Chấn thương hóa học (kiềm/axit) ở kết mạc và giác mạc

Điểm chính yếu

Tóm tắt bệnh này

• Chấn thương hóa học kết mạc và giác mạc là cấp cứu nhãn khoa cần rửa mắt ngay lập tức
• Kiềm xà phòng hóa lipid và thấm sâu, dễ gây tổn thương nặng hơn axit
• Thời gian từ khi bị thương đến khi rửa mắt và lượng nước rửa là yếu tố quyết định tiên lượng lớn nhất
• Phân loại Kinoshita dựa trên mức độ tồn tại của POV hữu ích cho tiên lượng
• Giai đoạn cấp tính chủ yếu là rửa mắt và điều trị bảo tồn, trường hợp nặng xem xét phẫu thuật riêng
• Giai đoạn sẹo có thể cần tái tạo bề mặt nhãn cầu bằng ghép tế bào gốc vùng rìa hoặc ghép giác mạc

1. Chấn thương hóa học kết mạc và giác mạc là gì

Chấn thương hóa học kết mạc và giác mạc (chemical burn) là bệnh lý trong đó hóa chất như axit hoặc kiềm bắn vào mắt gây tổn thương giác mạc và kết mạc. Đây là cấp cứu nhãn khoa cần xử trí ngay lập tức.

Theo đăng ký y tế quy mô lớn, chẩn đoán mới về bỏng bề mặt nhãn cầu bao gồm chấn thương hóa học mắt được báo cáo là 65–78 ca trên 100.000 người¹⁾. Tuổi trung bình là 48, nhưng có đỉnh hai pha ở trẻ dưới 1 tuổi¹⁾. Chấn thương do kiềm phổ biến hơn chấn thương do axit¹⁾. Chấn thương tại nơi làm việc là phổ biến nhất, đứng thứ hai trong chấn thương mắt tại nơi làm việc sau dị vật kim loại¹⁾.

Các chất gây ra bao gồm axit, kiềm, chất hoạt động bề mặt, dung môi hữu cơ, v.v. Chất kiềm có trong xi măng, vôi tôi, vôi sống (chất hút ẩm), chất tẩy nấm mốc, thuốc nhuộm tóc, v.v. Chất axit như chất tẩy rửa nhà vệ sinh (axit clohydric) và dung dịch ắc quy (axit sulfuric) là nguyên nhân.

Q Chấn thương do kiềm hay axit nặng hơn

A

Nhìn chung, chấn thương do kiềm nặng hơn. Kiềm tan trong lipid, xà phòng hóa lipid màng tế bào gây hoại tử tan chảy, thấm sâu vào mô trong thời gian ngắn mà không tạo hàng rào. Amoniac thấm qua giác mạc nhanh, natri hydroxit cũng có thể đến tiền phòng trong thời gian ngắn^{7, 8)}. Ngược lại, axit yếu thường gây biến tính protein bề mặt tạo hàng rào, tổn thương chủ yếu ở lớp nông. Tuy nhiên, axit mạnh hoặc axit flohydric có khả năng thấm sâu cao, gây tổn thương nặng tương tự kiềm.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

• Đau mắt: Nhẹ có cảm giác dị vật, nặng kèm đau dữ dội
• Giảm thị lực: Do đục giác mạc hoặc phù nề
• Chảy nước mắt, co thắt mi mắt: Phản xạ do kích thích hóa chất

Dấu hiệu lâm sàng

Trường hợp nhẹ có xung huyết kết mạc và mất biểu mô giác mạc. Trường hợp nặng, toàn bộ giác mạc thoái hóa và đục trắng. Nếu kèm hoại tử kết mạc, mất xung huyết và phù nề trắng. Dấu hiệu này dễ nhầm với tổn thương nhẹ nên cần chú ý.

Đánh giá mất biểu mô giác mạc bằng nhuộm fluorescein. Nếu biểu mô giác mạc-kết mạc tổn thương rộng, toàn bộ có thể bắt màu mỏng đều, trông như không có mất biểu mô.

