Hémorragie de la chambre antérieure

Points clés en un coup d’œil

L’hyphema est une accumulation de sang dans la chambre antérieure, le plus souvent due à un traumatisme contondant.
Il est classé du grade 0 (microhyphema) au grade IV (hyphema total) selon la quantité de sang.
Il existe un risque de resaignement 3 à 7 jours après la blessure, et le resaignement a tendance à être plus grave que le premier épisode.
Une attention particulière est nécessaire pour les complications affectant le pronostic visuel, telles que l’augmentation de la pression intraoculaire, la coloration cornéenne par le sang et le glaucome par récession de l’angle.
Le traitement de base repose sur le repos, la tête surélevée, les mydriatiques et les corticostéroïdes topiques en gestion conservatrice.
Chez les patients atteints de drépanocytose, même une petite quantité de sang peut entraîner une élévation sévère de la pression intraoculaire, nécessitant des précautions particulières.
Le pronostic visuel après résorption du sang est généralement bon, mais une surveillance régulière est essentielle en raison du risque de glaucome par récession de l’angle à long terme.

1. Qu’est-ce que l’hyphema ?

L’hyphema est une accumulation de globules rouges dans la chambre antérieure (l’espace entre la cornée et l’iris). Une très petite quantité de sang visible uniquement au microscope à lampe à fente est appelée microhyphema.

La cause la plus fréquente est un traumatisme contondant. La force contondante provoque une augmentation soudaine de la pression dans la chambre antérieure, étirant le limbe cornéen. Le déplacement de l’humeur aqueuse vers l’arrière et l’angle provoque des lésions de l’iris et du corps ciliaire, entraînant un saignement.

Il est classé comme suit en fonction de la quantité de sang :

Grade	Degré de saignement
0	Microhyphéma
I	Moins d’un tiers de la chambre antérieure
II	Un tiers à la moitié de la chambre antérieure
III	De la moitié au remplissage complet de la chambre antérieure
IV	Hyphéma total de la chambre antérieure

Parmi les grades IV, l’état où la chambre antérieure est complètement remplie de sang rouge vif est appelé hyphéma total (total hyphema). L’état rempli de sang rouge foncé à noir est appelé hyphéma en boule de billard (8-ball hyphema / black ball hyphema), ce qui suggère un trouble de la circulation de l’humeur aqueuse et une hypoxie.

Q L'hyphéma peut-il survenir sans traumatisme ?

En dehors des traumatismes, l’hyphéma peut survenir spontanément après une chirurgie intraoculaire, en raison de néovascularisation de l’iris, de tumeurs oculaires, de maladies du sang (leucémie, hémophilie, etc.) ou de l’utilisation d’anticoagulants. Pour plus de détails, voir la section « Causes et facteurs de risque ».

2. Principaux symptômes et signes cliniques

Photographie montrant un hyphéma avec accumulation de sang dans la chambre antérieure, et un lavage de la chambre antérieure avec remplacement par de l'air sous lampe à fente.

Lin IH, et al. A Novel Procedure for the Management of Severe Hyphema after Glaucoma Filtering Surgery: Air-Blood Exchange under a Slit-Lamp Biomicroscopy. Medicina (Kaunas). 2021. Figure 2. PMCID: PMC8400149. License: CC BY.

Sur la photographie à la lampe à fente, on observe un hyphéma avec accumulation de sang dans la partie inférieure de la chambre antérieure. On voit également le processus d’insertion d’une aiguille dans la chambre antérieure et d’évacuation du sang, montrant les principaux signes cliniques et la scène thérapeutique.

Symptômes subjectifs

Les symptômes de l’hyphéma varient selon la cause et la quantité de saignement.

Baisse de l’acuité visuelle : devient marquée lorsque le saignement recouvre la zone pupillaire.
Douleur oculaire et céphalée : apparaissent avec un traumatisme ou une augmentation de la pression intraoculaire.
Hyperhémie : accompagnée d’une injection ciliaire.
Photophobie (sensibilité à la lumière) : augmentée en cas d’iritis traumatique associée.

Signes cliniques

L’hyphéma forme une couche dans la partie inférieure (formation d’un niveau), et sa couleur varie du rouge au noir selon le temps écoulé. Le sang coagulé a un aspect plus foncé. Il est important de mesurer la hauteur à partir du bord cornéen inférieur en millimètres.

Léger (Grade I–II)

Risque d’élévation de la pression intraoculaire : environ 13,5 %.

Troubles visuels : restent légers si la zone pupillaire est dégagée.

