Das Neovaskularisationsglaukom (NVG) ist ein schweres sekundäres Glaukom, das durch eine Proliferation fibrovaskulären Gewebes im Kammerwinkel gekennzeichnet ist. Hauptursache ist eine retinale Ischämie, die zu einem Anstieg des VEGF (vascular endothelial growth factor) führt, woraufhin sich auf der Iris und im Kammerwinkel Neovaskularisationen bilden. Die Bildung und Kontraktion des fibrovaskulären Gewebes verursacht periphere anteriore Synechien (PAS), die zu einem irreversiblen Kammerwinkelverschluss führen.
Bereits in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts wurde über eine Rubeosis iridis bei retinaler Ischämie berichtet, und ab den 1960er Jahren setzte sich der Begriff „Neovaskularisationsglaukom“ durch. Zuvor wurden verschiedene Bezeichnungen wie hämorrhagisches Glaukom, Stauungsglaukom oder thrombotisches Glaukom verwendet, heute ist NVG der Standardbegriff.
Die Hauptursachen sind die proliferative diabetische Retinopathie (PDR) und der retinale Venenverschluss (RVO), die etwa zwei Drittel aller Fälle ausmachen. Weitere Ursachen sind Netzhautablösung, retinaler Arterienverschluss und das okuläre Ischämiesyndrom (OIS) 1). In einer großen retrospektiven Studie (129 Augen) verteilten sich die Ursachen wie folgt: proliferative diabetische Retinopathie 53 %, retinaler Venenverschluss 29 %, Netzhautablösung 7 %, retinaler Arterienverschluss 6 %, okuläres Ischämiesyndrom 2 % 2).
Der Kern der Pathologie ist die VEGF-vermittelte Neovaskularisation des vorderen Augenabschnitts. Wakabayashi et al. verabreichten 41 aufeinanderfolgenden Fällen von Irisneovaskularisation und Neovaskularisationsglaukom als Folge einer ischämischen Netzhauterkrankung eine intravitreale Injektion von Bevacizumab und beobachteten innerhalb von 48 Stunden nach der Verabreichung bei fast allen Fällen eine Regression der Irisneovaskularisation 12). Diese schnelle Regression der Neovaskularisation bestätigt die Hauptrolle von VEGF bei der Neovaskularisation des vorderen Augenabschnitts.
QWas ist ein Neovaskularisationsglaukom?
A
Es handelt sich um ein therapieresistentes sekundäres Glaukom, bei dem eine Netzhautischämie zu einem Anstieg von VEGF führt, was zur Bildung von Neovaskularisationen an Iris und Kammerwinkel führt und den Augeninnendruck erhöht. Die diabetische Retinopathie und der Netzhautvenenverschluss sind die Hauptursachen. Es spricht oft nicht ausreichend auf eine alleinige medikamentöse Therapie an, und eine panretinale Photokoagulation zur Behandlung der Netzhautischämie, die Kombination mit Anti-VEGF-Medikamenten und häufig eine chirurgische Drucksenkung sind erforderlich.
Yung-En Tsai; Cherng-Ru Hsu. Ocular Decompression Retinopathy after Anterior Chamber Paracentesis for Neovascular Glaucoma. Medicina (Kaunas). 2021 Sep 29;57(10):1038. Figure 1. PMCID: PMC8537183. License: CC BY.
A zeigt schwere Vorderabschnittsbefunde mit Hornhautepithelödem und Hyphäma, B zeigt Irisneovaskularisation. Typische Befunde, die beim Neovaskularisationsglaukom nicht übersehen werden sollten, sind auf einen Blick leicht zu erfassen.
Bei geringem Anstieg des Augeninnendrucks treten keine Symptome auf. Mit steigendem Druck treten verschwommenes Sehen, farbige Ringe um Lichter (Halos) und Augenschmerzen auf. Bei plötzlicher Verschlechterung können starke Augenschmerzen, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen ähnlich einem akuten Winkelblockglaukomanfall auftreten. Wenn jedoch bereits eine Sehverschlechterung durch eine Grunderkrankung wie diabetische Retinopathie oder Netzhautvenenverschluss besteht, kann die Wahrnehmung des Druckanstiegs gering sein. Bei sehr hohem Augeninnendruck kann eine bullöse Keratopathie auftreten, und der Patient kann wegen Fremdkörpergefühl oder Augenschmerzen einen Arzt aufsuchen.
