Las urgencias oftalmológicas son un grupo de enfermedades oculares de alta urgencia en las que el retraso en el tratamiento adecuado puede provocar discapacidad visual irreversible o ceguera. El ojo está compuesto por tejido neural delicado y tiene una tolerancia extremadamente baja a la isquemia, el traumatismo y la elevación brusca de la presión intraocular.
Un aspecto particularmente importante de las urgencias oftalmológicas es que existen varias enfermedades que implican una “carrera contra el tiempo”. En la oclusión de la arteria central de la retina (CRAO), se cree que las células ganglionares de la retina sufren necrosis irreversible dentro de los 90 a 240 minutos posteriores al inicio 1), estableciendo el concepto de “el tiempo es visión”, análogo a “el tiempo es cerebro” en el infarto cerebral. En el ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado, la presión intraocular puede alcanzar 60–80 mmHg y, sin tratamiento inmediato, el daño al nervio óptico se vuelve irreversible 2). Las lesiones químicas (especialmente las alcalinas) tienen una fuerte capacidad de penetración, y el lavado copioso inmediatamente después de la lesión determina el pronóstico 3). En el desprendimiento de retina, el pronóstico visual mejora significativamente con la cirugía antes del desprendimiento macular (mácula-on), por lo que el reconocimiento temprano de los síntomas prodrómicos es esencial 4).
Por otro lado, afecciones como la neuropatía óptica isquémica anterior, la neuritis óptica y la úlcera corneal son enfermedades semiurgentes que pueden manejarse con tratamiento dentro del mismo día o al día siguiente. La distinción precisa de la urgencia es el primer paso para proteger la visión del paciente.
Q¿Qué debo hacer si de repente pierdo la visión en un ojo?
A
La pérdida repentina e indolora de la visión en un ojo puede indicar una oclusión de la arteria central de la retina (CRAO). En la CRAO, se cree que la necrosis irreversible de las células ganglionares de la retina comienza dentro de los 90 a 240 minutos posteriores al inicio 1), por lo que es necesaria una atención oftalmológica de emergencia inmediata. La CRAO también está estrechamente asociada con el infarto cerebral, y aproximadamente el 25% de los casos presentan estenosis de la arteria carótida ipsilateral 5), por lo que puede ser recomendable optar por el transporte de emergencia (llamar al 119). Nunca “espere y vea” — busque atención de inmediato.
2. Síntomas y enfermedades más urgentes (busque atención inmediatamente)
Fotografía de fondo de ojo de oclusión de la arteria central de la retina (CRAO): blanqueamiento retiniano excepto en la distribución de la arteria cilioretiniana (flecha negra) y mancha rojo cereza
Salman AG, et al. Baseline composite fundus photograph of the left eye showing retinal whitening except for the cilioretinal artery distribution area (black arrow). F1000Res. 2022 Jun 1;11:600. Figure 1. PMCID: PMC9490277. DOI: 10.12688/f1000research.122293.2. License: CC BY 4.0.
Hallazgos típicos de fondo de ojo de CRAO: toda la retina está blanqueada excepto el área irrigada por la arteria cilioretiniana (flecha negra), y el enrojecimiento relativo de la fóvea se destaca. Esto corresponde a la mancha rojo cereza de la oclusión de la arteria central de la retina (CRAO) discutida en la sección “2. Síntomas y enfermedades más urgentes.”
Las siguientes enfermedades son las más urgentes, donde el tratamiento en “cuestión de horas” afecta en gran medida el pronóstico visual.
① Oclusión de la Arteria Central de la Retina (CRAO)
Razón de urgencia: La retina está irrigada por arterias terminales y tiene una tolerancia isquémica extremadamente baja. Las células ganglionares de la retina sufren necrosis irreversible dentro de los 90 a 240 minutos del inicio 1). Se denomina “retinal stroke (ictus retiniano)” 5).
Tratamiento: Masaje ocular, paracentesis de la cámara anterior, trombólisis intraarterial (tPA, dentro de las 4.5 horas del inicio) 1). Se requiere colaboración con neurología para evaluar un posible infarto cerebral concomitante.
② Ataque Agudo de Glaucoma de Ángulo Cerrado
Síntomas: Dolor ocular intenso, cefalea, náuseas/vómitos, visión borrosa por edema corneal, enrojecimiento. La presión intraocular se eleva rápidamente a 60–80 mmHg 2).
Razón de urgencia: La presión intraocular alta causa una progresión rápida de la isquemia del nervio óptico, y el tratamiento tardío conduce a daño irreversible del nervio óptico2). Tenga en cuenta el riesgo de diagnóstico erróneo como enfermedad gastrointestinal o cerebrovascular debido a vómitos y cefalea 2).
