Bỏ qua đến nội dung
Chấn thương mắt

Chấn thương hóa học (Bỏng kiềm)

1. Chấn thương hóa học (bỏng kiềm) là gì?

Phần tiêu đề “1. Chấn thương hóa học (bỏng kiềm) là gì?”

Chấn thương hóa học (bỏng kiềm) là tình trạng giác mạckết mạc bị tổn thương do hóa chất kiềm bay vào mắt. Đây là một trong những cấp cứu nhãn khoa cấp bách nhất, nơi phản ứng ngay lập tức quyết định tiên lượng.

Tỷ lệ mắc chấn thương hóa học mắt ước tính 65–78 ca trên 100.000 người 1). Tuổi trung bình là 48, nhưng có đỉnh hai pha bao gồm trẻ dưới 1 tuổi 1). Chấn thương do kiềm thường gặp hơn do axit 1). Hầu hết chấn thương xảy ra tại nơi làm việc, và là chấn thương mắt phổ biến thứ hai sau dị vật kim loại 1). Chấn thương kiềm do hành hung thường đạt độ IV theo Roper-Hall, và báo cáo cho thấy hành hung bằng amoniac dẫn đến kết cục tồi tệ nhất 1).

Dưới đây là các chất kiềm gây bệnh chính. Cần lưu ý rằng các sản phẩm gia dụng cũng có thể gây chấn thương mắt nghiêm trọng.

Chất gây bệnhVí dụ sản phẩm chứaĐặc điểm
Natri hydroxitChất tẩy nấm mốc, chất tẩy ống thoát nướcĐến tiền phòng trong vài phút
AmoniacThuốc nhuộm tóc, chất tẩy rửa công nghiệpThấm qua giác mạc ngay lập tức
Kali hydroxitChất tẩy rửa công nghiệpTính thấm mô cao
Vôi và xi măngVật liệu xây dựng (vôi tôi, vôi sống)Thường gặp trong chấn thương nghề nghiệp
Vôi sống (canxi oxit)Chất hút ẩm, vật liệu xây dựngKèm phản ứng tỏa nhiệt

So với axit, kiềm xà phòng hóa lipid và gây hoại tử tan tế bào. Do không tạo thành hàng rào protein đông đặc, kiềm có khả năng thâm nhập sâu cao, đến được tiền phòng và gây viêm mống mắt, đục thủy tinh thể, glôcôm. Vì vậy, tổn thương do kiềm thường gây ra các rối loạn nghiêm trọng hơn tổn thương do axit nói chung.

Q Tại sao tổn thương do kiềm lại nghiêm trọng hơn tổn thương do axit?
A

Kiềm, thông qua ion hydroxyl, xà phòng hóa lipid màng tế bào, gây hoại tử tan. Trong khi axit tạo thành hàng rào protein đông đặc giới hạn tổn thương ở bề mặt (ngoại trừ axit mạnh và axit flohydric), kiềm không tạo hàng rào và thâm nhập sâu vào giác mạctiền phòng trong thời gian ngắn. Amoniac thâm nhập giác mạc ngay lập tức, và natri hydroxit đến tiền phòng trong vài phút, gây viêm mống mắt, đục thủy tinh thể chấn thương và glôcôm thứ phát.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”
Thiếu máu củng mạc vùng rìa sau bỏng kiềm (dưới mũi): vùng rìa trắng vô mạch và sung huyết kết mạc xung quanh
Thiếu máu củng mạc vùng rìa sau bỏng kiềm (dưới mũi): vùng rìa trắng vô mạch và sung huyết kết mạc xung quanh
Eslani M, Baradaran-Rafii A, Movahedan A, Djalilian AR. The Ocular Surface Chemical Burns. J Ophthalmol. 2014;2014:196827. Figure 1. DOI: 10.1155/2014/196827. PMCID: PMC4106115. License: CC BY.
Mặt trước của mắt 8 ngày sau khi bị bỏng kiềm. Ở vùng rìa dưới mũi, có thể thấy rõ vùng thiếu máu trắng (vùng rìa vô mạch) với mạng lưới mạch máu biến mất, trong khi kết mạc xung quanh biểu hiện sung huyết và phù nề. Điều này tương ứng với thiếu máu củng mạc vùng rìa (bloodless limbus) được đề cập trong phần «Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng».
  • Đau mắt: Trường hợp nhẹ, cảm giác dị vật hoặc nóng rát. Trường hợp nặng, đau dữ dội.
  • Giảm thị lực: Do đục giác mạc, phù nề và viêm tiền phòng.
  • Chảy nước mắt và co thắt mi: Phản xạ do kích thích hóa chất.

