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Trauma ocular

Queratitis por Radiación Ultravioleta (Oftalmía Eléctrica, Ceguera por Nieve)

1. ¿Qué es la queratitis ultravioleta (ceguera de la nieve, oftalmia eléctrica)?

Sección titulada «1. ¿Qué es la queratitis ultravioleta (ceguera de la nieve, oftalmia eléctrica)?»

La queratitis ultravioleta es una enfermedad en la que la radiación ultravioleta es absorbida por los ácidos nucleicos y aminoácidos aromáticos en los organismos vivos, desnaturalizando genes y proteínas y causando daño al epitelio corneal. Se presenta como un trastorno agudo del epitelio corneal, y la exposición crónica puede inducir cataratas, pingüécula, pterigión, metaplasia escamosa y carcinoma de células escamosas.

La queratitis ultravioleta se divide en dos tipos según la longitud de onda de la radiación ultravioleta causante y la fuente de exposición.

Nombre de la enfermedadCausaUV principalCaracterísticas
Oftalmía eléctricaSoldadura eléctrica, soldadura con acetileno, lámparas germicidas, lámparas de mercurioUVC (100–280 nm)Síntomas graves. Inicio rápido.
Ceguera por nieveExposición solar en estaciones de esquí o altas montañasUVB (280–315 nm)Síntomas relativamente leves. Mayor tiempo hasta la aparición.

Clasificación por longitud de onda de la radiación ultravioleta

Sección titulada «Clasificación por longitud de onda de la radiación ultravioleta»
Banda de longitud de ondaRango de longitud de ondaPrincipales efectos en el ojo
UVA (ultravioleta de onda larga)315–400 nmRelativamente pocos trastornos oculares agudos. Afecta principalmente la piel.
UVB (ultravioleta de onda media)280–315 nmCausa principal de queratitis actínica y quemaduras solares. Absorbido por la córnea y el cristalino.
UVC (ultravioleta de onda corta)100–280 nmEl más dañino. No está presente en la luz solar. Emitido por fuentes de luz artificial.

La UVC no está presente en la luz solar, pero es emitida por fuentes de luz artificial como soldadura eléctrica, soldadura de acetileno, lámparas germicidas y lámparas de mercurio. Por lo tanto, la oftalmía eléctrica causada por UVC es importante como lesión ocupacional en soldadores.

La oftalmía eléctrica ocurre cuando una persona mira directamente una fuente de luz artificial sin usar gafas protectoras. La queratitis actínica se desarrolla cuando los turistas en estaciones de esquí o montañas altas salen al exterior durante largos períodos sin usar gafas o gafas de sol. Un curso típico es que después de soldar o esquiar durante el día, se presenta dolor ocular intenso por la noche, lo que lleva a una visita de emergencia. A menudo afecta ambos ojos 12.

En un estudio prospectivo de trabajadores al aire libre, la incidencia de queratitis actínica entre los participantes expuestos a UV fue del 0.06%, y el 87% de los afectados no usaban gafas de sol 2. Cuanto mayor es la altitud, menor es la atenuación de los UV por la atmósfera; a 5.000 m sobre el nivel del mar, los niveles de UV son aproximadamente un 40% más altos que a nivel del mar, lo que aumenta el riesgo de queratitis actínica para los escaladores 2.

Q ¿Cuál es la diferencia entre oftalmía eléctrica y queratitis actínica?
A

La principal diferencia es la longitud de onda y la fuente de la radiación ultravioleta. La oftalmía eléctrica es causada por la exposición a fuentes de luz artificial (soldadura, lámparas germicidas) que incluyen UVC, lo que produce síntomas más graves y un inicio más rápido. La queratitis actínica es causada por la UVB de la luz solar, con síntomas relativamente más leves y un tiempo de inicio más largo. La radiación ultravioleta de la luz solar tiene longitudes de onda más largas que las fuentes artificiales, por lo que es relativamente menos dañina para el tejido vivo.

2. Síntomas principales y hallazgos clínicos

Sección titulada «2. Síntomas principales y hallazgos clínicos»

Si una persona mira directamente una fuente de luz artificial sin gafas protectoras, o permanece en una estación de esquí durante 1,5 a 2 horas o más en un día soleado sin gafas o gafas de sol, los síntomas aparecen después de un período de latencia de 30 minutos a 24 horas. Este período de latencia es una característica clínica distintiva de la queratitis ultravioleta, y es posible que los pacientes no sean conscientes de la exposición.

