Glaukoma pseudofakia (pseudophakic glaucoma) adalah glaukoma yang terjadi pada mata yang telah menerima implan lensa intraokular setelah operasi katarak, sedangkan glaukoma afakia (aphakic glaucoma) adalah glaukoma yang terjadi pada mata afakia tanpa implan lensa. Keduanya diklasifikasikan sebagai glaukoma sekunder1)2)3). Dalam Pedoman Praktik Klinis Glaukoma edisi ke-5, glaukoma pasca operasi katarak dicantumkan sebagai kategori independen dan merupakan komplikasi penting secara klinis pada orang dewasa dan anak-anak1).
Berdasarkan mekanisme terjadinya, glaukoma ini dibagi menjadi mekanisme sudut terbuka dan mekanisme sudut tertutup6). Mekanisme sudut terbuka meliputi sisa bahan viskoelastik, inflamasi pascaoperasi, partikel lensa, dispersi pigmen, glaukoma steroid, dan glaukoma sel hantu. Mekanisme sudut tertutup meliputi blokade pupil, prolaps vitreus, perlekatan iris perifer anterior, dan sindrom UGH. Glaukoma inflamasi setelah operasi katarak terjadi melalui beberapa mekanisme yang tumpang tindih, seperti obstruksi trabekula oleh sel inflamasi dan protein, trabekulitis, dan pembentukan perlekatan iris perifer anterior6).
Peningkatan tekanan intraokular sementara pascaoperasi ditemukan pada 29-50% pasien pada hari pertama setelah operasi4). Namun, sebagian besar membaik secara spontan dalam beberapa hari. Prevalensi glaukoma kronis setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular standar dilaporkan sebesar 2,1-4%. Prevalensi glaukoma kronis pascaoperasi pada mata afakia sekitar 3%. Dengan meluasnya penggunaan fakoemulsifikasi, frekuensi mata afakia menurun drastis, tetapi masih dapat terjadi pada kasus ruptur kapsul posterior atau kesulitan implantasi lensa intraokular.
Fluktuasi tekanan intraokular setelah operasi katarak memiliki mekanisme yang berbeda tergantung pada waktu terjadinya.
Waktu
Mekanisme utama
Beberapa jam hingga 1 hari pascaoperasi
Sisa bahan viskoelastik (OVD)
1-7 hari pascaoperasi
Inflamasi, perdarahan, partikel lensa
1-7 minggu pascaoperasi
Peningkatan tekanan intraokular akibat tetes steroid
Beberapa minggu hingga beberapa bulan pascaoperasi
Glaukoma setelah operasi katarak pada anak merupakan komplikasi penting, terjadi pada 18-26% kasus katarak kongenital pasca operasi. Angka kejadian mencapai 50% pada operasi sebelum usia 9 bulan2). Dapat disertai kelainan perkembangan saluran outflow humor akuos, dan risiko berlangsung seumur hidup1). Operasi usia muda, mikrokornea, dan mikroftalmus merupakan faktor risiko.
Dalam data besar IRIS Registry lebih dari 7,5 juta kasus, insidens Uveitis Pseudofakik Persisten Pasca Operasi (PUPPI) dilaporkan sebesar 1,68%5). Pada pasien diabetes, risiko meningkat 1,87 kali lipat5).
QApakah glaukoma pasca operasi masih terjadi pada operasi katarak modern?
A
Bahkan dengan operasi katarak modern insisi kecil fakoemulsifikasi, peningkatan tekanan intraokular pasca operasi dapat terjadi. Namun seringkali bersifat sementara, dan angka konversi menjadi glaukoma kronis rendah yaitu 2-4%. Risiko dapat diminimalkan dengan pengangkatan bahan viskoelastik secara tuntas, manipulasi jaringan yang atraumati, dan pemantauan tekanan intraokular awal pasca operasi. Pada pasien dengan glaukoma preexisting, peningkatan tekanan intraokular awal pasca operasi dapat memperburuk kerusakan saraf optik, sehingga diperlukan manajemen hati-hati seperti dijelaskan pada bagian “Penyebab dan Faktor Risiko”4).
