Glaukoma neovaskular (NVG) adalah glaukoma sekunder berat yang ditandai dengan proliferasi jaringan fibrovaskular di sudut bilik mata depan. Iskemia retina menyebabkan peningkatan VEGF (faktor pertumbuhan endotel vaskular), yang menginduksi pembentukan pembuluh darah baru di iris dan sudut. Pembentukan dan kontraksi jaringan fibrovaskular menyebabkan sinekia anterior perifer (PAS), yang mengakibatkan oklusi sudut ireversibel.
Sejak paruh pertama abad ke-20, rubeosis iris yang terkait dengan iskemia retina telah dilaporkan, dan istilah “glaukoma neovaskular” mulai digunakan pada tahun 1960-an. Sebelumnya, berbagai istilah seperti glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik digunakan, tetapi sekarang telah diseragamkan menjadi NVG.
Penyebab utama adalah retinopati diabetik proliferatif (PDR) dan oklusi vena retina (RVO), yang mencakup sekitar dua pertiga dari semua kasus. Selain itu, terdapat ablasi retina, oklusi arteri retina, sindrom iskemia okular (OIS) 1). Dalam studi retrospektif besar (129 mata), distribusi penyebab adalah: retinopati diabetik proliferatif 53%, oklusi vena retina 29%, ablasi retina 7%, oklusi arteri retina 6%, sindrom iskemia okular 2% 2).
Inti dari kondisi patologis adalah pembentukan pembuluh darah baru di segmen anterior mata yang dimediasi oleh VEGF. Wakabayashi dkk. melakukan injeksi bevacizumab intravitreal pada 41 kasus berurutan dari neovaskularisasi iris dan glaukoma neovaskular sekunder akibat penyakit retina iskemik, dan mengamati regresi neovaskularisasi iris pada hampir semua kasus dalam 48 jam setelah injeksi 12). Regresi neovaskularisasi yang cepat ini menegaskan peran utama VEGF dalam pembentukan pembuluh darah baru di segmen anterior.
QApa itu glaukoma neovaskular?
A
Glaukoma neovaskular adalah glaukoma sekunder refrakter yang disebabkan oleh peningkatan VEGF akibat iskemia retina, yang menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru di iris dan sudut bilik mata depan, sehingga meningkatkan tekanan intraokular. Penyebab utamanya adalah retinopati diabetik dan oklusi vena retina. Seringkali resisten terhadap terapi obat saja, dan sering memerlukan fotokoagulasi panretinal untuk iskemia retina, penggunaan obat anti-VEGF, serta operasi penurunan tekanan intraokular.
Yung-En Tsai; Cherng-Ru Hsu. Ocular Decompression Retinopathy after Anterior Chamber Paracentesis for Neovascular Glaucoma. Medicina (Kaunas). 2021 Sep 29;57(10):1038. Figure 1. PMCID: PMC8537183. License: CC BY.
A menunjukkan edema epitel kornea dan hifema pada kasus berat, B menunjukkan neovaskularisasi iris. Temuan khas yang tidak boleh terlewatkan pada glaukoma neovaskular mudah dikenali dalam waktu singkat.
Pada tahap awal peningkatan tekanan intraokular, tidak ada gejala. Seiring peningkatan tekanan, timbul penglihatan kabur, melihat lingkaran pelangi, dan nyeri mata. Jika kondisi memburuk secara akut, dapat disertai nyeri mata dan kepala hebat, mual, dan muntah seperti serangan glaukoma sudut tertutup akut. Di sisi lain, jika sudah ada penurunan penglihatan sebelumnya akibat retinopati diabetik atau oklusi vena retina, kesadaran akan peningkatan tekanan mungkin kurang. Jika tekanan intraokular sangat tinggi, dapat terjadi keratopati bulosa, menyebabkan sensasi benda asing dan nyeri mata.
Klasifikasi stadium Shields yang terdiri dari 4 tahap banyak digunakan untuk penyakit ini. Temuan klinis berdasarkan stadium adalah sebagai berikut:
Stadium pre-glaukoma hingga stadium sudut terbuka
Rubeosis iridis: Munculnya pembuluh darah baru halus di tepi pupil. Pembuluh darah normal berjalan radial di stroma iris, sedangkan pembuluh darah baru menunjukkan pola tidak teratur dan berkelok-kelok di permukaan iris.