Los síntomas reflejan el daño del epitelio corneal.

  • Dolor ocular: Marcado. Muchos pacientes no pueden abrir los ojos voluntariamente.
  • Sensación de cuerpo extraño: Sensación fuerte como de arena en el ojo.
  • Lagrimeo: Secreción refleja de grandes cantidades de lágrimas.
  • Fotofobia (sensibilidad a la luz): Hipersensibilidad a la luz brillante.
  • Inyección conjuntival y quemosis: Enrojecimiento e hinchazón de la conjuntiva bulbar.
  • Blefaroespasmo: Contracción involuntaria del párpado debido al dolor y la fotofobia.
  • Disminución de la visión: Debido al daño extenso del epitelio corneal.
  • A veces acompañado de iritis, enrojecimiento e hinchazón del párpado.

La oftalmía eléctrica tiende a ser más grave y tiene un tiempo de inicio más corto en comparación con la oftalmía de la nieve.

Oftalmía eléctrica

Causa: UVC (soldadura, lámparas germicidas, lámparas de mercurio)

Gravedad de los síntomas: Grave

Velocidad de inicio: Relativamente rápida (dentro de horas tras la exposición)

Hallazgos oculares: SPK generalizada y erosión corneal. Puede acompañarse de iritis.

Oftalmía por nieve (ceguera de la nieve)

Causa: UVB (luz solar, pistas de esquí, altas montañas)

Gravedad de los síntomas: Relativamente leve

Velocidad de inicio: Algo más lenta (período de incubación más largo)

Hallazgos oculares: SPK y erosión corneal relativamente leves. Los síntomas son más suaves que en la oftalmía eléctrica.

La patología corneal en la oftalmía eléctrica y la oftalmía por nieve consiste en una queratopatía punteada superficial (SPK) generalizada y erosión corneal, que son trastornos del epitelio corneal. La tinción con fluoresceína revela una tinción punteada o difusa de color verde.

Q ¿Por qué los síntomas aparecen varias horas después de la exposición y no inmediatamente?
A

La radiación ultravioleta daña el ADN y las proteínas de las células epiteliales corneales inmediatamente después de la exposición, pero hay un retraso temporal antes de que la degeneración celular progrese y se active la cascada inflamatoria. Este desfase entre la degeneración celular y la activación de la respuesta inflamatoria se manifiesta como un período de incubación de 30 minutos a 24 horas. Esta es la razón por la que no se sienten síntomas durante la soldadura o el esquí, pero aparecen repentinamente varias horas después.

  • Soldadura eléctrica / soldadura con acetileno: La soldadura por arco emite UVC intenso. Ocurre cuando no se usan correctamente las gafas de soldadura 1
  • Lámparas germicidas (lámparas UV-C): Lámparas ultravioleta germicidas utilizadas en instalaciones médicas, alimentarias y de tratamiento de agua. La exposición ocular directa puede ocurrir por mal manejo o uso inadecuado. Un informe de una planta procesadora de pollos en Corea describió que 26 de 41 personas (63.4%) desarrollaron epiteliopatía corneal debido a una falla en el apagado automático de las lámparas germicidas 3
  • Lámparas de vapor de mercurio: Utilizadas en fábricas e iluminación exterior
  • En los últimos años, con la proliferación de productos de desinfección UV-C para el hogar, los casos de exposición accidental en el hogar han aumentado4
  • Pistas de esquí y estaciones de esquí: La nieve refleja los UVB en alta proporción. En altitudes elevadas, la atenuación atmosférica de los rayos UV es menor, resultando en una cantidad de radiación UV varias veces mayor que en el suelo
  • Montañismo de alta altitud: Cuanto mayor es la altitud, más delgada es la atmósfera y menor es la atenuación de los UVB
  • Playas de arena y campos de nieve: Entornos con alta reflectividad de UVB
  • No usar gafas protectoras, gafas de sol o antiparras
  • Exposición directa prolongada y de corta distancia a fuentes de luz artificial
  • Actividad al aire libre prolongada en estaciones de esquí o altas altitudes (exposición continua de 1.5 a 2 horas o más)
  • Manejo inadecuado del equipo (por ejemplo, permanecer en una habitación mientras se usa una lámpara germicida)

El primer paso del diagnóstico es una anamnesis detallada de la exposición.