Visibilité du fond d’œil : souvent possible.

Sévère (Grade III–IV)

Risque d’élévation de la pression intraoculaire : augmente considérablement, 27 % pour le grade III et 52 % pour le grade IV.

Hémorragie en huit : risque élevé de bloc pupillaire et de fermeture secondaire de l’angle.

Fond d’œil : souvent impossible, nécessite une échographie.

Les principales complications sont les suivantes :

Augmentation de la pression intraoculaire : due à l’obstruction du trabéculum par les globules rouges.
Dialyse de l’iris : déchirure à la racine de l’iris.
Récession de l’angle : peut entraîner un glaucome secondaire à long terme.
Hématocornée : survient en cas d’hypertension oculaire persistante avec hémorragie sévère de la chambre antérieure.
Hémorragie du vitré : selon la gravité du traumatisme.
Subluxation ou luxation du cristallin : en cas de lésion de la zonule.

Les complications spécifiques à l’enfant sont les suivantes :

Amblyopie par privation visuelle : chez le nourrisson, une hémorragie sévère persistante de plus de 2 semaines peut bloquer la stimulation lumineuse et entraîner une amblyopie.
Perte visuelle permanente due à l’hématocornée : survient en cas d’hémorragie sévère et d’hypertension oculaire persistantes pendant plusieurs semaines.
Glaucome secondaire tardif : peut survenir après résorption de l’hémorragie, à partir d’une récession de l’angle.

3. Causes et facteurs de risque

Traumatique

Le traumatisme contondant est la cause la plus fréquente. La force de compression sur le globe oculaire provoque la rupture des vaisseaux de l’iris, du corps ciliaire et du trabéculum, entraînant une accumulation de globules rouges dans la chambre antérieure.

Iatrogène

Après chirurgie intraoculaire : peut survenir après toute chirurgie ophtalmique, y compris la chirurgie de la cataracte. Chez les patients sous warfarine, le risque d’événement hémorragique est environ 3 fois plus élevé que chez les non-utilisateurs (incidence globale de 9 à 10 %), mais la majorité des cas sont des hyphémas ou des hémorragies sous-conjonctivales auto-limités⁵⁾.
Syndrome UGH (uvéite-glaucome-hyphéma) : un implant cristallinien mal positionné irrite chroniquement l’iris, provoquant inflammation, néovascularisation et hyphémas récurrents.
Après iridotomie au laser Nd:YAG : généralement minime et auto-limité.
Après trabéculotomie : l’hyphéma lié à la perforation du canal de Schlemm est presque constant, mais disparaît généralement spontanément en 2 à 3 jours.

Spontané

En l’absence de traumatisme, les causes suivantes doivent être envisagées.

Néovascularisation : vaisseaux néoformés de l’iris et de l’angle consécutifs à une rétinopathie diabétique, une occlusion veineuse rétinienne, un syndrome d’ischémie oculaire, etc.
Tumeur oculaire : mélanome de l’iris, rétinoblastome, etc.
Maladies hématologiques : leucémie, hémophilie, maladie de von Willebrand.
Anomalies vasculaires : xanthogranulome juvénile (XGJ), microhémangiome de l’iris (touffes de Cobb).
Médicamenteux : anticoagulants, antiagrégants plaquettaires, ainsi que l’ibrutinib (inhibiteur de BTK) pour lequel des hyphémas spontanés ont été rapportés¹⁾.
Inflammatoire : uvéite herpétique, iridocyclite hétérochromique de Fuchs.
Après implantation d’ICL (implant phaque) : les haptiques de l’ICL peuvent former un kyste irido-ciliaire dont la rupture entraîne une hémorragie dans les chambres antérieure et postérieure⁶⁾. Cela peut survenir même en l’absence de traumatisme ou de frottement oculaire. L’identification du kyste par UBM est utile au diagnostic ; le traitement conservateur est souvent suffisant et le retrait urgent de l’ICL n’est pas toujours nécessaire.

Drépanocytose

La drépanocytose est un facteur de risque particulièrement important. Dans l’environnement hypoxique de la chambre antérieure, les globules rouges se falciforment, deviennent rigides et traversent difficilement le trabéculum. Ainsi, même un petit saignement peut provoquer une élévation sévère de la pression intraoculaire. De plus, les globules rouges falciformes dans les vaisseaux peuvent entraîner une occlusion de l’artère centrale de la rétine ou une neuropathie optique ischémique. Même le trait drépanocytaire constitue un risque.

Q Peut-on subir une chirurgie de la cataracte sous anticoagulants ?