Gambar UBM menunjukkan bilik mata depan dangkal dan rotasi anterior prosesus siliaris pada glaukoma setelah implantasi lensa intraokular
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
UBM segmen anterior memperlihatkan pendangkalan bilik mata depan yang nyata dan rotasi anterior prosesus siliaris. Gambaran ini menunjukkan temuan diagnostik penyempitan bilik mata depan yang terlihat pada glaukoma pasca operasi katarak dengan implantasi lensa intraokular atau pada mata afakia.
Peningkatan tekanan intraokular sementara awal pasca operasi: Dapat timbul nyeri mata, penglihatan kabur, dan penurunan visus akibat edema kornea. Jika disebabkan oleh sisa bahan viskoelastik atau inflamasi, gejala muncul beberapa jam hingga hari setelah operasi
Perjalanan kronis: Seperti glaukoma pada umumnya, awal tanpa gejala, dan seiring progresi pasien merasakan defek lapang pandang (skotoma). Sering tidak disadari hingga gangguan lapang pandang berat
Blok pupil akut: Disertai nyeri mata hebat, sakit kepala, mual, dengan gejala mirip serangan glaukoma akut. Terlihat bombans iris dan bilik mata depan sangat dangkal
Sindrom UGH: Ditandai penurunan visus sementara akibat perdarahan bilik mata depan berulang. Penglihatan kabur dan mata merah berulang
Glaukoma steroid: Sering terjadi peningkatan tekanan intraokular tanpa gejala subjektif selama penggunaan tetes steroid pasca operasi, dan hanya terdeteksi melalui pengukuran tekanan intraokular rutin
Sisa Bahan Viskoelastik: Adanya sisa bahan viskoelastik di bilik mata depan pada awal pascaoperasi. Tipe dispersi lebih mudah masuk ke dalam anyaman trabekula dan lebih sulit dihilangkan dibandingkan tipe kohesif, sehingga lebih sering menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Inflamasi Pascaoperasi: Peningkatan sel inflamasi dan flare di bilik mata depan. Inflamasi berlebihan menyebabkan obstruksi dan fibrosis anyaman trabekula2)3).
Glaukoma Steroid: Peningkatan tekanan intraokular selama penggunaan tetes steroid pascaoperasi. Potensi: deksametason ≥ betametason > fluorometolon. Bergantung dosis dan lebih nyata pada usia muda.
Partikel Lensa: Partikel putih melayang di bilik mata depan. Setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular atau kapsulotomi posterior laser YAG, sisa korteks dan fragmen nukleus menyumbat anyaman trabekula.
Dispersi Pigmen: Defek transiluminasi iris dan deposisi pigmen pada anyaman trabekula. Terutama bermasalah pada penempatan IOL satu potong di sulkus siliaris.
Temuan Mekanisme Sudut Tertutup
Blok Pupil: Bombans iris dan bilik mata depan dangkal. Dapat terjadi pada IOL bilik mata depan atau IOL sulkus siliaris2).
Sindrom UGH: Triad uveitis, glaukoma, dan hifema. Terjadi ketika bagian penyangga IOL bersentuhan langsung dengan iris dan jaringan sekitarnya, menggesek iris. Pigmen iris yang lepas menyumbat anyaman trabekula menyebabkan glaukoma pigmen2)3).
Sindrom Iris Chafing: Atrofi iris dan perdarahan bilik mata depan berulang. Terjadi akibat gesekan terus-menerus dari bagian penyangga atau tepi optik IOL bilik posterior yang dimasukkan secara ekstrakapsular terhadap iris dan pembuluh darah di sekitar sudut. Perdarahan lebih sering terjadi pada pengguna antikoagulan.
Protrusi Vitreus: Obstruksi sudut akut akibat vitreus di bilik mata depan.
Perlekatan Anterior Perifer Iris: Obstruksi sudut kronis akibat inflamasi pascaoperasi dan bilik mata depan dangkal.
Mekanisme yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular setelah operasi katarak sangat beragam2)3). Penyebab lonjakan tekanan intraokular multifaktorial, melibatkan trauma bedah, sisa material lensa, sisa OVD, gangguan saluran keluar yang sudah ada, pelepasan pigmen iris, hifema, dan inflamasi4).