  • Antecedentes de exposición a soldadura, lámparas germicidas, esquí, montañismo de altura, etc.
  • Tiempo desde la exposición hasta la aparición de los síntomas (confirmación de un período de latencia de 30 minutos a 24 horas)
  • Uso de gafas protectoras o gafas de seguridad
  • Si es bilateral (si es unilateral, considerar otras enfermedades como cuerpo extraño o infección)

El examen con lámpara de hendidura con tinción de fluoresceína es el método de diagnóstico definitivo.

  • Tinción con fluoresceína: Observe toda la córnea bajo luz azul cobalto. La presencia de queratopatía superficial punteada (SPK) difusa o erosión corneal confirma el diagnóstico.
  • La tinción punteada difusa es característica de la lesión por rayos ultravioleta y muestra un patrón diferente al de los arañazos lineales por traumatismo mecánico simple o queratitis infecciosa.
  1. Antecedentes de exposición (soldadura, esquí)
  2. Aparición bilateral (si es unilateral, considerar otras enfermedades)
  3. Período de incubación de 30 minutos a 24 horas
  4. SPK extenso o erosión corneal (confirmado con tinción de fluoresceína)
EnfermedadPuntos clave para el diagnóstico diferencial
Cuerpo extraño cornealSíntomas unilaterales y localizados. Confirmación del cuerpo extraño con lámpara de hendidura.
Queratitis infecciosaAcompañada de infiltrado corneal e inflamación de la cámara anterior. Frecuentemente no bilateral.
SPK por ojo secoCurso crónico. Predilección por la córnea inferior. Sin período de incubación.
Trauma químico (ácido/álcali)Inicio inmediato después de la exposición. Sin período de incubación.

La queratitis ultravioleta generalmente se cura espontáneamente en 24 a 48 horas15. El objetivo del tratamiento agudo es el manejo del dolor y la prevención de infección secundaria.

TratamientoContenidoPrecauciones
Anestésicos tópicosClorhidrato de oxibuprocaína, etc., usado durante el examenEl uso repetido está contraindicado. El uso repetido retrasa la cicatrización epitelial y causa toxicidad corneal.
Gotas antibióticasNuevas quinolonas como levofloxacino (0.5%) 4 a 6 veces al díaDirigido a prevenir infección secundaria. Los defectos epiteliales corneales aumentan el riesgo de infección.
Gotas de AINEDiclofenaco sódico 0.1% o bromfenaco sódico 0.1% 2 a 4 veces al díaEfectivo para aliviar el dolor. El uso prolongado puede causar daño epitelial corneal.
Lentes de contacto blandas terapéuticasUso de lente de contacto vendajeReduce el dolor y promueve la cicatrización epitelial. Se usa en combinación con gotas antibióticas.
Parche ocular y reposo en habitación oscuraRealizado según sea necesarioÚtil en pacientes con fotofobia y blefaroespasmo intensos
  • Leve (solo SPK): recuperación epitelial en 12–24 horas
  • Moderado (SPK extenso, erosión corneal): curación espontánea en 24–48 horas
  • Grave (erosión corneal profunda): puede tardar 48–72 horas. Sin embargo, es raro que deje discapacidad visual grave.
Q ¿La queratitis ultravioleta se cura sin tratamiento?
A

Por lo general, el epitelio corneal se regenera y cura naturalmente en 24–48 horas. Sin embargo, no es recomendable dejarlo sin tratar. Debido al riesgo de infección secundaria (queratitis bacteriana), se deben administrar gotas oftálmicas antibióticas. Además, el dolor suele ser muy intenso, y es importante aliviar el malestar del paciente con tratamiento sintomático con gotas de AINE o lentes de contacto blandos terapéuticos.

Para prevenir la recurrencia y manejar los riesgos laborales/recreativos, proporcione la siguiente orientación:

  • Trabajo de soldadura: Use siempre máscaras protectoras o gafas de soldadura con el grado de sombra adecuado (número de sombra 10–14).
  • Esquí y actividades de alta montaña: Use gafas de protección o gafas de sol compatibles con UV400. La radiación UVB reflejada es especialmente intensa en días soleados con nieve fresca.
  • Lámparas germicidas: Abandone siempre la habitación mientras la lámpara esté en uso. Se recomienda el uso de un temporizador.