Mục đánh giá	Dấu hiệu
Đục giác mạc	Trong suốt đến đục trắng
Tổn thương rìa	Mất POV, phạm vi thiếu máu rìa
Hoại tử kết mạc	Phù nề trắng, mất xung huyết

Trong chấn thương hóa học nặng, có thể gây ra các biến chứng như viêm mống mắt, đục thủy tinh thể, glôcôm thứ phát, dính mi cầu, mộng giả.

3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Cơ chế tác động của axit và kiềm

Chấn thương do axit

Cơ chế tác động: Làm biến tính và đông tụ protein mô

Tính thấm: Protein đông tụ tạo hàng rào, tổn thương thường chỉ ở lớp bề mặt

Ngoại lệ: Axit flohydric và axit mạnh có thể thấm sâu

Chấn thương do kiềm

Cơ chế tác động: Xà phòng hóa lipid màng tế bào, gây hoại tử tan chảy

Tính thấm: Không tạo hàng rào, thấm sâu trong thời gian ngắn

Thấm vào tiền phòng: Gây viêm mống mắt, đục thủy tinh thể, glôcôm thứ phát

Trong chấn thương hóa học nặng, các trường hợp hành hung chiếm một tỷ lệ nhất định, và có báo cáo về trường hợp hành hung bằng amoniac dẫn đến Roper-Hall phân loại Độ IV¹⁾.

Phòng ngừa và chăm sóc hàng ngày

• Khi xử lý các chất ăn mòn, hãy luôn đeo kính bảo hộ
• Nếu hóa chất vào mắt, hãy ngay lập tức rửa mắt bằng nước máy và tiếp tục ít nhất 20 phút
• Rửa mắt là biện pháp quan trọng nhất trước khi đến khám bác sĩ nhãn khoa. Mang theo vật chứa chất gây hại sẽ hỗ trợ cho việc chẩn đoán.

4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm

Đánh giá ban đầu

Đo pH của nước mắt bằng giấy thử pH. Nếu không trung tính (pH 7–7,2), cần rửa mắt ngay lập tức. Kiểm tra lại pH sau 20 phút rửa mắt và rửa lại nếu cần.

Phân loại mức độ nghiêm trọng

Mức độ nghiêm trọng được đánh giá sau khi rửa mắt. Quan sát tổn thương biểu mô giác mạc và kết mạc, thiếu máu vùng rìa, hoại tử kết mạc. Ghi nhận độ đục giác mạc, viêm tiền phòng và nhãn áp. Phân loại lần đầu giúp quyết định cường độ điều trị và thời điểm tái tạo.

Phân loại	Tiêu chí đánh giá chính	Cách sử dụng lâm sàng
Phân loại Kinoshita	Tồn dư POV và hoại tử kết mạc	Ước tính khả năng tái tạo biểu mô giác mạc và tiên lượng
Phân loại Roper-Hall	Độ đục giác mạc và thiếu máu vùng rìa	Dùng để so sánh mức độ nghiêm trọng trong y văn quốc tế
Phân loại Dua	Thời gian đồng hồ tổn thương vùng rìa và tỷ lệ tổn thương kết mạc	Phân tầng chi tiết các trường hợp nặng nhất

Phân loại Kinoshita

Phân loại Kinoshita là phân loại chú trọng vào mức độ còn lại của palisades of Vogt (POV). POV là nơi cư trú của tế bào gốc biểu mô giác mạc. Sau khi rửa mắt, tiến hành nhuộm fluorescein. Đánh giá tổn thương biểu mô giác mạc-kết mạc, trắng hóa vùng rìa, và hoại tử kết mạc. Sự khác biệt giữa Grade 3a và 3b là quan trọng. Cả hai đều có tổn thương toàn bộ biểu mô giác mạc. Sự khác biệt là POV còn lại một phần hay biến mất hoàn toàn.

