A hipertensão ocular (OHTN) é uma condição clínica na qual a pressão intraocular excede consistentemente 21 mmHg sem evidência de dano ao nervo óptico, defeito da camada de fibras nervosas da retina ou defeito de campo visual em exames padrão4). Nas diretrizes de prática clínica para glaucoma, é definida como “uma condição na qual a pressão intraocular excede o limite superior normal estatisticamente determinado sem anormalidades no nervo óptico ou campo visual”1). É o maior fator de risco modificável para progressão para glaucoma primário de ângulo aberto (POAG) e ocupa uma posição importante na prática oftalmológica.
A hipertensão ocular não é uma população homogênea, mas acredita-se que inclua tanto casos em fase prodrômica do glaucoma primário de ângulo aberto quanto casos em que o nervo óptico é resistente ao estresse da pressão intraocular. Além disso, muitos casos têm espessura corneana maior que o normal, e alguns casos incluem aqueles em que a pressão intraocular medida é avaliada como mais alta do que a pressão intraocular real.
A pressão intraocular tem distribuição aproximadamente normal na população, com média de cerca de 15-16 mmHg (desvio padrão de cerca de 3,0 mmHg)3). Tradicionalmente, o limite superior da pressão intraocular normal foi definido como média +2 desvios padrão, ou seja, 21 mmHg3). No entanto, apenas o limiar de pressão intraocular é insuficiente como indicador para distinguir saúde e doença, sendo essencial a avaliação da estrutura e função do nervo óptico3).
O Estudo de Tratamento da Hipertensão Ocular (OHTS) acompanhou pacientes com hipertensão ocular com pressão intraocular de 24-32 mmHg por longo prazo. A taxa de conversão para glaucoma primário de ângulo aberto em 5 anos foi de 9,5% no grupo não tratado e 4,4% no grupo tratado 4). Em um acompanhamento de longo prazo de cerca de 20 anos, aproximadamente 45% dos participantes desenvolveram glaucoma primário de ângulo aberto, mas a conversão geralmente ocorreu tardiamente e foi caracterizada por doença leve em estágio inicial. O Estudo Europeu de Prevenção do Glaucoma (EGPS) não mostrou diferença significativa entre o grupo tratado com dorzolamida (13,4%) e o grupo controle (14,1%). Acredita-se que a alta taxa de abandono e a pequena diferença de pressão intraocular entre os grupos tenham influenciado os resultados 1)2).
As Diretrizes de Prática Clínica para Glaucoma, 5ª edição, classificam a hipertensão ocular como um dos fatores de risco para o desenvolvimento e progressão do glaucoma primário de ângulo aberto, e afirmam que a pressão intraocular basal elevada e a pressão intraocular média elevada durante o acompanhamento estão associadas à progressão do dano ao campo visual e ao nervo óptico 1). Por outro lado, não há justificativa suficiente para iniciar o tratamento imediatamente apenas porque a pressão intraocular excede ligeiramente o limite superior normal; é necessária uma avaliação individualizada com base na avaliação dos fatores de risco.
A prevalência de hipertensão ocular varia entre as populações e difere amplamente entre os relatos. Em brancos não hispânicos com 40 anos ou mais, é relatada em cerca de 4,5%, e em hispânicos, cerca de 3,5% 4). O Estudo Tajimi relatou uma prevalência de glaucoma primário de ângulo aberto em sentido amplo em pessoas com 40 anos ou mais de 3,9% (com glaucoma de pressão normal 3,6%), mas há poucos relatos que calculam a prevalência de hipertensão ocular de forma independente 1). Em populações com uma proporção relativamente alta de glaucoma de pressão normal, a frequência de hipertensão ocular tende a ser menor.
A hipertensão ocular não é glaucoma. É uma condição em que apenas a pressão intraocular está elevada, sem dano ao nervo óptico ou defeito de campo visual 4). No entanto, como é o maior fator de risco modificável para glaucoma primário de ângulo aberto, é necessário acompanhamento regular.
