Léger (Grade I–II)
Risque d’élévation de la pression intraoculaire : environ 13,5 %.
Troubles visuels : restent légers si la zone pupillaire est dégagée.
Visualisation du fond d’œil : souvent possible.
L’hyphema est une accumulation de globules rouges dans la chambre antérieure (l’espace entre la cornée et l’iris). Une très petite quantité de sang visible uniquement au microscope à lampe à fente est appelée microhyphema.
La cause la plus fréquente est un traumatisme contondant. La force contondante provoque une augmentation soudaine de la pression dans la chambre antérieure, étirant le limbe cornéen. Le déplacement de l’humeur aqueuse vers l’arrière et l’angle provoque des lésions de l’iris et du corps ciliaire, entraînant un saignement.
Il est classé comme suit en fonction de la quantité de sang :
| Grade | Degré de saignement |
|---|---|
| 0 | Microhyphéma |
| I | Moins d’un tiers de la chambre antérieure |
| II | Un tiers à la moitié de la chambre antérieure |
| III | De la moitié au remplissage complet de la chambre antérieure |
| IV | Hyphéma total de la chambre antérieure |
Parmi les grades IV, l’état où la chambre antérieure est complètement remplie de sang rouge vif est appelé hyphéma total (total hyphema). L’état rempli de sang rouge foncé à noir est appelé hyphéma en boule de billard (8-ball hyphema / black ball hyphema), ce qui suggère un trouble de la circulation de l’humeur aqueuse et une hypoxie.
En dehors des traumatismes, l’hyphéma peut survenir spontanément après une chirurgie intraoculaire, en raison de néovascularisation de l’iris, de tumeurs oculaires, de maladies du sang (leucémie, hémophilie, etc.) ou de l’utilisation d’anticoagulants. Pour plus de détails, voir la section « Causes et facteurs de risque ».

Les symptômes de l’hyphéma varient selon la cause et la quantité de saignement.
L’hyphema forme un niveau inférieur (formation d’un niveau liquide), et sa couleur varie du rouge au noir en fonction du temps écoulé. Le sang coagulé a un aspect plus foncé. La hauteur du niveau d’hyphema en position debout est un indicateur de la quantité de saignement et sert de référence pour le suivi de la résorption ou d’une récidive hémorragique. Il est important d’enregistrer la hauteur à partir du bord cornéen inférieur en millimètres.
Léger (Grade I–II)
Risque d’élévation de la pression intraoculaire : environ 13,5 %.
Troubles visuels : restent légers si la zone pupillaire est dégagée.
Visualisation du fond d’œil : souvent possible.
Sévère (Grade III–IV)
Risque d’élévation de la pression intraoculaire : augmente considérablement, 27 % pour le grade III et 52 % pour le grade IV.
Hyphema en eight-ball : risque élevé de bloc pupillaire ou de fermeture secondaire de l’angle.
Visualisation du fond d’œil : souvent impossible, nécessitant une échographie.
Les principales complications sont les suivantes.
Les complications spécifiques à l’enfant sont les suivantes :
Le traumatisme contondant est la cause la plus fréquente. Les exemples typiques sont les coups de ballon, les coups de poing, les accidents de la route et les accidents du travail. La force de compression sur l’œil provoque la rupture des vaisseaux de l’iris, du corps ciliaire et du trabéculum, entraînant une accumulation de globules rouges dans la chambre antérieure.
En l’absence de traumatisme, les causes suivantes doivent être envisagées.
La drépanocytose est un facteur de risque particulièrement important. Dans l’environnement hypoxique de la chambre antérieure, les globules rouges se falciforment, deviennent rigides et traversent difficilement le trabéculum. Ainsi, même un petit saignement peut provoquer une élévation sévère de la pression intraoculaire. De plus, les globules rouges falciformes dans les vaisseaux peuvent entraîner une occlusion de l’artère centrale de la rétine ou une neuropathie optique ischémique. Même le trait drépanocytaire constitue un risque.
