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Trauma oculare

Cheratite ultravioletta (oftalmia da neve, oftalmia elettrica)

1. Cos’è la cheratite ultravioletta (cecità da neve, oftalmia elettrica)?

Sezione intitolata “1. Cos’è la cheratite ultravioletta (cecità da neve, oftalmia elettrica)?”

La cheratite ultravioletta è una malattia in cui i raggi UV vengono assorbiti dagli acidi nucleici e dagli amminoacidi aromatici nei tessuti viventi, denaturando geni e proteine e danneggiando l’epitelio corneale. Si manifesta come un danno acuto dell’epitelio corneale, e l’esposizione cronica può indurre cataratta, pinguecula, pterigio, metaplasia squamosa e carcinoma a cellule squamose.

La cheratite ultravioletta è divisa in due tipi in base alla lunghezza d’onda dei raggi UV e alla fonte di esposizione.

Nome della malattiaCausaUV principaliCaratteristiche
Oftalmia elettricaSaldatura elettrica, saldatura acetilenica, lampada germicida, lampada a vapori di mercurioUVC (100-280 nm)Sintomi gravi. Insorgenza rapida
Oftalmia da neve (cecità da neve)Esposizione solare su piste da sci o in alta montagnaUVB (280-315 nm)Sintomi relativamente lievi. Insorgenza più lenta
Categoria di lunghezza d’ondaIntervallo di lunghezze d’ondaPrincipali effetti sull’occhio
UVA (UV a onde lunghe)315-400 nmDanno acuto all’occhio relativamente raro. Effetti principalmente cutanei
UVB (ultravioletti a media lunghezza d’onda)280–315 nmPrincipale causa di cheratite da neve e scottature. Assorbito da cornea e cristallino.
UVC (ultravioletti a corta lunghezza d’onda)100–280 nmIl più dannoso. Non presente nella luce solare. Emesso da fonti artificiali.

Gli UVC non sono presenti nella luce solare, ma vengono emessi da fonti artificiali come saldatura elettrica, saldatura ad acetilene, lampade germicide e lampade a vapori di mercurio. Pertanto, la cheratite elettrica da UVC è importante come lesione professionale nei saldatori.

La cheratite elettrica si verifica quando una persona guarda direttamente una fonte di luce artificiale senza indossare occhiali protettivi. La cheratite da neve si sviluppa nei turisti nelle stazioni sciistiche o in alta montagna che rimangono a lungo all’aperto senza occhiali protettivi o occhiali da sole. Il decorso tipico è la presentazione al pronto soccorso con forte dolore oculare notturno dopo saldatura o sci diurni. Spesso si manifesta bilateralmente12.

In uno studio prospettico su persone che praticano attività all’aperto, l’incidenza di cheratite da neve tra i partecipanti esposti ai raggi UV è stata dello 0,06% e l’87% dei casi non indossava occhiali da sole2. Maggiore è l’altitudine, minore è l’attenuazione UV da parte dell’atmosfera; a 5.000 m di altitudine, la quantità di UV è circa il 40% superiore rispetto al livello del mare, aumentando il rischio di cheratite da neve negli alpinisti2.

Q Qual è la differenza tra cheratite elettrica e cheratite da neve?
A

La differenza principale risiede nella lunghezza d’onda dei raggi UV e nella sorgente luminosa. La cheratite elettrica è causata dall’esposizione a fonti artificiali (saldatura, lampade germicide) contenenti UVC, con sintomi più gravi e insorgenza più rapida. La cheratite da neve è dovuta ai UVB della luce solare, con sintomi relativamente lievi e un tempo di insorgenza più lungo. I raggi UV della luce solare hanno una lunghezza d’onda maggiore rispetto a quelli delle fonti artificiali, quindi sono relativamente meno dannosi per l’organismo.

Se si guarda direttamente una fonte di luce artificiale senza occhiali protettivi, o si rimane in una stazione sciistica per 1,5-2 ore o più senza occhiali protettivi o occhiali da sole in una giornata limpida, i sintomi compaiono dopo un periodo di latenza di 30 minuti a 24 ore. Questo periodo di latenza è una caratteristica clinica distintiva della cheratite da raggi UV e il paziente potrebbe non essere consapevole dell’esposizione.