Grade	Dấu hiệu chính	Giải thích
Grade 1	Chỉ sung huyết kết mạc. Không có tổn thương biểu mô giác mạc	Tế bào gốc vùng rìa được bảo tồn. Tiên lượng tốt
Grade 2	Sung huyết kết mạc. Có tổn thương biểu mô giác mạc một phần	Tổn thương biểu mô giới hạn trong giác mạc. Dễ tái biểu mô hóa với điều trị bảo tồn
Grade 3a	Hoại tử kết mạc một phần. Tổn thương toàn bộ biểu mô giác mạc. POV còn lại một phần	Chức năng vùng rìa được bảo tồn một phần. Tái biểu mô hóa chậm nhưng có thể tái tạo biểu mô giác mạc
Độ 3b	Hoại tử một phần kết mạc. Mất toàn bộ biểu mô giác mạc. POV biến mất hoàn toàn	Mất chức năng vùng rìa. Chú ý xâm lấn kết mạc, khiếm khuyết biểu mô kéo dài, tan chảy giác mạc
Độ 4	Hoại tử kết mạc vùng rìa trên nửa chu vi. Mất toàn bộ biểu mô giác mạc. POV biến mất hoàn toàn	Nặng nhất. LSCD mức độ cao, dính mi cầu, thủng giác mạc, nhu cầu tái tạo bề mặt nhãn cầu cao

Độ 1 và 2: tế bào gốc vùng rìa được bảo tồn. Tiên lượng tốt. Độ 3a: POV còn. Dù mất toàn bộ biểu mô giác mạc vẫn có khả năng tái tạo. Độ 3b và 4: biểu mô vùng rìa cũng biến mất. Khó tái tạo biểu mô giác mạc trong suốt. Biểu mô kết mạc kèm mạch máu che phủ giác mạc. Giai đoạn sẹo, cân nhắc ghép vùng rìa hoặc tấm biểu mô nuôi cấy.

Phân loại Roper-Hall và phân loại Dua

Độ	Dấu hiệu theo phân loại Roper-Hall	Tiên lượng
I	Tổn thương biểu mô giác mạc. Không thiếu máu vùng rìa	Tốt
II	Đục giác mạc nhẹ, nhìn thấy chi tiết mống mắt. Thiếu máu vùng rìa dưới 1/3	Tốt
III	Mất toàn bộ biểu mô giác mạc và đục nhu mô. Chi tiết mống mắt không rõ. Thiếu máu vùng rìa từ 1/3 đến 1/2	Cần chú ý
IV	Giác mạc đục nặng. Không thấy mống mắt/đồng tử. Thiếu máu vùng rìa trên 1/2	Kém

Phân loại Dua đánh giá tổn thương vùng rìa theo giờ đồng hồ. Tổn thương kết mạc được đánh giá theo tỷ lệ diện tích.

Độ Dua	Tổn thương vùng rìa	Tổn thương kết mạc
I	Không	Không
II	≤ 3 giờ đồng hồ	≤ 30%
III	Trên 3 giờ đến 6 giờ	Trên 30% đến 50%
IV	Trên 6 giờ đến 9 giờ	Trên 50% đến 75%
V	Trên 9 giờ đến dưới 12 giờ	Trên 75% đến dưới 100%
VI	Toàn bộ vòng 12 giờ	100%

Phân loại Roper-Hall Grade IV được chia thành IV đến VI. Phù hợp để phân tầng các trường hợp nặng ^{2, 3)}.

AS-OCTA hữu ích trong đánh giá thiếu máu vùng rìa. AS-OCTA là chụp mạch cắt lớp quang học vùng trước mắt. Đánh giá lâm sàng đơn thuần có thể đánh giá thấp thiếu máu vùng rìa. AS-OCTA cho phép đánh giá khách quan hơn ⁴⁾.

Q Sự khác biệt giữa các phân loại mức độ nặng của chấn thương hóa học là gì?

A

Phân loại Kinoshita tập trung vào sự tồn tại của POV. Dễ dự đoán khả năng tái tạo biểu mô giác mạc. Phân loại Roper-Hall đánh giá dựa trên độ đục giác mạc và thiếu máu vùng rìa. Phân loại Dua định lượng tổn thương vùng rìa và kết mạc. Đặc biệt phù hợp để đánh giá tiên lượng ở các ca nặng ^{2, 3)}.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Xử trí ban đầu: Rửa mắt

Bất kể loại hóa chất nào, việc rửa mắt ngay lập tức là quan trọng nhất. Thời gian từ lúc tiếp xúc đến khi rửa và lượng dịch rửa quyết định tiên lượng ^{6, 7)}.

