El traumatismo químico (quemadura por álcali) es una afección en la que la córnea y la conjuntiva se dañan por la entrada de sustancias químicas alcalinas en el ojo. Es una de las urgencias oftalmológicas más críticas, y el manejo inmediato determina el pronóstico.
La incidencia de traumatismo químico ocular se estima en 65–78 por 100,000 habitantes 1). La edad media es de 48 años, pero también hay un pico bimodal en menores de 1 año 1). Las lesiones por álcali son más frecuentes que las por ácido 1). Las lesiones en el lugar de trabajo son las más comunes, y entre las lesiones oculares ocupacionales, son las segundas más frecuentes después de los cuerpos extraños metálicos 1). Las lesiones por álcali debidas a agresiones suelen ser graves, alcanzando el grado IV de Roper-Hall, y se ha informado que las agresiones con amoníaco tienen los peores resultados 1).
Las principales sustancias causantes de materiales alcalinos se muestran a continuación. Tenga en cuenta que incluso los productos domésticos pueden causar lesiones oculares graves.
| Sustancia causante | Ejemplos de productos que la contienen | Características |
|---|---|---|
| Hidróxido de sodio | Limpiador de moho, limpiador de desagües | Alcanza la cámara anterior en minutos |
| Amoníaco | Tinte para el cabello, limpiador industrial | Penetra la córnea instantáneamente |
| Hidróxido de potasio | Limpiador industrial | Alta penetración tisular |
| Cal/cemento | Materiales de construcción (cal apagada, cal viva) | Frecuente en lesiones ocupacionales |
| Cal viva (óxido de calcio) | Desecante, materiales de construcción | Acompañado de reacción exotérmica |
En comparación con los ácidos, los álcalis saponifican los lípidos y causan lisis y necrosis celular. Debido a que no forman una barrera de proteínas coaguladas, tienen una alta penetración profunda, alcanzando la cámara anterior y causando iritis, cataratas y glaucoma. Por lo tanto, las lesiones por álcalis tienden a causar daños más graves en general que las lesiones por ácidos.
Los álcalis saponifican los lípidos de las membranas celulares mediante iones hidroxilo, causando lisis y necrosis. Mientras que los ácidos forman una barrera de proteínas coaguladas que limita el daño a la superficie (excepto los ácidos fuertes y el ácido fluorhídrico), los álcalis no forman dicha barrera y penetran profundamente en la córnea y la cámara anterior en poco tiempo. El amoníaco penetra la córnea instantáneamente, y el hidróxido de sodio alcanza la cámara anterior en minutos, causando iritis, catarata traumática y glaucoma secundario.
En casos leves, se observan inyección conjuntival y defecto epitelial corneal parcial. En casos graves, toda la córnea se vuelve blanca y opaca, y si hay necrosis conjuntival, aparece blanca y edematosa sin inyección. Este hallazgo puede parecer leve a primera vista, por lo que se requiere precaución.
La evaluación del defecto epitelial corneal con tinción de fluoresceína es una prueba esencial. Sin embargo, si el epitelio corneal y conjuntival está extensamente dañado, toda el área puede teñirse uniformemente y débilmente, dando la apariencia de que no hay defecto epitelial, por lo que se debe tener cuidado para evitar una subestimación.
Como complicaciones específicas de los álcalis, pueden ocurrir iritis, catarata traumática y glaucoma agudo debido a la penetración en la cámara anterior desde la fase aguda. En la fase cicatricial, las siguientes complicaciones se vuelven problemáticas.
| Fase | Complicaciones principales |
|---|---|
| Fase aguda | Defecto epitelial corneal, edema/opacidad del estroma corneal, inflamación de la cámara anterior, presión intraocular alta |
| Fase reparadora | Defecto epitelial corneal persistente, fusión corneal |
| Fase cicatricial | Simbléfaron, seudopterigión, neovascularización corneal, opacidad corneal, acortamiento del fondo de saco conjuntival |
En las lesiones alcalinas graves, se produce una necrosis extensa de la conjuntiva y los vasos conjuntivales también se dañan. El tejido necrótico aparece blanco y edematoso, presentando un aspecto blanco sin hiperemia. Esto puede llevar fácilmente a un juicio erróneo de “sin hiperemia = caso leve”. En realidad, indica isquemia extensa que incluye los vasos limbares, lo que sugiere un mal pronóstico.
El grado de penetración de las sustancias alcalinas depende del tipo de agente, pH, concentración, tiempo de contacto y área de la lesión.
El amoníaco tiene una permeabilidad tisular particularmente alta, penetrando instantáneamente el estroma corneal y alcanzando la cámara anterior. El hidróxido de sodio (p. ej., removedor de moho) también alcanza la cámara anterior en minutos, dañando el endotelio corneal, el iris y el cristalino.