Tratamiento: Agentes mióticos (pilocarpina), gotas oftálmicas betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica intravenosos para reducir rápidamente la presión intraocular → iridotomía con láser 2).
③ Desprendimiento de Retina
Síntomas (secuencia de síntomas prodrómicos): Fotopsia (destellos de luz) → aumento repentino de moscas volantes → defecto del campo visual (“cortina que baja”) 4).
Razón de urgencia: Una vez que la mácula se desprende, la recuperación visual es limitada. La cirugía antes del desprendimiento macular (mácula-on) mejora significativamente el pronóstico visual 4). El riesgo aumenta con miopía alta, cirugía de cataratas previa y traumatismos 4).
Tratamiento: Cierre de desgarros retinianos (láser, crioterapia), indentación escleral, vitrectomía4).
④ Traumatismo Ocular / Lesión Química
Síntomas: Exposición a químicos, penetración de cuerpo extraño, contusión ocular. Dolor intenso, lagrimeo, fotofobia, disminución de la visión.
Fundamento de urgencia: En las lesiones alcalinas, la saponificación de las grasas permite la penetración profunda en los tejidos, alcanzando el estroma corneal, la cámara anterior y el cristalino3). Las lesiones ácidas tienden a penetrar menos profundamente que las alcalinas debido a la autolimitación por coagulación de proteínas 3).
Manejo inicial: Irrigación copiosa inmediata en el lugar de la lesión (agua del grifo aceptable). Irrigación continua durante al menos 30 minutos 3). Evaluación de la gravedad mediante la clasificación de Roper-Hall o la clasificación de Dua 3).
⑤ Celulitis orbitaria
Síntomas: Hinchazón del párpado, fiebre, proptosis, limitación del movimiento ocular, disminución de la visión.
Fundamento de urgencia: La causa más frecuente es la propagación desde sinusitis, y es más común en niños 6). La progresión a trombosis del seno cavernoso es una emergencia potencialmente mortal 6).
Tratamiento: Antibióticos intravenosos de amplio espectro (manejo hospitalario). Drenaje quirúrgico si se forma absceso 6).
3. Síntomas y afecciones semiurgentes (dentro del mismo día al día siguiente)
Las siguientes afecciones son semiurgentes y requieren una visita al oftalmólogo dentro del mismo día o al día siguiente. No son tan inminentes como las afecciones más urgentes, pero si no se tratan, conllevan el riesgo de daño irreversible.
⑥ Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) y neuritis óptica
NOIA: Inicio agudo en personas de 50 años o más. Es común el defecto altitudinal inferior 7). En la NOIA arterítica (relacionada con arteritis de células gigantes [ACG]), es urgente excluir arteritis temporal, requiriendo medición de VSG y PCR y administración rápida de corticosteroides 7). Se necesita manejo de emergencia debido al riesgo de progresión al ojo contralateral.
Neuritis óptica: Más común en mujeres jóvenes. Pérdida aguda de la visión con dolor al mover el ojo. La asociación con esclerosis múltiple (EM) es importante, y se requiere una resonancia magnética para buscar lesiones del sistema nervioso central 8).
La parálisis del nervio oculomotor con dilatación pupilar sugiere compresión por un aneurisma de la arteria comunicante posterior antes de la ruptura. Es obligatoria la búsqueda urgente de aneurisma mediante resonancia magnética/angiorresonancia de cabeza y angiografía por tomografía computarizada 9).
La parálisis del nervio oculomotor diabética a menudo respeta la pupila, lo que es útil para diferenciarla del aneurisma 9).
Un estudio poblacional en JAMA Ophthalmology encontró aneurismas en el 6.4% de los casos de parálisis adquirida del nervio oculomotor9).
⑧ Escleritis posterior / Neuritis óptica (dolor intenso en la parte posterior del ojo)
El dolor que aumenta con el movimiento ocular es un hallazgo característico.
La ecografía en modo B muestra engrosamiento escleral y colección líquida en la cápsula de Tenon posterior (signo de T) 8).
Se requiere tratamiento con AINEs o corticosteroides.
Q¿A dónde se debe acudir para una emergencia ocular?
A
Los hospitales universitarios y los hospitales generales con servicio de urgencias oftalmológicas son instalaciones adecuadas que pueden brindar atención las 24 horas. Si tiene un oftalmólogo de cabecera, es recomendable verificar su información de contacto de emergencia con anticipación. Si se sospecha CRAO (pérdida visual indolora repentina) o exposición a sustancias químicas en el ojo durante la noche o en días festivos, es importante optar por el transporte de emergencia a través del 119 sin esperar a que abra la consulta oftalmológica. También es útil utilizar la información médica de emergencia local (como #7119) para encontrar el centro disponible más cercano.