Neovaskularisasi sudut: Terlihat pembuluh darah halus bercabang yang melintasi skleral spur dan mencapai trabekula. Tekanan intraokular normal hingga sedikit meningkat.
Membran fibrovaskular: Berproliferasi menutupi trabekula, menyebabkan glaukoma sudut terbuka sekunder.
Stadium sudut tertutup hingga stadium glaukoma absolut
Eversi uvea: Karena kontraksi membran fibrovaskular, lapisan pigmen posterior iris melipat ke permukaan anterior. Permukaan iris menjadi halus.
Progresi perlekatan iris perifer anterior: Iris tertarik ke atas seperti tenda ke trabekula, menyebabkan oklusi sudut adhesif. Tekanan intraokular meningkat secara signifikan.
Fase glaukoma absolut: Pemulihan fungsi visual sangat sulit. Nyeri mata akibat tekanan intraokular tinggi menjadi gejala utama.
Dalam studi retrospektif pada 129 mata, saat diagnosis glaukoma neovaskular, sudut terbuka pada 25%, oklusi parsial 30%, dan oklusi total 45%2). Mata dengan oklusi total memiliki penglihatan lebih buruk (median 20/4375) dan tekanan intraokular lebih tinggi (median 59 mmHg)2). Karena temuan klinis saja tidak dapat memprediksi status sudut secara akurat, gonioskopi wajib dilakukan pada semua kasus2).
Di antara oklusi vena retina, tipe iskemik CRVO cenderung menyebabkan rubeosis iris dalam waktu sekitar 3 bulan, sering disebut “glaukoma 100 hari (90-day glaucoma)”. Pada retinopati diabetik proliferatif, akumulasi area non-perfusiretina dalam jangka panjang merangsang produksi VEGF, dan neovaskularisasi segmen anterior berkembang secara perlahan. Pada sindrom iskemia okular, terdapat oklusi atau stenosis arteri karotis interna sebagai latar belakang, sehingga perlu dilakukan diagnosis tambahan dengan USG karotis dan MRA kepala.
Temkar dkk. (2023) melaporkan kasus seorang pria berusia 30 tahun dengan fistula karotis-kavernosa (CCF) traumatik yang menyebabkan oklusi arteri-vena retina gabungan dan berkembang menjadi NVG4). Mekanisme terjadinya NVG adalah iskemia retina berat akibat stasis vena dan insufisiensi arteri.
Zakaria dkk. (2023) melaporkan kasus pasien CRAO dengan preservasi arteri silioretinal yang mengalami NVG dalam 2 minggu3). Dikatakan bahwa 18,2% kasus CRAO mengalami neovaskularisasi, dengan onset rata-rata 8,5 minggu3).
Fliney dkk. (2021) melaporkan kasus seorang pria berusia 20 tahun dengan melanoma maligna koroid yang bermanifestasi sebagai NVG7). Produksi VEGF dan FGF dari tumor merupakan penyebab NVG. Sekitar 2% melanoma koroid menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, dan sebagian besar adalah NVG7).
QApakah diabetes menyebabkan glaukoma neovaskular?
A
Retinopati diabetik proliferatif merupakan penyebab terbesar NVG, mencakup sekitar 53% dari seluruh NVG2). Namun, diabetes tidak selalu menyebabkan NVG; kontrol gula darah dan manajemen iskemia retina melalui fotokoagulasi retina penting untuk pencegahan. Melakukan fotokoagulasi panretinal sebelum area non-perfusi meluas merupakan kunci untuk mencegah perkembangan neovaskularisasi segmen anterior.
Deteksi dini rubeosis iris adalah kunci diagnosis. Karena penggunaan obat tetes midriatik dapat menyebabkan vasokonstriksi sehingga pembuluh darah baru sulit terlihat, pemeriksaan dengan slit-lamp dan gonioskopitanpa midriasis sangat penting10). Penting untuk mengamati tepi pupil dengan perbesaran tinggi agar tidak melewatkan rubeosis iris awal.