Daño celular inducido por radiación ultravioleta

Sección titulada «Daño celular inducido por radiación ultravioleta»

La radiación ultravioleta es absorbida directamente por los ácidos nucleicos y aminoácidos aromáticos en los organismos vivos, causando daño al desnaturalizar genes (ADN) y proteínas. Los principales mecanismos de lesión en las células epiteliales corneales son los siguientes:

  • Daño en el ADN: La radiación UVB y UVC es absorbida por el ADN en las células epiteliales corneales, formando fotoproductos como dímeros de timina (dímeros de pirimidina ciclobutano). Este daño perjudica la replicación y transcripción del ADN, induciendo la muerte celular.
  • Desnaturalización de proteínas: Los aminoácidos aromáticos (tirosina, fenilalanina, etc.) absorben la luz ultravioleta, provocando la desnaturalización de la estructura tridimensional de las proteínas. Esto conduce a la pérdida de función de enzimas y proteínas estructurales.
  • Producción de especies reactivas de oxígeno (ROS): La luz ultravioleta produce ROS de forma indirecta, causando peroxidación lipídica, oxidación de proteínas y daño oxidativo del ADN.

El período de latencia de 30 minutos a 24 horas desde la exposición a los rayos UV hasta la aparición de los síntomas ocurre a través de la siguiente secuencia:

  1. Exposición a rayos UV → inicio del daño en el ADN y desnaturalización de proteínas
  2. Las células epiteliales corneales dañadas se desprenden y entran en apoptosis
  3. Los productos de degeneración celular inducen la liberación de mediadores inflamatorios (prostaglandinas, citocinas, etc.)
  4. Activación de la cascada inflamatoria → manifestación de síntomas como dolor, enrojecimiento, edema y blefaroespasmo

Este retraso temporal se manifiesta como el período de latencia. Cuanto más avanzada está la degeneración celular, más extensa es la respuesta inflamatoria.

Sitios de absorción tisular para cada banda de longitud de onda

Sección titulada «Sitios de absorción tisular para cada banda de longitud de onda»
  • UVC (100–280 nm): Casi completamente absorbido por el epitelio corneal. Es el más dañino para el segmento anterior y la causa principal de la oftalmía eléctrica.
  • UVB (280–315 nm): Penetra parcialmente la córnea y llega al cristalino. El daño agudo incluye ceguera por nieve y lesión corneal. La exposición crónica prolongada aumenta el riesgo de cataratas.
  • UVA (315–400 nm): Alcanza fácilmente el interior del ojo. El daño corneal agudo es relativamente raro, pero puede tener efectos a largo plazo en el cristalino y la retina.
  1. Exposición a UVB/UVC → Daño en el ADN y desnaturalización de proteínas en las células epiteliales corneales
  2. Desprendimiento celularDefecto epitelial corneal. SPK (queratopatía punteada superficial) generalizada.
  3. Progresión de SPKErosión corneal (disrupción de la continuidad epitelial).
  4. Cascada inflamatoria → Dolor, hiperemia, edema, blefaroespasmo.
  5. Reparación espontánea → Regeneración por células madre epiteliales corneales (células madre del limbo) en 24–48 horas.

El epitelio corneal tiene una alta capacidad regenerativa, y se puede esperar una reparación completa en 1–2 días si no hay infección secundaria.

La exposición repetida a la radiación ultravioleta no solo causa queratitis aguda, sino que también aumenta el riesgo de las siguientes enfermedades crónicas.

  • Catarata: Debido a la desnaturalización oxidativa de las proteínas del cristalino (principalmente cristalinas). Se considera que la UVB es la causa principal.
  • Pterigión: Enfermedad degenerativa en la que el tejido conjuntival invade la córnea desde el limbo. La exposición a la radiación ultravioleta es un factor de riesgo importante.
  • Pinguécula: Nódulo blanco o amarillo en la conjuntiva bulbar cerca del limbo corneal. La exposición a los rayos UV y la sequedad son factores desencadenantes.
  • Metaplasia escamosa y carcinoma escamocelular: Cambios malignos en el epitelio conjuntival y corneal. La exposición prolongada a los rayos UV está implicada.

