Saltar al contenido
Trauma ocular

Lesión Química (Quemadura por Ácido)

1. ¿Qué es el traumatismo químico (quemadura por ácido)?

Sección titulada «1. ¿Qué es el traumatismo químico (quemadura por ácido)?»

La quemadura por ácido (acid burn) es una afección en la que la córnea y la conjuntiva se dañan por la entrada de sustancias químicas ácidas en el ojo. Es una emergencia oftalmológica que requiere una respuesta inmediata.

La incidencia del traumatismo químico ocular se estima en 65 a 78 casos por cada 100,000 habitantes 1). La edad media es de 48 años. Las lesiones por álcali son más frecuentes que las por ácido, pero las quemaduras por ácido también ocurren como lesiones ocupacionales 1).

Los agentes causales más comunes son el ácido clorhídrico (limpiador de inodoros, productos químicos industriales), el ácido sulfúrico (líquido de batería) y el ácido nítrico (productos químicos industriales). Ocurren en una amplia gama de situaciones, desde accidentes domésticos (uso incorrecto de limpiador de inodoros) hasta exposición ocupacional en fábricas e instalaciones de investigación.

Los agentes ácidos tienen baja permeabilidad tisular, por lo que el daño suele permanecer superficial. Por el contrario, los álcalis disuelven las proteínas y alcanzan las capas profundas de la córnea, causando daño profundo en poco tiempo, lo que lleva a opacidad estromal grave, daño endotelial, cataratas, iritis, glaucoma y otras complicaciones.

Agente causalUsos principales/situaciones de exposiciónCaracterísticas
Ácido clorhídricoLimpiador de inodoros, productos químicos industrialesVolátil
Ácido sulfúricoÁcido de batería, productos químicos industrialesÁcido fuerte, riesgo de lesión grave
Ácido nítricoProductos químicos industriales, instalaciones de investigaciónOxidante
Ácido fluorhídricoGrabado de vidrio, semiconductoresAltamente penetrante, particularmente grave
Q ¿Las lesiones por ácido son más leves que las por álcali?
A

En general, las quemaduras por ácido tienden a permanecer más superficiales que las quemaduras por álcali y a menudo tienen un mejor pronóstico. Esto se debe a que los ácidos coagulan las proteínas, formando una barrera protectora que limita la penetración. Sin embargo, los ácidos fuertes como el ácido sulfúrico y el ácido fluorhídrico pueden penetrar profundamente, causando daños graves similares a los álcalis. La gravedad depende del tipo de sustancia, pH, concentración y tiempo de contacto.

2. Principales síntomas y hallazgos clínicos

Sección titulada «2. Principales síntomas y hallazgos clínicos»
  • Dolor ocular: en casos leves, sensación de cuerpo extraño o ardor; en casos graves, dolor intenso
  • Pérdida de visión: debida a opacidad y edema corneal
  • Lagrimeo y blefaroespasmo: reacciones reflejas a la irritación química
  • Enrojecimiento: la inyección conjuntival suele ser prominente en las quemaduras por ácido (en contraste con las lesiones por álcali, donde la necrosis isquémica causa edema blanco)

Los hallazgos característicos de las quemaduras por ácido incluyen depósitos blancos por necrosis por coagulación e inyección conjuntival relativamente preservada. En las lesiones por álcali, la necrosis por licuefacción conduce a isquemia, a menudo resultando en edema blanco sin inyección.

Quemaduras por ácido

Patrón de inyección: la inyección conjuntival suele preservarse debido a la necrosis por coagulación

Profundidad de la lesión: se forma una barrera autoprotectora por coagulación de proteínas, limitando a menudo el daño a capas superficiales

Excepciones con ácidos fuertes: el ácido sulfúrico y el ácido fluorhídrico pueden penetrar profundamente

Lesiones por álcali

Patrón de inyección: saponificación → necrosis por licuefacción → isquemia conduce a edema blanco sin inyección

Profundidad de la lesión: no se forma barrera; penetración rápida en el estroma corneal profundo y la cámara anterior

Complicaciones: propenso a iritis, catarata y glaucoma secundario

La tinción con fluoresceína se utiliza para identificar defectos epiteliales corneales. Tenga en cuenta que cuando el epitelio corneal y conjuntival está extensamente dañado, toda el área puede teñirse de manera uniforme y tenue, dando la apariencia de que no hay defecto epitelial.