Pada gonioskopi, konfirmasi adanya pembuluh darah baru yang melintasi taji sklera dan meluas ke trabekulum. Kadang-kadang pembuluh darah baru tidak terlihat langsung di sudut karena perlekatan anterior perifer iris di seluruh lingkar, tetapi jika ditemukan rubeosis iris, kondisi tersebut dianggap sebagai NVG dan pengobatan dilanjutkan. Selama pemantauan retinopati diabetik atau oklusi vena retina, perlu dilakukan observasi tepi pupil secara teratur tanpa midriasis untuk mendeteksi pembuluh darah baru yang halus.
Angiografi Fluorescein (FAG): Untuk memastikan kebocoran pewarna dari tepi pupil atau sudut bilik mata depan, dan penting untuk mengevaluasi area non-perfusiretina
Ultrasonografi Karotis dan MRA: Untuk mencari stenosis karotis atau oklusi arteri karotis interna yang menyebabkan sindrom iskemia okular
Pemeriksaan Ultrasonografi (B-mode): Untuk mencari ablasi retina atau tumor intraokular saat media optik keruh
Optical Coherence Tomography (OCT): Untuk mengevaluasi edema makula dan mengamati perubahan temporal lapisan serabut saraf optik
Perlu dibedakan dengan penyakit yang menunjukkan rubeosis iridis. Pada uveitis heterokromik Fuchs, dapat timbul pembuluh darah abnormal di permukaan iris, namun biasanya tidak disertai oklusi sudut, dan biasanya tidak ditemukan eversi uvea akibat kontraksi membran fibrovaskular. Sindrom ICE (sindrom endotel iriskornea) biasanya unilateral, disertai kelainan endotel kornea, dan menunjukkan temuan khas seperti atrofi stroma iris, lubang iris, dan deviasi pupil, sehingga dapat dibedakan. Untuk membedakan dengan glaukoma sekunder inflamasi, keberadaan sel di bilik mata depan atau presipitat di endotel kornea dapat membantu.
Rencana pengobatan adalah perbaikan iskemia retina dan kontrol tekanan intraokular secara paralel 10). Hanya satu sisi saja tidak akan menenangkan penyakit, dan keduanya harus dikombinasikan sesuai stadium penyakit.
Fase pre-glaukoma: Jika tidak ada perdarahan vitreus, lakukan PRP transpupil hingga ke retina perifer 10)
Jika disertai perdarahan vitreus: Lakukan vitrektomi dan fotokoagulasi intraokular hingga ke retina perifer
Fase oklusi sudut: PRP saja tidak cukup menurunkan tekanan intraokular. Perlu dikombinasikan dengan operasi penurunan tekanan intraokular
Obat Anti-VEGF
Fase sudut terbuka: Injeksi intravitrealinhibitor VEGF untuk menghilangkan neovaskularisasi, kemudian dilakukan PRP
Regresi cepat: Dalam 41 kasus berurutan oleh Wakabayashi dkk., neovaskularisasi iris mengalami regresi dalam 48 jam setelah injeksi IVB 12)
Pemberian praoperasi: Penggunaan obat anti-VEGF sebelum operasi dapat mengurangi komplikasi intraoperatif dan pascaoperasi 10)14) (tingkat bukti 2B)
Injeksi intravitreal anti-VEGF (intravitreal bevacizumab: IVB) merupakan pengobatan farmakologis utama untuk glaukoma neovaskular. Dalam uji coba acak terkontrol injeksi bevacizumab intravitreal, dilaporkan bahwa terapi tunggal IVB untuk NVG secara signifikan meningkatkan penurunan tekanan intraokular dan regresi neovaskularisasi dibandingkan kelompok kontrol 13). Durasi penghambatan neovaskularisasi sekitar 3-6 minggu, dan disarankan untuk menyelesaikan PRP dalam periode ini. Di Jepang, injeksi bevacizumab intravitreal tidak tercakup dalam asuransi, sehingga diperlukan persetujuan dari komite etik setiap fasilitas medis.
