Офтальмогипертензия (ОГТ) — это клиническое состояние, при котором внутриглазное давление постоянно превышает 21 мм рт. ст., без признаков повреждения зрительного нерва, дефекта слоя нервных волокон сетчатки или дефектов поля зрения при стандартных обследованиях4). В руководствах по лечению глаукомы она определяется как «случай, когда внутриглазное давление превышает статистически установленную верхнюю границу нормы, но отсутствуют аномалии зрительного нерва или поля зрения»1). Это самый важный модифицируемый фактор риска прогрессирования в первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ), и она занимает важное место в офтальмологической практике.
Офтальмогипертензия не является однородной популяцией; считается, что она включает как случаи на предшествующей стадии ПОУГ, так и случаи, когда зрительный нерв устойчив к стрессу внутриглазного давления. Кроме того, у многих случаев роговица толще нормы, и у некоторых случаев измеренное внутриглазное давление оценивается выше истинного давления.
Внутриглазное давление в популяции приблизительно подчиняется нормальному распределению, со средним значением около 15–16 мм рт. ст. (стандартное отклонение около 3,0 мм рт. ст.) у взрослых3). Традиционно верхняя граница нормального внутриглазного давления определялась как среднее + 2 стандартных отклонения, то есть 21 мм рт. ст.3). Однако только порог внутриглазного давления недостаточен для различения здоровья и болезни, и оценка структуры и функции зрительного нерва обязательна3).
Исследование лечения глазной гипертензии (Ocular Hypertension Treatment Study: OHTS) включало долгосрочное наблюдение пациентов с глазной гипертензией с внутриглазным давлением 24–32 мм рт. ст. Частота конверсии в первичную открытоугольную глаукому за 5 лет составила 9,5% в нелеченой группе и 4,4% в леченой группе 4). При долгосрочном наблюдении в течение примерно 20 лет примерно у 45% участников в конечном итоге развилась первичная открытоугольная глаукома, но конверсия обычно происходила поздно и характеризовалась ранним легким заболеванием. В Европейском исследовании профилактики глаукомы (European Glaucoma Prevention Study: EGPS) не было обнаружено значимых различий между группой, получавшей дорзоламид (13,4%), и контрольной группой (14,1%), что, как полагают, связано с высоким уровнем отсева и небольшой разницей внутриглазного давления между группами 1)2).
5-е издание клинических рекомендаций по глаукоме рассматривает глазную гипертензию как один из факторов риска, связанных с возникновением и прогрессированием первичной открытоугольной глаукомы, и указывает, что высокое исходное внутриглазное давление и высокое среднее внутриглазное давление в ходе течения связаны с прогрессированием повреждения поля зрения и зрительного нерва 1). С другой стороны, внутриглазное давление, лишь незначительно превышающее верхнюю границу нормы, не является достаточным основанием для немедленного начала лечения; требуется индивидуальное решение на основе оценки факторов риска.
Распространенность глазной гипертензии варьирует в зависимости от популяции и значительно различается в разных отчетах. У неиспаноязычных белых старше 40 лет она составляет около 4,5%, у латиноамериканцев — около 3,5% 4). В исследовании Тадзими сообщалось о распространенности первичной открытоугольной глаукомы в широком смысле у лиц старше 40 лет на уровне 3,9% (из них глаукома нормального давления — 3,6%), но отчетов, независимо подсчитывающих распространенность только глазной гипертензии, мало 1). В популяциях с относительно высокой частотой глаукомы нормального давления частота глазной гипертензии имеет тенденцию быть относительно низкой.
Глазная гипертензия не является глаукомой. Это состояние, при котором повышено только внутриглазное давление, без повреждения зрительного нерва или дефектов поля зрения 4). Однако, поскольку это самый большой модифицируемый фактор риска первичной открытоугольной глаукомы, необходимо регулярное наблюдение.
Пациенты с глазной гипертензией бессимптомны. Они часто выявляются при скрининговом измерении внутриглазного давления и нередко обнаруживаются случайно во время обследований по поводу других заболеваний, таких как медицинские осмотры, подбор контактных линз или предоперационное обследование катаракты. При хроническом течении с медленным повышением внутриглазного давления отсутствуют субъективные симптомы, такие как снижение остроты зрения или боль в глазах, и пациенту трудно самостоятельно распознать аномалию. Сильная боль в глазах, затуманивание зрения, головная боль или тошнота, как при острой первичной закрытоугольной глаукоме, не наблюдаются, и обычно также отсутствуют покраснение или отек роговицы. Эта бессимптомная особенность является причиной того, что открытоугольную глаукому, включая глазную гипертензию, называют «тихой болезнью».
