UV-Keratitis (Schneeblindheit, Elektroophthalmie)

Auf einen Blick

Wesentliche Punkte dieser Erkrankung

• Die UV-Keratitis ist eine akute Schädigung des Hornhautepithels, die durch UV-bedingte Schäden an DNA und Proteinen der Hornhautepithelzellen verursacht wird.
• Sie wird in zwei Typen unterteilt: Elektroophthalmie (UVC von Schweißen oder Keimtötungslampen) und Schneeophthalmie (solares UVB, allgemein als „Schneeblindheit“ bekannt).
• Das Hauptmerkmal ist die Latenzzeit (30 Minuten bis 24 Stunden). Typisch ist der Verlauf: Arbeit am Tag, nachts starke Schmerzen und Notaufnahme.
• Die Augenschmerzen sind oft stark, sodass die Patienten die Augen kaum selbst öffnen können, und sie treten in der Regel beidseitig auf.
• Die Diagnose wird mittels Spaltlampenmikroskopie und Fluorescein-Färbung gestellt, die eine ausgedehnte punktförmige oberflächliche Keratopathie (SPK) und Hornhauterosionen zeigt.
• Die Heilung erfolgt in der Regel spontan innerhalb von 24–48 Stunden. Die symptomatische Behandlung umfasst antibiotische Augentropfen, NSAID-Augentropfen und therapeutische weiche Kontaktlinsen.
• Das Tragen von Schutzbrillen oder UV-blockierenden Brillen ist die wirksamste Präventionsmaßnahme.

1. Was ist eine UV-Keratitis (Schneeblindheit, Elektroophthalmie)?

Die UV-Keratitis ist eine Erkrankung, bei der UV-Strahlen von Nukleinsäuren und aromatischen Aminosäuren im lebenden Gewebe absorbiert werden, Gene und Proteine denaturieren und das Hornhautepithel schädigen. Sie tritt als akute Hornhautepithelschädigung auf, und chronische Exposition kann Katarakte, Pinguecula, Pterygium, Plattenepithelmetaplasie und Plattenepithelkarzinom verursachen.

Einteilung in zwei Typen

Die UV-Keratitis wird je nach Wellenlänge der UV-Strahlung und Expositionsquelle in zwei Typen unterteilt.

Krankheitsname	Ursache	Haupt-UV	Merkmale
Elektroophthalmie	Elektroschweißen, Acetylenschweißen, Keimtötungslampe, Quecksilberdampflampe	UVC (100-280 nm)	Starke Symptome. Schnelles Auftreten
Schneeophthalmie (Schneeblindheit)	Sonnenexposition auf Skipisten oder in großen Höhen	UVB (280-315 nm)	Symptome relativ mild. Längere Zeit bis zum Auftreten

Klassifikation der UV-Wellenlängen

Wellenlängenbereich	Wellenlängenspanne	Hauptauswirkungen auf das Auge
UVA (langwelliges UV)	315-400 nm	Akute Schädigung des Auges relativ selten. Hauptsächlich Hautwirkungen
UVB (mittelwelliges Ultraviolett)	280–315 nm	Hauptursache für Schneeblindheit und Sonnenbrand. Wird von Hornhaut und Linse absorbiert.
UVC (kurzwelliges Ultraviolett)	100–280 nm	Am schädlichsten. Nicht im Sonnenlicht enthalten. Wird von künstlichen Lichtquellen abgestrahlt.

UVC ist nicht im Sonnenlicht enthalten, wird aber von künstlichen Lichtquellen wie Elektroschweißen, Acetylenschweißen, Keimlampen und Quecksilberdampflampen abgestrahlt. Daher ist die durch UVC verursachte elektrische Keratitis als Berufsverletzung bei Schweißern von Bedeutung.