Zur Stadieneinteilung dieser Erkrankung wird häufig die 4-Stufen-Klassifikation nach Shields verwendet. Die klinischen Befunde in den einzelnen Stadien sind wie folgt.
Präglaukomstadium bis Offenwinkelstadium
Rubeosis iridis : Am Pupillarsaum erscheinen feine Neovaskularisationsbüschel. Normale Gefäße verlaufen radial im Irisstroma, während Neovaskularisationen ein unregelmäßiges, geschlängeltes Muster auf der Irisoberfläche zeigen.
Kammerwinkelneovaskularisation : Dendritische feine Gefäße werden beobachtet, die den Skleralsporn überqueren und das Trabekelwerk erreichen. Der Augeninnendruck ist normal bis leicht erhöht.
Fibrovaskuläre Membran : Sie proliferiert über dem Trabekelwerk und verursacht ein sekundäres Offenwinkelglaukom.
Winkelblockstadium bis absolutes Glaukomstadium
Uveale Eversion : Durch Kontraktion der fibrovaskulären Membran klappt die hintere Pigmentschicht der Iris auf die Vorderfläche. Die Irisoberfläche wird glatt.
Fortschreiten peripherer vorderer Synechien : Die Iris wird zeltartig zum Trabekelwerk hochgezogen, was zu einem synechialen Kammerwinkelverschluss führt. Der Augeninnendruck steigt deutlich an.
Stadium des absoluten Glaukoms : Die Wiederherstellung der Sehfunktion ist äußerst schwierig. Augenschmerzen aufgrund des hohen Augeninnendrucks werden zum Hauptsymptom.
In einer retrospektiven Studie mit 129 Augen wiesen bei Diagnose eines Neovaskularisationsglaukoms 25 % einen offenen Kammerwinkel, 30 % einen teilweisen Verschluss und 45 % einen vollständigen Verschluss auf2). Augen mit vollständigem Verschluss hatten eine schlechtere Sehschärfe (Median 20/4375) und einen höheren Augeninnendruck (Median 59 mmHg)2). Da der klinische Befund allein den Zustand des Kammerwinkels nicht genau vorhersagen kann, ist bei allen Fällen eine Gonioskopie unerlässlich2).
Unter den Netzhautvenenverschlüssen führt der ischämische Typ des CRVO in etwa 3 Monaten leicht zu einer Rubeosis iridis, die oft als „100-Tage-Glaukom (90-day glaucoma)“ bezeichnet wird. Bei der proliferativen diabetischen Retinopathie fördert die langfristige Ansammlung von retinalen Nichtperfusionszonen die VEGF-Produktion, und die Neovaskularisation des vorderen Augenabschnitts neigt dazu, langsam fortzuschreiten. Beim okulären Ischämiesyndrom liegt ein Verschluss oder eine Stenose der A. carotis interna zugrunde, daher ist eine ergänzende Diagnostik mittels Karotis-Duplexsonographie und MRA des Kopfes erforderlich.
Temkar et al. (2023) berichteten über einen 30-jährigen Mann, der nach einem traumatischen Karotis-Sinus-cavernosus-Fistel (CCF) mit kombinierter Netzhautarterien-Venen-Verschluss ein NVG entwickelte4). Venöse Stauung und arterielle Insuffizienz mit schwerer Netzhautischämie waren der Mechanismus der NVG-Entstehung.
Zakaria et al. (2023) berichteten über einen Fall eines CRAO-Patienten mit erhaltener Zilio-retinaler Arterie, der innerhalb von 2 Wochen ein NVG entwickelte3). Bei 18,2 % der CRAO-Fälle tritt eine Neovaskularisation auf, die im Durchschnitt nach 8,5 Wochen auftritt3).
Fliney et al. (2021) berichteten über einen 20-jährigen Mann, bei dem ein malignes Aderhautmelanom erstmals als NVG auftrat7). Die Produktion von VEGF und FGF durch den Tumor war die Ursache des NVG. Etwa 2 % der Aderhautmelanome zeigen einen erhöhten Augeninnendruck, von denen die Mehrheit NVG sind7).
