Les urgences ophtalmologiques sont un terme générique désignant les maladies oculaires hautement urgentes pour lesquelles un retard de traitement approprié peut entraîner une déficience visuelle irréversible ou la cécité. L’œil est constitué de tissus nerveux délicats et a une très faible tolérance à l’ischémie, aux traumatismes et à l’augmentation brutale de la pression intraoculaire.
Un point particulièrement important en ophtalmologie d’urgence est qu’il existe plusieurs maladies où le temps est crucial. Dans l’occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR), on estime que les cellules ganglionnaires de la rétine subissent une nécrose irréversible dans les 90 à 240 minutes suivant l’apparition 1), établissant le concept de « time is vision », équivalent au « time is brain » de l’infarctus cérébral. Dans une crise aiguë de glaucome par fermeture de l’angle, la pression intraoculaire atteint 60 à 80 mmHg, et sans traitement rapide, les lésions du nerf optique deviennent irréversibles 2). Dans les traumatismes chimiques (notamment les alcalis), le pouvoir de pénétration est élevé, et un lavage oculaire abondant immédiat après la blessure détermine le pronostic 3). Dans le décollement de rétine, le pronostic visuel est considérablement amélioré par une chirurgie avant le décollement maculaire (macula-on), d’où la nécessité d’une reconnaissance précoce des symptômes précurseurs 4).
En revanche, la neuropathie optique ischémique antérieure, la névrite optique et l’ulcère cornéen sont des maladies semi-urgentes qui peuvent être traitées dans un délai de 24 heures. Une distinction précise du degré d’urgence est la première étape pour préserver la vision du patient.
QQue faire si on perd soudainement la vue d'un œil ?
A
Une perte soudaine et indolore de la vision d’un œil peut être due à une occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR). Dans l’OACR, on estime que la nécrose irréversible des cellules ganglionnaires de la rétine commence dans les 90 à 240 minutes suivant l’apparition 1), et une consultation d’urgence en ophtalmologie est nécessaire immédiatement. L’OACR est également étroitement liée à l’infarctus cérébral, avec une sténose carotidienne ipsilatérale dans environ 25 % des cas 5), il peut donc être préférable de choisir un transport d’urgence (appel au 119). Ne jamais « attendre pour voir » et consulter rapidement.
2. Symptômes et maladies les plus urgents (consulter immédiatement)
Photographie du fond d'œil d'une occlusion de l'artère centrale de la rétine (OACR) : blanchiment rétinien à l'exception de la zone de l'artère cilio-rétinienne (flèche noire) et tache rouge cerise
Salman AG, et al. Baseline composite fundus photograph of the left eye showing retinal whitening except for the cilioretinal artery distribution area (black arrow). F1000Res. 2022 Jun 1;11:600. Figure 1. PMCID: PMC9490277. DOI: 10.12688/f1000research.122293.2. License: CC BY 4.0.
Blanchiment de toute la rétine à l’exception de la zone de l’artère cilio-rétinienne (flèche noire), avec une rougeur relative de la fovéa : aspect typique du fond d’œil dans l’OACR correspondant à la tache rouge cerise. Cette image est liée à l’occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) traitée dans la section « 2. Symptômes et maladies les plus urgents ».
Les maladies suivantes sont des urgences extrêmes où une prise en charge « en quelques heures » influence considérablement le pronostic visuel.
① Occlusion de l'artère centrale de la rétine (OACR)
Raison de l’urgence : La rétine est irriguée par des artères terminales et a une très faible tolérance à l’ischémie. Les cellules ganglionnaires rétiniennes subissent une nécrose irréversible dans les 90 à 240 minutes suivant l’apparition 1). On parle de « retinal stroke » (accident vasculaire cérébral de l’œil) 5).
Traitement : Massage oculaire, ponction de la chambre antérieure, thrombolyse intra-artérielle (tPA, dans les 4,5 heures suivant l’apparition) 1). Une collaboration avec un neurologue est nécessaire pour rechercher un infarctus cérébral associé.
② Crise aiguë de glaucome par fermeture de l'angle
Symptômes : Douleur oculaire intense, céphalées, nausées et vomissements, vision trouble due à un œdème cornéen, rougeur. Élévation brutale de la pression intraoculaire à 60-80 mmHg 2).
