Неоваскулярная глаукома (NVG) — это тяжелая вторичная глаукома, характеризующаяся пролиферацией фиброваскулярной ткани в углу передней камеры. Основной причиной является ишемия сетчатки, приводящая к повышению VEGF (фактора роста эндотелия сосудов), что вызывает образование новообразованных сосудов на радужке и в углу. Формирование и сокращение фиброваскулярной ткани приводит к периферическим передним синехиям (PAS) и необратимому закрытию угла.
Еще в первой половине XX века сообщалось о рубеозе радужки, связанном с ишемией сетчатки, а с 1960-х годов термин «неоваскулярная глаукома» стал общепринятым. Ранее использовались различные названия, такие как геморрагическая глаукома, застойная глаукома, тромботическая глаукома, но сейчас стандартом является NVG.
Основными причинами являются пролиферативная диабетическая ретинопатия (PDR) и окклюзия вен сетчатки (RVO), составляющие около двух третей всех случаев. Другие причины включают отслойку сетчатки, окклюзию артерии сетчатки и синдром глазной ишемии (OIS) 1). В крупном ретроспективном исследовании (129 глаз) распределение причин было следующим: пролиферативная диабетическая ретинопатия 53%, окклюзия вен сетчатки 29%, отслойка сетчатки 7%, окклюзия артерии сетчатки 6%, синдром глазной ишемии 2% 2).
Основой патологии является опосредованная VEGF неоваскуляризация переднего сегмента. Wakabayashi и соавт. ввели интравитреально бевацизумаб 41 последовательному пациенту с неоваскуляризацией радужки и неоваскулярной глаукомой, вторичной по отношению к ишемической болезни сетчатки, и наблюдали регресс неоваскуляризации радужки почти во всех случаях в течение 48 часов после введения 12). Этот быстрый регресс новообразованных сосудов подтверждает ключевую роль VEGF в формировании неоваскуляризации переднего сегмента.
QЧто такое неоваскулярная глаукома?
A
Это рефрактерная вторичная глаукома, при которой ишемия сетчатки приводит к повышению VEGF, образованию новообразованных сосудов в радужке и углу передней камеры, что повышает внутриглазное давление. Основными причинами являются диабетическая ретинопатия и окклюзия вен сетчатки. Она часто резистентна к медикаментозной терапии, и требуется панретинальная фотокоагуляция для лечения ишемии сетчатки, комбинация с анти-VEGF препаратами, а часто и хирургическое снижение внутриглазного давления.
Yung-En Tsai; Cherng-Ru Hsu. Ocular Decompression Retinopathy after Anterior Chamber Paracentesis for Neovascular Glaucoma. Medicina (Kaunas). 2021 Sep 29;57(10):1038. Figure 1. PMCID: PMC8537183. License: CC BY.
A показывает тяжелые изменения переднего сегмента с отеком эпителия роговицы и гифемой, B показывает неоваскуляризацию радужки. Типичные признаки, которые нельзя пропустить при неоваскулярной глаукоме, легко оценить за короткое время.
При незначительном повышении внутриглазного давления симптомы отсутствуют. По мере повышения давления появляются затуманивание зрения, радужные круги и боль в глазу. При резком ухудшении состояния могут возникнуть сильная боль в глазу, головная боль, тошнота и рвота, подобные приступу острой закрытоугольной глаукомы. С другой стороны, если уже имеется снижение зрения из-за основного заболевания, такого как диабетическая ретинопатия или окклюзия вен сетчатки, осознание повышения давления может быть слабым. При очень высоком внутриглазном давлении может развиться буллезная кератопатия, и пациент может обратиться с жалобами на ощущение инородного тела или боль в глазу.
Для стадирования этого заболевания широко используется 4-стадийная классификация Shields. Клинические признаки на каждой стадии следующие.
Преглаукомная стадия - стадия открытого угла
Рубеоз радужки : Появление пучков тонких новообразованных сосудов по краю зрачка. Нормальные сосуды проходят радиально в строме радужки, тогда как новообразованные сосуды имеют неправильный извитой рисунок на поверхности радужки.
Неоваскуляризация угла : Наблюдаются дендритные тонкие сосуды, пересекающие склеральную шпору и достигающие трабекулярной сети. Внутриглазное давление нормальное или слегка повышено.
Увеальный выворот : Сокращение фиброваскулярной мембраны приводит к смещению заднего пигментного слоя радужки на переднюю поверхность. Поверхность радужки становится гладкой.
Прогрессирование периферических передних синехий : Радужка подтягивается к трабекулярной сети в виде палатки, что приводит к синехиальному закрытию угла. Внутриглазное давление значительно повышается.
