L’ustione da acido (acid burn) è una malattia in cui le sostanze chimiche acide che entrano nell’occhio danneggiano la cornea e la congiuntiva. Richiede un intervento immediato come emergenza oftalmologica.
L’incidenza del trauma chimico oculare è stimata tra 65 e 78 casi per 100.000 persone all’anno1). L’età media è di 48 anni; i traumi da alcali sono più frequenti di quelli da acidi, ma le ustioni da acido si verificano comunque in un certo numero come traumi professionali1).
Le sostanze più comuni sono l’acido cloridrico (detergenti per WC, prodotti chimici industriali), l’acido solforico (acido per batterie) e l’acido nitrico (prodotti chimici industriali). Si verificano in un’ampia gamma di situazioni, dagli incidenti domestici (uso improprio di detergenti per WC) all’esposizione professionale in fabbriche e laboratori di ricerca.
Gli agenti acidi hanno una bassa permeabilità tissutale e spesso il danno rimane superficiale. D’altra parte, gli alcali dissolvono le proteine e raggiungono gli strati profondi della cornea, causando danni profondi in breve tempo e portando a complicazioni come opacità stromale grave, danno endoteliale, cataratta, irite e glaucoma.
Sostanza
Principali usi/situazioni di esposizione
Caratteristiche
Acido cloridrico
Detergente per WC / prodotti chimici industriali
Volatile
Acido solforico
Acido per batterie / prodotti chimici industriali
Acido forte / rischio di gravità
Acido nitrico
Prodotti chimici industriali / laboratori di ricerca
Ossidante
Acido fluoridrico
Incisione del vetro / semiconduttori
Alta penetrazione / particolarmente grave
QLe lesioni da acido sono meno gravi di quelle da alcali?
A
In generale, le ustioni da acido tendono a rimanere più superficiali rispetto a quelle da alcali e la prognosi è spesso migliore. Questo perché l’acido coagula le proteine formando una membrana protettiva che limita la penetrazione. Tuttavia, acidi forti come l’acido solforico e l’acido fluoridrico possono penetrare in profondità, causando danni gravi come gli alcali. La gravità dipende dal tipo di sostanza, pH, concentrazione e tempo di contatto.
Dolore oculare: nei casi lievi sensazione di corpo estraneo o bruciore, nei casi gravi dolore intenso
Riduzione della vista: causata da opacità corneale ed edema
Lacrimazione e blefarospasmo: reazione riflessa all’irritazione chimica
Iperemia: nelle ustioni da acido l’iperemia congiuntivale è spesso evidente (in contrasto con l’edema bianco da necrosi ischemica nelle lesioni alcaline)
Il reperto caratteristico delle ustioni da acido è la presenza di depositi bianchi da necrosi coagulativa e un’iperemia congiuntivale relativamente conservata. Nelle lesioni alcaline, la necrosi da liquefazione causa ischemia, spesso con edema bianco senza iperemia.
Ustione da acido
Pattern di iperemia: l’iperemia congiuntivale tende a essere conservata a causa della necrosi coagulativa
Profondità del danno: si forma una membrana protettiva di proteine coagulate, spesso limitata agli strati superficiali
Eccezioni per acidi forti: l’acido solforico e l’acido fluoridrico possono penetrare in profondità
Lesione alcalina
Pattern di iperemia: reazione di saponificazione → necrosi da liquefazione → ischemia, con edema bianco senza iperemia
Profondità del danno: non forma barriera e penetra rapidamente nello stroma corneale profondo e nella camera anteriore
Complicanze: predisposizione a irite, cataratta e glaucoma secondario
La colorazione con fluoresceina permette di identificare le aree di difetto epiteliale corneale. Quando l’epitelio corneale e congiuntivale è danneggiato estesamente, può apparire uniformemente e debolmente colorato, dando l’impressione che non vi siano difetti epiteliali, pertanto è necessaria attenzione.
Nelle ustioni acide gravi possono verificarsi anche irite, glaucoma secondario e simblefaron.
QPerché nella lesione da acido la congiuntiva non diventa bianca?
A
L’acido coagula le proteine tissutali (necrosi coagulativa), quindi l’ischemia che occlude i vasi è relativamente meno frequente e la congestione congiuntivale tende a mantenersi. Al contrario, gli alcali saponificano e provocano necrosi da lisi dei lipidi della membrana cellulare, distruggendo ampiamente i tessuti inclusi i vasi, causando edema bianco senza congestione per ischemia. Tuttavia, con acidi forti, la necrosi tissutale può essere estesa e può verificarsi ischemia.
La gravità dell’ustione acida è determinata dai seguenti fattori.
