Bỏ qua đến nội dung
Chấn thương mắt

Chấn thương hóa học (bỏng kiềm)

1. Chấn thương hóa học (bỏng kiềm) là gì

Phần tiêu đề “1. Chấn thương hóa học (bỏng kiềm) là gì”

Chấn thương hóa học (bỏng kiềm) là bệnh lý trong đó chất hóa học kiềm xâm nhập vào mắt, gây tổn thương giác mạckết mạc. Đây là một trong những cấp cứu nhãn khoa khẩn cấp nhất, và xử trí kịp thời quyết định tiên lượng.

Tỷ lệ mắc chấn thương hóa học mắt ước tính khoảng 65–78 ca trên 100.000 dân1). Tuổi trung bình là 48, nhưng có đỉnh hai pha ở trẻ dưới 1 tuổi1). Chấn thương do kiềm thường gặp hơn chấn thương do axit1). Chấn thương tại nơi làm việc chiếm nhiều nhất, và là nguyên nhân phổ biến thứ hai sau dị vật kim loại trong chấn thương mắt nghề nghiệp1). Chấn thương do kiềm do hành hung thường nặng, đạt Roper-Hall Grade IV, và amoniac là tác nhân gây hậu quả nghiêm trọng nhất1).

Các chất kiềm chính gây bệnh được liệt kê dưới đây. Cần lưu ý rằng ngay cả sản phẩm gia dụng cũng có thể gây chấn thương mắt nghiêm trọng.

Chất gây bệnhVí dụ sản phẩm chứaĐặc điểm
Natri hydroxitChất tẩy nấm mốc, chất tẩy rửa đường ống thoát nướcĐến tiền phòng trong vài phút
AmoniacThuốc nhuộm tóc, chất tẩy rửa công nghiệpThấm qua giác mạc ngay lập tức
Kali hydroxitChất tẩy rửa công nghiệpTính thấm mô cao
Vôi/xi măngVật liệu xây dựng (vôi tôi/vôi sống)Thường gặp trong chấn thương nghề nghiệp
Vôi sống (canxi oxit)Chất hút ẩm, vật liệu xây dựngKèm phản ứng tỏa nhiệt

So với axit, kiềm xà phòng hóa lipid và gây hoại tử tan chảy tế bào. Vì không tạo thành hàng rào protein đông đặc, kiềm có khả năng thấm sâu cao, có thể đến tiền phòng và gây viêm mống mắt, đục thủy tinh thể, glôcôm. Do đó, tổn thương do kiềm thường nặng hơn tổn thương do axit.

Q Tại sao tổn thương do kiềm lại nặng hơn tổn thương do axit?
A

Kiềm xà phòng hóa lipid màng tế bào nhờ ion hydroxyl, gây hoại tử tan chảy. Trong khi axit tạo hàng rào protein đông đặc và giới hạn tổn thương ở bề mặt (trừ axit mạnh và axit flohydric), kiềm không tạo hàng rào và thấm sâu vào giác mạctiền phòng trong thời gian ngắn. Amoniac thấm qua giác mạc ngay lập tức, natri hydroxit đến tiền phòng trong vài phút, gây viêm mống mắt, đục thủy tinh thể do chấn thương và glôcôm thứ phát.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”
Thiếu máu cục bộ vùng rìa sau bỏng kiềm (phía dưới mũi): vùng rìa trắng vô mạch và sung huyết kết mạc xung quanh
Eslani M, Baradaran-Rafii A, Movahedan A, Djalilian AR. The Ocular Surface Chemical Burns. J Ophthalmol. 2014;2014:196827. Figure 1. DOI: 10.1155/2014/196827. PMCID: PMC4106115. License: CC BY.
Mắt trước 8 ngày sau bỏng kiềm. Vùng rìa phía dưới mũi có vùng thiếu máu trắng (rìa vô mạch) rõ rệt do mất mạng lưới mạch máu, kết mạc xung quanh sung huyết và phù nề. Tương ứng với thiếu máu cục bộ vùng rìa (bloodless limbus) được đề cập trong phần “Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.
  • Đau mắt: cảm giác dị vật hoặc nóng rát ở trường hợp nhẹ; đau dữ dội ở trường hợp nặng
  • Giảm thị lực: do đục giác mạc, phù nề và viêm tiền phòng
  • Chảy nước mắt và co thắt mi: phản xạ do kích thích hóa chất