Las quemaduras ácidas graves también pueden causar iritis, glaucoma secundario y simbléfaron.

Q ¿Por qué la conjuntiva no se vuelve blanca en una lesión por ácido?
A

El ácido coagula las proteínas del tejido (necrosis coagulativa), por lo que la isquemia que ocluye los vasos sanguíneos es relativamente menos probable y la hiperemia conjuntival tiende a mantenerse. Por el contrario, el álcali saponifica y licúa los lípidos de la membrana celular, destruyendo extensamente los tejidos, incluidos los vasos sanguíneos, lo que produce un edema blanco sin hiperemia debido a la isquemia. Sin embargo, los ácidos fuertes también pueden causar necrosis tisular extensa e isquemia.

La gravedad de las quemaduras ácidas está determinada por los siguientes factores:

  • Tipo de agente: Los ácidos fuertes como el ácido fluorhídrico y el ácido sulfúrico tienden a causar lesiones graves.
  • pH: Cuanto más bajo es el pH, mayor es el daño.
  • Concentración: Las concentraciones más altas causan daños más profundos.
  • Tiempo de contacto: El tiempo hasta el lavado es el mayor determinante del pronóstico.
  • Área de exposición: La exposición extensa tiende a causar lesiones más graves.

El ácido fluorhídrico tiene una penetración particularmente alta y causa destrucción extensa de la córnea, la esclerótica y el segmento anterior. Se requiere precaución con la exposición industrial (grabado de vidrio, fabricación de semiconductores).

La exposición ocupacional (fábricas, instalaciones de investigación química) es la más común, pero también ocurre en accidentes domésticos (limpiadores de inodoros con ácido clorhídrico, ácido de batería).

Inmediatamente después de la lesión, mida el pH de las lágrimas con papel indicador de pH. En las quemaduras por ácido, el pH es bajo (ácido). Realice un lavado inmediato hasta que sea neutro (pH 7–7.2).

En las quemaduras por ácido, el pH tiende a normalizarse rápidamente después del lavado (más rápido que en las alcalinas). Sin embargo, el ácido residual en el tejido puede liberarse, por lo que es importante volver a verificar el pH 20 minutos después del lavado.

La clasificación de Kinoshita evalúa la gravedad según el grado de preservación de las palizadas de Vogt (POV), donde residen las células madre epiteliales limbares, y es útil para el pronóstico.

Clasificación de KinoshitaHallazgosPronóstico
Grado 1Hiperemia conjuntival, sin defecto epitelial cornealBueno
Grado 2Hiperemia conjuntival, defecto epitelial corneal parcialBueno
Grado 3aNecrosis conjuntival parcial, defecto epitelial corneal total, POV parcialmente conservadoRelativamente bueno
Grado 3bNecrosis conjuntival parcial, defecto epitelial corneal total, pérdida completa de POVMalo
Grado 4Necrosis conjuntival limbar de más de media circunferencia, defecto epitelial corneal total, pérdida completa de POVMalo

La clasificación de Roper-Hall es un sistema de 4 grados basado en el grado de opacidad corneal y la extensión de la isquemia limbar. La clasificación de Dua subdivide el grado IV de Roper-Hall en tres etapas según la proporción de afectación limbar y conjuntival, lo que permite una evaluación pronóstica más precisa 1).

La AS-OCTA (angiografía por tomografía de coherencia óptica del segmento anterior) es útil para evaluar la isquemia limbar, ya que la evaluación clínica por sí sola tiende a subestimar la extensión de la isquemia limbar 2).