Tại hiện trường, rửa mắt dưới vòi nước máy ít nhất 20 phút. Khi đến cơ sở nhãn khoa, sau khi nhỏ thuốc tê, rửa túi kết mạc bằng nước muối sinh lý hoặc dung dịch Ringer lactat. Tiếp tục cho đến khi pH trung tính; trong trường hợp bỏng kiềm nặng có thể cần hơn 30 phút. Nước máy là dung dịch nhược trương, làm tăng dòng nước vào nhu mô giác mạc, do đó tại cơ sở y tế nên dùng dung dịch đẳng trương.

Trong hoặc sau khi rửa, lật mi trên. Loại bỏ các chất rắn còn sót trong túi kết mạc và vòm. Vôi hoặc mảnh xi măng còn sót sẽ gây tổn thương kéo dài. Kiểm tra lại pH 20 phút sau khi rửa.

Điều trị bảo tồn

Điều trị bằng thuốc giai đoạn cấp

Chống viêm: Dùng corticosteroid tại chỗ và toàn thân để ức chế tổn thương mô thứ phát

Phòng nhiễm trùng: Nhỏ kháng sinh

Giãn đồng tử: Nhỏ atropin sulfat để phòng viêm mống mắt và giảm đau

Thúc đẩy tái tạo biểu mô: Nhỏ natri hyaluronat, kính áp tròng điều trị, huyết thanh tự thân nhỏ mắt

Ức chế tiêu giác mạc: Ở ca nặng, có thể dùng bổ sung acid ascorbic, doxycyclin, acid citric

Thuốc cần thận trọng

NSAID nhỏ mắt: Có thể làm chậm quá trình lành biểu mô, do đó thường tránh dùng

Thuốc nhỏ mắt chứa chất bảo quản: Nên dùng loại không chứa chất bảo quản để tránh ức chế tái tạo biểu mô

Sử dụng steroid kéo dài: Mặc dù kiểm soát viêm, nhưng có thể làm chậm quá trình biểu mô hóa và làm nặng thêm tình trạng tan giác mạc

Glôcôm thứ phát: Kiểm soát nhãn áp bằng thuốc chẹn beta hoặc acetazolamide

Mức độ bằng chứng điều trị khác nhau tùy theo từng phương pháp. Rửa mắt là phương pháp được khuyến cáo nhất quán nhất. Steroid giai đoạn cấp có ích trong việc ức chế viêm. Tuy nhiên, ở các trường hợp nặng hoặc khuyết biểu mô kéo dài, cần giảm dần liều sau 1-2 tuần^{7, 8)}. Acid ascorbic, acid citric, doxycycline là các liệu pháp hỗ trợ nhằm ức chế tan giác mạc. Bằng chứng chủ yếu từ thực nghiệm động vật, báo cáo ca bệnh và tổng quan, không thay thế được điều trị tiêu chuẩn^{7, 8)}.

Điều trị ngoại khoa

Ở phân độ Roper-Hall từ III trở lên hoặc phân độ Kinoshita từ grade 3b trở lên, khả năng cao cần bổ sung điều trị ngoại khoa.

Điều trị ngoại khoa giai đoạn cấp: Tiến hành loại bỏ mô hoại tử, ghép màng ối, tạo hình bao Tenon. Ghép màng ối nhằm thúc đẩy biểu mô hóa và kiểm soát viêm, nhưng theo tổng quan Cochrane năm 2022, lợi ích ở mức độ trung bình là không chắc chắn và chưa cho thấy lợi ích rõ ràng ở các trường hợp nặng⁹⁾. Do đó, cần quyết định cá thể hóa dựa trên mức độ nặng, hoại tử kết mạc, thiếu máu vùng rìa và kinh nghiệm của cơ sở. Tạo hình bao Tenon là kỹ thuật đưa bao Tenon tiến về phía rìa để phục hồi nguồn cung cấp máu cho vùng thiếu máu rìa-củng mạc, hữu ích trong phẫu thuật bảo tồn nhãn cầu ở chấn thương hóa học nặng⁵⁾. Tỷ lệ tái biểu mô hóa sau phẫu thuật cao, nhưng dính mi-cầu là biến chứng phổ biến nhất⁵⁾.