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ phát hiện khi khám)

Phần tiêu đề “Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ phát hiện khi khám)”

Trường hợp nhẹ: sung huyết kết mạc và mất biểu mô giác mạc một phần. Trường hợp nặng: toàn bộ giác mạc đục trắng, kèm hoại tử kết mạc thì không sung huyết mà phù nề trắng. Dấu hiệu này dễ bị nhầm là nhẹ, cần chú ý.

Đánh giá mất biểu mô giác mạc bằng nhuộm fluorescein là xét nghiệm bắt buộc. Tuy nhiên, nếu biểu mô giác mạc-kết mạc bị tổn thương rộng, toàn bộ có thể bắt màu nhạt đều, trông như không mất biểu mô, cần tránh đánh giá thấp.

Biến chứng đặc trưng của kiềm: viêm mống mắt, đục thủy tinh thể do chấn thương, glôcôm cấp có thể xảy ra ngay từ giai đoạn cấp do thấm vào tiền phòng. Ở giai đoạn sẹo, các biến chứng sau trở nên quan trọng:

Giai đoạnBiến chứng chính
Giai đoạn cấpMất biểu mô giác mạc, phù nề và đục nhu mô giác mạc, viêm tiền phòng, nhãn áp cao
Giai đoạn phục hồiMất biểu mô giác mạc kéo dài, tan chảy giác mạc
Giai đoạn sẹoDính mi cầu, mộng thịt giả, tân mạch giác mạc, đục giác mạc, co rút túi kết mạc
Q Tại sao bỏng kiềm nặng không có sung huyết?
A

Trong bỏng kiềm nặng, hoại tử kết mạc lan rộng xảy ra, làm tổn thương mạch máu kết mạc. Mô hoại tử trở nên trắng và phù nề, tạo ra vẻ ngoài trắng bệch không có sung huyết. Do đó, dễ bị chẩn đoán nhầm là “không sung huyết = nhẹ”. Trên thực tế, điều này cho thấy thiếu máu cục bộ lan rộng bao gồm cả mạch máu vùng rìa, là dấu hiệu tiên lượng nặng.

Mức độ thấm của chất kiềm phụ thuộc vào loại hóa chất, pH, nồng độ, thời gian tiếp xúc và diện tích tổn thương.

Tính thấm mô của amoniac đặc biệt cao, thấm qua nhu mô giác mạc ngay lập tức và đến tiền phòng. Natri hydroxit (ví dụ trong chất tẩy nấm mốc) cũng có thể đến tiền phòng trong vài phút, gây tổn thương nội mô giác mạc, mống mắtthể thủy tinh.

Các yếu tố nguy cơ bao gồm:

  • Phơi nhiễm nghề nghiệp: Xây dựng (xi măng, vôi), vệ sinh (chất tẩy rửa kiềm mạnh), làm đẹp (thuốc nhuộm tóc)
  • Tai nạn gia đình: Sử dụng sai chất tẩy nấm mốc, chất tẩy ống thoát nước, thuốc nhuộm tóc
  • Hành hung: Hành vi bạo lực bằng cách xịt amoniac. Thường là các trường hợp nặng nhất1)
  • Trẻ em: Sử dụng sai chất hút ẩm (vôi sống) hoặc chất tẩy rửa. Đỉnh điểm xảy ra ở trẻ dưới 1 tuổi1)
Bỏng kiềm Roper-Hall Độ IV: Mất biểu mô giác mạc lan rộng do nhuộm fluorescein và thiếu máu cục bộ vùng rìa nghiêm trọng
Eslani M, Baradaran-Rafii A, Movahedan A, Djalilian AR. The Ocular Surface Chemical Burns. J Ophthalmol. 2014;2014:196827. Figure 2. DOI: 10.1155/2014/196827. PMCID: PMC4106115. License: CC BY.
Bỏng kiềm Roper-Hall Độ IV. Nhuộm fluorescein cho thấy mất biểu mô toàn bộ giác mạc (vùng huỳnh quang xanh), kèm thiếu máu cục bộ và hoại tử kết mạc nghiêm trọng (mô hoại tử vàng trắng) lan rộng hơn 4 mm từ rìa. Tương ứng với phân loại Roper-Hall Độ IV được đề cập trong phần “Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm”.