Epidemiologie und klinisches Erscheinungsbild

Eine elektrische Keratitis tritt auf, wenn eine Person ohne Schutzbrille direkt in eine künstliche Lichtquelle blickt. Schneeblindheit entwickelt sich bei Touristen in Skigebieten oder im Hochgebirge, die ohne Schutzbrille oder Sonnenbrille längere Zeit im Freien verbringen. Der typische Verlauf ist eine notfallmäßige Vorstellung mit starken Augenschmerzen in der Nacht nach Schweißarbeiten oder Skifahren am Tag. Sie tritt häufig beidseitig auf¹².

In einer prospektiven Studie mit Outdoor-Aktiven betrug die Inzidenz von Schneeblindheit bei Teilnehmern unter UV-Exposition 0,06 %, und 87 % der Fälle trugen keine Sonnenbrille². Je höher die Höhe, desto geringer die UV-Abschwächung durch die Atmosphäre; auf 5.000 m Höhe ist die UV-Menge etwa 40 % höher als auf Meereshöhe, was das Risiko für Schneeblindheit bei Bergsteigern erhöht².

Q Was ist der Unterschied zwischen elektrischer Keratitis und Schneeblindheit?

A

Der Hauptunterschied liegt in der Wellenlänge des UV-Lichts und der Lichtquelle. Elektrische Keratitis wird durch Exposition gegenüber künstlichen Quellen (Schweißen, Keimlampen) verursacht, die UVC enthalten, mit schwereren Symptomen und schnellerem Beginn. Schneeblindheit wird durch UVB des Sonnenlichts verursacht, mit relativ milden Symptomen und längerer Latenzzeit. Die UV-Strahlung des Sonnenlichts hat eine längere Wellenlänge als die künstlicher Quellen und ist daher für den Körper relativ weniger schädlich.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

Latenzzeit und Auftretensmuster

Wenn Sie ohne Schutzbrille direkt in eine künstliche Lichtquelle blicken oder bei klarem Wetter 1,5 bis 2 Stunden oder länger ohne Schutzbrille oder Sonnenbrille in einem Skigebiet sind, treten die Symptome nach einer Latenzzeit von 30 Minuten bis 24 Stunden auf. Diese Latenzzeit ist ein charakteristisches klinisches Merkmal der UV-Keratitis, und der Patient ist sich der Exposition möglicherweise nicht bewusst.

Subjektive Symptome

Die Symptome spiegeln die Schädigung des Hornhautepithels wider.

• Augenschmerzen : deutlich. Viele Patienten können die Augen nicht spontan öffnen.
• Fremdkörpergefühl : starkes Gefühl, als ob Sand im Auge wäre.
• Tränenfluss : reflexartige übermäßige Tränensekretion.
• Photophobie (Lichtempfindlichkeit) : Überempfindlichkeit gegenüber hellem Licht.
• Bindehautrötung und -ödem : Rötung und Schwellung der Bindehaut.
• Blepharospasmus : unwillkürliches Zusammenziehen der Augenlider aufgrund von Schmerzen und Photophobie.
• Sehverschlechterung : aufgrund ausgedehnter Schädigung des Hornhautepithels.
• Gelegentlich begleitet von Iritis, Rötung und Schwellung der Augenlider.

Die elektrische Keratitis ist im Vergleich zur Schneeblindheit schwerwiegender und die Symptome treten tendenziell schneller auf.

Vergleich der klinischen Befunde

Elektrische Keratitis

Ursache: UVC (Schweißen, Keimtötungslampen, Quecksilberdampflampen)

Symptomschwere: schwer

Auftretensgeschwindigkeit: relativ schnell (innerhalb weniger Stunden nach Exposition)

Augenbefunde: ausgedehnte SPK, Hornhauterosion. Gelegentlich mit Iritis

Schneeblindheit (Verblitzung)

Ursache: UVB (Sonnenlicht, Skipisten, Höhenlagen)

Symptomschwere: relativ mild

Auftretensgeschwindigkeit: etwas langsamer (längere Latenzzeit)

Augenbefunde: SPK und Hornhauterosion relativ mild. Symptome milder als bei der Elektroophthalmie

Spaltlampenmikroskopische Befunde

Die Hornhautpathologie bei Elektroophthalmie und Schneeblindheit besteht aus ausgedehnter superfizieller punktförmiger Keratopathie (SPK) und Hornhauterosion, einer Schädigung des Hornhautepithels. Die Fluorescein-Färbung zeigt grüne punktförmige oder diffuse Anfärbung.