Стадия абсолютной глаукомы : Восстановление зрительных функций крайне затруднительно. Основным симптомом становится боль в глазу из-за высокого внутриглазного давления.
В ретроспективном исследовании 129 глаз на момент диагностики неоваскулярной глаукомы у 25% был открытый угол, у 30% — частичная окклюзия, у 45% — полная окклюзия2). Глаза с полной окклюзией имели худшую остроту зрения (медиана 20/4375) и более высокое внутриглазное давление (медиана 59 мм рт. ст.)2). Поскольку только клинические данные не позволяют точно предсказать состояние угла, гониоскопия необходима во всех случаях2).
Среди окклюзий вен сетчатки ишемический тип ЦВС (CRVO) примерно через 3 месяца часто приводит к рубеозу радужки, что часто называют «глаукомой 100 дней (90-day glaucoma)». При пролиферативной диабетической ретинопатии длительное накопление зон неперфузии сетчатки стимулирует продукцию VEGF, и неоваскуляризация переднего сегмента имеет тенденцию к медленному прогрессированию. При синдроме глазной ишемии в основе лежит окклюзия или стеноз внутренней сонной артерии, поэтому необходима вспомогательная диагностика с помощью УЗИ сонных артерий и МРА головы.
Temkar и соавт. (2023) сообщили о случае 30-летнего мужчины, у которого развилась НВГ (NVG) вследствие сочетанной окклюзии артерии и вены сетчатки, связанной с травматической каротидно-кавернозной фистулой (CCF)4). Венозный застой и артериальная недостаточность, приводящие к тяжелой ишемии сетчатки, были механизмом развития НВГ.
Zakaria и соавт. (2023) сообщили о случае пациента с окклюзией центральной артерии сетчатки (ЦАС) с сохранением цилиоретинальной артерии, у которого в течение 2 недель развилась НВГ3). Неоваскуляризация возникает в 18,2% случаев ЦАС, в среднем через 8,5 недель3).
Fliney и соавт. (2021) сообщили о случае 20-летнего мужчины, у которого злокачественная меланома хориоидеи впервые проявилась как НВГ7). Продукция VEGF и FGF опухолью была причиной НВГ. Примерно у 2% меланом хориоидеи наблюдается повышение внутриглазного давления, большинство из которых являются НВГ7).
QПриводит ли диабет к неоваскулярной глаукоме?
A
Пролиферативная диабетическая ретинопатия является наиболее частой причиной НВГ, составляя около 53% всех НВГ2). Однако диабет не обязательно приводит к НВГ; контроль уровня глюкозы в крови и управление ишемией сетчатки с помощью лазеркоагуляции сетчатки важны для предотвращения развития. Проведение панретинальной лазеркоагуляции до того, как зоны неперфузии станут обширными, является ключом к предотвращению развития неоваскуляризации переднего сегмента.
Раннее выявление рубеоза радужки является ключом к диагностике. Использование мидриатиков может сделать новообразованные сосуды менее заметными из-за их сосудосуживающего действия, поэтому важны нерасширенная биомикроскопия с щелевой лампой и гониоскопия10). Наблюдение за краем зрачка при большом увеличении необходимо, чтобы не пропустить начальный рубеоз радужки.
При гониоскопии видны новообразованные сосуды, распространяющиеся за пределы склеральной шпоры на трабекулярную сеть. Из-за периферических передних синехий новообразованные сосуды в углу могут быть не видны напрямую, но при наличии рубеоза радужки следует рассматривать данное заболевание и проводить лечение. При наблюдении за диабетической ретинопатией или окклюзией вен сетчатки необходимо регулярно осматривать край зрачка без расширения для выявления мелких новообразованных сосудов.
Флюоресцентная ангиография (ФАГ) : позволяет подтвердить просачивание красителя из края зрачка и угла передней камеры, а также необходима для оценки зон неперфузии сетчатки.
УЗИ сонных артерий и МРА : поиск стеноза сонной артерии или окклюзии внутренней сонной артерии, вызывающих синдром глазной ишемии.
УЗИ (В-режим) : поиск отслойки сетчатки или внутриглазной опухоли при помутнении оптических сред.
Оптическая когерентная томография (ОКТ) : оценка макулярного отека и наблюдение за изменениями слоя нервных волокон сетчатки с течением времени.