Faktor risiko utama meliputi:
Glaukoma yang sudah ada sebelumnya: Peningkatan tekanan intraokular pascaoperasi memperburuk kerusakan saraf optik. Pada kasus dengan sindrom pseudoeksfoliasi (PEX), risiko peningkatan tekanan intraokular dalam 24 jam pertama pascaoperasi sangat tinggi 4)9)
Penempatan IOL yang tidak tepat: Penempatan IOL akrilik satu potong di sulkus siliaris meningkatkan risiko dispersi pigmen dan sindrom UGH. Pemasangan IOL satu potong di luar kapsul dapat menyebabkan sindrom UGH
Tetes steroid pascaoperasi: Tekanan intraokular meningkat tergantung pada potensi dan dosis steroid. Deksametason dan betametason memiliki efek peningkatan tekanan intraokular yang lebih kuat daripada fluorometolon. Dengan triamsinolon, peningkatan tekanan intraokular dapat bertahan selama 9–12 bulan
Operasi katarak pada anak: Terutama operasi sebelum usia 9 bulan secara signifikan meningkatkan risiko glaukoma2). Mikrokornea dan mikrofthalmos juga merupakan faktor risiko independen
Ruptur kapsul posterior: Menyebabkan prolaps vitreus dan sisa partikel lensa
Sindrom pseudoeksfoliasi dan kelemahan zonula Zinn: Risiko dispersi pigmen dan sindrom UGH akibat ketidakstabilan IOL4)
Kapsulotomi posterior laser Nd:YAG: Dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular sementara 2)3). Partikel lensa dapat terlepas dan menyumbat trabekulum. Risiko lebih tinggi pada pasien dengan glaukoma yang sudah ada sebelumnya atau miopia tinggi
Penggunaan antikoagulan: Meningkatkan kemungkinan perdarahan bilik mata depan pada sindrom iris chafing
Bahan dan bentuk IOL: IOL akrilik satu potong rentan menyebabkan sindrom UGH jika ditempatkan di luar kapsul. Bahkan IOL tiga potong memiliki risiko kontak iris yang berbeda tergantung pada sudut dan panjang haptik
Untuk mengidentifikasi mekanisme peningkatan tekanan intraokular, dilakukan pemeriksaan berikut:
Pemeriksaan sudut bilik mata depan: Menentukan apakah sudut terbuka atau tertutup, adanya sinekia anterior perifer, derajat deposisi pigmen pada trabekulum, adanya partikel lensa atau material pseudoeksfoliasi
Pemeriksaan slit-lamp: Evaluasi inflamasi bilik anterior, perdarahan, sisa viskoelastik, serta posisi dan stabilitas IOL. Penting untuk memeriksa adanya deviasi atau tilt IOL, hubungannya dengan kontraksi kapsul, dan konfirmasi posisi IOL fiksasi sulkus siliaris yang tepat. Juga dilakukan evaluasi mutiara Elschnig, fibrosis kapsul posterior, dan kontraksi kapsul.
UBM (Ultrasonografi Biomikroskopi): Evaluasi hubungan kontak antara bagian penyangga IOL dengan iris dan badan siliaris. Berguna untuk konfirmasi sindrom UGH dan sindrom iris chafing.
Pengukuran tekanan intraokular: Standar menggunakan tonometer Goldmann 1). Juga digunakan iCare rebound dan Tonopen. Perhatikan akurasi pengukuran jika terdapat edema kornea. Evaluasi dengan nilai koreksi ketebalan kornea.
Evaluasi saraf optik dan lapang pandang: Evaluasi perkembangan glaukoma yang sudah ada dan deteksi perubahan glaukoma baru. Pengukuran ketebalan lapisan serabut saraf retina (RNFL) dengan OCT berguna untuk mendeteksi perubahan dini.
Pengukuran nilai flare bilik anterior: Inflamasi bilik anterior dapat dievaluasi secara kuantitatif menggunakan laser flare meter. Membantu pemantauan inflamasi pasca operasi secara serial.