Điều trị ngoại khoa giai đoạn sẹo: Tái tạo bề mặt nhãn cầu bằng cách kết hợp ghép tế bào gốc vùng rìa (tự thân hoặc đồng loại), ghép màng ối, ghép giác mạc xuyên. Ở các trường hợp nặng hai mắt, ghép giác mạc lớp lớn có hỗ trợ laser femtosecond kết hợp ghép vùng rìa cho phép ghép đồng thời tế bào gốc vùng rìa và nhu mô giác mạc, đã được báo cáo cải thiện thị lực tốt¹⁰⁾.

Lưu ý trong điều trị

Rửa mắt nên được ưu tiên thực hiện trước khi đánh giá nhãn khoa. Ngay cả khi pH trở về bình thường ngay sau rửa, pH có thể tăng trở lại do chất tồn dư trong mô, do đó cần kiểm tra lại pH sau 20 phút. Thuốc nhỏ mắt NSAIDs có thể làm chậm quá trình phục hồi biểu mô giác mạc, vì vậy nguyên tắc là tránh dùng trong chấn thương hóa học.

Q Tạo hình bao Tenon được chỉ định trong trường hợp nào?

A

Chỉ định chính của tạo hình bao Tenon là thiếu máu vùng rìa và thiếu máu củng mạc do chấn thương hóa học nặng⁵⁾. Bằng cách đưa bao Tenon từ phía hốc mắt tiến về phía rìa và cố định, phục hồi nguồn cung cấp máu cho vùng thiếu máu và thúc đẩy sự di chuyển của biểu mô kết mạc. Phẫu thuật được thực hiện khi quan sát thấy thiếu máu đã xác lập ở các trường hợp nặng. Tuy nhiên, ở các trường hợp rất nặng có thiếu máu rìa-củng mạc toàn bộ 360 độ, bản thân bao Tenon cũng có thể bị thiếu máu, do đó hiệu quả bị hạn chế⁵⁾.

6. Sinh lý bệnh học và cơ chế bệnh sinh chi tiết

Mức độ tổn thương của chấn thương hóa học được xác định bởi loại hóa chất, pH, nồng độ, thời gian tiếp xúc và diện tích tổn thương.

Chất kiềm xà phòng hóa lipid màng tế bào bằng ion hydroxyl, gây ly giải và hoại tử tế bào. Do tính ưa mỡ, chúng dễ dàng xuyên qua lớp biểu mô và thấm sâu vào nhu mô trong thời gian ngắn. Kiềm thấm vào tiền phòng gây viêm mống mắt, đục thủy tinh thể và tăng nhãn áp.

Chất axit làm biến tính và đông tụ protein mô, tạo thành protein không hòa tan. Lớp protein đông tụ này đóng vai trò như hàng rào, tổn thương thường chỉ giới hạn ở bề mặt. Tuy nhiên, axit hydrofluoric có tính thấm cao và gây phá hủy nghiêm trọng phần trước nhãn cầu.

Diễn biến sau chấn thương hóa học được phân chia thành giai đoạn cấp tính, giai đoạn sửa chữa sớm và giai đoạn sửa chữa muộn. Giai đoạn cấp tính xảy ra tổn thương biểu mô giác mạc và kết mạc cùng với viêm. Khi tế bào gốc biểu mô giác mạc ở vùng rìa giác mạc bị tổn thương, việc tái tạo biểu mô giác mạc trong suốt trở nên khó khăn, và biểu mô kết mạc xâm lấn lên giác mạc (hóa kết mạc). Thiếu máu cục bộ vùng rìa làm tăng nguy cơ phát triển suy kiệt tế bào gốc vùng rìa giác mạc (LSCD), dẫn đến sẹo giác mạc và suy giảm thị lực vĩnh viễn¹⁾. Tổn thương tế bào đài và giảm mucin gây mất ổn định màng nước mắt, dính mi cầu và co rút túi kết mạc cũng làm xấu đi môi trường bề mặt nhãn cầu.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