Необходимо дифференцировать с заболеваниями, проявляющимися рубеозом радужки. При гетерохромном иридоциклите Фукса на поверхности радужки могут возникать аномальные сосуды, но блокада угла передней камеры часто отсутствует, и эктропион сосудистой оболочки вследствие сокращения фиброваскулярной мембраны обычно не наблюдается. Синдром ICE (ирридокорнеальный эндотелиальный синдром) обычно односторонний, сопровождается аномалиями эндотелия роговицы и имеет характерные признаки, такие как атрофия стромы радужки, образование отверстий в радужке и девиация зрачка, что позволяет его отличить. Для дифференциации с воспалительной вторичной глаукомой полезно наличие клеток в передней камере и преципитатов на задней поверхности роговицы.
Стратегия лечения заключается в параллельном улучшении ишемии сетчатки и контроле внутриглазного давления10). Только одно из этих направлений не приводит к успокоению заболевания; необходимо комбинировать оба в зависимости от стадии.
Преглаукомная стадия : при отсутствии кровоизлияния в стекловидное тело выполнить транспупиллярную ПРЛК до крайней периферии сетчатки10).
При кровоизлиянии в стекловидное тело : выполнить витрэктомию и интраокулярную лазеркоагуляцию до крайней периферии сетчатки.
Стадия блокады угла : только ПРЛК не позволяет снизить внутриглазное давление. Комбинировать с хирургической гипотензивной операцией.
Анти-VEGF препараты
Стадия открытого угла: Интравитреальное введение ингибиторов VEGF для регресса новообразованных сосудов, затем ПРП
Быстрый регресс: В серии из 41 последовательного случая Вакабаяши и соавт. новообразованные сосуды радужки регрессировали в течение 48 часов после введения ИВБ12)
Предоперационное введение: Применение анти-VEGF перед операцией позволяет снизить интра- и послеоперационные осложнения10)14) (уровень доказательности 2B)
Интравитреальное введение анти-VEGF (интравитреальный бевацизумаб: ИВБ) является основой медикаментозного лечения неоваскулярной глаукомы. В рандомизированном контролируемом исследовании интравитреального введения бевацизумаба сообщалось, что монотерапия ИВБ при НВГ значительно способствовала снижению внутриглазного давления и регрессу новообразованных сосудов по сравнению с контрольной группой13). Продолжительность подавления новообразованных сосудов обычно составляет 3–6 недель, и желательно завершить ПРП в течение этого периода. В Японии интравитреальное введение бевацизумаба не покрывается медицинской страховкой, поэтому необходимо пройти процедуру одобрения этического комитета каждого медицинского учреждения.
Медикаментозное лечение проводится по аналогии с первичной открытоугольной глаукомой10). Бета-блокаторы и ингибиторы карбоангидразы, подавляющие продукцию водянистой влаги, теоретически наиболее эффективны. Аналоги простагландинов и альфа-2-адренергические агонисты также применяются в комбинации. Пероральный прием ингибиторов карбоангидразы проводится после подтверждения отсутствия почечной недостаточности. Внутривенная инфузия гиперосмолярных агентов направлена на временное снижение внутриглазного давления, но эффект кратковременен, а при снижении функции почек существует риск острой почечной недостаточности, поэтому требуется осторожность. Глазные капли с атропина сульфатом и кортикостероидами могут быть эффективны для уменьшения воспаления и боли10).
Пилокарпин (миотик), агонист парасимпатических рецепторов, часто неэффективен и может ухудшить состояние из-за разрушения гематоофтальмического барьера, поэтому не рекомендуется10)11).
Трабекулэктомия (с митомицином С): Это первый выбор хирургического гипотензивного лечения10). Интраоперационное применение антиметаболита митомицина С способствует длительному функционированию фильтрационной подушки. Введение ИВБ за 1–7 дней до операции снижает интра- и послеоперационные кровоизлияния в переднюю камеру и стекловидное тело, а также уменьшает риск недостаточности фильтрации10). В Японии митомицин С применяется вне зарегистрированных показаний.
Операция с трубчатым шунтом : доступна в Японии с 2012 года. Обычно выбирается в случаях, когда трабекулэктомия не позволяет снизить внутриглазное давление, или при активных новообразованных сосудах, воспалении или кровоизлиянии в переднюю камеру9). Имплантация клапана Ахмеда в переднюю камеру при неоваскулярной глаукоме показывает выживаемость 63,2% через 1 год, 43,2% через 3 года и 25,2% через 5 лет, значительно снижаясь со временем, но имплантация в pars plana после витрэктомии дает относительно хорошие результаты с выживаемостью 80% и более через 2-3 года. Систематический обзор Hwang и соавт. показал, что добавление адъювантного IVB к имплантации клапана Ахмеда улучшает интра- и послеоперационное кровоизлияние в переднюю камеру и ранние результаты снижения внутриглазного давления14).