Dalam diagnosis banding, setiap mekanisme berikut disingkirkan secara sistematis.
Diagnosis Banding
Temuan Khas
Sisa viskoelastik
Muncul beberapa jam hingga 1 hari pasca operasi, sembuh spontan
Terjadi saat penggunaan steroid, normal setelah penghentian
Glaukoma partikel lensa
Partikel putih mengambang di bilik anterior, sementara
Sindrom UGH
Perdarahan bilik anterior berulang, dispersi pigmen
Sindrom iris chafing
Atrofi iris, perdarahan bilik anterior berulang
Glaukoma maligna
Bilik anterior dangkal seluruhnya, deviasi posterior
Diagnosis glaukoma steroid ditegakkan pada pasien yang menggunakan steroid dan mengalami tekanan intraokular tinggi, dan dipastikan jika tekanan mata kembali normal setelah penghentian steroid. Waktu yang diperlukan untuk normalisasi tekanan sebanding dengan durasi pemberian steroid. Setelah penggunaan triamsinolon, peningkatan tekanan intraokular berlangsung selama 9-12 bulan, sehingga diperlukan observasi jangka panjang.
Pada diagnosis glaukoma partikel lensa, selain tekanan intraokular tinggi beberapa hari hingga minggu setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular atau trauma, dikonfirmasi adanya partikel putih besar yang mengambang di bilik anterior yang diduga merupakan substansi lensa. Sering disertai peradangan bilik anterior, namun penting untuk membedakan dari glaukoma fakolitik dan glaukoma fakotoksik.
QBagaimana sindrom UGH didiagnosis?
A
Sindrom UGH ditandai dengan trias uveitis, glaukoma, dan perdarahan bilik anterior2)3). Perdarahan bilik anterior berulang merupakan temuan yang paling khas. Penting untuk mengonfirmasi kontak antara haptik IOL dengan iris dan badan siliaris menggunakan pemeriksaan UBM. Sering terjadi pada IOLbilik anterior atau IOL yang ditempatkan di sulkus siliaris, namun dapat juga terjadi pada IOL in-the-bag jika terdapat ketidakstabilan zonula Zinn yang terkait dengan sindrom eksfoliasi. Perlu dibedakan dari neovaskularisasi iris dan penyebab perdarahan lainnya. Pada sindrom iris chafing, atrofi iris merupakan temuan utama, dan perdarahan bilik anterior berulang merupakan kesamaan, namun keterlibatan dislokasi IOL lebih besar.
Peningkatan tekanan intraokular sementara akibat sisa bahan viskoelastik atau peradangan pasca operasi sering membaik dengan terapi konservatif menggunakan obat tetes glaukoma (beta-blocker, inhibitor karbonat anhidrase topikal) atau inhibitor karbonat anhidrase oral (asetazolamid). Pada peningkatan tekanan intraokular yang signifikan (≥40 mmHg), pertimbangkan dekompresi dengan parasentesis bilik anterior11). Pemberian profilaksis inhibitor karbonat anhidrase atau beta-blocker pada awal pasca operasi dilaporkan dapat menekan peningkatan tekanan intraokular setelah 5 jam pasca operasi 4).
Setelah operasi katarak, trauma, atau kapsulotomi posterior laser YAG, substansi lensa keluar dan menyumbat trabekulum sehingga tekanan intraokular meningkat. Terjadi beberapa hari setelah operasi, dan peningkatan tekanan intraokular sebanding dengan jumlah fragmen lensa yang tersisa. Sering bersifat sementara.
Anti-inflamasi dan obat penurun tekanan intraokular: Kombinasi tetes steroid dan obat penurun tekanan intraokular
Bilas bilik mata depan: Dilakukan jika terapi obat tidak efektif
Pengangkatan total korteks lensa: Jika masih ada sisa korteks, angkat seluruhnya
Mekanisme yang sering terjadi selama pemberian tetes steroid pasca operasi katarak. Peningkatan produksi matriks ekstraseluler di sel trabekula dan perubahan sitoskeleton berperan dalam peningkatan tekanan intraokular.