Khám sau chấn thương được tiến hành theo quy trình sau. Rửa mắt được ưu tiên hơn đánh giá nhãn khoa.

  1. Hỏi bệnh: Xác nhận loại chất gây tổn thương, nồng độ, thời gian tiếp xúc và thời điểm chấn thương
  2. Quan sát phần trước mắt: Kiểm tra tình trạng kết mạc, giác mạc và sự hiện diện của dị vật còn sót lại
  3. Đo pH: Đo pH nước mắt bằng giấy thử; nếu không trung tính (pH 7–7.2), bắt đầu rửa mắt ngay lập tức
  4. Rửa mắt: Rửa mắt bằng dung dịch muối sinh lý và loại bỏ dị vật còn sót lại
  5. Kiểm tra lại pH: Kiểm tra lại pH 20 phút sau khi rửa mắt. Cần thiết vì pH có thể tăng trở lại do chất còn sót lại trong mô.
  6. Khám chi tiết: Nhuộm fluorescein → đánh giá mức độ nặng theo phân loại Kinoshita → kiểm tra thị lực, nhãn áp và đáy mắt.

Phân loại Kinoshita là phân loại mức độ nặng dựa trên mức độ tồn tại của POV (palisade of Vogt: ngách tế bào gốc biểu mô giác mạc ở vùng rìa), có thể tiên lượng từ các dấu hiệu trên sinh hiển vi tại lần khám đầu tiên.

Phân loại KinoshitaDấu hiệuTiên lượng
Độ 1Xung huyết kết mạc, không có tổn thương biểu mô giác mạcTốt
Độ 2Xung huyết kết mạc, tổn thương biểu mô giác mạc một phầnTốt
Độ 3aHoại tử kết mạc một phần, tổn thương toàn bộ biểu mô giác mạc, POV còn một phầnTương đối tốt
Cấp độ 3bHoại tử một phần kết mạc, mất toàn bộ biểu mô giác mạc, POV mất hoàn toànKém
Cấp độ 4Hoại tử kết mạc vùng rìa trên nửa chu vi, mất toàn bộ biểu mô giác mạc, POV mất hoàn toànKém

Phân loại Roper-Hall là phân loại 4 cấp độ dựa trên mức độ đục giác mạc và phạm vi thiếu máu vùng rìa1). Phân loại Dua chia nhỏ Roper-Hall Cấp độ IV thành 3 cấp độ (Dua cấp độ IV: tổn thương rìa 50–75%, cấp độ V: 75–100%, cấp độ VI: 100%)1). Ghép màng ối sớm có hiệu quả ở Dua cấp độ IV và V, nhưng hạn chế ở cấp độ VI1).

AS-OCTA (chụp mạch cắt lớp võng mạc vùng trước) hữu ích trong đánh giá thiếu máu vùng rìa. Đánh giá lâm sàng đơn thuần có xu hướng đánh giá thấp phạm vi thiếu máu vùng rìa; đánh giá khách quan bằng AS-OCTA giúp tăng độ chính xác tiên lượng2).

Trong giai đoạn cấp, có thể tăng nhãn áp nghiêm trọng, cần đo nhãn áp bằng iCare® hoặc các thiết bị tương tự. Nếu nghi ngờ dị vật rắn, cần kiểm tra giãn đồng tử để xác định đục thủy tinh thể do chấn thương, xuất huyết tiền phòng, hoặc bong võng mạc.