El flujo de exploración es el siguiente:

  1. Anamnesis detallada de la lesión (tipo de sustancia, confirmación del pH)
  2. Lavado ocular (hasta que el pH esté cerca de neutro)
  3. Examen con lámpara de hendidura y tinción con fluoresceína
  4. Evaluación de la gravedad mediante la clasificación de Kinoshita
  5. Examen de agudeza visual, presión intraocular y fondo de ojo
Q ¿En qué se diferencia el diagnóstico de las lesiones por ácido del de las lesiones por álcali?
A

La mayor diferencia es la velocidad de cambio del pH. En las quemaduras por ácido, el pH tiende a neutralizarse rápidamente después del lavado, por lo que clínicamente puede parecer leve. Sin embargo, el ácido residual en el tejido puede liberarse y hacer que el pH vuelva a bajar, por lo que se debe volver a comprobar el pH 20 minutos después del lavado. La clasificación de gravedad y el flujo de examen son los mismos que para las lesiones por álcali.

Independientemente del tipo de sustancia química, lo más importante es iniciar el lavado lo antes posible. El tiempo hasta el lavado y la cantidad de lavado son los mayores factores que determinan el pronóstico. Se recomienda lavar durante al menos 20 minutos y continuar el mayor tiempo posible.

En el lugar, inicie el lavado inmediatamente con agua corriente del grifo. En la consulta oftalmológica, después de la anestesia tópica, lave abundantemente el saco conjuntival con solución salina (preferiblemente isotónica) y vuelva a comprobar el pH 20 minutos después del lavado.

GravedadEstrategia de tratamiento
Grado 1–2Gotas antibióticas + gotas/pomada de esteroides. La mayoría cura solo con tratamiento tópico.
Grado 3aAdemás de lo anterior, esteroides sistémicos (intensivos durante aproximadamente 1 semana y luego reducción gradual), midriáticos.
Grado 3b a 4Esteroides sistémicos + manejo de la presión intraocular + tratamiento quirúrgico agudo (trasplante de membrana amniótica, plastia de la cápsula de Tenon)
Fase cicatricialReconstrucción de la superficie ocular (trasplante de limbo, trasplante de córnea, trasplante de membrana amniótica)

Para lesiones leves a moderadas (Grado 1-2 de la clasificación de Kinoshita), se prescriben gotas y ungüentos oftálmicos antibióticos y esteroides para controlar la infección y la inflamación. En lesiones más graves, se administran esteroides sistémicos de forma intensiva durante aproximadamente una semana y luego se reducen gradualmente.

  • Gotas antibióticas: Antibióticos de nueva quinolona para prevenir infecciones
  • Gotas/ungüento de esteroides: Suprimen el daño tisular secundario
  • Midriáticos (gotas de sulfato de atropina): Previenen la iritis y reducen el dolor
  • Agentes hiperosmolares IV, inhibidores orales de la anhidrasa carbónica, gotas para glaucoma: Manejan la presión intraocular en glaucoma secundario
  • Gotas de hialuronato de sodio, lentes de contacto terapéuticos, gotas de suero autólogo: Promueven la regeneración epitelial

Para Grado 3b o superior o con isquemia limbal grave, se añade tratamiento quirúrgico agudo.

La plastia de la cápsula de Tenon es un procedimiento que avanza la cápsula de Tenon hasta el limbo para restaurar el suministro sanguíneo en casos de isquemia limbal y escleral, y es útil como cirugía de preservación ocular en traumatismos químicos graves2).

En la fase cicatricial, se realiza la reconstrucción de la superficie ocular mediante una combinación de trasplante de células madre limbares (autólogo o alogénico), trasplante de membrana amniótica y trasplante de córnea de espesor total. En casos bilaterales graves, se aplica el trasplante lamelar de córnea y limbo de gran diámetro asistido por láser de femtosegundo, y se ha informado una buena mejora visual3).