Pengurangan atau penghentian steroid: Kurangi atau hentikan steroid sebisa mungkin. Keputusan dibuat berdasarkan keseimbangan dengan kontrol inflamasi penyakit primer
Tetes steroid dan atropin jangka panjang memiliki efektivitas rendah. Jika diagnosis pasti ditegakkan, pengangkatan IOL yang mengiritasi iris adalah pilihan pertama. Setelah pengangkatan, ditanamkan IOL dengan diameter vertikal lebih pendek, atau dilakukan penjahitan IOL atau fiksasi intrascleral.
Jika tidak dapat dikendalikan dengan obat-obatan, dilakukan perawatan bedah2)3).
Mekanisme sudut terbuka: pertimbangkan rekonstruksi jalur outflow. Pada glaukoma steroid, trabekulotomi adalah pilihan pertama
Mekanisme sudut tertutup: pertimbangkan goniosinekiotomi dan trabekulektomi
Mata pseudofakia: karena hasil trabekulektomi lebih buruk pada mata pseudofakia dibandingkan mata fakia, alat drainase glaukoma (operasi shunt tube) juga menjadi pilihan2)3)
Glaukoma pasca operasi anak: lakukan perawatan sesuai dengan glaukoma kongenital primer (PCG)1). Karena hasil bedah buruk, pada akhirnya mungkin diperlukan operasi shunt tube dengan plat1)
QBagaimana menangani glaukoma kronis setelah operasi katarak?
A
Pertama, identifikasi mekanisme peningkatan tekanan intraokular. Jika mekanisme sudut terbuka, lakukan terapi obat sesuai POAG1). Pada mekanisme sudut tertutup, pertimbangkan LPI atau goniosinekiotomi. Pada glaukoma steroid, pengurangan atau penghentian steroid adalah yang terpenting, dan jika diperlukan perawatan bedah, trabekulotomi adalah pilihan pertama. Jika terapi obat tidak mencukupi, lanjutkan ke perawatan bedah, tetapi pada mata pseudofakia, karena hasil trabekulektomi buruk, pertimbangkan juga penggunaan alat drainase glaukoma2). Jika penyebabnya terkait IOL (dispersi pigmen, sindrom UGH), penggantian IOL adalah terapi definitif.
QApa yang perlu diperhatikan saat menggunakan obat tetes glaukoma setelah operasi katarak?
A
Omidenepag (Eybelis) dikontraindikasikan pada mata dengan IOL atau afakia, dan tidak dapat digunakan. Bahkan jika satu mata masih fakia, kontraindikasi per pasien berlaku, sehingga Eybelis tidak dapat diresepkan. Sediaan PG lainnya (seperti latanoprost, travoprost), beta-blocker, penghambat karbonat anhidrase, dan agonis α2 dapat digunakan sesuai POAG1). Selama penggunaan tetes steroid pasca operasi, ada risiko glaukoma steroid, sehingga potensi, dosis, durasi steroid, dan perubahan tekanan intraokular harus dipantau dengan cermat.
6. Patofisiologi dan mekanisme terjadinya secara rinci
Pada mekanisme sudut terbuka, bahan viskoelastik, sel inflamasi, granula pigmen, fragmen lensa, dan sel hantu menyumbat trabekulum. Stimulasi persisten pada trabekulum menyebabkan fibrosis dan peningkatan resistensi aliran keluar aqueous humor yang kronis.
Bahan viskoelastik: OVD tipe dispersif memiliki ukuran partikel kecil sehingga mudah masuk ke dalam anyaman trabekulum, sehingga risiko peningkatan tekanan intraokular pascaoperasi lebih tinggi dibandingkan tipe kohesif. Tipe kohesif mudah diangkat sebagai satu gumpalan, tetapi jika tertinggal di sudut, juga dapat meningkatkan tekanan intraokular.