Q Phân loại Kinoshita và Roper-Hall được sử dụng khác nhau như thế nào?
A

Phân loại Kinoshita tập trung vào sự tồn tại của POV (ngách tế bào gốc biểu mô giác mạc), phản ánh trực tiếp khả năng tái tạo biểu mô, do đó ưu việt trong tiên lượng. Sự phân nhánh giữa Cấp độ 3a và 3b (POV còn hay mất hoàn toàn) ảnh hưởng lớn đến hướng điều trị. Phân loại Roper-Hall là phân loại quốc tế 4 cấp độ kết hợp mức độ đục giác mạc và phạm vi thiếu máu vùng rìa; phân loại Dua chia nhỏ Roper-Hall Cấp độ IV thành 3 cấp độ theo mức độ nặng để hỗ trợ quyết định điều trị phẫu thuật1).

Mức độ nặng và thời gian lành của bỏng kiềm có thể giảm bớt bằng cách rửa mắt ngay lập tức với lượng lớn. Thời gian từ khi bỏng đến lần rửa đầu tiên ảnh hưởng lớn đến tiên lượng thị lực.

  • Rửa mắt tại chỗ: Dùng vòi nước máy hướng lên trên hoặc dùng vòi phun, rửa liên tục trong ít nhất 20 phút
  • Rửa mắt tại cơ sở nhãn khoa: Sau khi nhỏ thuốc tê, rửa túi kết mạc bằng 500–2.000 mL dung dịch muối sinh lý hoặc Ringer lactat. Trong trường hợp bỏng kiềm nặng, rửa mắt trong 30 phút hoặc hơn
  • Lựa chọn dung dịch rửa mắt: Nước máy là dung dịch nhược trương, làm tăng dòng nước vào nhu mô giác mạc, do đó nên dùng dung dịch đẳng trương (dung dịch muối sinh lý, Ringer lactat)
  • Kiểm tra lại pH: Kiểm tra pH sau 20 phút rửa mắt, nếu cần thì rửa lại

Phác đồ điều trị bằng thuốc theo mức độ nghiêm trọng được trình bày dưới đây.

Độ 1 và 2 (nhẹ đến trung bình)

Thuốc nhỏ mắt kháng sinh: Sử dụng thuốc nhỏ mắt nhóm fluoroquinolon để phòng ngừa nhiễm trùng

Thuốc nhỏ mắt corticosteroid: Dùng tại chỗ như betamethason 0,1% để ức chế viêm

Thuốc giãn đồng tử: Nhỏ atropin sulfat để phòng ngừa viêm mống mắt và giảm đau

Tiên lượng: Trong hầu hết các trường hợp, chỉ cần dùng thuốc bôi ngoài là khỏi, tiên lượng tốt

Độ 3b và 4 (nặng)

Corticosteroid toàn thân: Dùng tập trung trong khoảng 1 tuần, sau đó giảm dần

Quản lý nhãn áp cao: Kê đơn thuốc nhỏ mắt tăng thẩm thấu, thuốc ức chế carbonic anhydrase đường uống và thuốc nhỏ mắt điều trị glôcôm

Thúc đẩy tái tạo biểu mô: Đeo kính áp tròng mềm bảo vệ (SCL), cắm nút điểm lệ

Chú ý: Không sử dụng thuốc nhỏ mắt NSAIDs vì làm chậm quá trình phục hồi biểu mô

Giai đoạn cấp tính (sau chấn thương đến vài tuần):

Loại bỏ mô hoại tử và ghép màng ối (làm giảm viêm và thúc đẩy biểu mô hóa) được thực hiện. Phẫu thuật tạo hình bao Tenon là kỹ thuật đưa bao Tenon về phía rìa để phục hồi nguồn cung cấp mạch máu cho vùng rìa và củng mạc thiếu máu cục bộ, hữu ích trong phẫu thuật bảo tồn nhãn cầu trong chấn thương hóa học nặng2). Tỷ lệ tái biểu mô hóa sau phẫu thuật cao, nhưng dính mi cầu là biến chứng phổ biến nhất2).