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Phần tiêu đề “Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)”

Trường hợp nhẹ, thấy sung huyết kết mạc và khuyết hổng biểu mô giác mạc một phần. Trường hợp nặng, toàn bộ giác mạc trở nên đục trắng, và nếu kèm hoại tử kết mạc, biểu hiện trắng phù nề không sung huyết. Dấu hiệu này thoạt nhìn có vẻ nhẹ, do đó cần chú ý.

Đánh giá khuyết hổng biểu mô giác mạc bằng nhuộm fluorescein là xét nghiệm bắt buộc. Tuy nhiên, nếu biểu mô giác mạckết mạc bị tổn thương rộng, toàn bộ vùng có thể bắt màu mỏng và đồng nhất, trông như không có khuyết hổng biểu mô; do đó, cần thận trọng không đánh giá thấp.

Là biến chứng đặc trưng của kiềm, viêm mống mắt, đục thủy tinh thể chấn thương và glôcôm cấp có thể xảy ra từ giai đoạn cấp do thâm nhập vào tiền phòng. Ở giai đoạn sẹo, các biến chứng sau trở thành vấn đề:

Giai đoạnBiến chứng chính
Giai đoạn cấpKhuyết biểu mô giác mạc, phù và đục nhu mô giác mạc, viêm tiền phòng, nhãn áp cao
Giai đoạn sửa chữaKhuyết biểu mô giác mạc kéo dài, tan giác mạc
Giai đoạn sẹoDính mi-nhãn cầu, mộng thịt giả, xâm nhập mạch máu giác mạc, đục giác mạc, ngắn túi kết mạc
Q Tại sao không có xung huyết trong chấn thương kiềm nặng?
A

Trong chấn thương kiềm nặng, hoại tử kết mạc lan rộng xảy ra và các mạch kết mạc bị tổn thương. Mô hoại tử có màu trắng và phù nề, tạo ra vẻ ngoài trắng không xung huyết. Do đó, dễ bị chẩn đoán nhầm là “không xung huyết = nhẹ”. Thực tế, điều này cho thấy thiếu máu cục bộ lan rộng bao gồm cả mạch vùng rìa, một dấu hiệu tiên lượng nặng.

Mức độ thấm của chất kiềm phụ thuộc vào loại hóa chất, pH, nồng độ, thời gian tiếp xúc và phạm vi tổn thương.

Tính thấm mô của amoniac đặc biệt cao, thấm ngay vào nhu mô giác mạc và đến tiền phòng. Ngay cả natri hydroxit (như chất tẩy nấm mốc) cũng đến tiền phòng trong vài phút, gây tổn thương nội mô giác mạc, mống mắtthể thủy tinh.

Các yếu tố nguy cơ bao gồm:

