Pular para o conteúdo
Trauma ocular

Trauma químico (queimadura ácida)

A queimadura ácida (acid burn) é uma doença em que substâncias químicas ácidas atingem o olho, danificando a córnea e a conjuntiva. É uma emergência oftalmológica que requer atendimento imediato.

A incidência de trauma químico ocular é estimada em 65 a 78 casos por 100.000 pessoas1). A idade média é de 48 anos; traumas por álcalis são mais frequentes que por ácidos, mas as queimaduras ácidas também ocorrem como traumas ocupacionais em número significativo1).

As substâncias causadoras mais comuns são ácido clorídrico (limpador de vaso sanitário, produto químico industrial), ácido sulfúrico (eletrólito de bateria) e ácido nítrico (produto químico industrial). Ocorrem desde acidentes domésticos (uso incorreto de limpador de vaso sanitário) até exposição ocupacional em fábricas e laboratórios de pesquisa.

Os agentes ácidos têm baixa permeabilidade tecidual, e o dano geralmente permanece superficial. Por outro lado, os álcalis dissolvem as proteínas e atingem as camadas profundas da córnea, causando danos profundos em pouco tempo, levando a complicações como opacidade grave do estroma, dano endotelial, catarata, irite e glaucoma.

Substância causadoraPrincipais usos/situações de exposiçãoCaracterísticas
Ácido clorídricoDetergente para vaso sanitário / Produto químico industrialVolátil
Ácido sulfúricoEletrólito de bateria / Produto químico industrialÁcido forte / Risco de gravidade
Ácido nítricoProduto químico industrial / Laboratório de pesquisaOxidante
Ácido fluorídricoGravura de vidro / SemicondutoresAlta penetração / Particularmente grave
Q A lesão ácida é mais leve que a alcalina?
A

Em geral, as queimaduras ácidas tendem a ser mais superficiais que as alcalinas e o prognóstico costuma ser melhor. Isso ocorre porque os ácidos coagulam as proteínas, formando uma barreira autoprotetora que limita a profundidade. No entanto, ácidos fortes como sulfúrico e fluorídrico podem penetrar profundamente, causando danos graves semelhantes aos alcalinos. A gravidade depende do tipo de substância, pH, concentração e tempo de contato.

  • Dor ocular: em casos leves, sensação de corpo estranho e ardor; em casos graves, dor intensa
  • Baixa acuidade visual: devido à opacidade e edema da córnea
  • Lacrimejamento e blefaroespasmo: reação reflexa à irritação química
  • Hiperemia: na queimadura ácida, a hiperemia conjuntival é frequentemente evidente (em contraste com a queimadura alcalina, onde pode ocorrer edema branco devido à necrose isquêmica)

O achado característico da queimadura ácida é a presença de depósitos brancos devido à necrose de coagulação e hiperemia conjuntival relativamente preservada. Na queimadura alcalina, a necrose liquefativa causa isquemia, resultando frequentemente em edema branco sem hiperemia.

Queimadura ácida

Padrão de hiperemia: a hiperemia conjuntival tende a ser preservada devido à necrose de coagulação

Profundidade da lesão: forma-se uma membrana protetora por coagulação proteica, geralmente limitada às camadas superficiais

Exceções com ácidos fortes: ácido sulfúrico e ácido fluorídrico podem penetrar profundamente

Queimadura alcalina

Padrão de hiperemia: reação de saponificação → necrose liquefativa → isquemia, resultando em edema branco sem hiperemia

Profundidade da lesão: não forma barreira, penetrando rapidamente no estroma profundo da córnea e na câmara anterior

Complicações: propensa a causar irite, catarata e glaucoma secundário

A coloração com fluoresceína confirma a área de defeito epitelial da córnea. Quando o epitélio córneo-conjuntival está extensamente danificado, toda a área pode corar-se de forma uniforme e fina, parecendo não haver defeito epitelial, sendo necessário cuidado.