QFührt Diabetes zu einem Neovaskularisationsglaukom?
A
Die proliferative diabetische Retinopathie ist die häufigste Ursache für NVG und macht etwa 53 % aller NVG aus2). Diabetes führt jedoch nicht zwangsläufig zu einem NVG; Blutzuckerkontrolle und das Management der Netzhautischämie durch Netzhautphotokoagulation sind wichtig, um das Auftreten zu verhindern. Die Durchführung einer panretinalen Photokoagulation, bevor die Nichtperfusionszonen ausgedehnt werden, ist der Schlüssel zur Verhinderung der Entwicklung von Neovaskularisation des vorderen Augenabschnitts.
Die Früherkennung einer Rubeosis iridis ist der Schlüssel zur Diagnose. Die Verwendung von Mydriatika kann aufgrund ihrer vasokonstriktiven Wirkung die Sichtbarkeit von Neovaskularisationen beeinträchtigen, daher ist eine ungedilatierteSpaltlampenmikroskopie und Gonioskopie wichtig10). Die Beobachtung des Pupillenrandes bei starker Vergrößerung ist entscheidend, um eine beginnende Rubeosis iridis nicht zu übersehen.
Bei der Gonioskopie sieht man Neovaskularisationen, die über den Skleralsporn hinaus auf das Trabekelwerk ziehen. Aufgrund peripherer vorderer Synechien können Neovaskularisationen im Kammerwinkel möglicherweise nicht direkt sichtbar sein, aber wenn eine Rubeosis iridis vorliegt, wird die Erkrankung in Betracht gezogen und die Behandlung fortgesetzt. Bei der Nachsorge der diabetischen Retinopathie oder des Netzhautvenenverschlusses ist eine regelmäßige ungedilatierte Beobachtung des Pupillenrandes erforderlich, um feine Neovaskularisationen zu erkennen.
Fluoreszenzangiographie (FAG) : Bestätigt das Austreten von Farbstoff am Pupillenrand und im Kammerwinkel und ist essenziell für die Beurteilung von retinalen Nichtperfusionsarealen.
Karotis-Duplexsonographie und MRA : Suche nach Karotisstenose oder Verschluss der A. carotis interna als Ursache des okulären Ischämiesyndroms.
Ultraschall (B-Mode) : Suche nach Netzhautablösung oder intraokularem Tumor bei Trübungen der brechenden Medien.
Optische Kohärenztomographie (OCT) : Beurteilung eines Makulaödems und Beobachtung von Veränderungen der retinalen Nervenfaserschicht im Zeitverlauf.
Eine Abgrenzung zu Erkrankungen, die ein Rubeosis iridis aufweisen, ist erforderlich. Bei der Fuchs-Heterochromie-Iridozyklitis können abnorme Gefäße auf der Irisoberfläche entstehen, jedoch liegt meist keine Kammerwinkelblockade vor, und ein Uvealektropium durch Kontraktion der fibrovaskulären Membran wird in der Regel nicht beobachtet. Das ICE-Syndrom (iridokorneales endotheliales Syndrom) ist meist einseitig, geht mit Hornhautendothelanomalien einher und zeigt charakteristische Befunde wie Irisstromaatrophie, Irislochbildung und Pupillenverziehung, sodass eine Unterscheidung möglich ist. Zur Abgrenzung von einem entzündlichen Sekundärglaukom sind das Vorhandensein von Zellen in der Vorderkammer und von Hornhautrückflächenbeschlägen hilfreich.
Das Behandlungskonzept besteht in der parallelen Verbesserung der retinalen Ischämie und Kontrolle des Augeninnendrucks10). Nur eine der beiden Maßnahmen allein führt nicht zur Beruhigung der Erkrankung; je nach Stadium müssen beide kombiniert werden.
Präglaukomstadium : Bei fehlender Glaskörperblutung transpupilläre PRP bis zur äußersten Netzhautperipherie durchführen10).
Bei Glaskörperblutung : Vitrektomie und intraokulare Photokoagulation bis zur äußersten Netzhautperipherie durchführen.
Kammerwinkelblockstadium : PRP allein senkt den Augeninnendruck nicht ausreichend. Kombination mit einer chirurgischen drucksenkenden Operation.