Giai đoạn bán cấp và sẹo (Grade 3a):

Nếu chức năng rìa được bảo tồn, biểu mô giác mạc-kết mạc sẽ tái tạo, đôi khi để lại mộng thịt giả hoặc đục giác mạc và hồi phục. Để thúc đẩy biểu mô hóa sớm, đôi khi thực hiện phẫu thuật che phủ màng ối.

Giai đoạn sẹo (Grade 3b và 4):

Trong các trường hợp nặng mất hoàn toàn biểu mô rìa, chức năng rìa biến mất và biểu mô kết mạc xâm lấn vào giác mạc. Có thể dẫn đến khuyết biểu mô giác mạc kéo dài, tan chảy giác mạc và thủng. Trong giai đoạn sẹo, xem xét các phẫu thuật tái tạo bề mặt nhãn cầu sau đây.

  • Phẫu thuật tạo hình biểu mô giác mạc (KEP): Thực hiện cho khuyết biểu mô giác mạc kéo dài
  • Ghép rìa giác mạc (tự thân/dị ghép): Bổ sung tế bào gốc rìa
  • Ghép màng ối (mảnh ghép/che phủ): Ức chế viêm, thúc đẩy biểu mô hóa
  • Ghép tấm tế bào biểu mô nuôi cấy: Sử dụng tế bào biểu mô nuôi cấy tự thân hoặc đồng loại
  • Ghép giác mạc (nông/toàn bộ): Khi khuyết biểu mô kéo dài dẫn đến thủng

Giai đoạn mạn tính (khuyết biểu mô kéo dài trên 1 tháng sau chấn thương):

Nếu vẫn còn đục giác mạc ở giai đoạn sẹo, có thể thực hiện ghép giác mạc nông hoặc toàn bộ nếu đục chỉ ở trung tâm và POV còn được bảo tồn ở mức độ nhất định. Nếu POV mất hoàn toàn và bề mặt giác mạc bị bao phủ bởi mô kết mạc, cần tái tạo bề mặt nhãn cầu bằng KEP, ghép rìa và ghép màng ối trước khi ghép giác mạc. Để tránh thải ghép nội mô, có thể chọn DALK (deep anterior lamellar keratoplasty: ghép giác mạc lớp trước sâu) trong một số trường hợp.

Đối với chấn thương hóa học nặng hai mắt, đã có báo cáo về phẫu thuật một thì ghép rìa giác mạc lớp lớn có hỗ trợ laser femtosecond, đồng thời ghép tế bào gốc rìa và nhu mô giác mạc, giúp cải thiện thị lực tốt3).

Q Nên rửa mắt trong bao lâu?
A

Tại hiện trường, nên rửa liên tục ít nhất 20 phút và kéo dài càng lâu càng tốt. Đối với chấn thương kiềm nặng, cần rửa mắt hơn 30 phút ngay cả sau khi đến khám mắt. Nước máy dễ kiếm nhưng là dung dịch nhược trương, do đó tại cơ sở nhãn khoa, nên rửa bằng dung dịch đẳng trương như nước muối sinh lý hoặc dung dịch Ringer lactate. Rửa mắt là thủ thuật ưu tiên hơn đánh giá nhãn khoa; việc rửa đầy đủ trước khi đến viện ảnh hưởng lớn đến tiên lượng.

6. Sinh lý bệnh học và cơ chế bệnh sinh chi tiết

Phần tiêu đề “6. Sinh lý bệnh học và cơ chế bệnh sinh chi tiết”

Mức độ tổn thương của chấn thương hóa học phụ thuộc vào loại hóa chất, pH, nồng độ, thời gian tiếp xúc và diện tích tổn thương.

Chất kiềm làm xà phòng hóa lipid màng tế bào bằng ion hydroxyl, gây ly giải và hoại tử tế bào. Chúng làm tan protein và xâm nhập sâu vào giác mạc, do đó gây tổn thương sâu hơn so với axit. Vì không tạo thành hàng rào protein đông đặc, chúng thấm sâu vào nhu mô giác mạctiền phòng trong thời gian ngắn.