Glaukoma steroid: Patogenesis utamanya adalah peningkatan produksi matriks ekstraseluler pada sel trabekulum dan perubahan sitoskeleton. Respons sangat bervariasi antar individu, dan lebih sering terjadi pada anak-anak dan lansia. Efek peningkatan tekanan intraokular sebanding dengan potensi antiinflamasi steroid, dengan urutan deksametason ≥ betametason > fluorometolon. Bersifat tergantung dosis, dan respons lebih nyata pada usia muda. Pada triamsinolon, obat bertahan lama di dalam mata, sehingga peningkatan tekanan intraokular berlangsung selama 9–12 bulan.
Dispersi pigmen: Bagian haptik atau tepi optik IOL bersentuhan dengan permukaan posterior iris, menyebabkan pelepasan mekanis epitel pigmen iris. Granula pigmen yang terlepas menumpuk di trabekulum dan meningkatkan resistensi aliran keluar aqueous humor. Masalah ini terutama terjadi pada penempatan IOL akrilik satu potong di sulkus siliaris.
Perlekatan iris dengan permukaan anterior vitreus (pada mata afakia) atau blok pupil oleh IOL (IOL bilik mata depan, IOL sulkus siliaris, IOL terbalik) menghambat aliran aqueous humor ke bilik mata depan 2). Bilik mata depan dangkal pascaoperasi dan inflamasi memfasilitasi pembentukan perlekatan perifer anterior iris, yang menyebabkan glaukoma sudut tertutup kronis.
Patofisiologi sindrom UGH: Jika IOL difiksasi di luar kapsul atau secara asimetris, haptik bersentuhan langsung dengan iris dan jaringan sekitarnya. Abrasi iris menyebabkan penyumbatan trabekulum oleh pigmen iris, menghasilkan glaukoma pigmen. Jika kerusakan iris parah, terjadi iridosiklitis dan hifema2)3). Secara tradisional, lebih sering terjadi pada IOL bilik mata depan, tetapi sekarang jarang karena fiksasi dalam kapsul untuk IOL bilik belakang telah menjadi standar. Dapat terjadi pada pemasangan IOL akrilik satu potong di luar kapsul.
Patofisiologi sindrom iris chafing: Terjadi ketika haptik atau tepi optik IOL bilik belakang yang dipasang di luar kapsul secara persisten menggesek iris dan pembuluh darah di sekitar sudut. Awalnya dianggap lebih sering terjadi pada IOL dengan loop bersudut atau diameter longitudinal besar, tetapi sebenarnya sering disebabkan oleh dislokasi IOL. Penyebaran pigmen iris atau hifema menyebabkan hipertensi okular sekunder. Sangat jarang sekarang karena fiksasi dalam kapsul sudah umum.
Pengaruh Operasi Katarak terhadap Tekanan Intraokular
Setelah operasi katarak, tekanan intraokular diketahui menurun karena pendalaman bilik mata depan dan pelebaran sudut bilik mata akibat pengangkatan lensa 8)10). Penurunan tekanan intraokular yang lebih signifikan diperoleh pada glaukoma sudut tertutup4). Bahkan pada glaukoma sudut terbuka, kasus dengan tekanan intraokular tinggi sebelum operasi menunjukkan penurunan tekanan intraokular yang lebih besar 10). Poley dkk. (2009) melaporkan bahwa penurunan tekanan intraokular pada 1 tahun bertahan selama 10 tahun 8).
Hayashi dkk. (2001) meneliti kontrol tekanan intraokular setelah operasi katarak pada pasien glaukoma, dan menunjukkan bahwa fakoemulsifikasi dan implantasi IOL menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang signifikan 7).
Acharya dkk. (2024) menganalisis lebih dari 7,5 juta kasus dari IRIS Registry, dan melaporkan bahwa insidensi uveitis-iritis pseudofakik persisten (PUPPI) adalah 1,68%, dengan diabetes (IRR 1,87), ras, dan jenis kelamin sebagai faktor risiko 5).
Patofisiologi glaukoma pasca operasi katarak pada anak
Pada kasus yang memerlukan operasi katarak pada masa kanak-kanak, mungkin terdapat kelainan perkembangan jalur aliran keluar humor akuos 1). Perubahan anatomi segmen anterior akibat pengangkatan lensa juga berperan. Dapat terjadi pada mata afakia maupun pseudofakia, serta sudut terbuka maupun tertutup. Karena kornea sentral yang tebal, dapat terjadi tekanan intraokular yang tampak tinggi, sehingga diperlukan perhatian 1).