La chirurgie de la cataracte sous warfarine augmente les événements hémorragiques, mais la plupart sont des hyphemas ou des hémorragies sous-conjonctivales auto-limitées, sans impact négatif sur l’acuité visuelle postopératoire5). Cependant, une collaboration entre le médecin traitant et l’ophtalmologiste est importante pour évaluer les risques individuels.
Le diagnostic de l’hyphema repose sur une série d’examens progressifs. L’anamnèse, l’examen de l’acuité visuelle, le réflexe pupillaire, la mesure de la pression intraoculaire et l’examen à la lampe à fente sont essentiels. En cas d’hyphema abondant, le réflexe pupillaire indirect de l’œil controlatéral est également vérifié.
| Examen | Objectif principal |
|---|---|
| Lampe à fente | Classification de grade et suivi |
| Gonioscopie (1 à 2 semaines après le traumatisme) | Récession de l’angle, synéchies antérieures |
| UBM / OCT du segment antérieur (UBM contre-indiqué en cas de plaie perforante) | Évaluation structurale du corps ciliaire et de l’angle |
| Échographie (mode B) | Évaluation du segment postérieur lorsque le fond d’œil n’est pas visible |
| CT / IRM (IRM contre-indiquée en cas de corps étranger métallique) | Évaluation de rupture du globe et de corps étranger intraoculaire |
Le traitement de base consiste à attendre la résorption naturelle par le repos.
Voici un exemple de prescription standard au Japon.
En cas d’élévation de la pression intraoculaire, ajouter ce qui suit (seul le 4, ou 5+6, ou une combinaison de 4 à 6).
Les antifibrinolytiques (acide tranexamique) sont utiles pour réduire le risque de resaignement 4). Cependant, leur impact sur le pronostic visuel n’est pas clair 4).
Environ 5 % des hyphémas traumatiques nécessitent une intervention chirurgicale.

Les indications chirurgicales sont les suivantes :
| Groupe de patients | Critères d’indication chirurgicale |
|---|---|
| Patients sains | Pression ≥ 50 mmHg pendant 5 jours, ou ≥ 35 mmHg pendant 7 jours |
| Patients drépanocytaires | Pression ≥ 25 mmHg pendant au moins 24 heures |
| Signes de teinture cornéenne par le sang | Indication sans attendre les critères ci-dessus |
| Hyphéma total chez l’enfant | Intervention précoce en raison du risque d’amblyopie par privation visuelle |
La chirurgie du glaucome (chirurgie filtrante, etc.) est indiquée en cas d’hypertension oculaire persistante après lavage de la chambre antérieure. En cas de luxation ou de lésion du cristallin, une extraction du cristallin est nécessaire. En cas de bloc pupillaire, envisager une iridotomie au laser.
Dans de nombreux cas, une prise en charge ambulatoire est possible sous réserve d’un suivi attentif. Cependant, l’hospitalisation est recommandée chez les enfants, en cas d’hémorragie abondante (plus d’1/3 à 1/2 de la chambre antérieure), en cas d’augmentation de la pression intraoculaire associée à une drépanocytose, ou si le patient ne peut pas respecter les consignes de repos.
Lorsqu’une force contondante est appliquée à l’œil, la pression intraoculaire augmente brusquement. Il se produit une distension du limbe cornéen, et l’humeur aqueuse se déplace vers l’arrière et l’angle. Ce changement mécanique endommage les vaisseaux de l’iris et du corps ciliaire, provoquant une hémorragie dans la chambre antérieure. La force de cisaillement sur les tissus lésés est le principal mécanisme de rupture vasculaire.
Selon la gravité de la lésion, une destruction structurelle progressive se produit.
La récidive hémorragique survient 3 à 7 jours après le traumatisme, lorsque le caillot initial se rétracte et se dissout4). L’incidence est de 5 à 10 %4). La récidive est souvent plus abondante et plus grave que l’hémorragie initiale. Une augmentation de la pression intraoculaire est observée dans 50 % ou plus des cas de récidive.