Anti-VEGF-Medikamente
Offenwinkelstadium: Intravitreale Injektion von VEGF-Inhibitoren zur Rückbildung der Neovaskularisation, dann PRP
Schnelle Rückbildung: In einer Serie von 41 aufeinanderfolgenden Fällen von Wakabayashi et al. bildeten sich die Irisneovaskularisationen innerhalb von 48 Stunden nach IVB-Gabe zurück12)
Präoperative Gabe: Die präoperative Anwendung von Anti-VEGF kann intra- und postoperative Komplikationen reduzieren10)14) (Evidenzlevel 2B)
Die intravitreale Injektion von Anti-VEGF (intravitreales Bevacizumab: IVB) ist der Kern der medikamentösen Therapie des Neovaskularisationsglaukoms. Eine randomisierte kontrollierte Studie zur intravitrealen Bevacizumab-Injektion berichtete, dass eine IVB-Monotherapie bei NVG im Vergleich zur Kontrollgruppe die Augeninnendrucksenkung und die Rückbildung der Neovaskularisation signifikant förderte13). Die Dauer der Neovaskularisationsunterdrückung beträgt in der Regel 3–6 Wochen, und es ist wünschenswert, die PRP innerhalb dieses Zeitraums abzuschließen. In Japan ist die intravitreale Injektion von Bevacizumab nicht von der Krankenversicherung abgedeckt, daher ist es zwingend erforderlich, das Genehmigungsverfahren der Ethikkommission jeder medizinischen Einrichtung zu durchlaufen.
Die medikamentöse Behandlung erfolgt analog zum primären Offenwinkelglaukom10). Betablocker und Carboanhydrasehemmer, die die Kammerwasserproduktion hemmen, sind theoretisch am wirksamsten. Prostaglandinanaloga und Alpha-2-Adrenozeptor-Agonisten werden ebenfalls kombiniert eingesetzt. Die orale Einnahme von Carboanhydrasehemmern erfolgt nach Bestätigung einer intakten Nierenfunktion. Die intravenöse Infusion hyperosmolarer Substanzen dient der vorübergehenden Augeninnendrucksenkung, die Wirkung ist jedoch kurz, und bei eingeschränkter Nierenfunktion besteht das Risiko eines akuten Nierenversagens, daher ist Vorsicht geboten. Atropinsulfat-Augentropfen und Kortikosteroid-Augentropfen können bei Entzündungen und Schmerzlinderung wirksam sein10).
Pilocarpin (Miotikum), ein Parasympathomimetikum, ist oft unwirksam und kann aufgrund der Zerstörung der Blut-Kammerwasser-Schranke zu einer Verschlechterung des Krankheitsbildes führen; daher wird es nicht empfohlen10)11).
Trabekulektomie (mit Mitomycin C): Dies ist die erste Wahl der chirurgischen drucksenkenden Behandlung10). Die intraoperative Anwendung des Antimetaboliten Mitomycin C trägt zur langfristigen Funktion des Filterkissens bei. Die IVB-Gabe 1–7 Tage vor der Operation reduziert intra- und postoperative Vorderkammer- und Glaskörperblutungen und verringert das Risiko eines Filterversagens10). In Japan wird Mitomycin C außerhalb der zugelassenen Indikationen eingesetzt.
Tube-Shunt-Operation : seit 2012 auch in Japan verfügbar. Sie wird in der Regel bei Fällen gewählt, bei denen eine Trabekulektomie keine ausreichende Drucksenkung erzielt, oder bei aktiven Neovaskularisationen, Entzündungen oder Vorderkammerblutungen9). Die Implantation des Ahmed-Glaukomventils in die Vorderkammer bei Neovaskularisationsglaukom zeigt eine 1-Jahres-Überlebensrate von 63,2 %, 3-Jahres von 43,2 % und 5-Jahres von 25,2 %, die im Verlauf deutlich abnimmt, aber die Implantation in die Pars plana nach Vitrektomie zeigt mit 80 % oder mehr über 2-3 Jahre relativ gute Ergebnisse. Ein systematischer Review von Hwang et al. zeigte, dass die zusätzliche Gabe von IVB zur Ahmed-Glaukomventil-Implantation die intra- und postoperative Vorderkammerblutung und die frühen Drucksenkungsergebnisse verbessert14).