Q Warum treten Symptome erst Stunden nach der Exposition auf, nicht sofort?

A

UV-Strahlung schädigt DNA und Proteine der Hornhautepithelzellen unmittelbar nach der Exposition, aber es dauert eine Weile, bis die Zelldegeneration fortschreitet und die Entzündungskaskade aktiviert wird. Diese zeitliche Verzögerung zwischen Zelldegeneration und Aktivierung der Entzündungsreaktion äußert sich als Latenzzeit von 30 Minuten bis 24 Stunden. Deshalb spürt man beim Schweißen oder Skifahren keine Symptome, die dann plötzlich Stunden später auftreten.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Ursachen der Elektroophthalmie

• Elektroschweißen / Acetylenschweißen: Lichtbogenschweißen emittiert starke UVC-Strahlung. Tritt bei unsachgemäßer Verwendung von Schweißerschutzbrillen auf¹
• Keimtötende Lampen (UV-C-Lampen): Verwendung in medizinischen, lebensmittelverarbeitenden und Wasseraufbereitungsanlagen. Fehlbedienung oder unsachgemäße Verwendung kann zu direkter Bestrahlung der Augen führen. In einer südkoreanischen Hühnerverarbeitungsanlage entwickelten 26 von 41 Personen (63,4%) nach einem Ausfall der automatischen Abschaltung einer keimtötenden Lampe eine Hornhautepitheliopathie³
• Quecksilberdampflampen: Verwendung in Fabriken und Außenbeleuchtung
• In den letzten Jahren hat die Verbreitung von haushaltsüblichen UV-C-Desinfektionsprodukten zu einer Zunahme von Unfällen mit Exposition in Innenräumen geführt⁴

Ursachen der Schneeblindheit

• Skigebiete und Pisten: Schnee reflektiert UVB stark. In höheren Lagen ist die UV-Abschwächung durch die Atmosphäre geringer, und die UV-Menge kann ein Vielfaches der am Boden betragen
• Hochgebirgstouren: Je höher die Höhe, desto dünner die Atmosphäre und desto geringer die UVB-Abschwächung
• Sandstrände und Schneefelder: Umgebungen mit hoher UVB-Reflexion

Risikofaktoren

• Nicht-Tragen von Schutzbrillen, Schweißerschutzbrillen oder Sonnenbrillen
• Langzeit- und Nahbereichs-Direktexposition gegenüber künstlichen Lichtquellen
• Längere Outdoor-Aktivitäten in Skigebieten oder im Hochgebirge (kontinuierliche Exposition von 1,5 bis 2 Stunden oder mehr)
• Unsachgemäße Bedienung von Geräten (z. B. Aufenthalt im Raum während des Betriebs einer Keimlampe)

Präventionshinweise

• Tragen Sie beim Schweißen stets eine Schweißerschutzmaske oder Schweißerbrille mit geeignetem Schutzgrad.
• Verwenden Sie beim Skifahren, Snowboarden und Hochgebirgstouren eine UV400-konforme Schutzbrille oder Sonnenbrille.
• Bei haushaltsüblichen UV-C-Desinfektionslampen verlassen Sie den Raum während des Betriebs und betreten Sie ihn erst nach Gebrauch wieder; befolgen Sie strikt die Bedienungsanleitung.
• Vergessen Sie nicht, dass die Augen bei Aktivitäten im Schnee oder Sand an sonnigen Tagen auch einen Sonnenbrand bekommen können.