I sintomi riflettono il danno all’epitelio corneale.

  • Dolore oculare : marcato. Molti pazienti non riescono ad aprire gli occhi spontaneamente.
  • Sensazione di corpo estraneo : sensazione intensa come se della sabbia fosse entrata nell’occhio.
  • Lacrimazione : secrezione riflessa abbondante di lacrime.
  • Fotofobia (ipersensibilità alla luce) : sensibilità eccessiva alla luce intensa.
  • Iperemia congiuntivale ed edema congiuntivale : arrossamento e gonfiore della congiuntiva bulbare.
  • Blefarospasmo : contrazione involontaria delle palpebre dovuta a dolore e fotofobia.
  • Riduzione dell’acuità visiva : a causa di un danno esteso all’epitelio corneale.
  • Talvolta accompagnato da irite, arrossamento e gonfiore delle palpebre.

La cheratite elettrica è generalmente più grave della cecità da neve e i sintomi tendono a manifestarsi più rapidamente.

Cheratite elettrica

Causa: UVC (saldatura, lampade germicide, lampade a vapori di mercurio)

Gravità dei sintomi: grave

Velocità di insorgenza: relativamente rapida (entro poche ore dall’esposizione)

Reperti oculari: SPK estesa, erosione corneale. Possibile irite associata

Oftalmia da neve (congelamento della cornea)

Causa: UVB (luce solare, piste da sci, alta montagna)

Gravità dei sintomi: relativamente lieve

Velocità di insorgenza: leggermente più lenta (periodo di latenza più lungo)

Reperti oculari: SPK ed erosione corneale relativamente lievi. Sintomi più miti rispetto all’oftalmia elettrica

La patologia corneale nell’oftalmia elettrica e nell’oftalmia da neve consiste in un’estesa cheratopatia puntata superficiale (superficial punctate keratopathy: SPK) ed erosione corneale, un danno dell’epitelio corneale. La colorazione con fluoresceina mostra una colorazione verde puntiforme o diffusa.

Q Perché i sintomi compaiono ore dopo l'esposizione e non immediatamente?
A

I raggi UV danneggiano il DNA e le proteine delle cellule epiteliali corneali subito dopo l’esposizione, ma ci vuole tempo perché la degenerazione cellulare progredisca e la cascata infiammatoria si attivi. Questo ritardo temporale tra degenerazione cellulare e attivazione della risposta infiammatoria si manifesta come un periodo di latenza da 30 minuti a 24 ore. Ecco perché durante la saldatura o lo sci non si avvertono sintomi, che compaiono improvvisamente ore dopo.

  • Saldatura elettrica / saldatura ad acetilene: la saldatura ad arco emette potenti raggi UVC. Si verifica in caso di uso non corretto degli occhiali protettivi per saldatura1
  • Lampade germicide (lampade UV-C): utilizzate in strutture mediche, alimentari e di trattamento delle acque. Un uso improprio o inappropriato può esporre direttamente gli occhi. In un impianto di lavorazione del pollo in Corea, 26 persone su 41 (63,4%) hanno sviluppato epiteliopatia corneale a causa di un guasto allo spegnimento automatico di una lampada germicida3
  • Lampade a vapori di mercurio: utilizzate in fabbriche e illuminazione esterna
  • Negli ultimi anni, con la diffusione dei prodotti domestici per la disinfezione UV-C, sono aumentati i casi di esposizione accidentale in ambiente domestico4
  • Piste da sci e stazioni sciistiche: la neve riflette i raggi UVB in alta percentuale. In alta quota, l’attenuazione atmosferica degli UV è minore e la quantità di UV può essere diverse volte superiore rispetto al suolo
  • Alpinismo in alta montagna: maggiore è l’altitudine, più sottile è l’atmosfera e minore è l’attenuazione degli UVB
  • Spiagge sabbiose e campi di neve: ambienti con elevata riflettanza degli UVB
  • Non utilizzo di occhiali protettivi, maschere da saldatura o occhiali da sole
  • Esposizione diretta prolungata e a breve distanza a fonti di luce artificiale
  • Attività all’aperto prolungata su piste da sci o in alta montagna (esposizione continua di 1,5-2 ore o più)
  • Uso improprio delle apparecchiature (ad esempio, rimanere in una stanza mentre una lampada germicida è in funzione)

Il primo passo per la diagnosi è un’anamnesi dettagliata dell’esposizione.