La chirurgie de la cataracte sous warfarine augmente les événements hémorragiques, mais la plupart sont des hyphemas ou des hémorragies sous-conjonctivales auto-limitées, sans impact négatif sur l’acuité visuelle postopératoire⁵⁾. Cependant, une collaboration entre le médecin traitant et l’ophtalmologiste est importante pour évaluer les risques individuels.

4. Diagnostic et méthodes d’examen

Le diagnostic de l’hyphema repose sur les examens suivants, réalisés de manière progressive.

Examen à la lampe à fente : Confirme la présence de sang dans la chambre antérieure et enregistre la hauteur, la couleur et le grade de l’hémorragie. Un hyphema important peut être visible à la lampe de poche.
Test d’acuité visuelle : Évalue le degré de baisse de la vision.
Réflexe pupillaire : En cas d’hémorragie abondante, vérifiez également le réflexe consensuel de l’œil controlatéral.
Mesure de la pression intraoculaire : Évalue la présence d’une élévation de la pression.
Test de Seidel : Utilise la fluorescéine pour vérifier la présence d’une perforation cornéenne.
Gonioscopie : Essentielle pour évaluer le recul de l’angle et les synéchies antérieures périphériques. Cependant, en raison du risque élevé de resaignement, elle doit être évitée pendant 1 à 2 semaines après la blessure ⁴⁾.
Microscopie ultrasonique biomicroscopique et OCT du segment antérieur : Utiles pour observer la dialyse de l’angle, la dialyse du corps ciliaire et l’œdème du corps ciliaire. Cependant, la microscopie ultrasonique biomicroscopique est contre-indiquée en cas de traumatisme oculaire perforant.
Échographie (mode B) : Utilisée pour évaluer le décollement de la rétine ou l’hémorragie du vitré lorsque le fond d’œil n’est pas visible.
Imagerie (CT, IRM) : Réalisée en cas de suspicion de rupture du globe oculaire avec œdème conjonctival sévère, hypotonie et hémorragie sous-conjonctivale. L’IRM est contre-indiquée en cas de suspicion de corps étranger métallique.
Dépistage de la drépanocytose : Envisager un dépistage chez tous les patients d’origine africaine.

Examen	Objectif principal
Lampe à fente	Classification de grade et suivi
Gonioscopie	Recul de l’angle et synéchies antérieures
Microscopie ultrasonique biomicroscopique / OCT du segment antérieur	Évaluation structurelle du corps ciliaire et de l’angle

5. Traitement standard

Traitement conservateur (traitement médical)

Le traitement de base consiste à attendre la résorption naturelle par le repos.

Position : Éviter le décubitus dorsal, position assise ou tête de lit surélevée de 30 à 45 degrés. Cela permet au sang de se déposer dans la partie inférieure de la chambre antérieure, d’éviter l’obstruction visuelle centrale et de limiter l’exposition de l’endothélium cornéen et du trabéculum.
Critères d’hospitalisation : Enfants, hyphéma avec niveau supérieur à 1/3 à 1/2 de la chambre antérieure, patients incapables de suivre les instructions, drépanocytose avec élévation de la pression intraoculaire : une hospitalisation est recommandée.
Interdiction des exercices intenses : Repos pour prévenir les saignements récurrents.

Traitement médicamenteux

Voici un exemple de prescription standard au Japon.

Collyre à l’atropine (1%) : 1 fois par jour (au coucher). Mydriase et relaxation du muscle ciliaire pour réduire l’inflammation et le stress sur l’angle.
Collyre à la bétaméthasone (0,1%) : 4 fois par jour. À visée anti-inflammatoire.
Comprimés d’Adona (30 mg) : 3 comprimés en 3 prises après chaque repas. Hémostatique.

En cas d’élévation de la pression intraoculaire, ajouter ce qui suit :

Collyre timolol (0,5%) : 2 fois par jour. Bêta-bloquant pour réduire la production d’humeur aqueuse.
Comprimés de Diamox (250 mg) : 2 comprimés en 2 prises après le petit-déjeuner et le dîner. Inhibiteur de l’anhydrase carbonique.
Comprimés d’aspartate de potassium (300 mg) : 2 comprimés en 2 prises (prévention de l’hypokaliémie lors de l’utilisation concomitante de Diamox).

Les antifibrinolytiques (acide tranexamique) sont utiles pour réduire le risque de saignement récurrent ⁴⁾. Cependant, leur impact sur le pronostic visuel n’est pas clair ⁴⁾.