Pacientes com hipertensão ocular são assintomáticos. Frequentemente são descobertos incidentalmente durante a medição da pressão intraocular em exames de triagem, como check-ups, prescrição de lentes de contato ou exames pré-operatórios de catarata, bem como durante exames para outras doenças. No curso crônico de elevação lenta da pressão intraocular, não há sintomas subjetivos como diminuição da visão ou dor ocular, sendo difícil para o paciente perceber qualquer anormalidade. Não há dor ocular intensa, visão turva, dor de cabeça ou náuseas como no glaucoma agudo de ângulo fechado, e geralmente não se observa hiperemia ou edema de córnea. Essa característica assintomática é a razão pela qual o glaucoma de ângulo aberto, incluindo a hipertensão ocular, é chamado de “doença silenciosa”.
No OHTS, dano isolado do nervo óptico (sem defeito de campo visual) foi observado em 69 olhos, representando 55% dos desfechos 4). Como as alterações estruturais frequentemente precedem os defeitos de campo visual detectáveis, a avaliação detalhada do nervo óptico e da RNFL é essencial para a detecção precoce.
Na prática clínica, os seguintes padrões de achados clínicos devem ser acompanhados cuidadosamente. Afinamento do anel do disco óptico, especialmente entalhes nos polos superior e inferior, desvio da regra ISNT, defeitos da camada de fibras nervosas da retina, expansão da atrofia peripapilar e aparecimento de hemorragia do disco são sinais precoces importantes que sugerem a transição de hipertensão ocular para glaucoma primário de ângulo aberto. Na OCT, a avaliação quantitativa da espessura da RNFL peripapilar, da espessura do complexo de células ganglionares e da área do anel baseada na abertura da membrana de Bruch (BMO-MRW) é útil para monitorar mudanças estruturais ao longo do tempo.
A hipertensão ocular é causada principalmente pelo aumento da resistência da malha trabecular ao fluxo do humor aquoso. O local de maior resistência é o tecido conjuntivo justacanalicular adjacente à parede interna do canal de Schlemm. O equilíbrio entre síntese e degradação da matriz é perturbado, levando ao acúmulo excessivo de colágeno, fibronectina e glicosaminoglicanos, obstruindo o fluxo. Alterações estruturais relacionadas à idade nas células trabeculares também contribuem.
A partir das análises do OHTS e EGPS, os seguintes fatores de risco foram identificados 1)4).
| Preditor | OHTS | EGPS |
|---|---|---|
| Idade avançada (a cada 10 anos) | HR 1.22 | Significativo |
| Pressão intraocular elevada (a cada 1 mmHg) | HR 1.10 | Significativo |
| Relação escavação/disco vertical grande | HR 1.32 | Significativo |
| Espessura corneana central fina (a cada 40 μm) | HR 1.71 | Significativo |
Os preditores mais fortes são espessura corneana central (ECC) fina (< 555 μm), pressão intraocular elevada e relação escavação/disco vertical grande4). A ECC média na população OHTS foi de aproximadamente 570 μm, e o grupo com ECC < 555 μm apresentou risco significativamente maior de desenvolver glaucoma primário de ângulo aberto em comparação ao grupo com ECC ≥ 588 μm4). Em casos com ECC < 555 μm e pressão intraocular > 25 mmHg, relatou-se que o risco de conversão para glaucoma primário de ângulo aberto em 5 anos atinge cerca de 36%. A ECC afeta tanto a estimativa da pressão intraocular real quanto a vulnerabilidade do nervo óptico5).
A histerese corneana (corneal hysteresis: CH) também é um indicador importante. A CH é um índice viscoelástico da córnea medido pelo Ocular Response Analyzer, entre outros, e múltiplos estudos mostraram que está associada ao risco de progressão do glaucoma independentemente da ECC5). Casos com CH baixa tendem a ter maior risco de progressão do campo visual. Note-se que as fórmulas de correção da pressão intraocular usando valores de ECC não foram validadas clinicamente, portanto é preferível usar a ECC como informação basal sem correção calculada2).
