الجلوكوما في العيون المزروعة بعدسة داخل العين (pseudophakic glaucoma) هي جلوكوما تحدث في العيون التي زرعت بعدسة داخل العين بعد جراحة الساد، بينما الجلوكوما في العيون عديمة العدسة (aphakic glaucoma) تحدث في العيون عديمة العدسة دون زرع عدسة. كلاهما يصنف كجلوكوما ثانوية1)2)3). في الإصدار الخامس من إرشادات علاج الجلوكوما، تم إدراج الجلوكوما بعد جراحة الساد كفئة مستقلة، وهي من المضاعفات الهامة سريريًا لدى البالغين والأطفال1).
بناءً على آلية الحدوث، يتم تصنيفها إلى آلية الزاوية المفتوحة وآلية الزاوية المغلقة6). تشمل آلية الزاوية المفتوحة بقايا المواد اللزجة المرنة، الالتهاب بعد الجراحة، جزيئات العدسة، تشتت الصبغة، الجلوكوما الستيرويدية، والجلوكوما الخلوية الشبحية. تشمل آلية الزاوية المغلقة إغلاق الحدقة، هبوط الجسم الزجاجي، التصاق القزحية الأمامي المحيطي، ومتلازمة UGH. الجلوكوما الالتهابية بعد جراحة الساد تحدث بسبب تداخل آليات متعددة مثل انسداد الشبكة التربيقية بالخلايا الالتهابية والبروتينات، التهاب الشبكة التربيقية، وتشكل التصاق القزحية الأمامي المحيطي6).
يُلاحظ ارتفاع مؤقت في ضغط العين بعد الجراحة في 29-50% من الحالات في اليوم الأول بعد الجراحة4). لكن معظمها يتحسن تلقائيًا في غضون أيام قليلة. يُبلغ عن معدل انتشار الجلوكوما المزمنة بعد استخراج الساد خارج المحفظة القياسي بنسبة 2.1-4%. يبلغ معدل انتشار الجلوكوما المزمنة بعد الجراحة في العيون عديمة العدسة حوالي 3%. مع انتشار استحلاب العدسة بالموجات فوق الصوتية، انخفض تواتر العيون عديمة العدسة بشكل ملحوظ، لكنها لا تزال ممكنة في حالات تمزق المحفظة الخلفية أو صعوبة إدخال العدسة داخل العين.
تختلف آلية تقلبات ضغط العين بعد جراحة الساد حسب وقت حدوثها.
الجلوكوما بعد جراحة الساد عند الأطفال هي مضاعفة مهمة، وتحدث في 18-26% من حالات الساد الخلقي بعد الجراحة. يصل معدل الإصابة إلى 50% عند الجراحة قبل عمر 9 أشهر2). قد ترتبط بتشوهات في تطور مسار تصريف الخلط المائي، ويستمر الخطر طوال الحياة1). الجراحة في سن مبكرة، صغر القرنية، وصغر العين هي عوامل خطر.
في بيانات كبيرة من سجل القزحية (IRIS Registry) لأكثر من 7.5 مليون حالة، تم الإبلاغ عن معدل حدوث التهاب القزحية والجسم الهدبي الكاذب المستمر بعد الساد (PUPPI) بنسبة 1.68%5). يزداد خطر الإصابة لدى مرضى السكري بمقدار 1.87 مرة5).
Qهل يحدث الجلوكوما بعد جراحة الساد الحديثة أيضًا؟
A
حتى مع جراحة الساد الحديثة باستخدام الشق الصغير والاستحلاب بالموجات فوق الصوتية، يمكن أن يحدث ارتفاع في ضغط العين بعد الجراحة. لكنه غالبًا ما يكون مؤقتًا، ومعدل التحول إلى الجلوكوما المزمنة منخفض بنسبة 2-4%. يمكن تقليل المخاطر إلى الحد الأدنى عن طريق الإزالة الكاملة للمواد اللزجة المرنة، والتعامل اللطيف مع الأنسجة، ومراقبة ضغط العين المبكرة بعد الجراحة. في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الموجودة مسبقًا، قد يؤدي ارتفاع ضغط العين المبكر بعد الجراحة إلى تطور تلف العصب البصري، لذلك فإن الإدارة الحذرة ضرورية كما هو موضح في قسم “الأسباب وعوامل الخطر”4).
صورة UBM تظهر ضحالة الغرفة الأمامية ودوران أمامي للعمليات الهدبية في الجلوكوما بعد زرع العدسة داخل العين
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
تظهر صورة UBM للجزء الأمامي ضحالة واضحة في الغرفة الأمامية ودوران أمامي للعمليات الهدبية. هذه صورة توضح النتائج التشخيصية لتضيق الغرفة الأمامية الذي يحدث في الجلوكوما بعد جراحة الساد مع زرع عدسة داخل العين أو في العيون عديمة العدسة.