7. Investigación más reciente y perspectivas futuras

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Nuevos riesgos de exposición por productos de desinfección UV-C domésticos

Sección titulada «Nuevos riesgos de exposición por productos de desinfección UV-C domésticos»

En los últimos años, impulsados por la pandemia de COVID-19, las lámparas y dispositivos de desinfección UV-C domésticos se han extendido rápidamente. A medida que las fuentes de luz UV-C diseñadas para uso médico y profesional llegan a los hogares, aumentan los casos de usuarios sin el conocimiento adecuado que se irradian accidentalmente los ojos. En un estudio observacional en Suzhou, China, los casos de queratitis por rayos UV aumentaron de 31 antes de la pandemia (octubre-diciembre de 2019) a 109 después (febrero-abril de 2020), y la causa cambió drásticamente de la soldadura (68%) al uso inadecuado de lámparas germicidas (57%)4. Además de la exposición ocupacional tradicional (soldadura, etc.), los accidentes domésticos ahora representan una proporción no despreciable de las causas de oftalmía eléctrica.

Reemplazando las fuentes de luz UV-C de lámparas de mercurio convencionales, los LED UV-C (longitud de onda alrededor de 260-280 nm) se están expandiendo rápidamente en uso industrial. Si bien las aplicaciones en esterilización de agua, aire y superficies avanzan, los LED UV-C son pequeños, livianos y fáciles de instalar, lo que genera preocupación por el riesgo de lesiones oculares debido a su uso en entornos inadecuados.

Evaluación del riesgo carcinogénico por exposición repetida

Sección titulada «Evaluación del riesgo carcinogénico por exposición repetida»

Continúa la investigación sobre la asociación entre la radiación ultravioleta y el carcinoma escamocelular del epitelio corneal y conjuntival (OSSN: Neoplasia Escamosa de la Superficie Ocular). Se cree que la exposición prolongada a los rayos UV, especialmente en ocupaciones con mucha actividad al aire libre (agricultura, construcción, soldadores, etc.), aumenta la incidencia de tumores de la superficie ocular, reafirmando la importancia de los exámenes oftalmológicos regulares y las medidas de protección contra la luz.

Desarrollo de materiales protectores corneales

Sección titulada «Desarrollo de materiales protectores corneales»

Se está avanzando en el desarrollo de nuevos equipos de protección contra la luz y materiales de película transparente para la protección oftálmica en instalaciones de desinfección UV-C. Además, se están realizando investigaciones sobre el posible efecto protector contra los rayos UV de los materiales de lentes de contacto con absorción UV para usuarios de lentes de contacto blandas convencionales.

  1. Willmann G. Ultraviolet Keratitis: From the Pathophysiological Basis to Prevention and Clinical Management. High Alt Med Biol. 2015;16(4):277-282. doi:10.1089/ham.2015.0109. PMID: 26680683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26680683/ 2 3

  2. McIntosh SE, Guercio B, Tabin GC, Leemon D, Schimelpfenig T. Ultraviolet keratitis among mountaineers and outdoor recreationalists. Wilderness Environ Med. 2011;22(2):144-147. doi:10.1016/j.wem.2011.01.002. PMID: 21396859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21396859/ 2 3

  3. Kwon DH, Moon JD, Park WJ, et al. Case series of keratitis in poultry abattoir workers induced by exposure to the ultraviolet disinfection lamp. Ann Occup Environ Med. 2016;28:3. doi:10.1186/s40557-015-0087-7. PMID: 26779342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26779342/

  4. Wang Y, Lou J, Ji Y, Wang Z. Increased photokeratitis during the coronavirus disease 2019 pandemic: Clinical and epidemiological features and preventive measures. Medicine (Baltimore). 2021;100(24):e26343. doi:10.1097/MD.0000000000026343. PMID: 34128883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34128883/ 2

  5. Izadi M, Jonaidi-Jafari N, Pourazizi M, Alemzadeh-Ansari MH, Hoseinpourfard MJ. Photokeratitis induced by ultraviolet radiation in travelers: A major health problem. J Postgrad Med. 2018;64(1):40-46. doi:10.4103/jpgm.JPGM_52_17. PMID: 29067921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29067921/

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