Características do Grupo de Alto Risco
Espessura corneana central < 555 μm: Um dos preditores mais fortes4)
Pressão intraocular > 26 mmHg: Quanto maior a pressão intraocular basal, maior a taxa de conversão1)
Relação C/D grande: O aparecimento de hemorragia do disco óptico também é um fator de risco para o desenvolvimento de glaucoma primário de ângulo aberto1)
Raça africana: Sabe-se que o risco de desenvolver glaucoma primário de ângulo aberto é alto
Características do grupo de baixo risco
CCT espessa: Se a córnea for espessa, a pressão intraocular real pode ser menor que o valor medido
Relação C/D pequena: Reflete uma estrutura normal do nervo óptico
Idade jovem: No entanto, é necessário acompanhamento a longo prazo
Prognóstico do grupo de baixo risco: A probabilidade de progressão é muito baixa mesmo ao longo de décadas, podendo ser acompanhado com segurança
O histórico de desenvolvimento de hipertensão ocular inclui: história familiar (parentes com glaucoma), fatores vasculares, envelhecimento, raça, erros refrativos (miopia alta), espessura corneana fina. Se um olho já desenvolveu glaucoma, o risco de conversão do outro olho também aumenta. Fatores sistêmicos como diabetes mellitus, flutuações da pressão arterial sistêmica, apneia do sono e enxaqueca também são discutidos como riscos relacionados ao glaucoma, e o manejo dessas comorbidades pode ter significado como prevenção secundária. A sensibilidade a esteroides (steroid responder) também está associada à hipertensão ocular e ao risco subsequente de glaucoma, e o histórico de uso de corticosteroides (colírios, inalação, sistêmico) e suas doses devem sempre ser verificados.
Nem sempre é necessário tratamento. O manejo é individualizado com base na estratificação de risco1). Em baixo risco, apenas o acompanhamento regular é suficiente, mas em alto risco, iniciar a terapia de redução da pressão intraocular pode reduzir o risco de conversão para glaucoma primário de ângulo aberto em cerca de 60%4).
O diagnóstico de hipertensão ocular é feito com os seguintes exames4).
A sensibilidade e especificidade dos dispositivos de análise de imagem para diagnóstico de glaucoma são cerca de 80%, e a decisão final requer avaliação abrangente por um oftalmologista especialista. A OCT pode detectar alterações estruturais antes das alterações do campo visual, mas as medições entre diferentes dispositivos não podem ser comparadas diretamente1)2).
| Doença Diferencial | Pontos de Diferenciação |
|---|---|
| Glaucoma primário de ângulo aberto inicial | Presença de alterações glaucomatosas no nervo óptico e campo visual |
| Glaucoma pré-perimétrico (PPG) | Anormalidade estrutural na OCT, mas sem defeito de campo visual 1) |
| Glaucoma de pressão normal | Alterações glaucomatosas no nervo óptico e campo visual com pressão intraocular normal |
| Hipoplasia segmentar superior do disco óptico (SSOH) | Defeito da RNFL superior-nasal, escavação e desvio superior dos vasos centrais |
| Glaucoma induzido por esteroides | Confirmar histórico de uso de esteroides |
| Síndrome de dispersão pigmentar | Depósito de pigmento no ângulo e fuso de Krukenberg |
| Síndrome de pseudoexfoliação | Material de pseudoexfoliação na borda pupilar e superfície anterior do cristalino |
| Glaucoma secundário a uveíte | Inflamação na câmara anterior, precipitados ceráticos, sinéquias posteriores |
| Recessão angular traumática | História de trauma e achados de recessão angular na gonioscopia |
Para o diagnóstico diferencial da hipertensão ocular secundária, são essenciais a anamnese (história de uso de esteroides tópicos, inalatórios ou orais; história de trauma; história de cirurgia ocular ou injeção intravítrea; história de uveíte; doenças sistêmicas) e o exame detalhado do segmento anterior e do ângulo. Na síndrome de dispersão pigmentar, observa-se aumento da transmissão de luz na face posterior da íris, deposição uniforme de pigmento no ângulo e deposição pigmentar em fuso de Krukenberg na face posterior da córnea. Na síndrome de pseudoesfoliação, são características os depósitos brancos esfoliativos na borda pupilar e na face anterior do cristalino. A falta de identificação desses achados afeta a estratégia terapêutica e o prognóstico.