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

Anamnese

Der erste Schritt zur Diagnose ist eine detaillierte Anamnese der Exposition.

• Expositionsgeschichte: Schweißen, Verwendung von Keimlampen, Skifahren, Bergsteigen usw.
• Zeit zwischen Exposition und Symptombeginn (Bestätigung einer Latenzzeit von 30 Minuten bis 24 Stunden)
• Tragen von Schutzbrillen oder Masken
• Beidseitigkeit (bei einseitigem Auftreten andere Erkrankungen wie Fremdkörper oder Infektion in Betracht ziehen)

Spaltlampenmikroskopie

Die Spaltlampenuntersuchung mit Fluorescein-Färbung ist das Mittel zur Diagnosebestätigung.

• Fluorescein-Färbung: Beobachten Sie die gesamte Hornhaut unter kobaltblauem Licht. Bei ausgedehnter punktförmiger epithelialer Keratopathie (SPK) oder Hornhauterosion ist die Diagnose bestätigt.
• Diffuse, punktförmige Anfärbung ist charakteristisch für UV-Schäden und unterscheidet sich von linearen Verletzungen durch einfaches mechanisches Trauma oder infektiöser Keratitis.

Diagnoseunterstützende Befunde

1. Erhebung der Expositionsanamnese (Schweißen, Skifahren)
2. Beidseitiges Auftreten (bei einseitigem Auftreten andere Erkrankungen in Betracht ziehen)
3. Inkubationszeit von 30 Minuten bis 24 Stunden
4. Ausgedehnte SPK oder Hornhauterosion (bestätigt durch Fluorescein-Färbung)

Differenzialdiagnose

Erkrankung	Differenzialdiagnostische Merkmale
Hornhautfremdkörper	Einseitige, lokale Symptome. Fremdkörpernachweis mit der Spaltlampe
Infektiöse Keratitis	Mit Hornhautinfiltrat und Vorderkammerentzündung. Oft nicht beidseitig
SPK durch trockenes Auge	Chronischer Verlauf. Bevorzugt untere Hornhaut. Keine Inkubationszeit
Chemisches Trauma (Säure/Laugen)	Sofortiger Beginn nach Exposition. Keine Inkubationszeit

5. Standardbehandlung

Symptomatische Therapie der akuten Phase

Die ultraviolette Keratitis heilt normalerweise innerhalb von 24 bis 48 Stunden spontan ab¹⁵. Ziel der Akutbehandlung ist die Schmerzkontrolle und die Verhinderung einer Sekundärinfektion.

Behandlung	Inhalt	Hinweise
Topisches Anästhetikum	Verwendung von Oxybuprocainhydrochlorid o. Ä. bei der Untersuchung	Wiederholte Anwendung ist kontraindiziert. Wiederholte Anwendung verzögert die Epithelheilung und verursacht Hornhauttoxizität.
Topisches Antibiotikum	Neues Chinolon wie Levofloxacin (0,5%) 4- bis 6-mal täglich	Ziel: Verhinderung einer Sekundärinfektion. Bei Hornhautepitheldefekten steigt das Infektionsrisiko.
Topische NSAR	Diclofenac-Natrium 0,1% oder Bromfenac-Natrium 0,1% 2- bis 4-mal täglich	Wirksam zur Schmerzlinderung. Bei längerer Anwendung auf Hornhautepithelstörungen achten.
Therapeutische weiche Kontaktlinse	Tragen einer Verbandskontaktlinse	Schmerzlinderung und Förderung der Epithelheilung. In Kombination mit topischem Antibiotikum anwenden.
Augenverband und Ruhe im Dunkeln	Bei Bedarf durchführen	Nützlich bei starker Photophobie und Blepharospasmus

Behandlungshinweise

• Anästhetische Augentropfen (z. B. Oxybuprocain) sollten nur einmalig bei der Untersuchung verwendet werden. Wiederholte Anwendung verzögert die Reparatur des Hornhautepithels erheblich und birgt das Risiko einer chronischen Hornhautschädigung. Verschreiben Sie dem Patienten keine anästhetischen Augentropfen zum Mitnehmen.
• NSAID-Augentropfen sind wirksam zur Schmerzlinderung, können aber bei längerer Anwendung eine Hornhautschmelzung verursachen. Daher sollte die Anwendung auf einen kurzen Zeitraum (3–5 Tage) beschränkt werden.