  • Phơi nhiễm nghề nghiệp: Xây dựng (xi măng, vôi), vệ sinh (chất tẩy rửa kiềm mạnh), làm đẹp (thuốc nhuộm tóc)
  • Tai nạn gia đình: Sử dụng sai chất tẩy nấm mốc, chất thông cống, thuốc nhuộm tóc
  • Hành hung: Phun amoniac như một hành vi bạo lực. Hầu hết các trường hợp rất nặng1)
  • Trẻ em: Sử dụng sai chất hút ẩm (vôi sống) hoặc chất tẩy rửa. Đỉnh điểm xảy ra ở độ tuổi dưới 1 tuổi1)
Bỏng kiềm độ IV theo Roper-Hall: Khiếm khuyết biểu mô giác mạc lan rộng với nhuộm fluorescein và thiếu máu cục bộ vùng rìa nặng
Bỏng kiềm độ IV theo Roper-Hall: Khiếm khuyết biểu mô giác mạc lan rộng với nhuộm fluorescein và thiếu máu cục bộ vùng rìa nặng
Eslani M, Baradaran-Rafii A, Movahedan A, Djalilian AR. The Ocular Surface Chemical Burns. J Ophthalmol. 2014;2014:196827. Figure 2. DOI: 10.1155/2014/196827. PMCID: PMC4106115. License: CC BY.
Bỏng kiềm độ IV theo Roper-Hall. Nhuộm fluorescein cho thấy khiếm khuyết toàn bộ biểu mô giác mạc (vùng huỳnh quang xanh), và thiếu máu cục bộ kết mạc nặng cùng hoại tử lan rộng hơn 4 mm từ rìa (mô hoại tử vàng trắng). Tương ứng với độ IV của phân loại Roper-Hall được thảo luận trong phần “Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm”.

Khám sau chấn thương được tiến hành theo quy trình sau. Rửa mắt được ưu tiên hơn đánh giá nhãn khoa.

  1. Hỏi bệnh: Xác định loại chất gây hại, nồng độ, thời gian tiếp xúc và thời điểm chấn thương
  2. Quan sát đoạn trước: Kiểm tra tình trạng kết mạcgiác mạc, sự hiện diện của dị vật còn sót
  3. Đo pH: Đo pH nước mắt bằng giấy thử; nếu không trung tính (pH 7-7,2), bắt đầu rửa ngay lập tức
  4. Rửa mắt: Rửa mắt bằng dung dịch muối sinh lý và loại bỏ dị vật còn sót
  5. Kiểm tra lại pH: Kiểm tra lại pH sau 20 phút rửa mắt. Cần thiết vì pH có thể tăng trở lại do chất còn sót trong mô.
  6. Khám chi tiết: Nhuộm fluorescein → xác định mức độ nặng theo phân loại Kinoshita → kiểm tra thị lực, nhãn áp và đáy mắt.

Phân loại Kinoshita là phân loại mức độ nặng dựa trên mức độ tồn tại của POV (palisade of Vogt: ổ tế bào gốc biểu mô giác mạc ở vùng rìa), cho phép ước lượng tiên lượng từ các dấu hiệu trên sinh hiển vi khi khám lần đầu.

Phân loại KinoshitaDấu hiệuTiên lượng
Độ 1Xung huyết kết mạc, không có khuyết biểu mô giác mạcTốt
Độ 2Xung huyết kết mạc, khuyết biểu mô giác mạc một phầnTốt
Độ 3aHoại tử kết mạc một phần, khuyết toàn bộ biểu mô giác mạc, POV còn một phầnTương đối tốt
Độ 3bHoại tử kết mạc một phần, mất toàn bộ biểu mô giác mạc, POV biến mất hoàn toànKém
Độ 4Hoại tử kết mạc vùng rìa trên nửa chu vi, mất toàn bộ biểu mô giác mạc, POV biến mất hoàn toànKém

Phân loại Roper-Hall là phân loại 4 độ dựa trên mức độ đục giác mạc và mức độ thiếu máu vùng rìa1). Phân loại Dua chia Roper-Hall Độ IV thành 3 độ phụ (Dua độ IV: tổn thương rìa 50-75%, độ V: 75-100%, độ VI: 100%)1). Hiệu quả của ghép màng ối sớm được ghi nhận ở Dua độ IV và V, nhưng hạn chế ở độ VI1).

Để đánh giá thiếu máu vùng rìa, AS-OCTA (Chụp mạch cắt lớp quang học vùng trước) rất hữu ích. Đánh giá lâm sàng đơn thuần có xu hướng đánh giá thấp mức độ thiếu máu vùng rìa, và đánh giá khách quan bằng AS-OCTA giúp cải thiện độ chính xác của tiên lượng2).