A elevação da pressão intraocular isoladamente não é suficiente para o diagnóstico de glaucoma primário de ângulo aberto. O diagnóstico de glaucoma primário de ângulo aberto requer a presença de dano glaucomatoso estrutural (nervo óptico/RNFL) e/ou funcional (campo visual) reproduzível 4). A hipertensão ocular é apenas um estado de risco, e a transição para glaucoma é determinada por meio de acompanhamento regular.
O manejo da hipertensão ocular baseia-se fundamentalmente na observação após avaliação de risco, e a terapia de redução da pressão intraocular é introduzida apenas em casos com fatores de risco 1). Em casos com pressão intraocular apenas ligeiramente acima do limite superior normal, não há evidência forte para iniciar tratamento. A terapia tópica de longo prazo acarreta ônus como adesão, distúrbios da superfície ocular e custos médicos, portanto a necessidade de tratamento é avaliada cuidadosamente com base no risco e benefício individuais.
Com base nos resultados do OHTS e EGPS, está disponível uma calculadora de risco (OHTS/EGPS risk calculator) para estimar o risco de desenvolvimento de glaucoma primário de ângulo aberto em 5 anos. O risco em 5 anos é calculado usando idade, pressão intraocular basal, CCT, relação escavação/disco vertical e desvio padrão do padrão do campo visual, para determinar a decisão de iniciar terapia e a frequência de acompanhamento 1). Geralmente, terapia precoce é escolhida para o grupo de alto risco (risco em 5 anos >15% aproximadamente), acompanhamento cuidadoso ou decisão individual para o grupo de risco moderado (5-15%), e acompanhamento para o grupo de baixo risco (<5%).
Na estratificação de risco real, a decisão não é baseada apenas em um único número, mas considera-se de forma abrangente a idade e expectativa de vida do paciente, a perspectiva de adesão à terapia de redução da pressão intraocular, os efeitos colaterais dos colírios (distúrbios da superfície ocular, hiperemia conjuntival, pigmentação, alongamento de cílios, aprofundamento do sulco palpebral, reações alérgicas), comorbidades, ônus financeiro e contexto social. Além disso, os achados de ambos os olhos devem ser avaliados independentemente, e não são raros os casos em que apenas um olho é considerado de alto risco.
Como as alterações estruturais frequentemente precedem os defeitos de campo visual, o acompanhamento com OCT da RNFL é particularmente útil.
Ao iniciar o tratamento, é comum definir uma meta de redução da pressão intraocular (PIO) de 20 a 30% em relação à PIO sem tratamento. A meta do OHTS também era “PIO < 24 mmHg e redução ≥ 20%”, e nesse estudo, a incidência de glaucoma primário de ângulo aberto no grupo de tratamento foi reduzida em cerca de 60% 4).
O medicamento de primeira linha é escolhido da mesma forma que para o glaucoma primário de ângulo aberto. Os análogos de prostaglandina (PGA) são a primeira escolha mais comum. A administração noturna uma vez ao dia proporciona uma redução da PIO de cerca de 25 a 33%, com poucos efeitos colaterais sistêmicos e boa adesão. Se os PGA forem contraindicados ou não tolerados, as opções incluem agonistas α2 (brimonidina), betabloqueadores (timolol, levobunolol), inibidores da anidrase carbônica (dorzolamida, brinzolamida) e inibidores da Rho quinase (netarsudil).
As formulações livres de conservantes (preservative-free, PF) reduzem o dano à superfície ocular e melhoram a adesão ao tratamento. Como o uso prolongado de colírios contendo cloreto de benzalcônio (BAK) pode causar danos ao epitélio córneo-conjuntival, as formulações PF são importantes em condições como hipertensão ocular que requerem manejo de longo prazo. A combinação PF de tafluproste/timolol alcançou melhora na doença da superfície ocular e controle da PIO ao reduzir a medicação da terapia máxima ou ao aumentar a partir da monoterapia 10). Um estudo de extensão de 36 semanas com latanoprost PF confirmou sua segurança e tolerabilidade a longo prazo 11). O latanoprost livre de BAK manteve efeito redutor da PIO equivalente ao latanoprost contendo BAK, com redução da hiperemia conjuntival relatada 7).