В исследовании OHTS изолированная нейропатия зрительного нерва (без дефектов поля зрения) была выявлена в 69 глазах, что составило 55% конечных точек4). Структурные изменения часто предшествуют выявляемым дефектам поля зрения, поэтому детальная оценка зрительного нерва и RNFL необходима для раннего выявления.
В клинической практике необходимо тщательно отслеживать следующие паттерны: истончение нейроретинального пояска, особенно выемки в верхнем и нижнем полюсах, отклонение от правила ISNT, дефекты слоя нервных волокон сетчатки, расширение перипапиллярной атрофии и появление папиллярных кровоизлияний являются важными ранними признаками, указывающими на переход от глазной гипертензии к первичной открытоугольной глаукоме. ОКТ позволяет проводить количественную оценку толщины перипапиллярного RNFL, толщины комплекса ганглиозных клеток и площади нейроретинального пояска на основе отверстия мембраны Бруха (BMO-MRW), что полезно для отслеживания структурных изменений с течением времени.
Глазная гипертензия в основном обусловлена повышенным сопротивлением трабекулярной сети оттоку водянистой влаги. Место максимального сопротивления оттоку локализуется в юкстаканаликулярной соединительной ткани, прилегающей к внутренней стенке шлеммова канала. Дисбаланс между синтезом и деградацией матрикса приводит к избыточному отложению коллагена, фибронектина и гликозаминогликанов, что препятствует оттоку. К этому добавляются возрастные структурные изменения трабекулярных клеток.
Анализы OHTS и EGPS выявили следующие факторы риска1)4).
| Предиктор | OHTS | EGPS |
|---|---|---|
| Пожилой возраст (на каждые 10 лет) | HR 1,22 | Значимо |
| Высокое внутриглазное давление (на каждый мм рт. ст.) | HR 1,10 | Значимо |
| Большое вертикальное отношение C/D | HR 1,32 | Значимо |
| Тонкая центральная толщина роговицы (на каждые 40 мкм) | HR 1,71 | Значимо |
Наиболее сильными предикторами являются тонкая центральная толщина роговицы (ЦТР < 555 мкм), высокое внутриглазное давление и большое вертикальное отношение C/D4). В популяции OHTS средняя ЦТР составляла около 570 мкм, и группа с ЦТР менее 555 мкм имела значительно более высокий риск развития первичной открытоугольной глаукомы по сравнению с группой с ЦТР 588 мкм и более4). Сообщается, что у пациентов с ЦТР менее 555 мкм и внутриглазным давлением выше 25 мм рт. ст. 5-летний риск перехода в первичную открытоугольную глаукому достигает примерно 36%. ЦТР влияет как на оценку истинного внутриглазного давления, так и на уязвимость зрительного нерва5).
Корнеальный гистерезис (КГ) также является важным показателем. КГ — это вязкоупругий показатель роговицы, измеряемый с помощью Ocular Response Analyzer, и несколько исследований показали, что он связан с риском прогрессирования глаукомы независимо от ЦТР5). Случаи с низким КГ имеют тенденцию к более высокому риску прогрессирования поля зрения. Следует отметить, что формулы коррекции внутриглазного давления на основе ЦТР не были клинически валидированы, поэтому предпочтительно использовать ЦТР в качестве исходной информации без расчетной коррекции2).
Характеристики группы высокого риска
Центральная толщина роговицы < 555 мкм: один из самых сильных предикторов4)
Внутриглазное давление > 26 мм рт. ст.: чем выше исходное давление, тем выше частота конверсии1)
Большое соотношение C/D: появление кровоизлияния в диск зрительного нерва также является фактором риска развития первичной открытоугольной глаукомы1)
Африканское происхождение: известен повышенный риск развития первичной открытоугольной глаукомы
Характеристики группы низкого риска
Толстая CCT: при толстой роговице истинное внутриглазное давление может быть ниже измеренного значения
Малое соотношение C/D: отражает нормальную структуру зрительного нерва
Молодой возраст: однако требуется долгосрочное наблюдение
Прогноз группы низкого риска: очень низкая вероятность прогрессирования даже в течение десятилетий, можно безопасно наблюдать
В развитии глазной гипертензии участвуют семейный анамнез (родственники с глаукомой), сосудистые факторы, старение, раса, аномалии рефракции (высокая миопия) и тонкая роговица. Если один глаз уже развил глаукому, риск конверсии другого глаза также повышается. Диабет, колебания системного артериального давления, синдром апноэ во сне и мигрень также обсуждаются как факторы риска, связанные с глаукомой, и лечение этих сопутствующих заболеваний может иметь значение в качестве вторичной профилактики. Чувствительность к стероидам (стероидный ответчик) также связана с глазной гипертензией и последующим риском глаукомы; анамнез и доза кортикостероидных глазных капель, ингаляций или системного введения должны всегда проверяться.