Trong giai đoạn cấp, có thể xảy ra tăng nhãn áp nghiêm trọng, cần đo nhãn áp bằng iCare® hoặc tương tự. Nếu nghi ngờ có dị vật rắn xâm nhập, hãy khám với đồng tử giãn để kiểm tra đục thủy tinh thể do chấn thương, xuất huyết tiền phòng hoặc bong võng mạc.

Q Phân loại Kinoshita và phân loại Roper-Hall được sử dụng khác nhau như thế nào?
A

Phân loại Kinoshita tập trung vào sự tồn tại hay không của POV (ngách tế bào gốc biểu mô giác mạc), phản ánh trực tiếp khả năng tái tạo biểu mô, do đó ưu việt hơn trong tiên lượng. Sự khác biệt giữa Độ 3a và 3b (POV còn hay mất hoàn toàn) ảnh hưởng lớn đến hướng điều trị. Phân loại Roper-Hall là phân loại quốc tế 4 độ kết hợp mức độ đục giác mạc và mức độ thiếu máu vùng rìa, trong khi phân loại Dua chia Roper-Hall Độ IV thành 3 độ phụ theo mức độ nặng để hỗ trợ quyết định chỉ định phẫu thuật1).

Mức độ nghiêm trọng của bỏng kiềm và thời gian lành có thể giảm bớt bằng cách rửa mắt ngay lập tức với lượng lớn. Thời gian từ khi bỏng đến lần rửa đầu tiên ảnh hưởng lớn đến tiên lượng thị lực.

  • Rửa tại chỗ: Dùng vòi nước hướng lên trên hoặc vòi phun, tiếp tục ít nhất 20 phút.
  • Rửa mắt tại phòng khám: Sau khi nhỏ thuốc tê, rửa túi kết mạc bằng 500-2000 mL dung dịch muối sinh lý hoặc Ringer lactat. Trong trường hợp bỏng kiềm nặng, rửa trong 30 phút hoặc lâu hơn.
  • Lựa chọn dung dịch rửa: Nước máy là dung dịch nhược trương, làm tăng dòng nước vào nhu mô giác mạc, do đó dung dịch đẳng trương (muối sinh lý hoặc Ringer lactat) được ưa chuộng hơn.
  • Kiểm tra lại pH: Kiểm tra lại pH 20 phút sau khi rửa, nếu cần thì rửa lại.

Phác đồ điều trị bằng thuốc theo mức độ nặng được trình bày dưới đây.

Độ 1 và 2 (nhẹ đến trung bình)

Thuốc nhỏ kháng sinh: Sử dụng thuốc nhỏ fluoroquinolon để phòng ngừa nhiễm trùng.

Thuốc nhỏ steroid: Dùng tại chỗ như betamethason 0,1% để ức chế viêm.

Thuốc nhỏ giãn đồng tử: Dùng thuốc nhỏ atropin để ngăn ngừa viêm mống mắt-thể mi và giảm đau.

Tiên lượng: Hầu hết các trường hợp lành chỉ với thuốc tại chỗ và tiên lượng tốt.

Độ 3b và 4 (nặng)

Steroid toàn thân: Dùng tích cực trong khoảng 1 tuần, sau đó giảm dần.

Quản lý nhãn áp cao: Truyền dung dịch ưu trương, thuốc ức chế carbonic anhydrase đường uống và thuốc nhỏ glôcôm.

Thúc đẩy tái tạo biểu mô: Đeo kính áp tròng mềm bảo vệ (SCL), đặt nút điểm lệ

Chú ý: Không sử dụng thuốc nhỏ mắt NSAID vì làm chậm quá trình lành biểu mô

Giai đoạn cấp tính (từ vài giờ đến vài tuần sau chấn thương):

Tiến hành loại bỏ mô hoại tử và ghép màng ối (để làm dịu viêm và thúc đẩy biểu mô hóa). Tạo hình bao Tenon là thủ thuật đưa bao Tenon tiến lên rìa để phục hồi nguồn cung cấp máu trong thiếu máu cục bộ rìa và củng mạc, hữu ích như phẫu thuật bảo tồn nhãn cầu trong bỏng hóa chất nặng 2). Tỷ lệ tái biểu mô hóa sau phẫu thuật cao, nhưng dính mi-nhãn cầu là biến chứng phổ biến nhất 2).