Terapi obat dilakukan sesuai dengan glaukoma sudut terbuka primer10). Obat penghambat produksi akuos humor seperti beta-blocker dan inhibitor karbonat anhidrase secara teoritis memiliki efektivitas tinggi. Obat terkait prostaglandin dan agonis reseptor alfa-2 adrenergik juga digunakan. Pemberian inhibitor karbonat anhidrase oral dilakukan setelah memastikan tidak ada gangguan fungsi ginjal. Infus intravena agen hiperosmotik bertujuan untuk penurunan tekanan intraokular sementara, tetapi efeknya berlangsung singkat, dan pada kasus penurunan fungsi ginjal terdapat risiko gagal ginjal akut sehingga perlu perhatian. Tetes mata atropin sulfat dan tetes mata kortikosteroid mungkin efektif untuk anti-inflamasi dan pengurangan nyeri 10).
Pilokarpin (obat miotik), agonis reseptor parasimpatis, sering tidak efektif dan dapat memperburuk kondisi karena kerusakan sawar darah-akuos, sehingga tidak direkomendasikan 10)11).
Trabekulektomi (dengan mitomisin C): Merupakan pilihan pertama untuk penurunan tekanan intraokular secara bedah 10). Penggunaan mitomisin C, suatu antimetabolit, selama operasi membantu mempertahankan fungsi bleb jangka panjang. Pemberian IVB 1-7 hari sebelum operasi mengurangi perdarahan bilik anterior dan vitreus intraoperatif dan pascaoperasi, serta menurunkan risiko kegagalan bleb 10). Di Jepang, penggunaan mitomisin C tidak termasuk dalam indikasi yang disetujui.
Operasi Shunt Tabung: Telah tersedia di Jepang sejak 2012. Biasanya dipilih pada kasus di mana tekanan intraokular tidak dapat diturunkan bahkan dengan trabekulektomi, atau pada kasus dengan neovaskularisasi aktif, peradangan, atau perdarahan bilik mata depan9). Pemasangan katup Ahmed ke bilik mata depan untuk glaukoma neovaskular menunjukkan tingkat kelangsungan hidup 1 tahun 63,2%, 3 tahun 43,2%, dan 5 tahun 25,2%, yang menurun secara signifikan seiring waktu, tetapi pemasangan di pars plana setelah vitrektomi menunjukkan tingkat kelangsungan hidup 2-3 tahun lebih dari 80%, hasil yang relatif baik. Tinjauan sistematis oleh Hwang dkk. menunjukkan bahwa penambahan IVB adjuvan pada transplantasi katup Ahmed memperbaiki perdarahan bilik mata depan intraoperatif dan pascaoperatif serta hasil penurunan tekanan intraokular awal14)
Fotokoagulasi Badan Siliar (Transskleral atau Endoskopik): Diindikasikan pada mata dengan prognosis fungsional yang buruk, atau ketika kontrol tekanan intraokular tidak dapat dicapai bahkan dengan operasi filtrasi atau operasi shunt tabung1)10). Bertujuan untuk menekan produksi aqueous humor, tetapi koagulasi berlebihan dapat menyebabkan penurunan produksi aqueous humor yang ekstrem, berisiko menyebabkan phthisis bulbi
Trabekuloplasti Laser: Tidak hanya tidak efektif untuk glaukoma neovaskular, tetapi juga berbahaya10)
Rekonstruksi Jalur Outflow (Trabekulotomi): Efektivitasnya untuk glaukoma neovaskular belum dikonfirmasi10)
Berikut adalah panduan pemilihan pengobatan berdasarkan stadium:
I: Stadium Pra-glaukoma: Jika tidak ada perdarahan vitreus, lakukan PRP transpupil hingga ke retina perifer paling tepi. Jika perdarahan vitreus menghalangi visualisasi fundus, lakukan vitrektomi + fotokoagulasi endookular
II: Stadium Sudut Terbuka: Lakukan IVB untuk membuat neovaskularisasi regresi, kemudian selesaikan PRP. Jika terapi laser yang memadai hingga ke retina perifer paling tepi tidak memungkinkan, lakukan ekstraksi lensa dan vitrektomi, serta lakukan fotokoagulasi endookular yang memadai. Jika penurunan tekanan intraokular tidak tercapai, pertimbangkan trabekulektomi atau operasi shunt tabung