Raison de l’urgence : L’ischémie du nerf optique due à l’hypertension oculaire progresse rapidement, et un retard de traitement entraîne des lésions irréversibles du nerf optique2). Attention au risque de diagnostic erroné de maladie gastro-intestinale ou cérébrovasculaire en raison des vomissements et des céphalées 2).
Traitement : Baisse rapide de la pression intraoculaire par collyre myotique (pilocarpine), collyre bêta-bloquant, inhibiteur de l’anhydrase carbonique par voie intraveineuse, puis iridotomie au laser2).
③ Décollement de la rétine
Symptômes (ordre des prodromes) : Photopsies (éclairs lumineux) → augmentation soudaine des corps flottants → déficit du champ visuel (« un rideau qui descend ») 4).
Raison de l’urgence : Si la macula se décolle, la récupération visuelle est limitée. La chirurgie avant le décollement maculaire (macula-on) améliore considérablement le pronostic visuel 4). Le risque est accru en cas de forte myopie, après une chirurgie de la cataracte ou un traumatisme 4).
Traitement : Fermeture de la déchirure (laser, cryothérapie), indentation sclérale, vitrectomie4).
④ Traumatisme oculaire et brûlure chimique
Symptômes : Exposition à un produit chimique, pénétration d’un corps étranger, contusion oculaire. Douleur intense, larmoiement, photophobie, baisse de l’acuité visuelle.
Justification de l’urgence : Dans les brûlures alcalines, la réaction de saponification des graisses permet une pénétration profonde dans les tissus, atteignant le stroma cornéen, la chambre antérieure et le cristallin3). Les brûlures acides, en raison de la coagulation des protéines qui limite leur action, pénètrent moins profondément que les alcalines3).
Prise en charge initiale : Lavage oculaire abondant immédiat sur le lieu de l’accident (eau du robinet possible). Rinçage continu d’au moins 30 minutes3). Évaluation de la gravité selon la classification de Roper-Hall ou de Dua3).
⑤ Cellulite orbitaire
Symptômes : Œdème palpébral, fièvre, exophtalmie, limitation des mouvements oculaires, baisse de l’acuité visuelle.
Justification de l’urgence : La cause la plus fréquente est l’extension d’une sinusite, surtout chez l’enfant6). L’évolution vers une thrombose du sinus caverneux est une urgence vitale6).
Traitement : Antibiotiques à large spectre par voie intraveineuse (hospitalisation). Drainage chirurgical en cas d’abcès6).
3. Symptômes et maladies semi-urgents (consultation le jour même ou le lendemain)
Les maladies suivantes sont des urgences semi-urgentes nécessitant une consultation ophtalmologique le jour même ou le lendemain. Elles sont moins urgentes que les précédentes, mais si elles sont négligées, elles risquent d’évoluer vers des lésions irréversibles.
⑥ Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) et névrite optique
NOIA : Apparition aiguë après 50 ans. Hémianopsie inférieure fréquente7). Dans la forme artéritique (liée à l’artérite à cellules géantes), l’exclusion d’une artérite temporale est urgente, avec dosage de la VS et de la CRP et administration rapide de corticostéroïdes7). Un traitement urgent est nécessaire en raison du risque d’atteinte de l’œil controlatéral.
Névrite optique : Survient surtout chez les jeunes femmes. Baisse aiguë de l’acuité visuelle avec douleur aux mouvements oculaires. L’association avec la sclérose en plaques (SEP) est importante, et une IRM à la recherche de lésions du système nerveux central est nécessaire8).
Une paralysie du nerf oculomoteur avec mydriase évoque une compression par un anévrisme de l’artère communicante postérieure avant sa rupture. Une recherche urgente d’anévrisme par IRM/ARM et angioscanner cérébral est nécessaire9).
Dans la paralysie oculomotrice diabétique, la pupille est souvent épargnée, ce qui est utile pour la distinguer d’un anévrisme9).
Une étude de population dans JAMA Ophthalmology a montré que 6,4 % des paralysies oculomotrices acquises étaient dues à un anévrisme9).
⑧ Sclérite postérieure / Névrite optique (douleur intense à l’arrière du globe oculaire)
La douleur augmentant lors des mouvements oculaires est un signe caractéristique.
L’échographie B-scan confirme l’épaississement scléral et l’épanchement de la gaine de Tenon postérieure (signe du T)8).