Лечение не всегда необходимо. Ведение индивидуализируется на основе стратификации риска1). При низком риске может быть достаточно регулярного наблюдения, но при высоком риске начало снижающей внутриглазное давление терапии может снизить риск конверсии в первичную открытоугольную глаукому примерно на 60%4).
Для диагностики глазной гипертензии проводятся следующие исследования 4).
Чувствительность и специфичность методов визуализации для диагностики глаукомы составляют около 80%, и для окончательного заключения необходима комплексная оценка офтальмолога. ОКТ может выявить структурные изменения до изменений поля зрения, но прямое сравнение измерений между разными приборами невозможно 1)2).
| Дифференцируемое заболевание | Ключевые моменты дифференциации |
|---|---|
| Ранняя первичная открытоугольная глаукома | Наличие глаукоматозных изменений зрительного нерва и поля зрения |
| Препериметрическая глаукома (ППГ) | Структурные изменения на ОКТ и др., но без дефектов поля зрения 1) |
| Глаукома нормального давления | Глаукоматозные изменения зрительного нерва и поля зрения при нормальном внутриглазном давлении |
| Верхняя сегментарная гипоплазия зрительного нерва (ВСГЗН) | Дефект слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) сверху до носа, экскавация и смещение центральных сосудов вверх |
| Стероид-индуцированная | Подтвердить анамнез использования стероидов |
| Синдром пигментной дисперсии | Отложения пигмента в углу, веретено Крукенберга |
| Синдром псевдоэксфолиации | Псевдоэксфолиативный материал на зрачковом крае и передней поверхности хрусталика |
| Вторичная при увеите | Воспаление в передней камере, преципитаты на задней поверхности роговицы, задние синехии |
| Травматическая рецессия угла | Травма в анамнезе и признаки рецессии угла при гониоскопии |
Для дифференциальной диагностики вторичной офтальмогипертензии обязательны сбор анамнеза (применение стероидов в виде глазных капель, ингаляций или перорально, травмы, офтальмологические операции или интравитреальные инъекции, увеит, системные заболевания) и детальное обследование переднего сегмента и угла передней камеры. При синдроме пигментной дисперсии наблюдаются повышенная светопроницаемость задней поверхности радужки, равномерная пигментация угла и веретено Крукенберга на задней поверхности роговицы. Для синдрома псевдоэксфолиации характерны белые эксфолиативные отложения по краю зрачка и на передней поверхности хрусталика. Пропуск этих признаков влияет на стратегию лечения и прогноз.
Только повышение внутриглазного давления недостаточно для диагностики первичной открытоугольной глаукомы. Для диагностики первичной открытоугольной глаукомы необходимы воспроизводимые структурные (зрительный нерв, RNFL) и/или функциональные (поле зрения) глаукоматозные повреждения 4). Офтальмогипертензия является лишь состоянием риска, и при регулярном наблюдении определяется наличие перехода.
Ведение офтальмогипертензии в основном основано на наблюдении после оценки риска, и гипотензивная терапия вводится только пациентам с факторами риска 1). В случаях, когда внутриглазное давление лишь незначительно превышает верхнюю границу нормы, нет убедительных оснований для начала лечения. Длительная терапия глазными каплями сопряжена с такими нагрузками, как приверженность, нарушения поверхности глаза и медицинские расходы, поэтому необходимость лечения тщательно оценивается на основе индивидуального риска и пользы.