Tipo di sostanza: acidi forti come acido fluoridrico e acido solforico tendono a essere più gravi
pH: più basso è il pH, maggiore è il danno
Concentrazione: maggiore è la concentrazione, più profondo è il danno
Tempo di contatto: il tempo fino al lavaggio oculare è il principale fattore determinante della prognosi
Estensione della lesione: l’esposizione estesa tende a essere più grave
L’acido fluoridrico ha una particolare capacità di penetrazione, causando una distruzione estesa di cornea, sclera e segmento anteriore. È necessaria attenzione all’esposizione in ambito industriale (incisione del vetro, produzione di semiconduttori).
L’esposizione professionale (fabbriche, laboratori chimici) è la più frequente, ma si verifica anche in incidenti domestici (detergenti per WC a base di acido cloridrico, acido della batteria).
Subito dopo l’infortunio, misurare il pH del film lacrimale con una cartina al tornasole. In caso di ustione da acido, il pH è basso (acido). Sciacquare immediatamente fino a neutralizzazione (pH 7-7,2).
Nelle ustioni da acido, il pH tende a normalizzarsi rapidamente dopo il lavaggio (più velocemente rispetto agli alcali). Tuttavia, poiché l’acido residuo nei tessuti può essere rilasciato, è importante ricontrollare il pH 20 minuti dopo il lavaggio.
La classificazione di Kinoshita valuta la gravità in base al grado di conservazione delle POV (palisades of Vogt), sede delle cellule staminali epiteliali limbari, ed è utile per la prognosi.
Necrosi congiuntivale limbare per oltre metà circonferenza, difetto epiteliale corneale totale, scomparsa completa di POV
Scarsa
La classificazione di Roper-Hall è una classificazione a 4 stadi basata sul grado di opacità corneale e sull’estensione dell’ischemia limbare. La classificazione di Dua suddivide ulteriormente il Grado IV di Roper-Hall in 3 stadi in base alla percentuale di coinvolgimento limbare e congiuntivale, consentendo una valutazione prognostica più precisa 1).
Per la valutazione dell’ischemia limbare, l’AS-OCTA (angiografia con tomografia a coerenza ottica del segmento anteriore) è utile, poiché la sola valutazione clinica tende a sottostimare l’estensione dell’ischemia limbare 2).
Il flusso diagnostico è il seguente.
Anamnesi dettagliata del trauma (tipo di sostanza, verifica del pH)
Lavaggio oculare (fino a quando il pH si avvicina alla neutralità)
Esame della vista, pressione intraoculare e fundus oculi
QIn cosa differisce la diagnosi di ustione da acido da quella da alcali?
A
La differenza principale è la velocità di variazione del pH. Nelle ustioni da acido, il pH tende a neutralizzarsi rapidamente dopo il lavaggio, quindi clinicamente può apparire lieve. Tuttavia, l’acido residuo nei tessuti può causare una nuova diminuzione del pH, pertanto è obbligatorio ricontrollare il pH 20 minuti dopo il lavaggio. La classificazione di gravità e il flusso diagnostico sono comuni a quelli delle ustioni da alcali.
Indipendentemente dal tipo di sostanza chimica, è fondamentale iniziare il lavaggio oculare il più rapidamente possibile. Il tempo fino al lavaggio e la quantità di lavaggio sono i fattori principali che determinano la prognosi. Si raccomanda un lavaggio di almeno 20 minuti, continuando il più a lungo possibile.
Sul posto, iniziare immediatamente il lavaggio con acqua corrente del rubinetto. Alla visita oculistica, dopo anestesia topica, lavare abbondantemente il sacco congiuntivale con soluzione fisiologica (preferibilmente isotonica) e ricontrollare il pH 20 minuti dopo il lavaggio.
Per lesioni da lievi a moderate (Grado 1~2 secondo la classificazione di Kinoshita), si prescrivono colliri e unguenti oftalmici antibiotici e steroidei per controllare l’infezione e l’infiammazione. Per lesioni più gravi, si somministrano steroidi per via sistemica in modo intensivo per circa una settimana, con successiva riduzione graduale.
Colliri antibiotici: antibiotici fluorochinolonici per la prevenzione delle infezioni
Colliri e unguenti steroidei: sopprimono il danno tissutale secondario
Midriatici (collirio di atropina solfato): prevenzione dell’irite e riduzione del dolore
Infusione di agenti iperosmolari, inibitori orali dell’anidrasi carbonica, colliri per glaucoma: gestione della pressione intraoculare nel glaucoma secondario
Colliri di ialuronato di sodio, lenti a contatto terapeutiche, colliri di siero autologo: promozione della rigenerazione epiteliale
In caso di Grado 3b o superiore o di ischemia limbare grave, si aggiunge un trattamento chirurgico in fase acuta.
La tenonplastica è una procedura che fa avanzare la capsula di Tenone fino al limbo per ripristinare l’apporto vascolare in caso di ischemia limbare e sclerale, ed è utile come intervento di salvataggio del bulbo oculare nelle gravi ustioni chimiche2).