Em queimaduras ácidas graves, podem ocorrer irite, glaucoma secundário e simbléfaro.

Q Por que a conjuntiva não fica branca na lesão ácida?
A

O ácido coagula as proteínas teciduais (necrose de coagulação), dificultando a isquemia que oclui os vasos sanguíneos, mantendo a hiperemia conjuntival. Por outro lado, os álcalis saponificam e liquefazem os lipídios da membrana celular, destruindo amplamente os tecidos, incluindo vasos, resultando em edema branco sem hiperemia devido à isquemia. No entanto, ácidos fortes podem causar necrose tecidual extensa e isquemia.

A gravidade da queimadura ácida é determinada pelos seguintes fatores:

  • Tipo de agente: ácidos fortes como ácido fluorídrico e sulfúrico tendem a ser mais graves
  • pH: quanto menor o pH, maior o dano
  • Concentração: quanto maior a concentração, mais profundo o dano
  • Tempo de contato: o tempo até a lavagem ocular é o maior fator determinante do prognóstico
  • Extensão da lesão: exposição extensa tende a ser mais grave

O ácido fluorídrico tem alta permeabilidade, causando destruição extensa da córnea, esclera e segmento anterior. É necessário cuidado com exposição industrial (gravação de vidro, fabricação de semicondutores).

A exposição ocupacional (fábricas, instalações de pesquisa química) é a mais comum, mas também ocorre em acidentes domésticos (limpadores de vaso sanitário com ácido clorídrico, líquido de bateria).

Imediatamente após a lesão, meça o pH da lágrima com papel indicador de pH. Em queimaduras ácidas, o pH é baixo (ácido). Realize a lavagem ocular até que o pH se torne neutro (pH 7–7,2).

Em queimaduras ácidas, o pH tende a se neutralizar rapidamente após a lavagem (normalização mais rápida do pH em comparação com álcalis). No entanto, como o ácido residual nos tecidos pode ser liberado, é importante reavaliar o pH 20 minutos após a lavagem.

A classificação de Kinoshita avalia a gravidade com base no grau de preservação das POV (palisades of Vogt), local das células-tronco epiteliais límbicas, sendo útil para o prognóstico.

Classificação de KinoshitaAchadosPrognóstico
Grau 1Hiperemia conjuntival, sem defeito epitelial corneanoBom
Grau 2Hiperemia conjuntival, defeito epitelial corneano parcialBom
Grau 3aNecrose conjuntival parcial, perda total do epitélio corneano, POV parcialmente preservadoRelativamente bom
Grau 3bNecrose conjuntival parcial, perda total do epitélio corneano, POV completamente ausenteRuim
Grau 4Necrose conjuntival límbica em mais de metade da circunferência, perda total do epitélio corneano, POV completamente ausenteRuim

A classificação de Roper-Hall é uma classificação de 4 estágios baseada no grau de opacidade corneana e na extensão da isquemia límbica. A classificação de Dua subdivide o Grau IV de Roper-Hall em 3 estágios de acordo com a proporção de envolvimento límbico e conjuntival, permitindo uma avaliação prognóstica mais precisa 1).

A AS-OCTA (angiografia por tomografia de coerência óptica do segmento anterior) é útil para avaliar a isquemia límbica, pois a avaliação clínica isolada tende a subestimar a extensão da isquemia límbica 2).

O fluxo de diagnóstico é o seguinte:

  1. Anamnese detalhada da lesão (tipo de substância, verificação do pH)
  2. Lavagem ocular (até o pH se aproximar do neutro)
  3. Exame com lâmpada de fenda e coloração com fluoresceína
  4. Determinação da gravidade pela classificação de Kinoshita
  5. Exames de acuidade visual, pressão intraocular e fundo de olho
Q Qual é a diferença no diagnóstico de queimadura ácida em relação à queimadura alcalina?
A

A principal diferença é a velocidade de alteração do pH. Nas queimaduras ácidas, o pH tende a neutralizar rapidamente após a lavagem, podendo parecer clinicamente leve. No entanto, o ácido residual nos tecidos pode ser liberado e reduzir novamente o pH, por isso a reavaliação do pH 20 minutos após a lavagem é obrigatória. A classificação de gravidade e o fluxo de exame são os mesmos das queimaduras alcalinas.