Un traitement par AINS ou corticostéroïdes est nécessaire.
Infiltrat cornéen blanc : suggère une kératite infectieuse (ulcère cornéen)10). Différencier bactérie, champignon, Acanthamoeba et effectuer un grattage cornéen pour culture.
Flare et cellules dans la chambre antérieure : suggèrent une uvéite antérieure aiguë10). Un typage HLA et une recherche de maladie systémique sont nécessaires.
Porteurs de lentilles de contact (LC) : l’exclusion de Pseudomonas aeruginosa et d’Acanthamoeba est particulièrement importante10).
Symptôme
Maladie suspectée
Urgence
Délai de consultation
Perte visuelle soudaine, indolore, unilatérale
Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR)
Les services d’urgence ophtalmologique des hôpitaux universitaires ou généraux sont adaptés car disponibles 24h/24. S’il existe un ophtalmologiste traitant, il est souhaitable de vérifier ses coordonnées d’urgence. En cas de suspicion de CRAO (perte de vision soudaine et indolore) ou d’exposition chimique oculaire la nuit ou les jours fériés, il est important de choisir un transport d’urgence via le 119 sans attendre l’ouverture de la clinique ophtalmologique. Il est également utile d’utiliser les informations médicales d’urgence locales (comme le #7119) pour trouver l’établissement disponible le plus proche.
En ophtalmologie d’urgence, une prise en charge initiale appropriée immédiatement après la blessure peut grandement influencer le pronostic visuel final. La connaissance précise des premiers secours est essentielle pour le patient lui-même, sa famille et les professionnels de santé non ophtalmologistes.
Prise en charge initiale des traumatismes chimiques
Évolution de l'œdème cornéen après un traumatisme chimique : d'un œdème stromal sévère avec plis de la membrane de Descemet immédiatement après la blessure à la clarification après 6 mois.
Shimazaki J, et al. Photographs of anterior segments (A) and central corneal thickness data (CCT; B). A. Chemical injury of the cornea causes severe corneal edema and endothelial damage immediately after chemical injury. PLoS One. 2015 Sep 17;10(9):e0138076. Figure 1. PMCID: PMC4574742. DOI: 10.1371/journal.pone.0138076. License: CC BY 4.0.
Photographies à la lampe à fente et données d’épaisseur cornéenne centrale (CCT) montrant l’évolution d’un œdème cornéen sévère avec plis de la membrane de Descemet survenu immédiatement après un traumatisme chimique, jusqu’à la clarification 6 mois après la blessure. Cela correspond aux objectifs et au pronostic de la prise en charge initiale des traumatismes chimiques traités dans la section « 5. Principes de base des premiers secours ».
Le temps écoulé entre la blessure et le début du lavage oculaire est directement lié à la vitesse de récupération du pH de la surface oculaire et au pronostic final 3).
Commencer immédiatement un lavage oculaire abondant à l’eau du robinet sur le lieu de la blessure (l’eau du robinet est acceptable même en l’absence de solution de lavage spécialisée).
Laver l’œil en le maintenant ouvert (si possible, retourner la paupière).
Effectuer un lavage continu d’au moins 30 minutes.
Se rendre aux urgences tout en continuant le lavage oculaire (il n’est pas nécessaire d’attendre la fin du lavage).
Identifier la substance chimique impliquée (alcali ou acide, nom du produit) et le communiquer lors de la consultation.
Vérifier le pH après le lavage (objectif : pH 7,0 à 7,4) 3).
Prise en charge initiale des traumatismes oculaires
Traumatisme perforant (par objet tranchant) : Ne pas comprimer le globe oculaire. Couvrir l’œil avec une cupule propre ou un protecteur oculaire et transporter sans pression11). Ne pas instiller de collyre ni comprimer avec une gaze.
Traumatisme contondant (coup) : Refroidir et mettre au repos. En cas de signes de rupture du globe (hypotonie, hyphéma, prolapsus du vitré), transporter en urgence11).
Corps étranger à la surface de l’œil : Rincer avec des larmes artificielles ou de l’eau propre. Ne pas retirer un corps étranger profondément enfoncé11).