Nella fase cicatriziale, si esegue la ricostruzione della superficie oculare combinando trapianto di cellule staminali limbari (autologo o allogenico), trapianto di membrana amniotica e cheratoplastica perforante. Nei casi bilaterali gravi, si applica il trapianto lamellare corneale limbare di ampio diametro assistito da laser a femtosecondi, con segnalati buoni miglioramenti visivi3).
6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza
Choi SO, Jeon HS, Hyon JY, et al. Recovery of Corneal Endothelial Cells from Periphery after Injury. PLoS One. 2015;10(9):e0138076. Figure 1. PMID: 26378928; PMCID: PMC4574742; DOI: 10.1371/journal.pone.0138076. License: CC BY.
Fotografie del segmento anteriore di tre casi subito dopo l’ustione chimica (Immediatamente) e dopo 1, 6 e 9 mesi. Subito dopo la lesione, tutti i casi mostrano grave edema e opacità corneale, pieghe della membrana di Descemet e scomparsa delle cellule endoteliali, ma con il passare del tempo si osserva una progressiva trasparenza dalla periferia e una riduzione finale dell’opacità corneale. Ciò corrisponde al danno corneale da necrosi coagulativa e al suo processo di recupero trattati nella sezione «Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza».
Le sostanze acide denaturano e coagulano le proteine tissutali (necrosi coagulativa), formando proteine insolubili. Queste proteine coagulate fungono da barriera (membrana autoprotettiva) che limita l’ulteriore penetrazione dell’acido. Pertanto, rispetto alle lesioni alcaline, il danno tende a rimanere superficiale.
Tuttavia, non si possono trascurare le variazioni del pH della superficie oculare e l’acido residuo nei tessuti. L’acido fluoridrico ha una penetrazione particolarmente elevata e causa una distruzione estesa di cornea, sclera e segmento anteriore. Gli acidi forti (come l’acido solforico ad alta concentrazione) possono causare danni profondi e penetrazione nella camera anteriore.
Gli alcali saponificano i lipidi delle membrane cellulari tramite ioni idrossido, causando necrosi da lisi cellulare. Essendo liposolubili, attraversano facilmente lo strato epiteliale e penetrano in profondità nello stroma in breve tempo. Gli alcali che penetrano nella camera anteriore causano irite, cataratta e glaucoma.
D’altra parte, nella necrosi coagulativa da acidi, la struttura tissutale è relativamente preservata e l’iperemia acuta tende a mantenersi. Tuttavia, se le cellule staminali epiteliali limbari corneocongiuntivali vengono danneggiate, la rigenerazione di un epitelio corneale trasparente diventa difficile e l’epitelio congiuntivale invade la cornea (congiuntivalizzazione). L’ischemia limbare aumenta il rischio di sviluppare la deficienza di cellule staminali limbari (LSCD), portando a cicatrici corneali e deficit visivo permanente 2).
Il decorso dopo una lesione chimica si classifica in fase acuta, fase di riparazione precoce e fase di riparazione tardiva. Nella fase acuta si verificano danno epiteliale corneocongiuntivale e infiammazione; nella fase di riparazione precoce, la rigenerazione epiteliale procede parallelamente alla reazione infiammatoria. Nella fase di riparazione tardiva si verificano formazione di cicatrici, simblefaron e accorciamento del fornice congiuntivale, peggiorando l’ambiente della superficie oculare.
L’AS-OCTA consente la quantificazione oggettiva dell’ischemia limbare nella fase acuta delle lesioni chimiche, fornendo una valutazione della gravità e una prognosi più accurate rispetto alla valutazione clinica. I risultati dell’AS-OCTA mostrano una buona correlazione con la prognosi visiva finale e si prevede la loro integrazione nei sistemi di classificazione esistenti 2).
Il trapianto lamellare corneale limbare assistito da laser a femtosecondi, come intervento in un unico stadio per gravi ustioni chimiche bilaterali, consente il trapianto simultaneo di stroma corneale e cellule staminali limbari. Rispetto alla dissezione manuale tradizionale, permette un’incisione lamellare più uniforme e sono stati riportati buoni miglioramenti visivi 3).
L’applicazione del laser a femtosecondi è limitata a un numero ristretto di casi e sono necessari ulteriori studi per stabilirne l’efficacia a lungo termine 3). La standardizzazione dell’AS-OCTA e la sua integrazione nei sistemi di classificazione rappresentano sfide future 2).
Chemical injuries of the eye. Ann Eye Sci. 2023;8:13.
Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian journal of ophthalmology. 2022;70(9):3203-3212. doi:10.4103/ijo.IJO_3148_21. PMID:36018089; PMCID:PMC9675520.
Lin L, Xu Y, Ou Z, Zhuo K, Tian D, Chen J, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. American journal of ophthalmology case reports. 2025;37:102246. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102246. PMID:39839915; PMCID:PMC11745959.
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