Independentemente do tipo de substância química, iniciar a lavagem ocular o mais rápido possível é o mais importante. O tempo até a lavagem e o volume de lavagem são os maiores fatores determinantes do prognóstico. Recomenda-se lavar por pelo menos 20 minutos, continuando pelo maior tempo possível.

No local, inicie imediatamente a lavagem com água corrente da torneira. Na consulta oftalmológica, após anestesia tópica, lave bem o saco conjuntival com soro fisiológico (preferencialmente isotônico) e reavalie o pH 20 minutos após a lavagem.

GravidadeConduta terapêutica
Grau 1 a 2Colírio antibiótico + colírio/pomada de corticosteroide. Geralmente cura apenas com tratamento tópico
Grau 3aAlém do acima, corticosteroide sistêmico (aproximadamente 1 semana de uso intensivo com redução gradual), midriáticos
Grau 3b a 4Administração sistêmica de corticosteroides + controle da pressão intraocular + tratamento cirúrgico agudo (transplante de membrana amniótica, tenoplastia)
Fase cicatricialReconstrução da superfície ocular (transplante de limbo, transplante de córnea, transplante de membrana amniótica)

Em lesões leves a moderadas (Grau 1 a 2 da classificação de Kinoshita), prescrevem-se colírios e pomadas oftálmicas com antibióticos e corticosteroides para controlar infecção e inflamação. Em lesões mais graves, administra-se corticosteroide sistêmico por cerca de uma semana de forma intensiva, com redução gradual.

  • Colírio antibiótico: antibióticos fluoroquinolonas para prevenção de infecção
  • Colírio e pomada de corticosteroide: suprimem danos teciduais secundários
  • Colírio midriático (sulfato de atropina): prevenção de irite e alívio da dor
  • Infusão de agente hipertônico, inibidor oral da anidrase carbônica, colírio antiglaucomatoso: controle da pressão intraocular no glaucoma secundário
  • Colírio de hialuronato de sódio, lente de contato terapêutica, colírio de soro autólogo: promoção da regeneração epitelial

Em casos de Grau 3b ou superior ou com isquemia limbar grave, adiciona-se tratamento cirúrgico na fase aguda.

A tenoplastia é um procedimento que avança a cápsula de Tenon até o limbo para restaurar o suprimento vascular em casos de isquemia limbar e escleral, sendo útil como cirurgia de preservação ocular em queimaduras químicas graves2).

Na fase cicatricial, realiza-se reconstrução da superfície ocular combinando transplante de células-tronco do limbo (autólogo ou alógeno), transplante de membrana amniótica e transplante de córnea total. Em casos bilaterais graves, aplica-se transplante lamelar de córnea e limbo de grande diâmetro assistido por laser de femtosegundo, com relatos de boa melhora visual3).

6. Fisiopatologia e mecanismos detalhados de desenvolvimento

Seção intitulada “6. Fisiopatologia e mecanismos detalhados de desenvolvimento”
Opacidade corneana após queimadura química e evolução temporal: fotografias do segmento anterior desde imediatamente após a lesão até 9 meses
Choi SO, Jeon HS, Hyon JY, et al. Recovery of Corneal Endothelial Cells from Periphery after Injury. PLoS One. 2015;10(9):e0138076. Figure 1. PMID: 26378928; PMCID: PMC4574742; DOI: 10.1371/journal.pone.0138076. License: CC BY.
Fotografias do segmento anterior de três casos desde imediatamente após a queimadura química (Immediately) até 1, 6 e 9 meses depois. Imediatamente após a lesão, todos apresentam edema e opacidade corneana graves, além de pregas na membrana de Descemet, com desaparecimento das células endoteliais. Com o tempo, a transparência progride a partir da periferia e, finalmente, a opacidade corneana diminui. Isso corresponde ao dano corneano por necrose de coagulação e ao seu processo de recuperação, discutidos na seção ‘Fisiopatologia e mecanismos detalhados de desenvolvimento’.