Urgence en cas de glaucome aigu par fermeture de l’angle
OCT du segment antérieur (AS-OCT) d'un glaucome aigu par fermeture de l'angle : fermeture de l'angle et aplatissement marqué de la chambre antérieure dans les deux yeux
Shimazaki Y, et al. AS-OCT performed at the acute phase confirms the angle closure in both eyes (a and b). Note the presence of shallow anterior chamber (c). BMC Ophthalmol. 2018 Feb 17;18:50. Figure 2. PMCID: PMC5816554. DOI: 10.1186/s12886-018-0718-z. License: CC BY 4.0.
L’OCT du segment antérieur (AS-OCT) réalisée en phase aiguë montre une fermeture de l’angle (a, b) et un aplatissement marqué de la chambre antérieure (c) dans les deux yeux. Cela correspond au mécanisme d’obstruction de l’écoulement de l’humeur aqueuse dans le glaucome aigu par fermeture de l’angle, traité dans la section « 6. Physiopathologie ».
Ne pas s’allonger ; maintenir une position assise ou semi-assise
Éviter les environnements sombres (la dilatation pupillaire dans l’obscurité aggrave les symptômes)
Les myotiques (pilocarpine) doivent être administrés par un ophtalmologiste après consultation ; ne pas tenter d’auto-administration
QQue faire en premier si un produit chimique entre dans l'œil ?
A
La priorité est de commencer immédiatement un rinçage abondant à l’eau du robinet3). Même en l’absence de solution de lavage oculaire spécifique, l’eau du robinet ou l’eau en bouteille convient. Rincer en continu pendant au moins 30 minutes en gardant l’œil ouvert. Consulter les urgences tout en rinçant. Les produits chimiques alcalins (chaux, ciment, nettoyant moisissure, eau de Javel, etc.) sont particulièrement graves, nécessitant une réponse plus agressive. Informer le médecin du nom du produit chimique lors de la consultation.
6. Physiopathologie : pourquoi le temps est crucial
La rétine est vascularisée par des artères terminales (peu d’anastomoses entre les artères) et sa tolérance à l’ischémie est inférieure à celle du cerveau1). Les cellules ganglionnaires rétiniennes subissent une nécrose irréversible 90 à 240 minutes après le début de l’ischémie1). En raison de cette caractéristique biologique, on parle d’« accident vasculaire cérébral rétinien » (AVC de l’œil)5), et une prise en charge en phase hyperaiguë similaire à celle d’un AVC cérébral est nécessaire. Environ 25 % des CRAO présentent une sténose de l’artère carotide interne homolatérale, avec un risque d’AVC cérébral concomitant ou séquentiel, d’où l’importance d’une collaboration avec un neurologue5).
Dans l’œil, l’humeur aqueuse est produite par le corps ciliaire et s’écoule par l’angle (jonction entre l’iris et la cornée) pour maintenir la pression intraoculaire. Dans le glaucome aigu par fermeture de l’angle, un blocage pupillaire (adhérence entre la face postérieure de l’iris et la face antérieure du cristallin) entraîne une augmentation de la pression dans la chambre postérieure, un bombement antérieur de l’iris (iris bombé), une fermeture rapide de l’angle périphérique, une impossibilité d’écoulement de l’humeur aqueuse et une élévation brutale de la pression intraoculaire (60 à 80 mmHg)2). L’hypertension oculaire altère la circulation sanguine au niveau de la tête du nerf optique, et les lésions ischémiques du nerf optique deviennent irréversibles si le traitement est retardé2).
Mécanisme de pénétration tissulaire des traumatismes chimiques
Brûlures alcalines (chaux, ciment, produits antimoisissures, etc.) : Les ions hydroxyde (OH⁻) provoquent une saponification des graisses, dissolvant les membranes cellulaires et pénétrant profondément dans les tissus. Ils peuvent atteindre le stroma cornéen, la chambre antérieure, le cristallin et le corps ciliaire. La pénétration étant continue, le pronostic est particulièrement mauvais3).
Brûlures acides (acide sulfurique, acide chlorhydrique, etc.) : Les ions hydrogène (H⁺) coagulent les protéines, et la couche de coagulation formée agit comme une barrière limitant la pénétration ultérieure. La pénétration est moins profonde qu’avec les alcalis3).
Le rinçage oculaire pour ramener le pH à 7,0-7,4 est la première étape pour arrêter la progression des lésions tissulaires3).