Verlauf des Behandlung

• Leichter Fall (nur SPK): Epithelheilung innerhalb von 12–24 Stunden
• Mittelschwerer Fall (ausgedehnter SPK, Hornhauterosion): Spontanheilung innerhalb von 24–48 Stunden
• Schwerer Fall (tiefe Hornhauterosion): Kann 48–72 Stunden dauern. Schwere Sehbeeinträchtigungen sind jedoch selten.

Q Heilt eine UV-Keratitis auch ohne Behandlung?

A

Normalerweise regeneriert sich das Hornhautepithel innerhalb von 24–48 Stunden spontan und heilt ab. Es ist jedoch nicht wünschenswert, die Erkrankung unbehandelt zu lassen. Aufgrund des Risikos einer Sekundärinfektion (bakterielle Keratitis) sollten antibiotische Augentropfen verabreicht werden. Zudem sind die Schmerzen oft sehr stark, und es ist wichtig, die Beschwerden des Patienten durch symptomatische Behandlung wie NSAID-Augentropfen oder therapeutische weiche Kontaktlinsen zu lindern.

Präventionsmaßnahmen

Zur Vermeidung von Rezidiven und zum Risikomanagement bei beruflichen und Freizeitaktivitäten sind folgende Anweisungen zu geben.

• Schweißarbeiten: Stets eine geeignete Schutzmaske oder Schutzbrille mit ausreichender Abdunklung (Schutzstufe ca. 10–14) tragen.
• Skifahren und Aktivitäten in großer Höhe: Tragen Sie eine UV400-konforme Schutzbrille oder Sonnenbrille. Besonders bei klarem Wetter und Neuschnee ist die reflektierte UVB-Strahlung stark.
• Keimtötende Lampe: Während des Betriebs den Raum unbedingt verlassen. Die Verwendung eines Timers wird empfohlen.

6. Pathophysiologie und detaillierte Mechanismen

Zellschädigung durch ultraviolette Strahlung

Ultraviolette Strahlung wird direkt von Nukleinsäuren und aromatischen Aminosäuren im Organismus absorbiert und schädigt Gene (DNA) und Proteine durch Denaturierung. Die wichtigsten Schädigungsmechanismen in den Hornhautepithelzellen sind:

• DNA-Schäden: UVB und UVC werden von der DNA der Hornhautepithelzellen absorbiert und bilden Photoprodukte wie Thymindimere (Cyclobutan-Pyrimidin-Dimere). Diese Schäden beeinträchtigen die DNA-Replikation und -Transkription und induzieren Zelltod.
• Proteindenaturierung: Aromatische Aminosäuren (Tyrosin, Phenylalanin usw.) absorbieren UV-Strahlung, wodurch die dreidimensionale Proteinstruktur denaturiert wird. Dies führt zum Funktionsverlust von Enzymen und Strukturproteinen.
• Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS): UV-Strahlung erzeugt indirekt ROS, was zu Lipidperoxidation, Proteinoxidation und oxidativen DNA-Schäden führt.

Mechanismus der Latenzzeit

Die Latenzzeit von 30 Minuten bis 24 Stunden zwischen UV-Exposition und Symptombeginn entsteht wie folgt:

1. UV-Exposition → Beginn von DNA-Schäden und Proteindenaturierung.
2. Geschädigte Hornhautepithelzellen lösen sich ab und gehen in Apoptose über.
3. Zellabbauprodukte induzieren die Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Prostaglandine, Zytokine usw.).
4. Aktivierung der Entzündungskaskade → Symptome wie Schmerz, Rötung, Ödem, Blepharospasmus treten auf.