A SLT é uma opção de tratamento segura e eficaz para a hipertensão ocular. No estudo LiGHT, pacientes com glaucoma de ângulo aberto e hipertensão ocular sem tratamento prévio foram randomizados para grupo SLT inicial e grupo de colírios iniciais, e os resultados mostraram que a SLT como tratamento inicial proporciona controle sustentado da PIO e redução da dependência de colírios ao longo de 6 anos. Nos resultados de 6 anos do LiGHT, a maioria dos pacientes no grupo SLT inicial não necessitava de colírios no sexto ano, não houve diferença entre os grupos na frequência de cirurgia de catarata ou cirurgia invasiva, e mostrou vantagem na redução da carga de adesão e custo-efetividade.
A SLT utiliza um laser Nd:YAG Q-switched de comprimento de onda 532 nm, que atua seletivamente nas células pigmentares do trabéculo. Alcança a redução da PIO melhorando o fluxo do humor aquoso através da estimulação da migração de macrófagos e remodelação da matriz extracelular, minimizando o dano térmico. Os efeitos colaterais são limitados a inflamação transitória da câmara anterior e aumento da PIO, e pode ser repetida se a eficácia diminuir. Ao contrário da ALT antiga, que causa cicatrização do trabéculo por coagulação térmica, a SLT é mais repetível.
A hipertensão ocular secundária é uma condição na qual ocorre apenas elevação da pressão intraocular sem neuropatia glaucomatosa, causada pelo uso de corticosteroides, material de esfoliação, dispersão de pigmento, uveíte, trauma, pós-cirurgia intraocular, estágio pré-glaucoma neovascular ou aumento da pressão venosa epiescleral. O tratamento primário é tratar ou remover a causa; se a causa não puder ser removida, opta-se por terapia medicamentosa, laser ou cirurgia conforme o glaucoma primário de ângulo aberto. Ao usar colírios de esteroides, esteroides orais ou esteroides intravítreos, a monitorização regular da pressão intraocular antes e durante a administração é indispensável.
O humor aquoso é produzido pelas células epiteliais não pigmentadas do corpo ciliar, flui da câmara posterior através da pupila para a câmara anterior e é drenado para fora do olho pelo ângulo. A pressão intraocular é determinada pelo equilíbrio entre a produção de humor aquoso, a drenagem de humor aquoso e a pressão venosa epiescleral. A maioria dos casos de hipertensão ocular é devida à diminuição da drenagem do humor aquoso, sendo raro que o aumento da produção seja a causa principal.
O humor aquoso é drenado principalmente pela via trabecular (via convencional) e pela via uveoescleral. Na via trabecular, o humor aquoso passa pela malha trabecular para o canal de Schlemm, depois através dos canais coletores e do plexo venoso epiescleral de volta à circulação sistêmica. A hipertensão ocular ocorre devido ao aumento da resistência nessa via de drenagem. A contribuição da via uveoescleral diminui com a idade, portanto, em idosos, a dependência da via trabecular tende a aumentar.
A maior resistência ao fluxo está localizada no tecido conjuntivo justacanalicular (JCT) e na camada de células endoteliais da parede interna do canal de Schlemm. Quando o equilíbrio entre síntese e degradação da matriz se inclina para o acúmulo progressivo de matriz, essa região se espessa. A deposição excessiva de colágeno, fibronectina e glicosaminoglicanos impede a drenagem do humor aquoso. O envelhecimento, o estresse oxidativo e o aumento da sinalização de TGF-β2 podem estar envolvidos.
As células endoteliais trabeculares podem endurecer devido ao aumento das fibras de estresse de actina e assumir uma forma mais contrátil. Quando as células se contraem, os canais se estreitam e a capacidade de acomodar o fluxo de humor aquoso diminui. A ativação da via de sinalização Rho-ROCK demonstrou estar envolvida no endurecimento e contração das células trabeculares, e os inibidores da Rho quinase foram desenvolvidos como medicamentos que intervêm nessa via. Essas alterações estruturais e celulares relacionadas à idade levam ao aumento crônico da pressão intraocular em olhos com ângulo aberto.
