La quemadura por ácido es una enfermedad en la que la córnea y la conjuntiva se dañan por la entrada de una sustancia química ácida en el ojo. Es una urgencia oftalmológica que requiere atención inmediata.
La incidencia de traumatismos oculares químicos se estima en 65 a 78 casos por cada 100,000 personas1). La edad media es de 48 años; los traumatismos por álcalis son más frecuentes que los por ácidos, pero las quemaduras por ácido también ocurren como traumatismos ocupacionales en un número determinado de casos1).
Las sustancias causantes más comunes son el ácido clorhídrico (limpiadores de inodoros, productos químicos industriales), el ácido sulfúrico (ácido de baterías) y el ácido nítrico (productos químicos industriales). Ocurren en una amplia gama de situaciones, desde accidentes domésticos (uso incorrecto de limpiadores de inodoros) hasta exposiciones ocupacionales en fábricas e instalaciones de investigación.
Los agentes ácidos tienen baja permeabilidad tisular y, en muchos casos, el daño se limita a la superficie. Por otro lado, los álcalis disuelven las proteínas y alcanzan las capas profundas de la córnea, causando daños profundos en poco tiempo y provocando complicaciones como opacidad estromal grave, daño endotelial, cataratas, iritis y glaucoma.
Sustancia causante
Usos principales / situación de exposición
Características
Ácido clorhídrico
Limpiador de inodoros / productos químicos industriales
Volátil
Ácido sulfúrico
Líquido de batería / productos químicos industriales
Ácido fuerte / riesgo de gravedad
Ácido nítrico
Productos químicos industriales / laboratorios de investigación
Oxidante
Ácido fluorhídrico
Grabado de vidrio / semiconductores
Alta penetración / particularmente grave
Q¿Es la lesión por ácido menos grave que la lesión por álcali?
A
En general, las quemaduras por ácido tienden a permanecer más superficiales que las lesiones por álcali y su pronóstico suele ser mejor. Esto se debe a que el ácido coagula las proteínas formando una barrera autoprotectora que limita la penetración. Sin embargo, con ácidos fuertes como el sulfúrico o el fluorhídrico, puede ocurrir una penetración profunda, causando daños graves similares a los de los álcalis. La gravedad depende del tipo de sustancia, pH, concentración y tiempo de contacto.
Dolor ocular: en casos leves, sensación de cuerpo extraño o ardor; en casos graves, dolor intenso
Disminución de la agudeza visual: debida a opacidad y edema corneal
Lagrimeo y blefaroespasmo: reacción refleja por irritación química
Hiperemia: en las quemaduras por ácido, la hiperemia conjuntival suele ser evidente (en contraste con las lesiones alcalinas, donde puede haber edema blanco por necrosis isquémica)
El hallazgo característico de las quemaduras por ácido son los depósitos blancos por necrosis coagulativa y la hiperemia conjuntival relativamente conservada. En las lesiones alcalinas, la necrosis por licuefacción produce isquemia, y a menudo se observa edema blanco sin hiperemia.
Quemadura por ácido
Patrón de hiperemia: la hiperemia conjuntival tiende a conservarse debido a la necrosis coagulativa
Profundidad de la lesión: se forma una membrana protectora por coagulación de proteínas, y la lesión suele limitarse a la superficie
Excepción de ácidos fuertes: el ácido sulfúrico y el ácido fluorhídrico pueden penetrar profundamente
Lesión alcalina
Patrón de hiperemia: reacción de saponificación → necrosis por licuefacción → isquemia, resultando en edema blanco sin hiperemia
Profundidad de la lesión: no forma barrera y penetra rápidamente al estroma corneal profundo y a la cámara anterior
Complicaciones: propensión a iritis, catarata y glaucoma secundario
La tinción con fluoresceína permite identificar las áreas de defecto epitelial corneal. Se debe tener precaución, ya que si el epitelio corneal y conjuntival está dañado extensamente, toda el área puede teñirse de manera uniforme y tenue, dando la apariencia de que no hay defecto epitelial.
En las quemaduras ácidas graves, pueden presentarse iritis, glaucoma secundario y simbléfaron.
Q¿Por qué la conjuntiva no se vuelve blanca en las lesiones por ácido?
A
El ácido coagula las proteínas tisulares (necrosis coagulativa), por lo que la isquemia que ocluye los vasos sanguíneos es relativamente menos frecuente y la hiperemia conjuntival tiende a mantenerse. Por otro lado, los álcalis saponifican y licuan los lípidos de las membranas celulares (necrosis por licuefacción), destruyendo ampliamente los tejidos, incluidos los vasos sanguíneos, lo que produce un edema blanco sin hiperemia debido a la isquemia. Sin embargo, los ácidos fuertes pueden causar necrosis tisular extensa y también provocar isquemia.