Diese zeitliche Verzögerung manifestiert sich als Latenzzeit. Je weiter die Zelldegeneration fortschreitet, desto ausgeprägter ist die Entzündungsreaktion.

Gewebeabsorptionsstellen für jedes Wellenlängenband

• UVC (100–280 nm) : Fast vollständig vom Hornhautepithel absorbiert. Am schädlichsten für den vorderen Augenabschnitt und Hauptursache der Elektroophthalmie.
• UVB (280–315 nm) : Ein Teil dringt durch die Hornhaut und erreicht die Linse. Akute Störungen verursachen Schneeblindheit und Hornhautschäden. Langfristige chronische Exposition erhöht das Kataraktrisiko.
• UVA (315–400 nm) : Dringt leicht ins Auge ein. Akute Hornhautschäden sind relativ selten, aber langfristig wirkt es sich auf Linse und Netzhaut aus.

Pathologische Veränderungen der Hornhaut

1. UVB- und UVC-Exposition → DNA-Schäden und Proteindenaturierung in Hornhautepithelzellen.
2. Zellabschilferung → Verlust des Hornhautepithels. Ausgedehnte SPK (superfizielle punktförmige Keratopathie).
3. SPK-Progression → Hornhauterosion (Unterbrechung der Epithelkontinuität).
4. Entzündungskaskade → Schmerz, Hyperämie, Ödem, Blepharospasmus.
5. Natürliche Reparatur → Regeneration durch Hornhautepithel-Stammzellen (limbale Stammzellen) innerhalb von 24–48 Stunden.

Das Hornhautepithel hat eine hohe Regenerationsfähigkeit, und ohne Sekundärinfektion ist eine vollständige Heilung innerhalb von 1–2 Tagen zu erwarten.

Spätfolgen durch chronische Exposition

Wiederholte UV-Exposition erhöht nicht nur das Risiko einer akuten Keratitis, sondern auch das folgender chronischer Erkrankungen.

• Katarakt : Durch oxidative Denaturierung von Linsenproteinen (hauptsächlich Kristalline). UVB wird als Hauptursache angesehen.
• Pterygium : Degenerative Erkrankung, bei der Bindehautgewebe vom Limbus in die Hornhaut eindringt. UV-Exposition ist ein Hauptrisikofaktor.
• Pinguecula : weiß-gelblicher Knoten auf der bulbären Bindehaut nahe dem Hornhautrand. UV-Exposition und Trockenheit sind Auslöser.
• Plattenepithelmetaplasie und Plattenepithelkarzinom : maligne Veränderung des Bindehaut- und Hornhautepithels. Langfristige UV-Exposition ist beteiligt.

7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven

Für Patienten: Bitte unbedingt lesen

Die folgenden Informationen befinden sich derzeit in der Forschungs- oder klinischen Erprobungsphase und stellen keine Standardbehandlung dar, die in allgemeinen Krankenhäusern verfügbar ist. Es handelt sich um Referenzinformationen für Fachleute zur zukünftigen medizinischen Entwicklung.

Neue Expositionsrisiken durch UV-C-Desinfektionsprodukte für den Haushalt

In den letzten Jahren haben sich UV-C-Desinfektionslampen und -geräte für den Haushalt infolge der COVID-19-Pandemie rasant verbreitet. Die Verbreitung von UV-C-Quellen, die für den medizinischen und gewerblichen Gebrauch konzipiert sind, in Privathaushalten hat zu einer Zunahme von Fällen geführt, in denen ungeschulte Benutzer versehentlich ihre Augen bestrahlen. Eine Beobachtungsstudie in Suzhou, China, zeigte einen sprunghaften Anstieg der UV-Keratitis von 31 Fällen vor der Pandemie (Oktober–Dezember 2019) auf 109 Fälle danach (Februar–April 2020), wobei sich die Ursache dramatisch von Schweißen (68 %) auf unsachgemäße Verwendung von Keimtötungslampen (57 %) verlagerte ⁴. Neben der traditionellen beruflichen Exposition (Schweißen usw.) machen häusliche Unfälle nun einen nicht zu vernachlässigenden Anteil der Ursachen von Elektroophthalmie aus.