Les facteurs de risque de récidive hémorragique sont les suivants :
L’augmentation de la pression intraoculaire associée à l’hyphema résulte de plusieurs mécanismes.
En cas d’hypertension oculaire persistante associée à une hémorragie sévère de la chambre antérieure, la face postérieure de la cornée se teinte de sang. Même après la résorption de l’hémorragie, des troubles visuels peuvent persister, nécessitant un lavage précoce de la chambre antérieure.
C’est une complication chronique importante après un traumatisme contondant. Une rupture se produit entre les muscles circulaire et longitudinal du corps ciliaire, entraînant une récession de l’angle. En particulier, chez les patients présentant une récession angulaire de 180 degrés ou plus, le glaucome se développe à un taux élevé de 6 à 20 % en 10 ans. Comme l’apparition survient souvent plusieurs années après la blessure, un suivi à long terme de la pression intraoculaire est indispensable.
Le taux de récidive hémorragique est de 5 à 10 % dans l’ensemble, et survient souvent 3 à 7 jours après la blessure 4). Comme la récidive a tendance à être plus grave que l’hémorragie initiale, il est important de respecter le repos et de bénéficier d’une surveillance étroite pendant cette période.
La complication à long terme la plus importante est le glaucome par récession de l’angle. Chez les patients présentant une récession de l’angle de 180 degrés ou plus, un glaucome se développe dans 6 à 20 % des cas sur 10 ans. Comme il peut survenir plusieurs années après la blessure, il est essentiel de poursuivre des examens réguliers de la pression intraoculaire, du champ visuel et du nerf optique après un traumatisme.
Avec la généralisation des thérapies ciblées, des hémorragies spontanées de la chambre antérieure liées à des médicaments ont été rapportées.
Aldecoa et al. (2023) ont rapporté une hémorragie spontanée de la chambre antérieure chez une femme de 60 ans prenant de l’ibrutinib (inhibiteur de BTK) 420 mg/jour pendant 4 mois pour une leucémie lymphoïde chronique 1). L’arrêt de l’ibrutinib et l’instillation locale de stéroïdes ont conduit à une résolution complète en 2 semaines. L’ibrutinib réduirait l’adhésion plaquettaire au facteur von Willebrand et inhiberait l’agrégation plaquettaire induite par le collagène.
Chiang et al. (2022) ont rapporté une hémorragie spontanée de la chambre antérieure chez un homme de 37 ans atteint de leucémie aiguë myéloïde et de pneumonie sévère à COVID-19 2). Une thrombopénie sévère (6×10⁹/L) ainsi qu’une augmentation de la pression veineuse épisclérale due à un décubitus ventral prolongé ont été impliquées.
Ison et al. (2022) ont rapporté un cas d’hémorragie spontanée de la chambre antérieure provenant d’un microangiome irien (touffes de Cobb) chez une femme de 56 ans atteinte du syndrome d’Eisenmenger 3). L’hypoxémie chronique (SpO₂ au repos 78 %) et la polyglobulie secondaire (Hb 22,5 g/dL) ont induit une dilatation des vaisseaux du stroma irien, contribuant à la formation du microangiome. L’hémorragie a disparu après l’administration topique d’atropine et de dexaméthasone.
Zhang et al. (Pictures & Perspectives) ont rapporté une hémorragie spontanée des chambres antérieure et postérieure après implantation d’un ICL (lentille intraoculaire phaque) 6). Une femme de 23 ans a présenté une baisse soudaine de l’acuité visuelle sans traumatisme, frottement oculaire ni utilisation d’anticoagulants. L’examen UBM a révélé la rupture d’un kyste iridociliaire lié aux haptiques de l’ICL et une hémorragie environnante. L’hémorragie a disparu après 17 jours de traitement conservateur par collyre de tobramycine et dexaméthasone (4 fois/jour) et gel de sulfate d’atropine à 1 % (2 fois/jour). Il a été démontré que le retrait d’urgence de l’ICL n’est pas toujours nécessaire.