lesão, meça o pH da lágrima com papel de pH. Em queimaduras ácidas, o pH é baixo (ácido). Lave o olho imediatamente até o pH ficar neutro (7–7,2).
Em queimaduras ácidas, o pH tende a neutralizar rapidamente após a lavagem (mais rápido que em álcalis). No entanto, o ácido residual nos tecidos pode ser liberado, por isso é importante reavaliar o pH 20 minutos após a lavagem.
A classificação de Kinoshita avalia a gravidade com base no grau de preservação das POV (paliçadas de Vogt), local das células-tronco epiteliais limbares, e é útil para o prognóstico.
Classificação de Kinoshita
Achados
Prognóstico
Grau 1
Hiperemia conjuntival, sem defeito epitelial corneano
A classificação de Roper-Hall é uma classificação de 4 graus baseada no grau de opacidade corneana e na extensão da isquemia límbica. A classificação de Dua subdivide o Grau IV de Roper-Hall em 3 subgraus de acordo com a proporção de envolvimento límbico e conjuntival, permitindo uma avaliação prognóstica mais precisa 1).
Anamnese detalhada da lesão (tipo de substância, confirmação do pH)
Lavagem ocular (até o pH ficar próximo do neutro)
Exame com lâmpada de fenda e coloração com fluoresceína
Determinação da gravidade pela classificação de Kinoshita
Exame de acuidade visual, pressão intraocular e fundo de olho
QQual a diferença no diagnóstico de lesão por ácido em comparação com lesão por álcali?
A
A maior diferença é a velocidade de mudança do pH. Nas queimaduras ácidas, o pH tende a neutralizar rapidamente após a lavagem, podendo parecer clinicamente leve. No entanto, o pH pode cair novamente devido à liberação de ácido residual nos tecidos, portanto a reavaliação do pH 20 minutos após a lavagem é obrigatória. A classificação de gravidade e o fluxo de exame são os mesmos das lesões por álcali.
Independentemente do tipo de substância química, iniciar a lavagem ocular o mais rápido possível é o mais importante. O tempo até a lavagem e o volume de lavagem são os maiores fatores determinantes do prognóstico. Recomenda-se lavar por pelo menos 20 minutos, continuando pelo maior tempo possível.
No local, inicie a lavagem imediatamente com água corrente da torneira. Na consulta oftalmológica, após anestesia tópica, lave bem o saco conjuntival com soro fisiológico (de preferência isotônico) e reavalie o pH 20 minutos após a lavagem.
Em lesões leves a moderadas (Grau 1–2 de Kinoshita), prescrevem-se colírios e pomadas de antibióticos e corticosteroides para controlar infecção e inflamação. Em lesões mais graves, administram-se corticosteroides sistêmicos de forma intensiva por cerca de 1 semana, com redução gradual.
Colírio antibiótico: Antibiótico fluoroquinolona para prevenção de infecção
Colírio e pomada de corticoide: Suprimir dano tecidual secundário
Colírio cicloplégico (colírio de sulfato de atropina): Prevenção de irite e alívio da dor
Infusão hipertônica / inibidor oral da anidrase carbônica / colírio para glaucoma: Manejo da pressão intraocular no glaucoma secundário
Colírio de hialuronato de sódio / lente de contato terapêutica / colírio de soro autólogo: Promover regeneração epitelial
No Grau 3b ou superior ou com isquemia limbar grave, adiciona-se tratamento cirúrgico agudo.
A tenonplastia é um procedimento no qual a cápsula de Tenon é avançada até o limbo para restaurar o suprimento sanguíneo na isquemia limbar e escleral, sendo útil como cirurgia de preservação ocular em traumas químicos graves 2).
Na fase cicatricial, realiza-se reconstrução da superfície ocular combinando transplante de células-tronco limbares (autólogo ou alogênico), transplante de membrana amniótica e transplante de córnea de espessura total. Em casos bilaterais graves, aplica-se transplante lamelar de córnea e limbo de grande diâmetro assistido por laser de femtosegundo, com relatos de boa melhora da acuidade visual3).
Fotos do segmento anterior (3 casos) imediatamente após a queimadura química (Imediatamente) e após 1, 6 e 9 meses. Imediatamente após a lesão, todos os casos apresentam edema corneano grave, opacidade e dobras na membrana de Descemet, e as células endoteliais desaparecem, mas com o tempo ocorre clareamento a partir da periferia e a opacidade corneana diminui. Isso corresponde ao dano corneano por necrose de coagulação e seu processo de recuperação discutido na seção “Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado”.
Substâncias ácidas desnaturam e coagulam proteínas teciduais (necrose de coagulação), formando proteínas insolúveis. Essa proteína coagulada atua como uma barreira (membrana de autodefesa) que limita a penetração adicional do ácido. Portanto, o dano geralmente fica restrito às camadas superficiais em comparação com traumas alcalinos.
No entanto, a alteração do pH na superfície ocular e o ácido residual nos tecidos não podem ser ignorados. O ácido fluorídrico tem penetração particularmente alta, causando destruição extensa da córnea, esclera e segmento anterior. Ácidos fortes (como ácido sulfúrico concentrado) podem causar danos profundos e penetração na câmara anterior.
Os álcalis, através de íons hidroxila, saponificam os lipídios das membranas celulares e causam necrose liquefativa das células. Por serem lipofílicos, passam facilmente pela camada epitelial e penetram profundamente no estroma em pouco tempo. Os álcalis que penetram na câmara anterior causam irite, catarata e glaucoma.
Por outro lado, na necrose de coagulação por ácidos, a estrutura tecidual é relativamente mantida e a congestão na fase aguda é mais facilmente preservada. No entanto, se as células-tronco epiteliais da córnea e conjuntiva no limbo forem danificadas, a regeneração epitelial torna-se impossível e o epitélio conjuntival invade a córnea (conjuntivalização). A isquemia límbica aumenta o risco de deficiência de células-tronco do limbo (LSCD), levando à formação de cicatriz corneana e perda visual permanente 2).
O curso após trauma químico é dividido em fases aguda, de reparo inicial e de reparo tardio. Na fase aguda, ocorrem dano ao epitélio corneano e conjuntival e inflamação. Na fase de reparo inicial, a regeneração epitelial ocorre paralelamente à reação inflamatória. Na fase de reparo tardio, ocorrem formação de cicatriz, simbléfaro e encurtamento do fórnice conjuntival, piorando o ambiente da superfície ocular.
A AS-OCTA permite a quantificação objetiva da isquemia límbica na fase aguda do trauma químico, fornecendo avaliação de gravidade e prognóstico mais precisos do que a avaliação clínica. Os resultados da AS-OCTA correlacionam-se bem com o prognóstico visual final, e espera-se sua integração nos sistemas de classificação existentes 2).
O transplante lamelar de córnea de grande diâmetro assistido por laser de femtossegundo é uma cirurgia de estágio único para queimaduras químicas graves bilaterais, permitindo o transplante simultâneo de estroma corneano e células-tronco limbares. Em comparação com a dissecção manual convencional, permite uma incisão lamelar uniforme, e uma boa melhora visual foi relatada 3).
A aplicação do laser de femtossegundo é limitada a um número pequeno de casos, sendo necessárias mais pesquisas para estabelecer a eficácia a longo prazo 3). A padronização da AS-OCTA e sua incorporação ao sistema de classificação são desafios futuros 2).
Chemical injuries of the eye. Ann Eye Sci. 2023;8:13.
Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3203-12.
Lin L, Xu Y, Ou Z, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;37:102246.
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