На основе результатов OHTS и EGPS доступен калькулятор риска (OHTS/EGPS risk calculator) для оценки риска развития первичной открытоугольной глаукомы в течение 5 лет. Он использует возраст, исходное внутриглазное давление, CCT, вертикальное отношение C/D и стандартное отклонение паттерна поля зрения для расчета 5-летнего риска, помогая принять решение о начале лечения и частоте наблюдения 1). Обычно для группы высокого риска (5-летний риск > 15%) выбирается раннее лечение, для группы среднего риска (5–15%) — тщательное наблюдение или индивидуальное решение, для группы низкого риска (<5%) — наблюдение.
На практике стратификации риска решение принимается не только на основе одного числа, а с учетом возраста и ожидаемой продолжительности жизни пациента, предполагаемой приверженности гипотензивной терапии, побочных эффектов глазных капель (нарушения поверхности глаза, гиперемия конъюнктивы, пигментация, удлинение ресниц, углубление борозды века, аллергические реакции), сопутствующих заболеваний, финансового бремени и социального фона. Кроме того, результаты обоих глаз должны оцениваться независимо, и нередки случаи, когда только один глаз считается высоким риском.
Структурные изменения часто предшествуют дефектам поля зрения, поэтому наблюдение с помощью OCT RNFL особенно полезно.
При начале лечения обычно устанавливают цель снижения внутриглазного давления (ВГД) на 20–30% от исходного уровня без лечения. Целью OHTS также было «ВГД < 24 мм рт. ст. и снижение не менее чем на 20%», и в этом исследовании частота развития первичной открытоугольной глаукомы в группе лечения снизилась примерно на 60% 4).
Препараты первой линии выбираются по тому же принципу, что и при первичной открытоугольной глаукоме. Аналоги простагландинов (PGA) являются наиболее распространенными препаратами первой линии. При однократном вечернем применении достигается снижение ВГД примерно на 25–33%, с небольшими системными побочными эффектами и хорошей приверженностью лечению. При противопоказаниях или непереносимости PGA альтернативами являются α2-адреномиметики (бримонидин), β-блокаторы (тимолол, левобунолол), ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид, бринзоламид) и ингибиторы Rho-киназы (нетарсудил).
Препараты без консервантов (preservative-free, PF) уменьшают повреждение глазной поверхности и способствуют улучшению приверженности лечению. При длительном применении глазных капель препараты, содержащие бензалкония хлорид (BAK), вызывают повреждение эпителия роговицы и конъюнктивы, поэтому PF-препараты имеют большое значение при состояниях, требующих длительного лечения, таких как офтальмогипертензия. Комбинированный PF-препарат тафлупрост/тимолол позволил добиться как улучшения заболеваний глазной поверхности, так и контроля ВГД при снижении максимальной терапии или переходе с монотерапии на более интенсивное лечение 10). 36-недельное расширенное исследование PF-латанопроста подтвердило его долгосрочную безопасность и переносимость 11). Латанопрост без BAK показал уменьшение конъюнктивальной гиперемии при сохранении гипотензивного эффекта, эквивалентного латанопросту, содержащему BAK 7).
СЛТ является безопасным и эффективным вариантом лечения офтальмогипертензии. В исследовании Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) пациенты с нелеченой открытоугольной глаукомой и офтальмогипертензией были рандомизированы в группы начальной СЛТ и начальных глазных капель. Было показано, что СЛТ в качестве начального лечения обеспечивает устойчивый контроль ВГД и снижение зависимости от глазных капель в течение 6 лет. Результаты LiGHT через 6 лет показали, что большинству пациентов в группе начальной СЛТ не требовались глазные капли через 6 лет, частота операций по удалению катаракты или инвазивных вмешательств не различалась между группами, и СЛТ продемонстрировала преимущества в снижении бремени приверженности лечению и экономической эффективности.
СЛТ использует Q-переключаемый Nd:YAG-лазер с длиной волны 532 нм и избирательно воздействует на пигментные клетки трабекулярной сети. Она снижает ВГД за счет улучшения оттока водянистой влаги посредством миграции макрофагов и ремоделирования внеклеточного матрикса при минимальном термическом повреждении. Побочные эффекты ограничиваются транзиторным воспалением передней камеры или повышением ВГД, и при ослаблении эффекта возможно повторное проведение. В отличие от традиционной аргоновой лазерной трабекулопластики (АЛТ), которая вызывала рубцевание трабекулярной ткани термокоагуляцией, СЛТ более пригодна для повторных процедур.