A espessura central da córnea (CCT) e a histerese corneana (CH) afetam tanto a diferença entre a pressão intraocular (PIO) real e a medida pelo tonômetro de Goldmann, quanto a vulnerabilidade do nervo óptico 5). Córneas espessas tendem a superestimar a PIO, enquanto córneas finas a subestimam. Além disso, CH baixa é um fator de risco independente para progressão do glaucoma mesmo após correção da CCT. Acredita-se que propriedades mecânicas semelhantes do tecido conjuntivo na córnea e na lâmina cribrosa estejam por trás disso.
Xiao & Qiu (2025) revisaram retrospectivamente 171 casos de hipertensão ocular (HTO) após implante intravítreo de dexametasona (Ozurdex) 8). A HTO ocorreu com mais frequência 2-3 meses após a injeção, sendo observada em 23,3% dos casos. Foi manejada com colírios (10,0%), SLT (1,2%) ou MIGS (4,1%), e nenhum caso necessitou de trabeculectomia ou cirurgia de shunt tubular 8). O risco aumentou em pacientes com ≥60 anos (OR 6,65) e foi menor em casos de oclusão venosa retiniana em comparação com EMD (OR 0,07) 8).
Canestraro et al. (2021) relataram dois casos de elevação da PIO devido a trabeculite suspeita durante terapia com inibidores de checkpoint imune (ICI) 9). A PIO elevou-se para 52 mmHg e 33 mmHg apesar de inflamação leve na câmara anterior. A normalização da inflamação e da PIO foi alcançada em 7-10 dias após a suspensão do ICI, uso de esteroides tópicos e medicamentos antiglaucomatosos 9). Em um caso, não houve recorrência da trabeculite após a reintrodução do ICI (baixa dose) 9).
Prathapan et al. (2023) estudaram prospectivamente 46 olhos após vitrectomia e injeção de óleo de silicone 6). A incidência de HTO aos 90 dias de pós-operatório foi de 21,7%. Fatores de risco independentes para HTO precoce: idade <50 anos (OR 147,1), olho pseudofácico (OR 12,3) e duração cirúrgica ≤40 minutos (OR 23,8). Glaucoma pré-existente (OR 7,3) foi o único fator de risco independente para HTO tardia 6).
Gaur et al. (2022) relataram o caso de um homem de 43 anos que desenvolveu despigmentação iriana aguda bilateral (BADI) e hipertensão ocular (pressão intraocular 48/44 mmHg) após infecção por COVID-1912). Com medicamentos antiglaucomatosos e colírios de esteroides, a pressão intraocular normalizou após 10 dias e a visão recuperou para 20/20 após 2 meses12). BADI é uma doença rara associada a infecções virais ou certos antibióticos, e é um dos diagnósticos diferenciais de hipertensão ocular que os oftalmologistas devem reconhecer12).
A partir da análise combinada dos estudos OHTS e EGPS, foi desenvolvido um modelo de predição de incidência em 5 anos usando idade, pressão intraocular, CCT, relação escavação/disco vertical e desvio padrão do padrão do campo visual, amplamente utilizado como auxílio à decisão clínica5). Nos últimos anos, esforços para melhorar a precisão da predição com modelos de aprendizado de máquina que combinam indicadores estruturais da OCT, imagens de fundo de olho e informações genéticas estão avançando, com expectativa de aplicação no monitoramento individualizado e na decisão de iniciar o tratamento. A análise de imagens de fundo de olho por IA está começando a mostrar resultados promissores na detecção precoce de alterações glaucomatosas no nervo óptico e na predição de progressão.
A redução da pressão intraocular é a única terapia estabelecida, mas existe um número considerável de casos que progridem apesar da redução da pressão. Intervenções neuroprotetoras como vitamina B3 (nicotinamida), citicolina, inibidores de Rho quinase, citrato de sildenafila e fatores neurotróficos estão sendo investigadas em pesquisas básicas e clínicas. Atualmente, não há evidências estabelecidas para tratamento neuroprotetor na hipertensão ocular, e o manejo da pressão intraocular continua sendo o tratamento central.
Sim. A hipertensão ocular induzida por esteroides é um efeito colateral conhecido, ocorrendo devido ao aumento da resistência ao fluxo de saída do humor aquoso por alterações bioquímicas e estruturais na malha trabecular. Hipertensão ocular foi relatada em 23,3% dos casos após implante de dexametasona8). A monitorização regular da pressão intraocular é importante durante o uso de esteroides.
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