Mécanisme de progression du décollement de la rétine
Dans le décollement de rétine rhegmatogène, le liquide provenant de la liquéfaction du vitré s’infiltre par la déchirure dans l’espace sous-rétinien, provoquant un décollement entre la rétine neurosensorielle et l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR)4). La macula (région postérieure incluant la fovéa) est la zone la plus importante pour la fonction visuelle ; si elle se décolle, les photorécepteurs subissent des dommages irréversibles. Alors que la chirurgie avant le décollement maculaire (chirurgie macula-on) permet souvent une récupération de l’acuité visuelle à 1,0 ou plus, la récupération après décollement maculaire (macula-off) est souvent limitée4).
L’efficacité de la thrombolyse intra-artérielle (activateur tissulaire du plasminogène : tPA) pour l’occlusion de l’artère centrale de la rétine (CRAO) a été rapportée avec une amélioration de l’acuité visuelle lorsqu’elle est administrée dans les 4,5 heures suivant l’apparition des symptômes 1). Cependant, une évaluation des complications, y compris le risque hémorragique, est nécessaire, et des essais contrôlés randomisés à grande échelle sont en cours pour vérifier l’efficacité et la sécurité. L’application en ophtalmologie des protocoles de prise en charge aiguë similaires à ceux de l’infarctus cérébral est à l’étude 5).
Triage d’urgence par télémédecine ophtalmologique (téléophtalmologie)
Le développement de systèmes de télétriage et de photographie du fond d’œil à distance utilisant des smartphones et des tablettes progresse 12). Un système dans lequel un ophtalmologiste interprète en temps réel les images du fond d’œil prises par un non-ophtalmologiste, même dans les zones sans spécialiste ou la nuit, pour déterminer l’urgence, est en phase de démonstration expérimentale.
Auto-évaluation simplifiée de l’acuité visuelle et du champ visuel par smartphone
Le développement d’outils de mesure simplifiés de l’acuité visuelle et du champ visuel à l’aide d’applications pour smartphone est actif 12). Leur application est attendue pour la détection précoce du décollement de la rétine et la surveillance quotidienne des défauts du champ visuel, mais une validation continue de leur précision par rapport aux instruments spécialisés est nécessaire.
Détection automatique des urgences ophtalmologiques par diagnostic d’image IA
L’analyse d’images du fond d’œil par IA utilisant l’apprentissage profond est appliquée non seulement à la rétinopathie diabétique, mais aussi à la détection automatique du glaucome, de la DMLA, de la CRAO et du décollement de la rétine12). Son utilisation pour le dépistage aux urgences et en soins primaires pourrait améliorer l’efficacité du triage vers un ophtalmologiste.
Hayreh SS, Zimmerman MB. Central retinal artery occlusion: visual outcome. Am J Ophthalmol. 2005;140(3):376-391.
Lam DS, Tham CC, Lai JS, et al. Current approaches to the management of acute primary angle closure. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(2):104-109.
Eslani M, Baradaran-Rafii A, Movahedan A, et al. The ocular surface chemical burns. J Ophthalmol. 2014;2014:196827.
Feltgen N, Walter P. Rhegmatogenous retinal detachment — an ophthalmologic emergency. Dtsch Arztebl Int. 2014;111(1-2):12-21.
Biousse V, Nahab F, Newman NJ. Management of acute retinal ischemia: follow the guidelines! Ophthalmology. 2018;125(10):1597-1607.
Nageswaran S, Woods CR, Benjamin DK Jr, et al. Orbital cellulitis in children. Pediatr Infect Dis J. 2006;25(8):695-699.
Hayreh SS. Ischemic optic neuropathies — where are we now? Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013;251(8):1873-1884.
Beck RW, Cleary PA, Anderson MM Jr, et al. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. N Engl J Med. 1992;326(9):581-588.
Fang C, Leavitt JA, Hodge DO, et al. Incidence and etiologies of acquired third nerve palsy using a population-based method. JAMA Ophthalmol. 2017;135(1):23-28.
Austin A, Lietman T, Rose-Nussbaumer J. Update on the management of infectious keratitis. Ophthalmology. 2017;124(11):1678-1689.
Kuhn F, Morris R, Witherspoon CD, et al. A standardized classification of ocular trauma. Ophthalmology. 1996;103(2):240-243.
Salongcay RP, Silva PS. The role of teleophthalmology in the management of diabetic retinopathy. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2018;7(1):17-21.
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