Giai đoạn bán cấp và sẹo (Độ 3a):

Nếu chức năng rìa được bảo tồn, biểu mô giác mạckết mạc tái tạo, và đôi khi khỏi để lại mộng thịt giả hoặc đục giác mạc. Để đạt được biểu mô hóa sớm, đôi khi thực hiện che phủ màng ối.

Giai đoạn sẹo (Độ 3b và 4):

Trong các trường hợp nặng mất hoàn toàn biểu mô rìa, chức năng rìa biến mất và biểu mô kết mạc xâm lấn giác mạc. Khiếm khuyết biểu mô giác mạc kéo dài có thể dẫn đến loét và thủng giác mạc. Cần các phẫu thuật tái tạo bề mặt nhãn cầu sau đây.

  • Tạo hình biểu mô giác mạc (KEP): Thực hiện cho khiếm khuyết biểu mô giác mạc kéo dài
  • Ghép rìa giác mạc (tự thân/đồng loại): Để bổ sung tế bào gốc rìa
  • Ghép màng ối (mảnh ghép/che phủ): Ức chế viêm và thúc đẩy biểu mô hóa
  • Ghép tấm tế bào biểu mô nuôi cấy: Sử dụng tế bào biểu mô nuôi cấy tự thân hoặc đồng loại
  • Ghép giác mạc (nông/xuyên): Trong trường hợp thủng do khiếm khuyết biểu mô kéo dài

Giai đoạn mạn tính (khiếm khuyết biểu mô kéo dài hơn 1 tháng sau chấn thương):

Nếu đục giác mạc tồn tại ở giai đoạn sẹo, tiến hành ghép giác mạc nông hoặc toàn bộ nếu đục chỉ ở trung tâm và POV còn được bảo tồn ở mức độ nhất định. Nếu POV biến mất hoàn toàn và bề mặt giác mạc bị phủ bởi mô kết mạc, tái tạo bề mặt nhãn cầu bằng KEP, ghép vùng rìa và ghép màng ối, sau đó ghép giác mạc. Để tránh thải ghép loại nội mô, nên thực hiện DALK (ghép giác mạc lớp trước sâu) càng nhiều càng tốt.

Trong chấn thương hóa học nặng hai mắt, đã có báo cáo về phẫu thuật một thì với ghép lớp rìa giác mạc đường kính lớn có hỗ trợ laser femtosecond để ghép đồng thời tế bào gốc vùng rìanhu mô giác mạc, mang lại cải thiện thị lực tốt 3).

Q Nên rửa mắt trong bao lâu?
A

Tại hiện trường, nên tiếp tục rửa ít nhất 20 phút, và càng lâu càng tốt. Trong chấn thương kiềm nặng, rửa mắt trong 30 phút hoặc hơn sau khi đến khám mắt. Nước máy dễ kiếm nhưng là dung dịch nhược trương, do đó trong nhãn khoa khuyến cáo rửa bằng dung dịch đẳng trương như nước muối sinh lý hoặc Ringer lactat. Rửa mắt là thủ thuật ưu tiên hơn đánh giá nhãn khoa, và việc rửa đủ trước khi đến bệnh viện ảnh hưởng lớn đến tiên lượng.

Mức độ tổn thương trong chấn thương hóa học được xác định bởi loại hóa chất, pH, nồng độ, thời gian tiếp xúc và diện tích tổn thương.

Chất kiềm xà phòng hóa lipid màng tế bào qua ion hydroxyl, gây ly giải và hoại tử tế bào. Chúng hòa tan protein và đến các lớp sâu của giác mạc, do đó gây tổn thương sâu hơn so với axit. Vì không tạo thành hàng rào protein đông đặc, chúng thấm vào nhu mô giác mạc sâu và tiền phòng trong thời gian ngắn.