La gravedad de las quemaduras por ácido está determinada por los siguientes factores:
Tipo de agente: los ácidos fuertes como el ácido fluorhídrico y el ácido sulfúrico tienden a ser más graves
pH: cuanto más bajo es el pH, mayor es el daño
Concentración: cuanto mayor es la concentración, más profundo es el daño
Tiempo de contacto: el tiempo hasta el lavado ocular es el factor determinante más importante del pronóstico
Extensión de la lesión: la exposición extensa tiende a ser más grave
El ácido fluorhídrico tiene una permeabilidad particularmente alta y causa una destrucción extensa de la córnea, la esclerótica y el segmento anterior del ojo. Se debe tener precaución con la exposición en entornos industriales (grabado de vidrio, fabricación de semiconductores).
La exposición ocupacional (fábricas, instalaciones de investigación química) es la más común, pero también ocurre en accidentes domésticos (limpiadores de inodoro con ácido clorhídrico, líquido de baterías).
Inmediatamente después de la lesión, mida el pH de la lágrima con una tira reactiva de pH. En las quemaduras por ácido, el pH es bajo (ácido). Realice un lavado ocular inmediato hasta que el pH sea neutro (pH 7–7.2).
En las quemaduras por ácido, el pH tiende a normalizarse rápidamente después del lavado (más rápido que en las alcalinas). Sin embargo, el ácido residual en el tejido puede liberarse, por lo que es importante volver a verificar el pH 20 minutos después del lavado.
La clasificación de Kinoshita evalúa la gravedad según el grado de preservación de las POV (palisades of Vogt), donde residen las células madre epiteliales limbares, y es útil para el pronóstico.
Necrosis conjuntival parcial, pérdida total del epitelio corneal, POV parcialmente conservado
Relativamente bueno
Grado 3b
Necrosis conjuntival parcial, pérdida total del epitelio corneal, POV completamente desaparecido
Malo
Grado 4
Necrosis conjuntival limbal de más de media circunferencia, pérdida total del epitelio corneal, POV completamente desaparecido
Malo
La clasificación de Roper-Hall es una clasificación de 4 grados basada en el grado de opacidad corneal y la extensión de la isquemia limbal. La clasificación de Dua subdivide el Grado IV de Roper-Hall en 3 etapas según la proporción de afectación limbal y conjuntival, permitiendo una evaluación pronóstica más precisa 1).
Determinación de la gravedad según la clasificación de Kinoshita
Examen de agudeza visual, presión intraocular y fondo de ojo
Q¿En qué se diferencia el diagnóstico de una lesión por ácido del de una lesión por álcali?
A
La principal diferencia es la velocidad de cambio del pH. En las quemaduras por ácido, el pH tiende a neutralizarse rápidamente después del lavado, por lo que clínicamente pueden parecer leves. Sin embargo, el ácido residual en los tejidos puede liberarse y hacer que el pH vuelva a bajar, por lo que es obligatorio volver a verificar el pH 20 minutos después del lavado. La clasificación de gravedad y el flujo de examen son los mismos que para las lesiones por álcali.
Independientemente del tipo de sustancia química, lo más importante es iniciar el lavado ocular lo antes posible. El tiempo hasta el lavado y la cantidad de lavado son los factores más determinantes del pronóstico. Se recomienda lavar durante al menos 20 minutos y continuar el mayor tiempo posible.
En el lugar del accidente, inicie inmediatamente el lavado con agua corriente del grifo. Al llegar al oftalmólogo, después de la anestesia tópica, lave bien el saco conjuntival con solución salina fisiológica (preferiblemente isotónica) y vuelva a verificar el pH 20 minutos después del lavado.
Colirio antibiótico + colirio de esteroides y ungüento oftálmico. La mayoría se cura solo con tratamiento tópico.
Grado 3a
Además de lo anterior, administración sistémica de esteroides (aproximadamente 1 semana de tratamiento intensivo con reducción gradual) y midriáticos.
Grado 3b a 4
Administración sistémica de corticosteroides + control de la presión intraocular alta + tratamiento quirúrgico en fase aguda (trasplante de membrana amniótica, tenonplastia)
En lesiones leves a moderadas (Grado 1-2 de la clasificación de Kinoshita), se prescriben colirios y ungüentos oftálmicos con antibióticos y corticosteroides para controlar la infección y la inflamación. En lesiones más graves, se administran corticosteroides sistémicos de forma intensiva durante aproximadamente una semana y luego se reduce gradualmente la dosis.
Colirio antibiótico: antibióticos de nueva quinolona para prevenir infecciones
Colirio y ungüento oftálmico con corticosteroides: suprimen el daño tisular secundario
Midriáticos (colirio de sulfato de atropina): prevención de iritis y alivio del dolor
Infusión de agentes hipertónicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica orales, colirios para glaucoma: control de la presión intraocular en glaucoma secundario
Colirio de hialuronato de sodio, lentes de contacto terapéuticos, colirio de suero autólogo: promoción de la regeneración epitelial
En casos de Grado 3b o superior o con isquemia limbal grave, se añade tratamiento quirúrgico en fase aguda.