AS-OCTA cho phép định lượng khách quan tình trạng thiếu máu cục bộ vùng rìa trong giai đoạn cấp tính của chấn thương hóa học, cung cấp đánh giá mức độ nặng và tiên lượng chính xác hơn so với đánh giá lâm sàng. Kết quả AS-OCTA tương quan tốt với tiên lượng thị lực cuối cùng và được kỳ vọng sẽ tích hợp vào các hệ thống phân loại hiện có⁴⁾.

Ghép lớp giác mạc vùng rìa đường kính lớn có hỗ trợ laser femtosecond cho phép ghép đồng thời nhu mô giác mạc và tế bào gốc vùng rìa trong một phẫu thuật một thì cho chấn thương hóa học nặng hai mắt. So với bóc tách thủ công truyền thống, có thể tạo đường rạch lớp đồng đều hơn và cải thiện thị lực tốt đã được báo cáo¹⁰⁾.

Gửi bệnh nhân: Vui lòng đọc kỹ

Nội dung dưới đây hiện đang trong giai đoạn nghiên cứu hoặc thử nghiệm lâm sàng, không phải là điều trị tiêu chuẩn có thể nhận được tại bệnh viện thông thường. Đây là thông tin tham khảo dành cho chuyên gia về sự phát triển y tế trong tương lai.

Ứng dụng laser femtosecond còn hạn chế về số ca, cần nghiên cứu thêm để xác định hiệu quả lâu dài¹⁰⁾. Việc tiêu chuẩn hóa AS-OCTA và tích hợp vào hệ thống phân loại là thách thức trong tương lai⁴⁾.

---

8. Tài liệu tham khảo

1. Hu JCW, Trief D. A narrative review of limbal stem cell deficiency & severe ocular surface disease. Ann Eye Sci. 2023;8:13. doi:10.21037/aes-22-35.
2. Dua HS, King AJ, Joseph A. A new classification of ocular surface burns. Br J Ophthalmol. 2001;85:1379-83. doi:10.1136/bjo.85.11.1379.
3. Gupta N, Kalaivani M, Tandon R. Comparison of prognostic value of Roper Hall and Dua classification systems in acute ocular burns. Br J Ophthalmol. 2011;95:194-8. doi:10.1136/bjo.2009.173724.
4. Fung SSM, Stewart RMK, Dhallu SK, et al. Anterior Segment Optical Coherence Tomographic Angiography Assessment of Acute Chemical Injury. Am J Ophthalmol. 2019;205:165-74. doi:10.1016/j.ajo.2019.04.021.
5. Sharma S, Kate A, Donthineni PR, Basu S, Shanbhag SS. The role of Tenonplasty in the management of limbal and scleral ischemia due to acute ocular chemical burns. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3203-12. doi:10.4103/ijo.IJO_3148_21.
6. Ikeda N, Hayasaka S, Hayasaka Y, Watanabe K. Alkali burns of the eye: effect of immediate copious irrigation with tap water on their severity. Ophthalmologica. 2006;220:225-8. doi:10.1159/000093075.
7. Sharma N, Kaur M, Agarwal T, Sangwan VS, Vajpayee RB. Treatment of acute ocular chemical burns. Surv Ophthalmol. 2018;63:214-35. doi:10.1016/j.survophthal.2017.09.005.
8. Baradaran-Rafii A, Eslani M, Haq Z, et al. Current and upcoming therapies for ocular surface chemical injuries. Ocul Surf. 2017;15:48-64. doi:10.1016/j.jtos.2016.09.002.
9. Clare G, Bunce C, Tuft S. Amniotic membrane transplantation for acute ocular burns. Cochrane Database Syst Rev. 2022;9:CD009379. doi:10.1002/14651858.CD009379.pub3.
10. Lin L, Xu Y, Ou Z, et al. Femtosecond laser-assisted large-diameter lamellar corneal-limbal keratoplasty in ocular chemical burns. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;37:102246. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102246.