Ausweitung der industriellen Nutzung von UV-C-LEDs

Als Ersatz für herkömmliche Quecksilberdampf-UV-C-Quellen breitet sich die industrielle Nutzung von UV-C-LEDs (Wellenlänge um 260–280 nm) rasant aus. Während die Anwendungen in der Wasser-, Luft- und Oberflächendesinfektion zunehmen, sind UV-C-LEDs klein, leicht und einfach zu installieren, was Bedenken hinsichtlich des Risikos von Augenverletzungen bei unsachgemäßer Verwendung in ungeeigneten Umgebungen aufkommen lässt.

Bewertung des Krebsrisikos durch wiederholte Exposition

Die Forschung zum Zusammenhang zwischen UV-Strahlung und Plattenepithelkarzinom der Augenoberfläche (OSSN: Ocular Surface Squamous Neoplasia) des Hornhaut- und Bindehautepithels wird fortgesetzt. Insbesondere wird angenommen, dass langfristige UV-Exposition in Berufen mit viel Außentätigkeit (Landwirtschaft, Bau, Schweißen usw.) die Inzidenz von Tumoren der Augenoberfläche erhöht, was die Bedeutung regelmäßiger augenärztlicher Untersuchungen und Lichtschutzmaßnahmen unterstreicht.

Entwicklung von Hornhautschutzmaterialien

Die Entwicklung neuer lichtabsorbierender Schutzausrüstungen und transparenter Folienmaterialien für den Augenschutz in UV-C-Desinfektionseinrichtungen schreitet voran. Es gibt auch Forschung zur Möglichkeit, dass UV-absorbierende Kontaktlinsenmaterialien bei Trägern normaler weicher Kontaktlinsen einen UV-Schutzeffekt bieten.

8. Literaturverzeichnis

Footnotes

1. Willmann G. Ultraviolet Keratitis: From the Pathophysiological Basis to Prevention and Clinical Management. High Alt Med Biol. 2015;16(4):277-282. doi:10.1089/ham.2015.0109. PMID: 26680683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26680683/ ↩ ↩² ↩³

2. McIntosh SE, Guercio B, Tabin GC, Leemon D, Schimelpfenig T. Ultraviolet keratitis among mountaineers and outdoor recreationalists. Wilderness Environ Med. 2011;22(2):144-147. doi:10.1016/j.wem.2011.01.002. PMID: 21396859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21396859/ ↩ ↩² ↩³

3. Kwon DH, Moon JD, Park WJ, et al. Case series of keratitis in poultry abattoir workers induced by exposure to the ultraviolet disinfection lamp. Ann Occup Environ Med. 2016;28:3. doi:10.1186/s40557-015-0087-7. PMID: 26779342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26779342/ ↩

4. Wang Y, Lou J, Ji Y, Wang Z. Increased photokeratitis during the coronavirus disease 2019 pandemic: Clinical and epidemiological features and preventive measures. Medicine (Baltimore). 2021;100(24):e26343. doi:10.1097/MD.0000000000026343. PMID: 34128883. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34128883/ ↩ ↩²

5. Izadi M, Jonaidi-Jafari N, Pourazizi M, Alemzadeh-Ansari MH, Hoseinpourfard MJ. Photokeratitis induced by ultraviolet radiation in travelers: A major health problem. J Postgrad Med. 2018;64(1):40-46. doi:10.4103/jpgm.JPGM_52_17. PMID: 29067921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29067921/ ↩