En las emergencias oftalmológicas, el manejo inicial adecuado inmediatamente después de la lesión puede influir significativamente en el pronóstico visual final. El conocimiento preciso de los primeros auxilios es esencial para el paciente, su familia y el personal médico no oftalmológico.
Evolución del edema corneal tras lesión química: desde edema estromal severo y pliegues de la membrana de Descemet inmediatamente después de la lesión hasta la clarificación a los 6 meses
Shimazaki J, et al. Photographs of anterior segments (A) and central corneal thickness data (CCT; B). A. Chemical injury of the cornea causes severe corneal edema and endothelial damage immediately after chemical injury. PLoS One. 2015 Sep 17;10(9):e0138076. Figure 1. PMCID: PMC4574742. DOI: 10.1371/journal.pone.0138076. License: CC BY 4.0.
Fotografías con lámpara de hendidura y datos de grosor corneal central (CCT) que muestran la evolución del edema corneal severo y los pliegues de la membrana de Descemet que ocurren inmediatamente después de una lesión química, hasta la clarificación a los 6 meses post-lesión. Esto corresponde al propósito y pronóstico del manejo inicial de lesiones químicas tratado en la sección “5. Conceptos básicos de primeros auxilios.”
El tiempo desde la lesión hasta el inicio del lavado está directamente relacionado con la velocidad de recuperación del pH en la superficie ocular y el pronóstico final 3).
Inicie inmediatamente el lavado del ojo con abundante agua del grifo en el lugar de la lesión (el agua del grifo es aceptable incluso si no hay solución de lavado especializada).
Lave con el ojo abierto (si es posible, evierta los párpados).
Realice un lavado continuo durante al menos 30 minutos.
Busque atención de emergencia mientras lava (no espere a que termine el lavado).
Informe al personal médico la identidad de la sustancia química involucrada (álcali o ácido, nombre del producto) en el momento de la consulta.
Verifique el pH después del lavado (objetivo: pH 7.0–7.4) 3).
Traumatismo penetrante (punción por objeto afilado): No presione el globo ocular. Cubra el ojo con una taza limpia o un protector y transporte sin aplicar presión11). Está estrictamente prohibido instilar gotas o presionar con gasa.
Traumatismo contuso (contusión): Enfriar y reposar. Si hay signos de ruptura del globo ocular como hipotensión ocular, hipema o prolapso vítreo, transporte de urgencia11).
Cuerpo extraño en la superficie ocular: Enjuague con lágrimas artificiales o agua limpia. No retire por la fuerza cuerpos extraños profundamente incrustados11).
Manejo de emergencia del glaucoma agudo de ángulo cerrado
OCT de segmento anterior (AS-OCT) de glaucoma agudo de ángulo cerrado: cierre angular bilateral y marcado aplanamiento de la cámara anterior
Shimazaki Y, et al. AS-OCT performed at the acute phase confirms the angle closure in both eyes (a and b). Note the presence of shallow anterior chamber (c). BMC Ophthalmol. 2018 Feb 17;18:50. Figure 2. PMCID: PMC5816554. DOI: 10.1186/s12886-018-0718-z. License: CC BY 4.0.
La OCT de segmento anterior (AS-OCT) realizada en la fase aguda muestra cierre angular bilateral (a, b) y marcado aplanamiento de la cámara anterior (c). Esto corresponde al mecanismo de obstrucción del flujo de salida del humor acuoso en el glaucoma agudo de ángulo cerrado que se trata en la sección “6. Fisiopatología”.
No se acueste boca arriba; mantenga una posición sentada o semisentada
Evite ambientes oscuros (la dilatación pupilar en la oscuridad empeora los síntomas)
Acuda de inmediato a urgencias oftalmológicas
Los agentes mióticos (pilocarpina) deben ser administrados por un oftalmólogo después del examen; no intente la autoadministración
Q¿Qué se debe hacer primero si una sustancia química entra en el ojo?
A
Inmediatamente comience a enjuagar el ojo con abundante agua del grifo como máxima prioridad3). Incluso si no hay solución de lavado ocular especializada, el agua del grifo o embotellada es aceptable. Enjuague continuamente con el ojo abierto durante al menos 30 minutos. Busque atención de emergencia mientras se enjuaga. Las sustancias químicas alcalinas (p. ej., cal, cemento, removedor de moho, lejía) son particularmente peligrosas y requieren una acción más agresiva. Informe al personal médico el nombre del producto cuando visite el hospital.