Los factores de riesgo incluyen los siguientes:
La exploración tras la lesión se realiza según el siguiente flujo. El enjuague ocular tiene prioridad sobre la evaluación oftalmológica.
La clasificación de Kinoshita es una clasificación de gravedad basada en el grado de POV (palisade de Vogt: nicho de células madre epiteliales corneales en el limbo) remanente, que permite estimar el pronóstico a partir de los hallazgos de la lámpara de hendidura en la primera visita.
| Clasificación de Kinoshita | Hallazgos | Pronóstico |
|---|---|---|
| Grado 1 | Hiperemia conjuntival, sin defecto epitelial corneal | Bueno |
| Grado 2 | Hiperemia conjuntival, defecto epitelial corneal parcial | Bueno |
| Grado 3a | Necrosis conjuntival parcial, defecto epitelial corneal total, POV parcialmente remanente | Relativamente bueno |
| Grado 3b | Necrosis conjuntival parcial, defecto epitelial corneal total, pérdida completa de POV | Malo |
| Grado 4 | Necrosis conjuntival limbal de más de media circunferencia, defecto epitelial corneal total, pérdida completa de POV | Malo |
La clasificación de Roper-Hall es un sistema de 4 grados basado en el grado de opacidad corneal y la extensión de la isquemia limbar 1). La clasificación de Dua subdivide el Grado IV de Roper-Hall en tres etapas (Grado IV de Dua: afectación limbar del 50-75%, Grado V: 75-100%, Grado VI: 100%) 1). El trasplante temprano de membrana amniótica es efectivo en los grados IV y V de Dua, pero su efecto es limitado en el grado VI 1).
La AS-OCTA (angiografía por tomografía de coherencia óptica del segmento anterior) es útil para evaluar la isquemia limbar. La evaluación clínica sola tiende a subestimar la extensión de la isquemia limbar, y la evaluación objetiva con AS-OCTA mejora la precisión del pronóstico 2).
Puede ocurrir una elevación severa de la presión intraocular en la fase aguda, y es necesaria la medición de la presión intraocular con iCare® o dispositivos similares. Si se sospecha la entrada de un cuerpo extraño sólido, se debe realizar un examen con dilatación pupilar para verificar la presencia de catarata traumática, hipema y desprendimiento de retina.
La clasificación de Kinoshita se centra en la presencia o ausencia de POV (nicho de células madre epiteliales corneales) y refleja directamente la posibilidad de regeneración epitelial, por lo que es superior para la predicción del pronóstico. La distinción entre Grado 3a y 3b (POV residual vs. pérdida completa) influye enormemente en la estrategia de tratamiento. La clasificación de Roper-Hall es un sistema internacional de 4 grados que combina el grado de opacidad corneal y la extensión de la isquemia limbar, mientras que la clasificación de Dua subdivide el Grado IV de Roper-Hall en tres niveles de gravedad para ayudar a determinar las indicaciones de tratamiento quirúrgico 1).
La gravedad y el tiempo de curación de las quemaduras por álcali se reducen mediante una irrigación copiosa inmediata. El tiempo hasta la primera irrigación afecta significativamente el pronóstico visual.
La estrategia de tratamiento farmacológico según la gravedad se muestra a continuación.
Grado 1–2 (Leve a Moderado)
Colirio antibiótico: Usar colirio de nueva quinolona para prevenir infección.
Colirio esteroideo: Administración tópica de betametasona al 0.1% etc. para suprimir la inflamación.
Midriáticos: Colirio de sulfato de atropina para prevenir iritis y reducir el dolor.
Pronóstico: En la mayoría de los casos, la curación ocurre solo con medicamentos tópicos y el pronóstico es bueno.
Grado 3b–4 (Grave)
Esteroides sistémicos: Administrar intensivamente durante aproximadamente 1 semana, luego reducir gradualmente.
Manejo de la presión intraocular elevada: Agentes hipertónicos intravenosos, inhibidores de la anhidrasa carbónica orales y colirios para glaucoma.
Promoción de la regeneración epitelial: Uso de lentes de contacto blandas protectoras (SCL), inserción de tapones lagrimales
Precaución: No usar gotas oftálmicas de AINEs porque retrasan la reparación epitelial
Fase aguda (desde la lesión hasta varias semanas):
Se realiza la eliminación de tejido necrótico y el trasplante de membrana amniótica (para reducir la inflamación y promover la epitelización). La tenonplastia es un procedimiento que avanza la cápsula de Tenon hasta el limbo para restaurar el suministro vascular en casos de isquemia limbal y escleral, y es útil como cirugía de preservación ocular en traumatismos químicos graves 2). La tasa de reepitelización postoperatoria es alta, pero la simbléfaron es la complicación más común 2).