Le chlorhydrate de pilocarpine est une contre-indication absolue. Il favorise l’inflammation, ouvre l’angle et provoque une augmentation des saignements ou des récidives hémorragiques.
Chez les patients drépanocytaires, éviter les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (comme le Diamox). L’augmentation de l’acidité de l’humeur aqueuse favorise la falciformation dans la chambre antérieure ⁴⁾. De même, les agents hyperosmotiques (comme le mannitol) peuvent déclencher une crise drépanocytaire par déshydratation.
L’aspirine et les AINS ne sont pas utilisés pour la gestion de la douleur car ils augmentent le risque hémorragique.
Si l’augmentation de la pression intraoculaire n’est pas contrôlée par un traitement médicamenteux, envisager une intervention chirurgicale.

Traitement chirurgical

Environ 5 % des hyphémas traumatiques nécessitent une intervention chirurgicale.

Lavage de la chambre antérieure : perfusion de la chambre antérieure via un port latéral cornéen à l’aide d’une aiguille de Simcoe. Si le caillot est volumineux ou durci, l’extraire avec une pince ou le réséquer et l’aspirer avec un vitrectome.
Moment de la chirurgie : le 4e jour après le traumatisme est approprié pour le lavage de la chambre antérieure. Le risque de récidive hémorragique est réduit et le caillot est partiellement séparé des tissus oculaires.
Indications chirurgicales :
- Patients sains : pression ≥ 50 mmHg pendant 5 jours, ou ≥ 35 mmHg pendant 7 jours.
- Patients drépanocytaires : pression ≥ 25 mmHg pendant plus de 24 heures.
- Signes d’hémorragie cornéenne.
- Chez l’enfant, lorsque l’hyphéma total bloque la vision et présente un risque d’amblyopie.
Chirurgie du glaucome : si l’hypertension oculaire persiste après le lavage de la chambre antérieure, une chirurgie filtrante peut être indiquée. En cas de luxation ou de lésion du cristallin, une extraction du cristallin est nécessaire. En cas de bloc pupillaire, envisager une iridotomie au laser.

Q Une hospitalisation est-elle nécessaire en cas d'hyphéma ?

Dans de nombreux cas, une prise en charge ambulatoire est possible sous réserve d’un suivi attentif. Cependant, l’hospitalisation est recommandée chez les enfants, en cas d’hémorragie abondante (plus d’1/3 à 1/2 de la chambre antérieure), en cas d’augmentation de la pression intraoculaire associée à une drépanocytose, ou si le patient ne peut pas respecter les consignes de repos.

6. Physiopathologie et mécanismes détaillés

Mécanisme de l’hyphema traumatique

Lorsqu’une force contondante est appliquée à l’œil, la pression intraoculaire augmente brusquement. Il se produit une distension du limbe cornéen, et l’humeur aqueuse se déplace vers l’arrière et l’angle. Ce changement mécanique endommage les vaisseaux de l’iris et du corps ciliaire, provoquant une hémorragie dans la chambre antérieure. La force de cisaillement sur les tissus lésés est le principal mécanisme de rupture vasculaire.

Récidive hémorragique

La récidive hémorragique survient 3 à 7 jours après le traumatisme, lorsque le caillot initial se rétracte et se dissout⁴⁾. L’incidence est de 5 à 10 %⁴⁾. La récidive est souvent plus abondante et plus grave que l’hémorragie initiale. Une augmentation de la pression intraoculaire est observée dans plus de 50 % des cas de récidive.

Les facteurs de risque de récidive hémorragique sont les suivants :

Hypotonie ou hypertonie oculaire
Hémorragie occupant plus de 50 % de la chambre antérieure
Hypertension artérielle systémique
Utilisation d’aspirine

Mécanisme de l’augmentation de la pression intraoculaire

L’augmentation de la pression intraoculaire associée à l’hyphema résulte de plusieurs mécanismes.

Obstruction du trabéculum par les globules rouges : un grand nombre de globules rouges normaux obstruent physiquement le trabéculum.
Glaucome hémolytique : les macrophages contenant de l’hémoglobine obstruent le trabéculum. Une décoloration brun-rouge du trabéculum est caractéristique⁴⁾.
Glaucome à cellules fantômes : Des globules rouges dégénérés (cellules fantômes) apparaissent 1 à 4 semaines après une hémorragie du vitré ⁴⁾. Les globules rouges porteurs de corps de Heinz, ayant perdu leur déformabilité, obstruent le trabéculum. On observe des vésicules de couleur kaki dans la chambre antérieure. Une hémorragie de la chambre antérieure seule provoque rarement un glaucome à cellules fantômes.