6. Fisiopatología: por qué el tiempo es importante
La retina está irrigada por arterias terminales (con escasas anastomosis entre arterias) y tiene una tolerancia a la isquemia menor que la del cerebro 1). Las células ganglionares de la retina sufren necrosis irreversible entre 90 y 240 minutos después del inicio de la isquemia 1). Debido a esta característica biológica, se denomina “retinal stroke (ictus ocular)” 5) y se requiere un manejo hiperagudo similar al del infarto cerebral. Aproximadamente el 25% de los casos de CRAO presentan estenosis de la arteria carótida interna ipsilateral, con riesgo de ictus cerebral concurrente o secuencial, por lo que la colaboración con neurología es esencial 5).
Dentro del ojo, el humor acuoso es producido por el cuerpo ciliar y drena a través del ángulo (la unión del iris y la córnea) para mantener la presión intraocular. En el glaucoma agudo de ángulo cerrado, la vía es: bloqueo pupilar (adhesión entre la cara posterior del iris y la cara anterior del cristalino) → aumento de la presión de la cámara posterior → abombamiento anterior del iris (iris bombé) → cierre rápido del ángulo periférico → incapacidad de drenaje del humor acuoso → elevación brusca de la presión intraocular (60–80 mmHg) 2). La presión intraocular alta altera la circulación sanguínea de la cabeza del nervio óptico, y el daño por isquemia del nervio óptico se vuelve irreversible si el tratamiento se retrasa 2).
Mecanismo de Penetración Tisular de las Lesiones Químicas
Lesiones por álcalis (cal, cemento, limpiadores de moho, etc.): Los iones hidroxilo (OH⁻) provocan la saponificación de las grasas, disolviendo las membranas celulares y penetrando profundamente en los tejidos. Pueden alcanzar el estroma corneal, la cámara anterior, el cristalino y el cuerpo ciliar. Debido a que la penetración continúa, el pronóstico es particularmente malo 3).
Lesiones por ácidos (ácido sulfúrico, ácido clorhídrico, etc.): Los iones de hidrógeno (H⁺) coagulan las proteínas, y la capa de coagulación formada proporciona un efecto autolimitante que bloquea parcialmente la penetración adicional. La penetración es más superficial en comparación con los álcalis 3).
Restaurar el pH a 7.0–7.4 mediante irrigación es el primer paso para detener la progresión del daño tisular 3).
Mecanismo de Progresión del Desprendimiento de Retina
En el desprendimiento de retina regmatógeno, el líquido producido por la licuefacción del vítreo entra en el espacio subretiniano a través de un desgarro, y el desprendimiento se extiende entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario de la retina (EPR) 4). La mácula (el polo posterior que incluye la fóvea) es el área más crítica para la función visual de la retina; cuando se desprende, comienza el daño irreversible de los fotorreceptores. Mientras que muchos casos de cirugía antes del desprendimiento macular (cirugía macula-on) logran una agudeza visual postoperatoria de 1.0 o mejor, la recuperación visual suele ser limitada después del desprendimiento macular (macula-off) 4).
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras
En cuanto a la eficacia de la terapia trombolítica intraarterial (activador tisular del plasminógeno: tPA) para la CRAO, se ha informado mejoría visual cuando se administra dentro de las 4.5 horas del inicio 1). Sin embargo, es necesaria la evaluación de complicaciones incluido el riesgo de sangrado, y continúan los ensayos controlados aleatorizados a gran escala para verificar la eficacia y seguridad. Se está considerando la aplicación de protocolos de manejo agudo similares a los del infarto cerebral en el campo de la oftalmología 5).
El desarrollo de sistemas de tele-tomografía de fondo de ojo y tele-triaje mediante teléfonos inteligentes y tabletas está avanzando 12). Los sistemas en los que oftalmólogos interpretan en tiempo real imágenes de fondo de ojo tomadas por no oftalmólogos en regiones u horarios nocturnos sin especialistas para determinar la urgencia se encuentran en fase de prueba de demostración.
Autoevaluación simple de agudeza visual y campo visual mediante teléfono inteligente
El desarrollo de herramientas de medición simple de agudeza visual y campo visual mediante aplicaciones para teléfonos inteligentes es activo 12). Se espera su aplicación para la detección temprana de desprendimiento de retina y el monitoreo diario de defectos del campo visual, pero se necesita verificar continuamente la precisión que pueda sustituir a los equipos especializados.
Detección automatizada de emergencias oftalmológicas mediante diagnóstico por imágenes con IA
El análisis de imágenes de fondo de ojo con IA mediante aprendizaje profundo se está aplicando no solo a la retinopatía diabética, sino también a la detección automatizada de glaucoma, DMAE, CRAO y desprendimiento de retina12). Su uso en el cribado en servicios de urgencias y atención primaria podría agilizar el triaje adecuado hacia oftalmólogos.
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