  • Storia di esposizione: saldatura, uso di lampade germicide, sci, alpinismo, ecc.
  • Tempo tra esposizione e comparsa dei sintomi (conferma di un periodo di latenza da 30 minuti a 24 ore)
  • Uso di occhiali protettivi o maschere
  • Bilateralità (se unilaterale, considerare altre patologie come corpo estraneo o infezione)

L’esame con lampada a fessura con colorazione con fluoresceina è il mezzo per confermare la diagnosi.

  • Colorazione con fluoresceina: osservare l’intera cornea sotto luce blu cobalto. La presenza di cheratopatia epiteliale puntata diffusa (SPK) o erosione corneale conferma la diagnosi.
  • La colorazione puntata diffusa è caratteristica del danno UV e differisce dalle lesioni lineari da trauma meccanico semplice o dalla cheratite infettiva.
  1. Rilevazione dell’anamnesi di esposizione (saldatura, sci)
  2. Insorgenza bilaterale (se unilaterale, considerare altre patologie)
  3. Periodo di incubazione da 30 minuti a 24 ore
  4. SPK estesa o erosione corneale (confermata con colorazione alla fluoresceina)
MalattiaPunti chiave per la diagnosi differenziale
Corpo estraneo cornealeSintomi unilaterali e localizzati. Conferma del corpo estraneo con lampada a fessura
Cheratite infettivaAccompagnata da infiltrato corneale e infiammazione della camera anteriore. Spesso non bilaterale
SPK da occhio seccoDecorso cronico. Predilige la cornea inferiore. Nessun periodo di incubazione
Trauma chimico (acido/alcali)Insorgenza immediata dopo esposizione. Nessun periodo di incubazione

La cheratite ultravioletta di solito guarisce spontaneamente entro 24-48 ore15. Lo scopo del trattamento in fase acuta è il controllo del dolore e la prevenzione di una sovrainfezione.

TrattamentoContenutoAvvertenze
Anestetico topicoUso di ossibuprocaina cloridrato o simili durante la visitaUso ripetuto controindicato. L’uso ripetuto ritarda la riparazione epiteliale e causa tossicità corneale.
Antibiotico topicoNuovo chinolonico come levofloxacina (0,5%) 4-6 volte al giornoObiettivo: prevenzione della sovrainfezione. In caso di difetto epiteliale corneale, il rischio di infezione aumenta.
FANS topiciDiclofenac sodico 0,1% o bromfenac sodico 0,1% 2-4 volte al giornoEfficace per ridurre il dolore. Con uso prolungato, attenzione ai disturbi epiteliali corneali.
Lente a contatto morbida terapeuticaApplicazione di lente a contatto medicataRiduzione del dolore e promozione della guarigione epiteliale. Da associare a un antibiotico topico.
Benda oculare e riposo al buioEseguito se necessarioUtile in caso di fotofobia grave e blefarospasmo
  • Caso lieve (solo SPK): guarigione epiteliale in 12-24 ore
  • Caso moderato (SPK esteso, erosione corneale): guarigione spontanea in 24-48 ore
  • Caso grave (erosione corneale profonda): può richiedere 48-72 ore. Tuttavia, è raro che provochi gravi deficit visivi.
Q La cheratite ultravioletta guarisce senza trattamento?
A

Normalmente l’epitelio corneale si rigenera e guarisce spontaneamente in 24-48 ore. Tuttavia, non è consigliabile lasciare la malattia senza trattamento. A causa del rischio di infezione secondaria (cheratite batterica), è opportuno somministrare colliri antibiotici. Inoltre, il dolore è spesso molto intenso ed è importante alleviare la sofferenza del paziente con un trattamento sintomatico come colliri FANS o lenti a contatto morbide terapeutiche.

Per prevenire le recidive e gestire i rischi professionali e ricreativi, fornire le seguenti istruzioni.

  • Lavori di saldatura: indossare sempre una maschera protettiva o occhiali da saldatura con un adeguato grado di oscuramento (numero di protezione circa 10-14).
  • Sci e attività in alta montagna: Indossare occhiali protettivi o occhiali da sole conformi allo standard UV400. La radiazione UVB riflessa è particolarmente intensa con tempo sereno e neve fresca.
  • Lampada germicida: Durante l’uso, abbandonare obbligatoriamente la stanza. Si consiglia l’uso di un timer.