Hématocornée

En cas d’hypertension oculaire persistante associée à une hémorragie sévère de la chambre antérieure, la face postérieure de la cornée se teinte de sang. Même après la résorption de l’hémorragie, des troubles visuels peuvent persister, nécessitant un lavage précoce de la chambre antérieure.

Glaucome par récession angulaire

C’est une complication chronique importante après un traumatisme contondant. Une rupture se produit entre les muscles circulaire et longitudinal du corps ciliaire, entraînant une récession de l’angle. En particulier, chez les patients présentant une récession angulaire de 180 degrés ou plus, le glaucome se développe à un taux élevé de 6 à 20 % en 10 ans. Comme l’apparition survient souvent plusieurs années après la blessure, un suivi à long terme de la pression intraoculaire est indispensable.

Q Quelle est la probabilité de récidive hémorragique ?

Le taux de récidive hémorragique est de 5 à 10 % dans l’ensemble, et survient souvent 3 à 7 jours après la blessure ⁴⁾. Comme la récidive a tendance à être plus grave que l’hémorragie initiale, il est important de respecter le repos et de bénéficier d’une surveillance étroite pendant cette période.

7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)

Rapports d’hémorragie de la chambre antérieure liée à des médicaments

Avec la généralisation des thérapies ciblées, des hémorragies spontanées de la chambre antérieure liées à des médicaments ont été rapportées.

Aldecoa et al. (2023) ont rapporté une hémorragie spontanée de la chambre antérieure chez une femme de 60 ans prenant de l’ibrutinib (inhibiteur de BTK) 420 mg/jour pendant 4 mois pour une leucémie lymphoïde chronique ¹⁾. L’arrêt de l’ibrutinib et l’instillation locale de stéroïdes ont conduit à une résolution complète en 2 semaines. L’ibrutinib réduirait l’adhésion plaquettaire au facteur von Willebrand et inhiberait l’agrégation plaquettaire induite par le collagène.

Chiang et al. (2022) ont rapporté une hémorragie spontanée de la chambre antérieure chez un homme de 37 ans atteint de leucémie aiguë myéloïde et de pneumonie sévère à COVID-19 ²⁾. Une thrombopénie sévère (6×10⁹/L) ainsi qu’une augmentation de la pression veineuse épisclérale due à un décubitus ventral prolongé ont été impliquées.

Microangiome irien et cardiopathie congénitale

Ison et al. (2022) ont rapporté un cas d’hémorragie spontanée de la chambre antérieure provenant d’un microangiome irien (touffes de Cobb) chez une femme de 56 ans atteinte du syndrome d’Eisenmenger ³⁾. L’hypoxémie chronique (SpO₂ au repos 78 %) et la polyglobulie secondaire (Hb 22,5 g/dL) ont induit une dilatation des vaisseaux du stroma irien, contribuant à la formation du microangiome. L’hémorragie a disparu après l’administration topique d’atropine et de dexaméthasone.

Hémorragie de la chambre antérieure après implantation d’ICL

Zhang et al. (Pictures & Perspectives) ont rapporté une hémorragie spontanée des chambres antérieure et postérieure après implantation d’un ICL (lentille intraoculaire phaque) ⁶⁾. Une femme de 23 ans a présenté une baisse soudaine de l’acuité visuelle sans traumatisme, frottement oculaire ni utilisation d’anticoagulants. L’examen UBM a révélé la rupture d’un kyste iridociliaire lié aux haptiques de l’ICL et une hémorragie environnante. L’hémorragie a disparu après 17 jours de traitement conservateur par collyre de tobramycine et dexaméthasone (4 fois/jour) et gel de sulfate d’atropine à 1 % (2 fois/jour). Il a été démontré que le retrait d’urgence de l’ICL n’est pas toujours nécessaire.

8. Références

Aldecoa KAT, Macaraeg CSL, Dadlani A, Yadlapalli S. Spontaneous hyphema during ibrutinib treatment in a CLL patient. Case Rep Hematol. 2023;2023:1691996.
Chiang J, Chan L, Stallworth JY, Chan MF. Spontaneous hyphema in the setting of COVID-19 pneumonia. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101447.
Ison M, Dorman A, Imrie F. Spontaneous hyphema from iris microhemangioma in Eisenmenger syndrome. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101536.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Cataract and Anterior Segment Committee. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2022;129(1):P52-P110.
Zhang W, Li F, Zhou J. Anterior segment hemorrhage after implantable collamer lens surgery. Ophthalmology. (Pictures & Perspectives).