Kiềm thấm vào tiền phòng gây viêm mống mắt-thể mi, đục thủy tinh thể do chấn thương và glôcôm cấp (tăng nhãn áp nghiêm trọng ở giai đoạn cấp). Amoniac đặc biệt thấm cao và thấm qua giác mạc ngay lập tức, natri hydroxit đến tiền phòng trong vài phút.

Tế bào gốc vùng rìa và rối loạn bề mặt nhãn cầu

Phần tiêu đề “Tế bào gốc vùng rìa và rối loạn bề mặt nhãn cầu”

Mức độ tổn thương tế bào gốc biểu mô giác mạc nằm ở POV (hàng rào Vogt) của vùng rìa quyết định tiên lượng.

  • Độ 1–3a (POV còn): Ngay cả khi khuyết biểu mô giác mạc rộng, biểu mô vùng rìa vẫn còn, do đó biểu mô giác mạc tái tạo dù mất thời gian và tiên lượng tương đối tốt.
  • Độ 3b–4 (POV mất hoàn toàn): Tái tạo biểu mô giác mạc là không thể. Kết mạc không trong suốt phủ lên giác mạc kèm xâm nhập mạch máu (kết mạc hóa).

Khi kết mạc hóa tiến triển, giảm mucin do tổn thương tế bào đài, mất ổn định màng nước mắt, dính mi cầu và ngắn túi kết mạc làm xấu thêm môi trường bề mặt nhãn cầu. Thiếu máu vùng rìa làm tăng nguy cơ suy tế bào gốc vùng rìa (LSCD), dẫn đến hình thành sẹo giác mạc và suy giảm thị lực vĩnh viễn 2).

  • Giai đoạn cấp tính (từ chấn thương đến 7 ngày): Tổn thương biểu mô giác mạckết mạc, viêm cấp tính chiếm ưu thế
  • Giai đoạn sửa chữa ban đầu (8–21 ngày): Cố gắng tái tạo biểu mô và viêm kéo dài
  • Giai đoạn sửa chữa muộn và sẹo (từ 22 ngày trở đi): Sẹo hóa, kết mạc hóa, ổn định hoặc xấu đi của môi trường bề mặt nhãn cầu

Trong các trường hợp khó, thường khó cải thiện ngay cả khi tái tạo bề mặt nhãn cầu, và việc rửa mắt ngay sau chấn thương cùng với điều trị thích hợp sau đó là những yếu tố quan trọng quyết định tiên lượng bề mặt nhãn cầu.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai”

AS-OCTA có thể định lượng khách quan tình trạng thiếu máu cục bộ vùng rìa trong giai đoạn cấp tính của tổn thương hóa học, đánh giá chính xác hơn mức độ thiếu máu cục bộ thường bị đánh giá thấp trong đánh giá lâm sàng. Mối tương quan với tiên lượng thị lực cuối cùng cũng tốt, và nó được kỳ vọng sẽ được tích hợp vào các hệ thống phân loại mức độ nặng hiện có2).

Ghép giác mạc rìa dạng lớp đường kính lớn có hỗ trợ laser femtosecond là một kỹ thuật cho phép ghép tế bào gốc vùng rìanhu mô giác mạc trong một bước cho các tổn thương hóa học nặng hai mắt. So với bóc tách thủ công thông thường, có thể thực hiện đường rạch lớp đồng nhất, và cải thiện thị lực tốt đã được báo cáo3).

Ứng dụng laser femtosecond còn hạn chế về số ca, và cần nghiên cứu thêm để thiết lập hiệu quả lâu dài3). Việc tiêu chuẩn hóa AS-OCTA và tích hợp nó vào các hệ thống phân loại mức độ nặng là những thách thức trong tương lai2).

  1. Chemical injuries of the eye. Ann Eye Sci. 2023;8:13.
  2. Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3203-12.
  3. Lin L, Xu Y, Ou Z, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;37:102246.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.