El traumatismo químico (quemadura alcalina) es una enfermedad en la que la córnea y la conjuntiva se dañan por la entrada de sustancias químicas alcalinas en el ojo. Es una de las urgencias oftalmológicas más urgentes, y la respuesta inmediata determina el pronóstico.
Se estima que la incidencia de traumatismos químicos oculares es de 65 a 78 casos por cada 100.000 personas1). La edad media es de 48 años, pero también hay un pico bimodal en menores de 1 año1). Los traumatismos alcalinos son más frecuentes que los ácidos1). La mayoría de las lesiones ocurren en el lugar de trabajo, siendo la segunda causa más común de traumatismos oculares laborales después de los cuerpos extraños metálicos1). Se ha informado que los traumatismos alcalinos por agresión suelen ser graves, alcanzando el grado IV de Roper-Hall, y que el amoníaco causa el peor pronóstico1).
A continuación se muestran las principales sustancias alcalinas causantes. Cabe señalar que incluso los productos domésticos pueden causar traumatismos oculares graves.
| Sustancia causante | Ejemplos de productos que la contienen | Características |
|---|---|---|
| Hidróxido de sodio | Limpiador de moho, limpiador de desagües | Alcanza la cámara anterior en minutos |
| Amoníaco | Tinte para el cabello, limpiador industrial | Penetra la córnea instantáneamente |
| Hidróxido de potasio | Limpiador industrial | Alta penetración tisular |
| Cal y cemento | Materiales de construcción (cal apagada, cal viva) | Frecuente en lesiones ocupacionales |
| Cal viva (óxido de calcio) | Desecante, material de construcción | Acompañado de reacción exotérmica |
En comparación con las sustancias ácidas, los álcalis saponifican los lípidos y causan necrosis por licuefacción celular. Al no formar una barrera de proteínas coaguladas, tienen una alta penetración profunda y pueden alcanzar la cámara anterior, causando iritis, cataratas y glaucoma. Por lo tanto, las lesiones alcalinas tienden a ser más graves que las ácidas en general.
Los álcalis saponifican los lípidos de la membrana celular mediante iones hidroxilo, causando necrosis por licuefacción. Mientras que los ácidos forman una barrera de proteínas coaguladas que limita el daño a la superficie (excepto ácidos fuertes y ácido fluorhídrico), los álcalis no forman barrera y penetran en el estroma corneal profundo y la cámara anterior en poco tiempo. El amoníaco penetra la córnea instantáneamente, y el hidróxido de sodio alcanza la cámara anterior en minutos, causando iritis, cataratas traumáticas y glaucoma secundario.
En casos leves se observan hiperemia conjuntival y defecto epitelial corneal parcial. En casos graves, toda la córnea aparece opaca y blanca, y si hay necrosis conjuntival, falta la hiperemia y se ve edematosa y blanca. Este hallazgo puede parecer leve a simple vista, por lo que se requiere atención.
La evaluación del defecto epitelial corneal con tinción de fluoresceína es una prueba esencial. Sin embargo, si el epitelio corneal y conjuntival está extensamente dañado, toda el área puede teñirse débilmente de manera uniforme, dando la impresión de que no hay defecto epitelial, por lo que se debe evitar la subestimación.
Como complicaciones características de los álcalis, pueden ocurrir iritis, cataratas traumáticas y glaucoma agudo desde la fase aguda debido a la penetración en la cámara anterior. En la fase cicatricial, las siguientes complicaciones son problemáticas:
| Fase | Complicaciones principales |
|---|---|
| Fase aguda | Defecto epitelial corneal, edema y opacidad del estroma corneal, inflamación de la cámara anterior, presión intraocular elevada |
| Fase de reparación | Defecto epitelial corneal persistente, queratólisis |
| Fase cicatricial | Simbléfaron, seudopterigión, invasión vascular corneal, opacidad corneal, acortamiento del fondo de saco conjuntival |
En las lesiones alcalinas graves, se produce una necrosis extensa de la conjuntiva y se dañan los vasos conjuntivales. El tejido necrótico se vuelve blanco y edematoso, presentando una apariencia blanca sin hiperemia. Por ello, a menudo se juzga erróneamente como «sin hiperemia = leve». En realidad, indica una isquemia extensa que incluye los vasos limbares, lo que sugiere un pronóstico grave.
El grado de penetración de una sustancia alcalina depende del tipo de agente, pH, concentración, tiempo de contacto y extensión de la lesión.
La permeabilidad tisular del amoníaco es especialmente alta, penetrando el estroma corneal en segundos y alcanzando la cámara anterior. El hidróxido de sodio (como en los limpiadores de moho) también alcanza la cámara anterior en minutos, dañando el endotelio corneal, el iris y el cristalino.