Opacidad corneal después de una quemadura química a lo largo del tiempo: fotografías del segmento anterior desde inmediatamente después de la lesión hasta 9 meses
Opacidad corneal después de una quemadura química a lo largo del tiempo: fotografías del segmento anterior desde inmediatamente después de la lesión hasta 9 meses
PLoS One. 2015 Sep 17; 10(9):e0138076. Figure 1. PMCID: PMC4574742. License: CC BY.
Fotografías del segmento anterior (3 casos) desde inmediatamente después de la quemadura química (Immediately) hasta 1, 6 y 9 meses después. Inmediatamente después de la lesión, todos los casos muestran edema corneal severo, opacidad y pliegues de la membrana de Descemet, con pérdida de células endoteliales. Con el tiempo, la clarificación progresa desde la periferia y la opacidad corneal finalmente disminuye. Esto corresponde al daño corneal por necrosis por coagulación y su proceso de recuperación discutido en la sección “Fisiopatología y patogenia detallada”.

Las sustancias ácidas desnaturalizan y coagulan las proteínas tisulares (necrosis por coagulación), formando proteínas insolubles. Esta proteína coagulada actúa como una barrera (membrana de autodefensa) que limita la penetración adicional del ácido. Por lo tanto, el daño suele ser más superficial en comparación con las lesiones por álcali.

Sin embargo, no se pueden ignorar los cambios de pH en la superficie ocular y el ácido residual en el tejido. El ácido fluorhídrico tiene una penetrabilidad particularmente alta y causa una destrucción extensa de la córnea, la esclerótica y el segmento anterior. Los ácidos fuertes (como el ácido sulfúrico de alta concentración) pueden causar daño profundo y pueden penetrar en la cámara anterior.

Los álcalis saponifican los lípidos de las membranas celulares mediante iones hidroxilo, causando necrosis por licuefacción. Al ser lipofílicos, atraviesan fácilmente la capa epitelial y penetran profundamente en el estroma en poco tiempo. El álcali que penetra en la cámara anterior causa iritis, cataratas y glaucoma.

En contraste, la necrosis por coagulación inducida por ácido preserva relativamente la estructura tisular, y la hiperemia tiende a mantenerse en la fase aguda. Sin embargo, si las células madre epiteliales corneales del limbo se dañan, la regeneración epitelial se vuelve imposible y el epitelio conjuntival invade la córnea (conjuntivalización). La isquemia limbal aumenta el riesgo de deficiencia de células madre del limbo (LSCD), lo que lleva a cicatrización corneal y deterioro visual permanente 2).

El curso después de una lesión química se clasifica en fase aguda, fase reparadora temprana y fase reparadora tardía. En la fase aguda, se producen daño epitelial corneal y conjuntival e inflamación. En la fase reparadora temprana, la regeneración epitelial y las reacciones inflamatorias ocurren en paralelo. En la fase reparadora tardía, se producen formación de cicatrices, simbléfaron y acortamiento del fondo de saco conjuntival, empeorando el entorno de la superficie ocular.

7. Investigación más reciente y perspectivas futuras

Sección titulada «7. Investigación más reciente y perspectivas futuras»

La AS-OCTA permite la cuantificación objetiva de la isquemia limbal en la fase aguda de las lesiones químicas, proporcionando una evaluación de la gravedad y predicción del pronóstico más precisas que la evaluación clínica. Los resultados de la AS-OCTA se correlacionan bien con los resultados visuales finales, y se espera su integración en los sistemas de clasificación existentes 2).

El trasplante lamelar de limbo corneal de gran diámetro asistido por láser de femtosegundo puede trasplantar simultáneamente el estroma corneal y las células madre del limbo como cirugía de un solo tiempo para traumatismos químicos graves bilaterales. En comparación con la disección manual convencional, permite una incisión lamelar uniforme y se ha informado una buena mejoría visual 3).

La aplicación del láser de femtosegundo tiene un número limitado de casos, y se necesita más investigación para establecer la eficacia a largo plazo 3). La estandarización de la AS-OCTA y su incorporación en los sistemas de clasificación siguen siendo desafíos futuros 2).


  1. Chemical injuries of the eye. Ann Eye Sci. 2023;8:13.
  2. Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3203-12.
  3. Lin L, Xu Y, Ou Z, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;37:102246.

Copia el texto del artículo y pégalo en el asistente de IA que prefieras.