Substâncias ácidas desnaturam e coagulam proteínas teciduais (necrose de coagulação), formando proteínas insolúveis. Essa proteína coagulada atua como barreira (membrana de autoproteção), limitando a penetração adicional do ácido. Portanto, em comparação com traumas alcalinos, o dano geralmente fica restrito às camadas superficiais.

No entanto, as alterações de pH na superfície ocular e o ácido residual nos tecidos não podem ser ignorados. O ácido fluorídrico tem permeabilidade particularmente alta, causando destruição extensa da córnea, esclera e segmento anterior. Ácidos fortes (como ácido sulfúrico em alta concentração) podem causar danos profundos e penetração na câmara anterior.

Os álcalis saponificam os lipídios das membranas celulares através de íons hidroxila, causando necrose de liquefação celular. Por serem lipossolúveis, atravessam facilmente a camada epitelial e penetram profundamente no estroma em pouco tempo. Os álcalis que penetram na câmara anterior causam irite, catarata e glaucoma.

Por outro lado, na necrose de coagulação causada por ácidos, a estrutura tecidual é relativamente preservada e a hiperemia aguda tende a ser mantida. No entanto, se as células-tronco do epitélio límbico corneano forem danificadas, a regeneração como epitélio corneano transparente torna-se difícil, e o epitélio conjuntival invade a córnea (conjuntivalização). A isquemia límbica aumenta o risco de deficiência de células-tronco do limbo corneano (LSCD), levando à formação de cicatrizes corneanas e deficiência visual permanente2).

O curso após um trauma químico é classificado em fase aguda, fase de reparação inicial e fase de reparação tardia. Na fase aguda, ocorrem danos ao epitélio corneano e conjuntival e inflamação; na fase de reparação inicial, a regeneração epitelial e a resposta inflamatória ocorrem em paralelo. Na fase de reparação tardia, ocorrem formação de cicatrizes, simbléfaro e encurtamento do fórnice conjuntival, deteriorando o ambiente da superfície ocular.

A AS-OCTA permite a quantificação objetiva da isquemia límbica na fase aguda de traumas químicos, fornecendo uma avaliação de gravidade e prognóstico mais precisa do que a avaliação clínica. Os resultados da AS-OCTA correlacionam-se bem com o prognóstico visual final, e espera-se sua integração nos sistemas de classificação existentes2).

O transplante lamelar de limbo corneano de grande diâmetro assistido por laser de femtossegundo permite o transplante simultâneo de estroma corneano e células-tronco límbicas como cirurgia de um estágio para trauma químico grave bilateral. Em comparação com a dissecção manual convencional, permite uma incisão lamelar uniforme, e uma boa melhora da acuidade visual foi relatada3).

A aplicação do laser de femtossegundo tem número limitado de casos, e mais pesquisas são necessárias para estabelecer a eficácia a longo prazo3). A padronização da AS-OCTA e sua incorporação ao sistema de classificação são desafios futuros2).


  1. Chemical injuries of the eye. Ann Eye Sci. 2023;8:13.
  2. Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian journal of ophthalmology. 2022;70(9):3203-3212. doi:10.4103/ijo.IJO_3148_21. PMID:36018089; PMCID:PMC9675520.
  3. Lin L, Xu Y, Ou Z, Zhuo K, Tian D, Chen J, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. American journal of ophthalmology case reports. 2025;37:102246. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102246. PMID:39839915; PMCID:PMC11745959.

Copie o texto do artigo e cole no assistente de IA de sua preferência.