III: Stadium Sudut Tertutup: Pada stadium sudut tertutup dengan eversi uvea, bahkan setelah IVB, penurunan tekanan intraokular tidak tercapai pada sekitar 90% kasus, oleh karena itu lakukan vitrektomi dan fotokoagulasi endookular secara menyeluruh, kemudian lakukan operasi penurunan tekanan intraokular bedah seperti trabekulektomi atau operasi shunt tabung
IV: Stadium Glaukoma Absolut: Pemulihan fungsi visual sangat sulit. Jika ada nyeri mata akibat tekanan intraokular tinggi, lakukan terapi obat penurun tekanan intraokular atau fotokoagulasi badan siliar
Sebelum penggunaan IVB, perdarahan bilik mata depan yang masif sering terjadi selama dan setelah trabekulektomi, sering menyebabkan kegagalan filtrasi. Pemberian IVB preoperatif mengurangi perdarahan perioperatif bilik mata depan, dan tingkat kontrol tekanan intraokular hingga ≤21 mmHg dilaporkan sekitar 60%. Faktor prognosis buruk meliputi usia <50 tahun dan riwayat vitrektomi. Terutama pada kasus sudut tertutup dengan sinekia anterior perifer yang progresif cepat pada pasien muda, hasil bedah sering buruk. Dalam beberapa tahun terakhir, meluasnya vitrektomi minimal invasif telah mengurangi jaringan parut konjungtiva, yang juga berkontribusi pada peningkatan hasil trabekulektomi.
QApa saja metode operasi untuk glaukoma neovaskular?
A
Trabekulektomi dengan mitomisin C adalah pilihan pertama, dan sebaiknya dilakukan setelah neovaskularisasi mereda 10). Pada kasus di mana trabekulektomi tidak menurunkan tekanan intraokular atau neovaskularisasi aktif masih ada, operasi shunt tuba (terutama insersi katup Ahmed di pars plana) dipilih 9). Pada mata dengan prognosis visual buruk, dilakukan fotokoagulasi badan siliar. Dalam semua kasus, fotokoagulasi panretinal dan pemberian anti-VEGF preoperatif mengurangi komplikasi perioperatif 10)14).
Ketika iskemia retina menyebabkan kekurangan suplai oksigen, sel retina melepaskan faktor angiogenik seperti VEGF dan IL-6. Biasanya, kadar VEGF seimbang dengan faktor antiangiogenik yaitu faktor turunan epitel pigmen (PEDF). Ketika keseimbangan ini bergeser ke dominasi VEGF, aktivasi, proliferasi, dan migrasi sel endotel meningkat, menyebabkan pembentukan neovaskularisasi segmen anterior. Diketahui bahwa konsentrasi VEGF dalam aqueous humor meningkat puluhan kali lipat atau lebih pada mata NVG dibandingkan mata sehat, dan berhubungan langsung dengan terjadinya neovaskularisasi segmen anterior.
Neovaskular pada glaukoma neovaskular memiliki dinding tipis tanpa lapisan otot, dan kekurangan tight junction sehingga permeabilitasnya meningkat. Neovaskular ini disertai membran fibrovaskular yang terdiri dari proliferasi miofibroblas. Awalnya, membran fibrovaskular menyebar menutupi trabekula, meningkatkan resistensi aliran aqueous, dan menyebabkan glaukoma sudut terbuka sekunder. Kemudian, kontraksi membran menyebabkan perataan permukaan iris, eversi uvea, dan pembentukan sinekia anterior perifer, yang akhirnya menyebabkan oklusi sudut ireversibel 1).
Pada awalnya, membran fibrovaskular menutupi trabekular meshwork sehingga menyebabkan glaukoma sudut terbuka sekunder 1)11). Kemudian, kontraksi membran menyebabkan pembentukan perlekatan iris perifer anterior dan berubah menjadi glaukoma sudut tertutup perlekatan. Pada mata dengan lensa kristalin, oklusi sudut cenderung lebih progresif 2), dan pada tahap ini, kontrol tekanan intraokular jangka panjang menjadi sulit dengan operasi filtrasi konvensional saja. Selama iskemia retina yang mendasarinya berlanjut, neovaskularisasi dan kontraksi membran fibrovaskular terus berlanjut, sehingga penenangan kondisi iskemik dengan PRP atau terapi anti-VEGF merupakan dasar pengobatan.