Le radiazioni ultraviolette vengono assorbite direttamente dagli acidi nucleici e dagli amminoacidi aromatici negli organismi viventi, danneggiando i geni (DNA) e le proteine attraverso la denaturazione. I principali meccanismi di danno nelle cellule epiteliali corneali sono i seguenti:

  • Danno al DNA: UVB e UVC vengono assorbiti dal DNA delle cellule epiteliali corneali, formando fotoprodotti come i dimeri di timina (dimeri ciclobutano-pirimidina). Questo danno compromette la replicazione e la trascrizione del DNA, inducendo la morte cellulare.
  • Denaturazione proteica: Gli amminoacidi aromatici (tirosina, fenilalanina, ecc.) assorbono le radiazioni ultraviolette, denaturando la struttura tridimensionale delle proteine. Ciò porta alla perdita di funzione di enzimi e proteine strutturali.
  • Produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS): Le radiazioni ultraviolette generano indirettamente ROS, causando perossidazione lipidica, ossidazione proteica e danno ossidativo al DNA.

Il periodo di latenza da 30 minuti a 24 ore tra l’esposizione ai raggi UV e la comparsa dei sintomi si verifica come segue:

  1. Esposizione ai raggi UV → Inizio del danno al DNA e della denaturazione proteica.
  2. Le cellule epiteliali corneali danneggiate si staccano ed entrano in apoptosi.
  3. I prodotti di degradazione cellulare inducono il rilascio di mediatori dell’infiammazione (prostaglandine, citochine, ecc.).
  4. Attivazione della cascata infiammatoria → Comparsa dei sintomi: dolore, arrossamento, edema, blefarospasmo.

Questo ritardo temporale si manifesta come periodo di latenza. Più la degenerazione cellulare progredisce, più estesa è la reazione infiammatoria.

Siti di assorbimento tissutale per ciascuna banda di lunghezza d’onda

Sezione intitolata “Siti di assorbimento tissutale per ciascuna banda di lunghezza d’onda”
  • UVC (100-280 nm) : Quasi completamente assorbito dall’epitelio corneale. È il più dannoso per il segmento anteriore e la causa principale dell’oftalmia elettrica.
  • UVB (280-315 nm) : Una parte attraversa la cornea e raggiunge il cristallino. Nei disturbi acuti provoca cecità da neve e danni corneali. L’esposizione cronica a lungo termine aumenta il rischio di cataratta.
  • UVA (315-400 nm) : Penetra facilmente nell’occhio. I danni corneali acuti sono relativamente rari, ma a lungo termine influisce su cristallino e retina.
  1. Esposizione a UVB e UVC → Danno al DNA e denaturazione proteica nelle cellule epiteliali corneali.
  2. Desquamazione cellulare → Perdita dell’epitelio corneale. Cheratopatia puntata superficiale (SPK) estesa.
  3. Progressione della SPKErosione corneale (interruzione della continuità epiteliale).
  4. Cascata infiammatoria → Dolore, iperemia, edema, blefarospasmo.
  5. Riparazione naturale → Rigenerazione da parte delle cellule staminali epiteliali corneali (cellule staminali limbali) entro 24-48 ore.

L’epitelio corneale ha un’elevata capacità rigenerativa e, in assenza di infezione secondaria, si può prevedere una guarigione completa in 1-2 giorni.

L’esposizione ripetuta ai raggi UV aumenta il rischio non solo di cheratite acuta, ma anche delle seguenti malattie croniche.

  • Cataratta : dovuta alla denaturazione ossidativa delle proteine del cristallino (principalmente cristalline). Gli UVB sono considerati la causa principale.
  • Pterigio : malattia degenerativa in cui il tessuto congiuntivale invade la cornea dal limbo. L’esposizione ai raggi UV è un fattore di rischio importante.
  • Pinguecola : nodulo bianco-giallastro sulla congiuntiva bulbare vicino al limbo corneale. L’esposizione ai raggi UV e la secchezza sono fattori scatenanti.
  • Metaplasia squamosa e carcinoma squamocellulare : trasformazione maligna dell’epitelio congiuntivale e corneale. L’esposizione prolungata ai raggi UV è coinvolta.