La tenonplastia es un procedimiento que avanza la cápsula de Tenon hasta el limbo para restaurar el suministro vascular en casos de isquemia limbal y escleral, y es útil como cirugía de preservación ocular en traumatismos químicos graves2).
En la fase cicatricial, se realiza una reconstrucción de la superficie ocular combinando trasplante de células madre del limbo (autólogo o alogénico), trasplante de membrana amniótica y trasplante de córnea de espesor total. En casos bilaterales graves, se aplica el trasplante de limbo corneal laminar de gran diámetro asistido por láser de femtosegundo, reportándose una buena mejora de la agudeza visual3).
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad
Choi SO, Jeon HS, Hyon JY, et al. Recovery of Corneal Endothelial Cells from Periphery after Injury. PLoS One. 2015;10(9):e0138076. Figure 1. PMID: 26378928; PMCID: PMC4574742; DOI: 10.1371/journal.pone.0138076. License: CC BY.
Fotografías del segmento anterior (3 casos) desde inmediatamente después de la quemadura química (Inmediatamente) hasta 1, 6 y 9 meses después. Inmediatamente después de la lesión, todos los casos presentaban edema corneal grave, opacidad y pliegues en la membrana de Descemet, con desaparición de las células endoteliales, pero con el tiempo, la claridad corneal mejoró desde la periferia y finalmente la opacidad corneal se redujo. Esto corresponde al daño corneal por necrosis coagulativa y su proceso de recuperación, que se trata en la sección «Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad».
Las sustancias ácidas desnaturalizan y coagulan las proteínas tisulares (necrosis coagulativa), formando proteínas insolubles. Esta proteína coagulada actúa como barrera (membrana de autodefensa), limitando una mayor penetración del ácido. Por lo tanto, en comparación con las lesiones alcalinas, el daño suele limitarse a las capas superficiales.
Sin embargo, no se puede ignorar el cambio de pH en la superficie ocular y el ácido residual en el tejido. El ácido fluorhídrico tiene una permeabilidad particularmente alta y causa una destrucción extensa de la córnea, la esclerótica y el segmento anterior. Con ácidos fuertes (como el ácido sulfúrico concentrado), el daño puede alcanzar capas profundas y también puede ocurrir penetración en la cámara anterior.
Los álcalis saponifican los lípidos de la membrana celular mediante iones hidroxilo, causando necrosis por licuefacción celular. Al ser liposolubles, atraviesan fácilmente la capa epitelial y penetran profundamente en el estroma en poco tiempo. El álcali que penetra en la cámara anterior causa iritis, cataratas y glaucoma.
Por otro lado, en la necrosis coagulativa por ácidos, la estructura tisular se mantiene relativamente y la hiperemia aguda tiende a conservarse. Sin embargo, si las células madre del epitelio limbar corneal se dañan, la regeneración como epitelio corneal transparente se vuelve difícil y el epitelio conjuntival invade la córnea (conjuntivalización). La isquemia limbal aumenta el riesgo de desarrollar deficiencia de células madre del limbo corneal (LSCD), lo que conduce a la formación de cicatrices corneales y discapacidad visual permanente 2).
El curso posterior a un traumatismo químico se clasifica en fase aguda, fase de reparación temprana y fase de reparación tardía. En la fase aguda, se produce daño e inflamación del epitelio corneal y conjuntival; en la fase de reparación temprana, la regeneración epitelial y la reacción inflamatoria ocurren en paralelo. En la fase de reparación tardía, se producen formación de cicatrices, simbléfaron y acortamiento del fondo de saco conjuntival, empeorando el entorno de la superficie ocular.
La AS-OCTA permite la cuantificación objetiva de la isquemia limbal en la fase aguda de las quemaduras químicas, proporcionando una evaluación de la gravedad y un pronóstico más precisos que la evaluación clínica. Los resultados de la AS-OCTA se correlacionan bien con el pronóstico visual final, y se espera su integración en los sistemas de clasificación existentes 2).
El trasplante laminar de limbo corneal de gran diámetro asistido por láser de femtosegundo permite trasplantar simultáneamente el estroma corneal y las células madre del limbo como cirugía de un solo paso para traumatismos químicos graves bilaterales. En comparación con la disección manual convencional, permite una incisión laminar uniforme y se ha informado una buena mejoría visual3).
La aplicación del láser de femtosegundo tiene un número limitado de casos, y se necesita más investigación para establecer su eficacia a largo plazo3). La estandarización de la AS-OCTA y su incorporación en los sistemas de clasificación son desafíos futuros2).
Chemical injuries of the eye. Ann Eye Sci. 2023;8:13.
Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian journal of ophthalmology. 2022;70(9):3203-3212. doi:10.4103/ijo.IJO_3148_21. PMID:36018089; PMCID:PMC9675520.
Lin L, Xu Y, Ou Z, Zhuo K, Tian D, Chen J, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. American journal of ophthalmology case reports. 2025;37:102246. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102246. PMID:39839915; PMCID:PMC11745959.
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