Kiềm thấm vào tiền phòng gây viêm mống mắt, đục thủy tinh thể do chấn thương và glôcôm cấp tính (tăng nhãn áp nghiêm trọng ở giai đoạn cấp). Amoniac có tính thấm đặc biệt cao, thấm qua giác mạc ngay lập tức, trong khi natri hydroxit đến tiền phòng trong vài phút.

Tế bào gốc rìa và tổn thương bề mặt nhãn cầu

Phần tiêu đề “Tế bào gốc rìa và tổn thương bề mặt nhãn cầu”

Mức độ tổn thương tế bào gốc biểu mô giác mạc tại POV (palisade of Vogt) của rìa quyết định tiên lượng.

  • Độ 1–3a (POV còn): Dù biểu mô giác mạc mất diện rộng, biểu mô rìa vẫn còn, do đó biểu mô giác mạc có thể tái tạo dù mất thời gian, tiên lượng tương đối tốt
  • Độ 3b–4 (POV mất hoàn toàn): Khó tái tạo biểu mô giác mạc trong suốt. Kết mạc kém trong suốt phủ lên giác mạc kèm xâm nhập mạch máu (kết mạc hóa)

Khi kết mạc hóa tiến triển, giảm mucin do tổn thương tế bào đài, màng nước mắt mất ổn định, dính mi cầu và co rút túi kết mạc làm xấu thêm môi trường bề mặt nhãn cầu. Thiếu máu rìa làm tăng nguy cơ suy tế bào gốc rìa giác mạc (LSCD), dẫn đến sẹo giác mạc và suy giảm thị lực vĩnh viễn2).

  • Giai đoạn cấp tính (từ khi chấn thương đến 7 ngày): Chủ yếu là tổn thương biểu mô giác mạc - kết mạc và viêm cấp tính
  • Giai đoạn sửa chữa ban đầu (8–21 ngày): Nỗ lực tái tạo biểu mô và tình trạng viêm kéo dài
  • Giai đoạn sửa chữa muộn / giai đoạn sẹo (sau ngày 22): Sẹo hóa, kết mạc hóa, ổn định hoặc xấu đi của môi trường bề mặt nhãn cầu

Trong các trường hợp khó, việc tái tạo bề mặt nhãn cầu thường khó cải thiện, và việc rửa mắt ngay sau chấn thương cùng với điều trị thích hợp sau đó là những yếu tố quan trọng quyết định tiên lượng của bề mặt nhãn cầu.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng trong tương lai

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng trong tương lai”

AS-OCTA có thể định lượng khách quan tình trạng thiếu máu vùng rìa trong giai đoạn cấp của tổn thương hóa học, cho phép đánh giá chính xác hơn phạm vi thiếu máu thường bị đánh giá thấp khi chỉ dựa vào đánh giá lâm sàng. Tương quan với tiên lượng thị lực cuối cùng cũng tốt, và được kỳ vọng sẽ được tích hợp vào hệ thống phân loại mức độ nặng hiện có2).

Phẫu thuật ghép lớp giác mạc rìa có đường kính lớn hỗ trợ bằng laser femtosecond là một kỹ thuật có thể ghép tế bào gốc vùng rìanhu mô giác mạc trong một lần phẫu thuật cho các trường hợp tổn thương hóa học nặng hai mắt. So với bóc tách thủ công truyền thống, kỹ thuật này cho phép rạch lớp đồng đều hơn và đã được báo cáo cải thiện thị lực tốt3).

Ứng dụng laser femtosecond còn hạn chế về số ca, cần nghiên cứu thêm để xác định hiệu quả lâu dài3). Việc tiêu chuẩn hóa AS-OCTA và tích hợp vào hệ thống phân loại mức độ nghiêm trọng là thách thức trong tương lai2).

  1. Chemical injuries of the eye. Ann Eye Sci. 2023;8:13.
  2. Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian journal of ophthalmology. 2022;70(9):3203-3212. doi:10.4103/ijo.IJO_3148_21. PMID:36018089; PMCID:PMC9675520.
  3. Lin L, Xu Y, Ou Z, Zhuo K, Tian D, Chen J, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. American journal of ophthalmology case reports. 2025;37:102246. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102246. PMID:39839915; PMCID:PMC11745959.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.