Вторичная офтальмогипертензия — это состояние, при котором наблюдается только повышение внутриглазного давления без глаукоматозной оптической нейропатии, вызванное применением кортикостероидов, эксфолиативным материалом, дисперсией пигмента, увеитом, травмой, после внутриглазной хирургии, предстадией неоваскулярной глаукомы или повышением эписклерального венозного давления. Лечение и устранение основной причины являются первоочередными; если причина не может быть устранена, выбирают медикаментозное, лазерное или хирургическое лечение, аналогичное лечению первичной открытоугольной глаукомы. При применении стероидных глазных капель, пероральных стероидов или интравитреальных стероидов необходим регулярный мониторинг внутриглазного давления до и во время лечения.
Водянистая влага вырабатывается беспигментными эпителиальными клетками цилиарного тела, течет из задней камеры через зрачок в переднюю камеру и выводится из глаза через угол. Внутриглазное давление определяется балансом между продукцией водянистой влаги, ее оттоком и эписклеральным венозным давлением. Большинство случаев офтальмогипертензии обусловлено снижением оттока водянистой влаги; повышение продукции редко является основной причиной.
Водянистая влага выводится в основном через трабекулярный путь оттока (конвенциональный путь) и увеосклеральный путь. В трабекулярном пути водянистая влага проходит через трабекулярную сеть, попадает в шлеммов канал, а затем через коллекторные канальцы и эписклеральное венозное сплетение возвращается в системный кровоток. Офтальмогипертензия возникает из-за повышенного сопротивления в этом пути оттока. Вклад увеосклерального пути с возрастом уменьшается, поэтому у пожилых людей зависимость от трабекулярного пути имеет тенденцию к увеличению.
Наибольшее сопротивление оттоку локализовано в юкстаканаликулярной соединительной ткани (JCT) и клеточном слое внутренней стенки шлеммова канала. Когда баланс между синтезом и деградацией матрикса смещается в сторону прогрессирующего накопления матрикса, эта область утолщается. Чрезмерное отложение коллагена, фибронектина и гликозаминогликанов препятствует оттоку водянистой влаги. Возможную роль играют старение, окислительный стресс и усиление сигнализации TGF-β2.
Эндотелиальные клетки трабекулярной сети могут уплотняться и приобретать более сократительную морфологию из-за увеличения актиновых стресс-фибрилл. При сокращении клеток каналы сужаются, что снижает способность вмещать отток водянистой влаги. Было показано, что активация сигнального пути Rho-ROCK участвует в уплотнении и сокращении трабекулярных клеток, и ингибиторы Rho-киназы были разработаны как терапевтические средства, воздействующие на этот путь. Эти возрастные структурные и клеточные изменения приводят к хроническому повышению внутриглазного давления в глазах с открытым углом.
Центральная толщина роговицы (ЦТР) и корнеальный гистерезис (КГ) влияют как на разницу между измерением тонометром Гольдмана и истинным внутриглазным давлением, так и на уязвимость зрительного нерва 5). Толстая роговица имеет тенденцию завышать измеренное значение по сравнению с истинным, а тонкая — занижать. Кроме того, низкий КГ является независимым фактором риска прогрессирования глаукомы даже после коррекции ЦТР. Предполагается, что за этим стоят сходные механические свойства соединительной ткани в роговице и решетчатой пластинке.
Xiao & Qiu (2025) ретроспективно изучили 171 случай повышенного внутриглазного давления (ПВГ) после интравитреального имплантата дексаметазона (Ozurdex) 8). ПВГ возникало наиболее часто через 2–3 месяца после инъекции, с частотой 23,3%. Лечение проводилось глазными каплями (10,0%), SLT (1,2%) и MIGS (4,1%); ни один случай не потребовал трабекулэктомии или шунтирующей операции 8). Риск был повышен у пациентов в возрасте 60 лет и старше (ОШ 6,65), а при окклюзии вен сетчатки риск был ниже, чем при диабетическом макулярном отеке (ОШ 0,07) 8).
Canestraro и соавт. (2021) сообщили о двух случаях повышения внутриглазного давления из-за предполагаемого трабекулита во время лечения ингибиторами иммунных контрольных точек (ИИКТ) 9). Несмотря на легкое воспаление передней камеры, давление повысилось до 52 мм рт. ст. и 33 мм рт. ст. Отмена ИИКТ, местные стероиды и антиглаукомные препараты привели к разрешению воспаления и нормализации давления в течение 7–10 дней 9). В одном случае повторное введение ИИКТ (в низкой дозе) не вызвало рецидива трабекулита 9).