Nuovi rischi di esposizione da prodotti UV-C per la disinfezione domestica

Sezione intitolata “Nuovi rischi di esposizione da prodotti UV-C per la disinfezione domestica”

Negli ultimi anni, a seguito della pandemia di COVID-19, lampade e dispositivi UV-C per la disinfezione domestica si sono diffusi rapidamente. La diffusione di sorgenti UV-C progettate per uso medico e professionale nelle case ha portato a un aumento dei casi di esposizione accidentale agli occhi da parte di utenti non informati. Uno studio osservazionale a Suzhou, in Cina, ha mostrato un aumento improvviso della cheratite da UV da 31 casi prima della pandemia (ottobre-dicembre 2019) a 109 casi dopo (febbraio-aprile 2020), con la causa che è passata drasticamente dalla saldatura (68%) all’uso improprio di lampade germicide (57%) 4. Oltre all’esposizione professionale tradizionale (saldatura, ecc.), gli incidenti domestici rappresentano ora una percentuale non trascurabile delle cause di oftalmia elettrica.

In sostituzione delle tradizionali sorgenti UV-C a lampada a mercurio, l’uso industriale dei LED UV-C (lunghezza d’onda intorno a 260-280 nm) si sta espandendo rapidamente. Mentre le loro applicazioni nella disinfezione di acqua, aria e superfici progrediscono, i LED UV-C sono piccoli, leggeri e facili da installare, sollevando preoccupazioni sul rischio di danni oculari in caso di utilizzo in ambienti inappropriati.

Valutazione del rischio di cancro da esposizione ripetuta

Sezione intitolata “Valutazione del rischio di cancro da esposizione ripetuta”

La ricerca continua sul legame tra radiazioni UV e carcinoma squamocellulare della superficie oculare (OSSN: Ocular Surface Squamous Neoplasia) dell’epitelio corneale e congiuntivale. In particolare, si ritiene che l’esposizione UV a lungo termine in professioni con molta attività all’aperto (agricoltura, edilizia, saldatura, ecc.) aumenti l’incidenza di tumori della superficie oculare, sottolineando l’importanza di regolari visite oculistiche e misure di protezione dalla luce.

Procede lo sviluppo di nuovi dispositivi di protezione filtranti la luce e materiali in pellicola trasparente adatti alla protezione oftalmica negli impianti di disinfezione UV-C. Sono in corso anche ricerche sulla possibilità che materiali per lenti a contatto assorbenti UV offrano un effetto di protezione dai raggi ultravioletti per i portatori di lenti a contatto morbide normali.

  1. Willmann G. Ultraviolet Keratitis: From the Pathophysiological Basis to Prevention and Clinical Management. High Alt Med Biol. 2015;16(4):277-282. doi:10.1089/ham.2015.0109. PMID: 26680683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26680683/ 2 3

  2. McIntosh SE, Guercio B, Tabin GC, Leemon D, Schimelpfenig T. Ultraviolet keratitis among mountaineers and outdoor recreationalists. Wilderness Environ Med. 2011;22(2):144-147. doi:10.1016/j.wem.2011.01.002. PMID: 21396859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21396859/ 2 3

  3. Kwon DH, Moon JD, Park WJ, et al. Case series of keratitis in poultry abattoir workers induced by exposure to the ultraviolet disinfection lamp. Ann Occup Environ Med. 2016;28:3. doi:10.1186/s40557-015-0087-7. PMID: 26779342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26779342/

  4. Wang Y, Lou J, Ji Y, Wang Z. Increased photokeratitis during the coronavirus disease 2019 pandemic: Clinical and epidemiological features and preventive measures. Medicine (Baltimore). 2021;100(24):e26343. doi:10.1097/MD.0000000000026343. PMID: 34128883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34128883/ 2

  5. Izadi M, Jonaidi-Jafari N, Pourazizi M, Alemzadeh-Ansari MH, Hoseinpourfard MJ. Photokeratitis induced by ultraviolet radiation in travelers: A major health problem. J Postgrad Med. 2018;64(1):40-46. doi:10.4103/jpgm.JPGM_52_17. PMID: 29067921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29067921/

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