Dengan kemajuan terbaru dalam tomografi koherensi optik segmen anterior (OCT) dan UBM, evaluasi sudut bilik mata dan hubungan iris-IOL pasca operasi menjadi lebih presisi. Dengan mengevaluasi secara kuantitatif kontak IOL dengan iris, tilt, dan desentrasi, diharapkan diagnosis dini dan intervensi preventif untuk sindrom UGH dan sindrom iris chafing. OCT segmen anterior dapat menggambarkan struktur sudut dengan resolusi tinggi secara non-kontak dan non-invasif, berguna untuk pemantauan longitudinal perubahan sudut pasca operasi.
Perbaikan desain IOL dan algoritma ukuran telah secara signifikan mengurangi risiko dispersi pigmen dan sindrom UGH. Optimalisasi ukuran IOL berdasarkan panjang aksial dan kedalaman bilik mata depan, serta perbaikan material dan desain haptik, sedang berlangsung. Namun, penanganan faktor risiko yang sulit diprediksi seperti sindrom pseudoeksfoliasi dan kelemahan zonula Zinn terkait miopia tinggi tetap menjadi tantangan di masa depan.
Dengan perkembangan MIGS (bedah glaukoma minimal invasif), pilihan untuk manajemen tekanan intraokular pasca operasi melalui operasi simultan dengan operasi katarak semakin meluas. Pada pasien dengan glaukoma yang sudah ada, implantasi perangkat MIGS bersamaan dengan operasi katarak diharapkan dapat meningkatkan kontrol tekanan intraokular pasca operasi.
Untuk glaukoma setelah operasi katarak pada anak, hasil jangka panjang dari perangkat drainase tabung panjang telah dilaporkan, dan ini menjadi pilihan pengobatan penting pada kasus yang sulit ditangani hanya dengan terapi obat 2).
Acharya dkk. (2024) menghitung insidensi PUPPI sebesar 1,68% dari data IRIS Registry lebih dari 7,5 juta orang 5). Diabetes (IRR 1,87), jenis kelamin perempuan, dan ras Afrika merupakan faktor risiko independen, menunjukkan kegunaan surveilans komplikasi pascaoperasi menggunakan data dunia nyata skala besar.
Levkovitch-Verbin dkk. (2008) meneliti peningkatan tekanan intraokular dalam 24 jam setelah operasi katarak pada pasien glaukoma atau PEX, dan melaporkan pentingnya pemantauan tekanan intraokular awal pascaoperasi 9).
Chen dkk. (2015) sebagai laporan AAO, melakukan tinjauan sistematis perubahan tekanan intraokular setelah fakoemulsifikasikatarak, dan mengonfirmasi efek penurunan tekanan intraokular jangka menengah pada pasien glaukoma10).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Society of Cataract & Refractive Surgeons. ESCRS Clinical Guidelines: Cataract Surgery.
Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Delhi J Ophthalmol. 2011;21:37-41.
Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, et al. Effect of cataract surgery on intraocular pressure control in glaucoma patients. J Cataract Refract Surg. 2001;27:1779-86.
Poley BJ, Lindstrom RL, Samuelson TW, et al. Intraocular pressure reduction after phacoemulsification with intraocular lens implantation in glaucomatous and nonglaucomatous eyes. J Cataract Refract Surg. 2009;35:1946-55.
Levkovitch-Verbin H, Habot-Wilner Z, Burla N, et al. Intraocular pressure elevation within the first 24 hours after cataract surgery in patients with glaucoma or exfoliation syndrome. Ophthalmology. 2008;115:104-8.
Chen PP, Lin SC, Junk AK, et al. The effect of phacoemulsification on intraocular pressure in glaucoma patients: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2015;122:1294-307.
Hildebrand GD, Wickremasinghe SS, Tranos PG, et al. Efficacy of anterior chamber decompression in controlling early intraocular pressure spikes after uneventful phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 2003;29:1087-92.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