Los factores de riesgo incluyen:
La exploración tras la lesión sigue el siguiente flujo. El lavado ocular tiene prioridad sobre la evaluación oftalmológica.
La clasificación de Kinoshita se basa en el grado de preservación de las POV (palisades of Vogt: nicho de células madre epiteliales corneales en el limbo) y permite estimar el pronóstico a partir de los hallazgos de la lámpara de hendidura en la primera consulta.
| Clasificación de Kinoshita | Hallazgos | Pronóstico |
|---|---|---|
| Grado 1 | Hiperemia conjuntival, sin defecto epitelial corneal | Bueno |
| Grado 2 | Hiperemia conjuntival, defecto epitelial corneal parcial | Bueno |
| Grado 3a | Necrosis conjuntival parcial, defecto epitelial corneal total, POV parcialmente preservadas | Relativamente bueno |
| Grado 3b | Necrosis conjuntival parcial, defecto epitelial corneal total, ausencia completa de POV | Malo |
| Grado 4 | Necrosis limbal conjuntival que abarca más de la mitad de la circunferencia, defecto epitelial corneal total, ausencia completa de POV | Malo |
La clasificación de Roper-Hall es una clasificación de 4 grados basada en el grado de opacidad corneal y la extensión de la isquemia limbal1). La clasificación de Dua subdivide el grado IV de Roper-Hall en 3 grados adicionales (grado IV de Dua: afectación limbal del 50-75%, grado V: 75-100%, grado VI: 100%)1). Se ha demostrado que el trasplante temprano de membrana amniótica es efectivo en los grados IV y V de Dua, pero su efecto es limitado en el grado VI1).
La AS-OCTA (angiografía por tomografía de coherencia óptica del segmento anterior) es útil para evaluar la isquemia limbal. La evaluación clínica sola tiende a subestimar la extensión de la isquemia limbal, y la evaluación objetiva con AS-OCTA mejora la precisión del pronóstico2).
En la fase aguda, puede ocurrir una elevación severa de la presión intraocular, por lo que es necesaria la medición de la presión intraocular con dispositivos como iCare®. Si se sospecha la entrada de un cuerpo sólido, se debe realizar un examen con dilatación pupilar para verificar la presencia de catarata traumática, hemorragia en cámara anterior o desprendimiento de retina.
La clasificación de Kinoshita se centra en la presencia o ausencia de POV (nicho de células madre epiteliales corneales) y refleja directamente la capacidad de regeneración epitelial, por lo que es superior en la predicción del pronóstico. La bifurcación entre los grados 3a y 3b (preservación o pérdida completa de POV) influye significativamente en la estrategia de tratamiento. La clasificación de Roper-Hall es una clasificación internacional de 4 grados que combina el grado de opacidad corneal y la extensión de la isquemia limbal, y la clasificación de Dua subdivide el grado IV de Roper-Hall en 3 subgrados según la gravedad para ayudar en la decisión de la indicación de tratamiento quirúrgico1).
La gravedad y el tiempo de curación de las quemaduras alcalinas se reducen mediante un lavado ocular inmediato y abundante. El tiempo hasta el primer lavado influye significativamente en el pronóstico visual.
A continuación se muestra el plan de tratamiento farmacológico según la gravedad.
Grado 1 y 2 (leve a moderado)
Antibióticos tópicos: usar colirios de fluoroquinolonas para prevenir infecciones.
Corticoides tópicos: administración local de betametasona al 0,1% para suprimir la inflamación.
Midriáticos: colirio de atropina sulfato para prevenir la iritis y aliviar el dolor.
Pronóstico: en la mayoría de los casos, se cura solo con medicación tópica y el pronóstico es bueno.
Grado 3b y 4 (grave)
Corticoides sistémicos: administrar intensivamente durante aproximadamente una semana y luego reducir gradualmente.
Manejo de la presión intraocular elevada: prescribir infusiones de agentes hiperosmóticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica orales y colirios para glaucoma.
Promoción de la reepitelización: uso de lentes de contacto blandas protectoras (LCB), inserción de tapones lagrimales
Precaución: no usar colirios de AINE porque retrasan la reparación epitelial
Fase aguda (desde la lesión hasta varias semanas):
Se realiza desbridamiento de tejido necrótico y trasplante de membrana amniótica (para calmar la inflamación y promover la epitelización). La tenonplastia es un procedimiento que avanza la cápsula de Tenon hasta el limbo para restaurar el suministro vascular en casos de isquemia limbal y escleral, siendo útil como cirugía de preservación ocular en traumatismos químicos graves2). La tasa de reepitelización postoperatoria es alta, pero la simbléfaron es la complicación más común2).