Циклофотокоагуляция (транссклеральная или эндоскопическая) : показана при глазах с плохим зрительным прогнозом или когда внутриглазное давление не удается контролировать с помощью фильтрующей хирургии или операции с трубчатым шунтом1)10). Направлена на подавление продукции водянистой влаги, но чрезмерная коагуляция может привести к крайнему снижению продукции водянистой влаги с риском развития фтизиса глазного яблока.
Лазерная трабекулопластика : при неоваскулярной глаукоме не только неэффективна, но и вредна10).
Реконструкция путей оттока (трабекулотомия) : эффективность при неоваскулярной глаукоме не подтверждена10).
Рекомендации по выбору лечения в зависимости от стадии следующие.
I: Преглаукомная стадия : При отсутствии витреального кровоизлияния провести транспупиллярную ПРП до самой периферической сетчатки. Если визуализация глазного дна затруднена из-за витреального кровоизлияния, провести витрэктомию + эндофотокоагуляцию.
II: Стадия открытого угла : Добиться регресса новообразованных сосудов с помощью IVB, затем завершить ПРП. Если невозможно провести достаточное лазерное лечение самой периферической сетчатки, выполнить экстракцию хрусталика и витрэктомию с достаточной эндофотокоагуляцией. Если снижения внутриглазного давления не достигнуто, рассмотреть трабекулэктомию или операцию с трубчатым шунтом.
III: Стадия закрытого угла : При стадии закрытого угла с увеальным выворотом даже после IVB примерно в 90% случаев снижения внутриглазного давления не происходит, поэтому после тщательной витрэктомии и эндофотокоагуляции выполнить хирургическое снижение внутриглазного давления, такое как трабекулэктомия или операция с трубчатым шунтом.
IV: Стадия абсолютной глаукомы : Восстановление зрительных функций крайне затруднительно. При глазной боли из-за высокого внутриглазного давления провести медикаментозное снижение внутриглазного давления или циклофотокоагуляцию.
До применения IVB во время и после трабекулэктомии часто возникали массивные кровоизлияния в переднюю камеру, что нередко приводило к недостаточности фильтрации. Предоперационное введение IVB уменьшает периоперационные кровоизлияния в переднюю камеру, а частота контроля внутриглазного давления на уровне ≤21 мм рт. ст. составляет около 60%. К факторам неблагоприятного прогноза относятся возраст до 50 лет и предшествующая витрэктомия. Особенно у молодых пациентов с быстрым прогрессированием периферических передних синехий в стадии закрытого угла послеоперационные результаты часто плохие. Распространение в последние годы минимально инвазивной витрэктомии уменьшает рубцевание конъюнктивы, что также улучшает результаты трабекулэктомии.
QКакие существуют методы хирургического лечения неоваскулярной глаукомы?
A
Трабекулэктомия с митомицином C является методом первого выбора, и ее желательно проводить в состоянии успокоения неоваскуляризации 10). В случаях, когда трабекулэктомия не позволяет снизить внутриглазное давление, или при сохраняющейся активной неоваскуляризации, выбирают шунтирующую операцию с трубкой (особенно имплантацию клапана Ахмеда в pars plana) 9). При глазах с плохим зрительным прогнозом проводят циклофотокоагуляцию. В любом случае предоперационная панретинальная фотокоагуляция и введение анти-VEGF препаратов уменьшают периоперационные осложнения 10)14).
При недостаточном поступлении кислорода из-за ишемии сетчатки клетки сетчатки высвобождают ангиогенные факторы, такие как VEGF и IL-6. В норме уровень VEGF уравновешивается антиангиогенным фактором пигментного эпителия (PEDF). Когда этот баланс смещается в сторону VEGF, активируются, пролиферируют и мигрируют эндотелиальные клетки, что приводит к образованию новообразованных сосудов в переднем сегменте. Известно, что концентрация VEGF в водянистой влаге в глазах с NVG в десятки раз выше, чем в здоровых глазах, и напрямую связана с возникновением новообразованных сосудов переднего сегмента.
Формирование и сокращение фиброваскулярной мембраны
При неоваскулярной глаукоме новообразованные сосуды имеют тонкие стенки, лишены мышечного слоя, а из-за отсутствия плотных контактов их проницаемость повышена. Эти новообразованные сосуды сопровождаются фиброваскулярной мембраной, состоящей из пролиферирующих миофибробластов. Фиброваскулярная мембрана первоначально распространяется, покрывая трабекулярную сеть, увеличивая сопротивление оттоку водянистой влаги и проявляясь как вторичная открытоугольная глаукома. Впоследствии сокращение мембраны приводит к уплощению поверхности радужки, вывороту увеального тракта и образованию периферических передних синехий, что в конечном итоге приводит к необратимому закрытию угла 1).