Zyklophotokoagulation (transskleral oder endoskopisch) : indiziert bei Augen mit schlechter Sehprognose oder wenn der Augeninnendruck durch filtrierende Chirurgie oder Tube-Shunt-Operation nicht kontrolliert werden kann1)10). Sie zielt auf die Reduktion der Kammerwasserproduktion ab, aber eine übermäßige Koagulation kann zu einer extremen Verminderung der Kammerwasserproduktion mit dem Risiko einer Phthisis bulbi führen.
Laser-Trabekuloplastik : bei Neovaskularisationsglaukom nicht nur unwirksam, sondern schädlich10).
Abflussweg-Rekonstruktion (Trabekulotomie) : Wirksamkeit bei Neovaskularisationsglaukom nicht bestätigt10).
Die Behandlungsauswahl nach Stadium ist wie folgt.
I: Präglaukomstadium : Bei fehlender Glaskörperblutung transpupilläre PRP bis zur äußersten Netzhautperipherie durchführen. Bei erschwerter Funduseinsicht durch GlaskörperblutungVitrektomie + Endophotokoagulation durchführen.
II: Offenwinkelstadium : Neovaskularisationen durch IVB zurückbilden lassen, dann PRP abschließen. Wenn eine ausreichende Laserbehandlung der äußersten Netzhautperipherie nicht möglich ist, Linsenextraktion und Vitrektomie durchführen und ausreichende Endophotokoagulation durchführen. Wenn keine Drucksenkung erreicht wird, Trabekulektomie oder Tube-Shunt-Operation erwägen.
III: Verschlusswinkelstadium : Im Verschlusswinkelstadium mit Uveaeversion wird auch nach IVB bei etwa 90 % der Fälle keine Drucksenkung erreicht. Daher nach gründlicher Vitrektomie und Endophotokoagulation eine chirurgische Drucksenkung wie Trabekulektomie oder Tube-Shunt-Operation durchführen.
IV: Absolutes Glaukomstadium : Die Wiederherstellung der Sehfunktion ist äußerst schwierig. Bei Augenschmerzen durch hohen Augeninnendruck medikamentöse Drucksenkung oder Zyklophotokoagulation durchführen.
Vor der Anwendung von IVB kam es während und nach der Trabekulektomie häufig zu massiven Vorderkammerblutungen, die oft zu einer Filtrationsinsuffizienz führten. Die präoperative Gabe von IVB reduziert perioperative Vorderkammerblutungen, und die Rate der Augeninnendruckkontrolle auf ≤21 mmHg wird mit etwa 60 % angegeben. Zu den prognostisch ungünstigen Faktoren zählen ein Alter unter 50 Jahren und eine vorausgegangene Vitrektomie. Insbesondere bei jungen Patienten mit einem Winkelblockstadium, in dem periphere anteriore Synechien schnell fortschreiten, sind die postoperativen Ergebnisse oft schlecht. Die zunehmende Verbreitung der minimalinvasiven Vitrektomie in den letzten Jahren hat zu weniger Bindehautnarben geführt, was auch die Ergebnisse der Trabekulektomie verbessert.
QWelche Operationsmethoden gibt es für das Neovaskularisationsglaukom?
A
Die Trabekulektomie mit Mitomycin C ist die erste Wahl, und es ist wünschenswert, sie durchzuführen, wenn die Neovaskularisation abgeklungen ist 10). Bei Fällen, in denen die Trabekulektomie keine Augeninnendrucksenkung bewirkt oder bei denen aktive Neovaskularisation verbleibt, wird eine Tube-Shunt-Operation (insbesondere die Implantation eines Ahmed-Glaukomventils in die Pars plana) gewählt 9). Bei Augen mit schlechter Sehprognose wird eine Zyklophotokoagulation durchgeführt. In allen Fällen reduzieren eine präoperative panretinale Photokoagulation und die Gabe von Anti-VEGF-Medikamenten perioperative Komplikationen 10)14).