Fase subaguda y cicatricial (Grado 3a):
Si la función limbal se conserva, el epitelio corneoconjuntival se regenera, a veces con resolución dejando seudopterigión u opacidad corneal. Para lograr una epitelización temprana, a veces se realiza un recubrimiento con membrana amniótica.
Fase cicatricial (Grados 3b y 4):
En casos graves con pérdida completa del epitelio limbal, la función limbal desaparece y el epitelio conjuntival invade la córnea. Puede ocurrir desde defecto epitelial corneal persistente hasta queratólisis y perforación. En la fase cicatricial, se consideran las siguientes cirugías de reconstrucción de la superficie ocular.
Fase crónica (defecto epitelial persistente >1 mes después de la lesión):
Si queda opacidad corneal en la fase cicatricial, se realiza un trasplante de córnea superficial o de espesor total si la opacidad se limita al centro y el POV se conserva en cierta medida. Si el POV ha desaparecido por completo y la superficie corneal está cubierta por tejido conjuntival, se reconstruye la superficie ocular con KEP, trasplante de limbo y trasplante de membrana amniótica antes del trasplante de córnea. Para evitar el rechazo endotelial, en algunos casos se puede optar por DALK (queratoplastia lamelar anterior profunda).
En traumatismos químicos graves bilaterales, se ha reportado una cirugía en un solo paso con trasplante lamelar corneal y de limbo de gran diámetro asistido por láser de femtosegundo, que trasplanta simultáneamente células madre limbares y estroma corneal, logrando una buena mejoría visual 3).
En el lugar del accidente, se debe continuar durante al menos 20 minutos y, si es posible, durante más tiempo. En traumatismos alcalinos graves, se realiza un lavado de 30 minutos o más incluso después de la consulta oftalmológica. El agua del grifo es fácil de obtener pero es hipotónica, por lo que en oftalmología se recomienda el lavado con soluciones isotónicas como solución salina fisiológica o solución de Ringer con lactato. El lavado ocular es una medida que debe priorizarse sobre la evaluación oftalmológica, y si se ha realizado un lavado suficiente antes de la llegada al hospital influye significativamente en el pronóstico.
El grado de daño en un traumatismo químico depende del tipo de agente, pH, concentración, tiempo de contacto y extensión de la lesión.
Las sustancias alcalinas saponifican los lípidos de la membrana celular mediante iones hidroxilo, causando necrosis por licuefacción celular. Disuelven las proteínas y alcanzan las capas profundas de la córnea, por lo que el daño tiende a ser más profundo en comparación con los ácidos. Al no formar una barrera de proteínas coaguladas, penetran rápidamente en el estroma corneal profundo y la cámara anterior.
El álcali que penetra en la cámara anterior causa iritis, catarata traumática y glaucoma agudo (elevación severa de la presión intraocular en la fase aguda). El amoníaco tiene una permeabilidad particularmente alta y penetra la córnea instantáneamente, mientras que el hidróxido de sodio alcanza la cámara anterior en minutos.
El grado de daño a las células madre del epitelio corneal ubicadas en el POV (palisade of Vogt) del limbo determina el pronóstico.
Con la progresión de la conjuntivalización, la disminución de mucina por daño a las células caliciformes, la inestabilidad de la película lagrimal, las sinequias palpebroconjuntivales y el acortamiento del fondo de saco conjuntival empeoran aún más el entorno de la superficie ocular. La isquemia limbar aumenta el riesgo de desarrollar deficiencia de células madre limbares (LSCD), lo que lleva a la formación de cicatrices corneales y discapacidad visual permanente 2).
En casos difíciles, incluso la reconstrucción de la superficie ocular suele ser difícil de mejorar, y se puede decir que el lavado ocular inmediatamente después de la lesión y el tratamiento adecuado posterior son factores importantes que determinan el pronóstico de la superficie ocular.
La AS-OCTA cuantifica objetivamente la isquemia limbal en la fase aguda del trauma químico, permitiendo evaluar con mayor precisión la extensión de la isquemia, que a menudo se subestima solo con la evaluación clínica. También muestra una buena correlación con el pronóstico visual final, y se espera su integración en los sistemas de clasificación de gravedad existentes 2).
El trasplante de limbo corneal lamelar de gran diámetro asistido por láser de femtosegundo es una técnica que permite trasplantar células madre limbares y estroma corneal en un solo paso para traumatismos químicos graves bilaterales. En comparación con la disección manual convencional, permite una incisión lamelar más uniforme y se ha reportado una buena mejoría visual 3).
La aplicación del láser de femtosegundo se limita a un número reducido de casos, y se necesita más investigación para establecer su eficacia a largo plazo3). La estandarización de la AS-OCTA y su incorporación en los sistemas de clasificación de gravedad son desafíos futuros2).