Изначально фиброваскулярная мембрана покрывает трабекулу, принимая форму вторичной открытоугольной глаукомы 1)11). Впоследствии сокращение мембраны приводит к образованию периферических передних синехий, и процесс переходит в синехиальную закрытоугольную глаукому. На факичных глазах закрытие угла имеет тенденцию к более быстрому прогрессированию 2), и на этой стадии обычная фильтрующая хирургия сама по себе затрудняет долгосрочный контроль внутриглазного давления. Пока сохраняется основная ишемия сетчатки, неоваскуляризация и сокращение фиброваскулярной мембраны продолжают прогрессировать, поэтому основой лечения является купирование ишемического состояния с помощью ПРП или анти-VEGF терапии.
Wang и соавт. (2024) исследовали предикторы состояния угла при диагностике на 129 глазах с НВГ 2). Глаза с полной блокадой имели более тяжелые остроту зрения и внутриглазное давление, но только по клиническим характеристикам невозможно было точно предсказать состояние угла. В случаях обращения в отделение неотложной помощи частота полной блокады была выше, и глаза с историей ПРП или витрэктомии также имели тенденцию к более частому закрытию угла 2).
Soman и соавт. (2022) сообщили о случае быстрого развития НВГ вследствие ретинопатии, связанной с COVID-19 5). У 50-летнего мужчины через 3 недели после заражения COVID-19 развились двусторонние сосудистые поражения сетчатки, и правый глаз в течение 2 недель перешел в НВГ. Механизмом считалось повреждение сосудов сетчатки, связанное с протромботическим состоянием. С помощью антиглаукомных препаратов и ПРП был достигнут полный регресс неоваскуляризации и нормализация внутриглазного давления 5).
ALKhamees и соавт. (2023) сообщили о 11-летней девочке с синдромом Пирсона (мутация LAMB2), у которой развились спонтанное кровоизлияние в переднюю камеру, кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскулярная глаукома 8). Были обнаружены неоваскуляризация радужки и угла, вторичная по отношению к ишемии сетчатки, и в конечном итоге потребовалась фотокоагуляция цилиарного тела, но глаз перешел в субатрофию 8).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Wang J, Kanter J, Qiu M. Predictors of anterior chamber angle status at the time of neovascular glaucoma diagnosis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102310.
Zakaria NA, et al. Neovascular Glaucoma Complicating Central Retinal Artery Occlusion Despite Cilioretinal Artery Sparing. Cureus. 2023;15(8):e44339.
Temkar S, et al. Neovascular glaucoma with combined retinal vascular occlusion in carotid cavernous fistula. BMJ Case Rep. 2023;16:e254299.
Soman M, et al. Rapid Onset Neovascular Glaucoma due to COVID-19-related Retinopathy. J Curr Glaucoma Pract. 2022;16(2):131-134.
Tsai YE, Hsu CR. Ocular Decompression Retinopathy after Anterior Chamber Paracentesis for Neovascular Glaucoma. Medicina. 2021;57(11):1195.
Fliney G, et al. Metastatic Choroidal Melanoma Presenting as Neovascular Glaucoma. Case Rep Ophthalmol. 2021;12(3):862-868.
ALKhamees A, ALShemmari M. Case of Pierson syndrome presented with hyphema, vitreous haemorrhage and subsequent neovascular glaucoma. BMC Ophthalmol. 2023;23:82.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. AAO; 2025.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126:85-177.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm; 2020.
Wakabayashi T, Oshima Y, Sakaguchi H, Ikuno Y, Miki A, Gomi F, et al. Intravitreal bevacizumab to treat iris neovascularization and neovascular glaucoma secondary to ischemic retinal diseases in 41 consecutive cases. Ophthalmology. 2008;115(9):1571-1580.e3. PMID:18440643. doi:10.1016/j.ophtha.2008.02.026.
Yazdani S, Hendi K, Pakravan M, Mahdavi M, Yaseri M. Intravitreal bevacizumab for neovascular glaucoma: a randomized controlled trial. J Glaucoma. 2009;18(8):632-637. PMID:19826393. doi:10.1097/IJG.0b013e3181997211.
Hwang HB, Han JW, Yim HB, Lee NY. Beneficial effects of adjuvant intravitreal bevacizumab injection on outcomes of Ahmed glaucoma valve implantation in patients with neovascular glaucoma: systematic literature review. J Ocul Pharmacol Ther. 2015;31(4):198-203. doi:10.1089/jop.2014.0108.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