Wenn die Sauerstoffversorgung aufgrund einer Netzhautischämie unzureichend ist, setzen Netzhautzellen angiogene Faktoren wie VEGF und IL-6 frei. Normalerweise ist der VEGF-Spiegel mit dem antiangiogenen Faktor Pigmentepithel-abgeleiteter Faktor (PEDF) im Gleichgewicht. Wenn dieses Gleichgewicht zugunsten von VEGF kippt, werden Aktivierung, Proliferation und Migration von Endothelzellen gefördert, was zur Bildung von Neovaskularisationen im vorderen Augenabschnitt führt. Es ist bekannt, dass die VEGF-Konzentration im Kammerwasser bei NVG-Augen um ein Vielfaches höher ist als bei gesunden Augen und direkt mit dem Auftreten von Neovaskularisationen im vorderen Augenabschnitt zusammenhängt.
Bildung und Kontraktion der fibrovaskulären Membran
Beim Neovaskularisationsglaukom haben die Neovaskularisationen dünne Wände, denen eine Muskelschicht fehlt, und aufgrund des Fehlens von Tight Junctions ist ihre Permeabilität erhöht. Diese Neovaskularisationen werden von einer fibrovaskulären Membran begleitet, die aus proliferierenden Myofibroblasten besteht. Die fibrovaskuläre Membran breitet sich zunächst über das Trabekelwerk aus, erhöht den Abflusswiderstand des Kammerwassers und zeigt das Bild eines sekundären Offenwinkelglaukoms. Später führt die Kontraktion der Membran zu einer Abflachung der Irisoberfläche, einer Uveaeversion und der Bildung peripherer anteriorer Synechien, was schließlich zu einem irreversiblen Winkelverschluss führt 1).
Initial bedeckt die fibrovaskuläre Membran das Trabekelwerk und nimmt die Form eines sekundären Offenwinkelglaukoms an 1)11). Später führt die Kontraktion der Membran zur Bildung von peripheren anterioren Synechien und es entwickelt sich ein synechialer Winkelblockglaukom. Bei phaken Augen neigt der Winkelverschluss eher zum Fortschreiten 2), und in diesem Stadium ist eine alleinige konventionelle filtrierende Operation für eine langfristige Augeninnendruckkontrolle schwierig. Solange die zugrunde liegende Netzhautischämie anhält, schreiten die Neovaskularisation und die Kontraktion der fibrovaskulären Membran fort, daher ist die Beruhigung des ischämischen Zustands durch PRP oder Anti-VEGF-Therapie die Grundlage der Behandlung.
Wang et al. (2024) untersuchten Prädiktoren für den Winkelstatus bei Diagnose an 129 Augen mit NVG 2). Augen mit vollständigem Verschluss hatten sowohl eine schlechtere Sehschärfe als auch einen höheren Augeninnendruck, aber allein anhand klinischer Merkmale konnte der Winkelstatus nicht genau vorhergesagt werden. Bei Notaufnahmefällen war die Häufigkeit eines vollständigen Verschlusses höher, und auch Augen mit Vorgeschichte von PRP oder Vitrektomie zeigten eine Tendenz zu häufigerem Winkelverschluss 2).
Soman et al. (2022) berichteten über einen Fall von rasch einsetzendem NVG aufgrund einer COVID-19-assoziierten Retinopathie 5). Ein 50-jähriger Mann entwickelte 3 Wochen nach einer COVID-19-Infektion bilaterale Netzhautgefäßläsionen, und das rechte Auge entwickelte sich innerhalb von 2 Wochen zu einem NVG. Als Mechanismus wurde eine Netzhautgefäßschädigung im Zusammenhang mit einem prothrombotischen Zustand angenommen. Mit Antiglaukom-Medikamenten und PRP wurde eine vollständige Regression der Neovaskularisation und eine Normalisierung des Augeninnendrucks erreicht 5).
ALKhamees et al. (2023) berichteten über ein 11-jähriges Mädchen mit Pierson-Syndrom (LAMB2-Mutation), das eine spontane Vorderkammerblutung, Glaskörperblutung und ein Neovaskularisationsglaukom entwickelte 8). Es wurden Iris- und Winkelneovaskularisationen als Folge einer Netzhautischämie festgestellt, und schließlich war eine Ziliarkörperphotokoagulation erforderlich, aber das Auge entwickelte sich zu einer Phthisis bulbi8).
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