Fase subaguda / Fase cicatricial (Grado 3a):
Si la función limbal se conserva, el epitelio corneal y conjuntival se regenera, a veces resolviéndose dejando seudopterigión u opacidad corneal. Se puede realizar un recubrimiento con membrana amniótica para promover la epitelización temprana.
Fase cicatricial (Grado 3b y 4):
En casos graves con pérdida completa del epitelio limbal, la función limbal desaparece y el epitelio conjuntival invade la córnea. Los defectos epiteliales corneales persistentes pueden provocar queratólisis y perforación corneal. Se requieren los siguientes procedimientos de reconstrucción de la superficie ocular.
Fase crónica (defecto epitelial persistente durante más de 1 mes después de la lesión):
Si en la fase cicatricial persiste opacidad corneal, y la opacidad se limita a la zona central con cierto grado de preservación de la POV, se realiza queratoplastia superficial o penetrante. Si la POV ha desaparecido por completo y la superficie corneal está cubierta por tejido conjuntival, se reconstruye la superficie ocular con KEP, trasplante de limbo y trasplante de membrana amniótica antes del trasplante corneal. Para evitar el rechazo endotelial, se recomienda en la medida de lo posible la DALK (queratoplastia lamelar anterior profunda).
En traumatismos químicos graves bilaterales, se ha reportado una cirugía en un solo tiempo mediante trasplante lamelar de limbo corneal de gran diámetro asistido por láser de femtosegundo, que trasplanta simultáneamente células madre del limbo y estroma corneal, logrando una buena mejoría visual 3).
En el lugar del accidente, se debe continuar durante al menos 20 minutos, y es deseable hacerlo el mayor tiempo posible. En traumatismos alcalinos graves, se realiza un lavado de 30 minutos o más incluso después de la consulta oftalmológica. El agua del grifo es fácil de obtener pero es hipotónica; por lo tanto, en oftalmología se recomienda el lavado con soluciones isotónicas como solución salina o solución de Ringer con lactato. El lavado es una prioridad sobre la evaluación oftalmológica, y si se ha realizado un lavado suficiente antes de la llegada al hospital influye significativamente en el pronóstico.
El grado de daño del traumatismo químico depende del tipo de agente, pH, concentración, tiempo de contacto y área de la lesión.
Las sustancias alcalinas saponifican los lípidos de las membranas celulares mediante iones hidroxilo, causando lisis y necrosis celular. Disuelven las proteínas y alcanzan las capas profundas de la córnea, por lo que causan daños más profundos que los ácidos. Al no formar una barrera de proteínas coaguladas, penetran en el estroma corneal profundo y la cámara anterior en poco tiempo.
El álcali que penetra en la cámara anterior causa iritis, catarata traumática y glaucoma agudo (elevación severa de la presión intraocular en la fase aguda). El amoníaco es particularmente permeable y penetra la córnea instantáneamente, mientras que el hidróxido de sodio alcanza la cámara anterior en minutos.
El grado de daño a las células madre del epitelio corneal ubicadas en las empalizadas de Vogt (POV) del limbo determina el pronóstico.
A medida que progresa la conjuntivalización, la deficiencia de mucina por daño a las células caliciformes, la inestabilidad de la película lagrimal, la simbléfaron y el acortamiento del fondo de saco conjuntival empeoran aún más el entorno de la superficie ocular. La isquemia del limbo aumenta el riesgo de deficiencia de células madre del limbo (LSCD), lo que lleva a la formación de cicatrices corneales y discapacidad visual permanente 2).
En casos difíciles, incluso la cirugía de reconstrucción de la superficie ocular suele ser difícil de mejorar, y la irrigación inmediata después de la lesión seguida de un tratamiento adecuado son factores clave que determinan el pronóstico de la superficie ocular.
La AS-OCTA cuantifica objetivamente la isquemia limbar en la fase aguda de la lesión química, permitiendo una evaluación más precisa de las áreas isquémicas que a menudo se subestiman con la evaluación clínica sola. Se correlaciona bien con el pronóstico visual final, y se espera su integración en los sistemas de clasificación de gravedad existentes2).
El trasplante lamelar corneal limbar de gran diámetro asistido por láser de femtosegundo es un procedimiento que puede trasplantar células madre limbares y estroma corneal en un solo paso para lesiones químicas bilaterales graves. En comparación con la disección manual convencional, permite una incisión laminar uniforme y se ha informado una buena mejora visual3).
La aplicación del láser de femtosegundo tiene un número limitado de casos, y se necesita más investigación para establecer la eficacia a largo plazo3). La estandarización de la AS-OCTA y su incorporación en los sistemas de clasificación de gravedad son desafíos futuros2).