Prathapan и соавт. (2023) проспективно исследовали 46 глаз после витрэктомии и инъекции силиконового масла 6). Частота ПВГ через 90 дней после операции составила 21,7%. Возраст младше 50 лет (ОШ 147,1), артифакия (ОШ 12,3) и время операции ≤ 40 минут (ОШ 23,8) были независимыми факторами риска раннего ПВГ, тогда как предшествующая глаукома (ОШ 7,3) была единственным независимым фактором риска позднего ПВГ 6).
Gaur и соавт. (2022) сообщили о случае 43-летнего мужчины, у которого после инфекции COVID-19 развилась двусторонняя острая депигментация радужки (BADI) и офтальмогипертензия (ВГД 48/44 мм рт. ст.)12). На фоне антиглаукомных препаратов и стероидных капель внутриглазное давление нормализовалось через 10 дней, а острота зрения восстановилась до 20/20 через 2 месяца12). BADI — редкое заболевание, ассоциированное с вирусными инфекциями или некоторыми антибиотиками, и является одним из дифференциальных диагнозов офтальмогипертензии, который должны знать офтальмологи12).
На основе объединенного анализа исследований OHTS и EGPS была разработана модель прогнозирования конверсии в течение 5 лет, использующая возраст, внутриглазное давление, центральную толщину роговицы, вертикальное соотношение C/D и стандартное отклонение поля зрения, которая широко применяется в качестве вспомогательного средства для клинических решений5). В последние годы предпринимаются попытки повышения точности прогнозирования с помощью моделей машинного обучения, объединяющих структурные показатели ОКТ, изображения глазного дна и генетическую информацию, что открывает перспективы для персонализированного наблюдения и принятия решения о начале лечения. Анализ фотографий глазного дна с помощью ИИ демонстрирует многообещающие результаты в раннем выявлении глаукоматозных изменений зрительного нерва и прогнозировании прогрессирования.
Снижение внутриглазного давления является единственным установленным методом лечения, однако существует определенное количество случаев, прогрессирующих несмотря на снижение давления. Нейропротективные вмешательства, такие как витамин B3 (никотинамид), цитиколин, ингибиторы Rho-киназы, силденафила цитрат и нейротрофические факторы, изучаются в фундаментальных и клинических исследованиях. В настоящее время доказательная база для нейропротективного лечения офтальмогипертензии отсутствует, и контроль внутриглазного давления остается основным методом терапии.
Да. Стероид-индуцированная офтальмогипертензия является известным побочным эффектом, возникающим вследствие биохимических и структурных изменений трабекулярной сети, приводящих к увеличению сопротивления оттоку водянистой влаги. После имплантации дексаметазона офтальмогипертензия была зарегистрирована в 23,3% случаев8). При использовании стероидов важен регулярный мониторинг внутриглазного давления.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern. AAO; 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. AAO; 2020.
Prathapan M, Shyam P, Pillai GS. Risk factors for secondary ocular hypertension in silicone oil-filled eyes following transconjunctival sutureless vitrectomy. Indian J Ophthalmol. 2023;71:595-600.
Bacharach J, Ahmed IIK, Sharpe ED, et al. Preservative-Free versus Benzalkonium Chloride-Preserved Latanoprost Ophthalmic Solution in Patients with Primary Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension: A Phase 3 US Clinical Trial. Clin Ophthalmol. 2023.
Xiao J, Qiu M. Management of ocular hypertension following intravitreal dexamethasone implant (Ozurdex). Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102274.
Canestraro J, Do A, Potash SD, et al. Immune checkpoint inhibitor associated ocular hypertension (from presumed trabeculitis). Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101125.
Ansari E, Chappiti S, Pavicic-Astalos J, et al. Treatment of open-angle glaucoma and ocular hypertension with preservative-free tafluprost/timolol fixed-dose combination therapy: 6 case reports and clinical outcomes. BMC Ophthalmol. 2022;22:152.
Shen Lee B, Malhotra R, Sall K, et al. Open-Label Extension Study Comparing Latanoprost 0.005% Without vs With Benzalkonium Chloride in Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension. Clin Ophthalmol. 2022;16:2285-2293.
Gaur S, Sindhu N, Singh DV, et al. COVID-19-related bilateral acute de-pigmentation of iris with ocular hypertension. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3136-3139.