Wang dkk. (2024) meneliti faktor prediktor status sudut pada diagnosis pada 129 mata dengan NVG 2). Mata dengan oklusi total memiliki keparahan yang lebih tinggi dalam ketajaman visual dan tekanan intraokular, tetapi status sudut tidak dapat diprediksi secara akurat hanya berdasarkan karakteristik klinis. Kasus yang datang ke unit gawat darurat memiliki frekuensi oklusi total yang lebih tinggi, dan mata dengan riwayat PRP atau vitrektomi juga cenderung memiliki oklusi sudut yang lebih banyak 2).
Soman dkk. (2022) melaporkan kasus perkembangan cepat NVG akibat retinopati terkait COVID-195). Seorang pria berusia 50 tahun mengalami lesi vaskular retina di kedua mata 3 minggu setelah terinfeksi COVID-19, dan mata kanan berkembang menjadi NVG dalam waktu 2 minggu. Gangguan vaskular retina yang terkait dengan keadaan protrombotik dianggap sebagai mekanismenya. Pengobatan dengan obat antiglaukoma dan PRP menghasilkan regresi lengkap neovaskularisasi dan normalisasi tekanan intraokular5).
ALKhamees dkk. (2023) melaporkan seorang gadis berusia 11 tahun dengan sindrom Pierson (mutasi LAMB2) yang mengalami perdarahan bilik mata depan spontan, perdarahan vitreus, dan glaukoma neovaskular 8). Ditemukan neovaskularisasi iris dan sudut sekunder akibat iskemia retina, dan akhirnya memerlukan fotokoagulasi badan siliar tetapi berkembang menjadi phthisis bulbi 8).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Wang J, Kanter J, Qiu M. Predictors of anterior chamber angle status at the time of neovascular glaucoma diagnosis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102310.
Zakaria NA, et al. Neovascular Glaucoma Complicating Central Retinal Artery Occlusion Despite Cilioretinal Artery Sparing. Cureus. 2023;15(8):e44339.
Temkar S, et al. Neovascular glaucoma with combined retinal vascular occlusion in carotid cavernous fistula. BMJ Case Rep. 2023;16:e254299.
Soman M, et al. Rapid Onset Neovascular Glaucoma due to COVID-19-related Retinopathy. J Curr Glaucoma Pract. 2022;16(2):131-134.
Tsai YE, Hsu CR. Ocular Decompression Retinopathy after Anterior Chamber Paracentesis for Neovascular Glaucoma. Medicina. 2021;57(11):1195.
Fliney G, et al. Metastatic Choroidal Melanoma Presenting as Neovascular Glaucoma. Case Rep Ophthalmol. 2021;12(3):862-868.
ALKhamees A, ALShemmari M. Case of Pierson syndrome presented with hyphema, vitreous haemorrhage and subsequent neovascular glaucoma. BMC Ophthalmol. 2023;23:82.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. AAO; 2025.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126:85-177.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm; 2020.
Wakabayashi T, Oshima Y, Sakaguchi H, Ikuno Y, Miki A, Gomi F, et al. Intravitreal bevacizumab to treat iris neovascularization and neovascular glaucoma secondary to ischemic retinal diseases in 41 consecutive cases. Ophthalmology. 2008;115(9):1571-1580.e3. PMID:18440643. doi:10.1016/j.ophtha.2008.02.026.
Yazdani S, Hendi K, Pakravan M, Mahdavi M, Yaseri M. Intravitreal bevacizumab for neovascular glaucoma: a randomized controlled trial. J Glaucoma. 2009;18(8):632-637. PMID:19826393. doi:10.1097/IJG.0b013e3181997211.
Hwang HB, Han JW, Yim HB, Lee NY. Beneficial effects of adjuvant intravitreal bevacizumab injection on outcomes of Ahmed glaucoma valve implantation in patients with neovascular glaucoma: systematic literature review. J Ocul Pharmacol Ther. 2015;31(4):198-203. doi:10.1089/jop.2014.0108.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