ارتفاع ضغط العين المؤقت المبكر بعد الجراحة: قد يحدث ألم في العين، تشوش الرؤية، وانخفاض حدة البصر بسبب وذمة القرنية. إذا كان السبب هو بقاء المواد اللزجة المرنة أو الالتهاب، تظهر الأعراض بعد ساعات إلى أيام من الجراحة
المسار المزمن: كما هو الحال في الجلوكوما بشكل عام، لا تظهر أعراض في المراحل المبكرة، ومع التقدم يشعر المريض بعيوب في المجال البصري (بقع عمياء). غالبًا لا يتم اكتشافها حتى يصبح الخلل البصري شديدًا
إغلاق حدقة حاد: يصاحبه ألم شديد في العين، صداع، وغثيان، مع أعراض مشابهة لنوبة الجلوكوما الحادة. يلاحظ انتفاخ القزحية وضحالة واضحة في الغرفة الأمامية
متلازمة UGH: تتميز بانخفاض مؤقت في حدة البصر بسبب نزيف متكرر في الغرفة الأمامية. يتكرر تشوش الرؤية واحمرار العين
الجلوكوما الستيرويدية: غالبًا ما يرتفع ضغط العين دون أعراض ذاتية أثناء استخدام قطرات الستيرويد بعد الجراحة، وقد يتم اكتشافه فقط من خلال قياس ضغط العين المنتظم
بقايا المواد اللزجة المرنة: وجود بقايا من المواد اللزجة المرنة في الغرفة الأمامية في وقت مبكر بعد الجراحة. النوع المشتت يخترق شبكة التربيق بسهولة أكبر، ويصعب إزالته مقارنة بالنوع المتجمع، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط العين.
التهاب ما بعد الجراحة: زيادة الخلايا الالتهابية والوهج في الغرفة الأمامية. الالتهاب المفرط يسبب انسداد وتليف شبكة التربيق2)3).
الجلوكوما الستيرويدية: ارتفاع ضغط العين أثناء استخدام قطرات الستيرويد بعد الجراحة. الفعالية: ديكساميثازون ≥ بيتاميثازون > فلوروميثولون. تعتمد على الجرعة وتكون أكثر وضوحًا لدى الأصغر سنًا.
جزيئات العدسة: وجود جزيئات بيضاء عائمة في الغرفة الأمامية. بعد استخراج العدسة خارج المحفظة أو بضع المحفظة الخلفي بالليزر YAG، تسد بقايا القشرة والنواة شبكة التربيق.
تشتت الصبغة: عيوب شفافية القزحية وترسب الصبغة في شبكة التربيق. يحدث بشكل خاص عند وضع عدسة IOL أحادية القطعة في التلم الهدبي.
نتائج آلية الزاوية المغلقة
إغلاق حدقي: انتفاخ القزحية وضيق الغرفة الأمامية. يمكن أن يحدث مع عدسات IOL في الغرفة الأمامية أو التلم الهدبي2).
متلازمة UGH: ثالوث التهاب العنبية والجلوكوما ونزف الغرفة الأمامية. يحدث عندما تتلامس أجزاء دعم العدسة IOL مع القزحية والأنسجة المحيطة، مما يسبب احتكاكًا بالقزحية. الصبغة المنطلقة تسد شبكة التربيق مسببة جلوكوما صباغية2)3).
متلازمة احتكاك القزحية: ضمور القزحية ونزف متكرر في الغرفة الأمامية. يحدث بسبب الاحتكاك المستمر لأجزاء دعم أو حافة العدسة IOL الخلفية المزروعة خارج المحفظة بالقزحية والأوعية المحيطة بالزاوية. النزف أكثر شيوعًا لدى مستخدمي مضادات التخثر.
هبوط الجسم الزجاجي: انسداد حاد للزاوية بسبب وجود الجسم الزجاجي في الغرفة الأمامية.
التصاقات أمامية محيطية للقزحية: انسداد مزمن للزاوية بسبب الالتهاب بعد الجراحة وضيق الغرفة الأمامية.
الآليات المسببة لارتفاع ضغط العين بعد جراحة الساد متعددة2)3). أسباب ارتفاع ضغط العين متعددة العوامل، وتشمل الصدمة الجراحية، بقايا مواد العدسة، بقايا OVD، اضطراب مسار التصريف الموجود مسبقًا، إطلاق صبغة القزحية، نزف الغرفة الأمامية، والالتهاب4).
تشمل عوامل الخطر الرئيسية ما يلي:
الجلوكوما الموجودة مسبقًا: يؤدي ارتفاع ضغط العين بعد الجراحة إلى تفاقم تلف العصب البصري. في حالات متلازمة التقشر الكاذب (PEX)، يكون خطر ارتفاع ضغط العين خلال 24 ساعة بعد الجراحة مرتفعًا بشكل خاص 4)9)
وضع العدسة داخل العين غير المناسب: وضع العدسة الأكريليكية أحادية القطعة في التلم الهدبي يزيد من خطر تشتت الصباغ ومتلازمة UGH. يمكن أن يحدث متلازمة UGH عند إدخال العدسة أحادية القطعة خارج الكبسولة
قطرات الستيرويد بعد الجراحة: يرتفع ضغط العين اعتمادًا على قوة وجرعة الستيرويد. الديكساميثازون والبيتاميثازون لهما تأثير أقوى في رفع ضغط العين من الفلوروميثولون. يستمر ارتفاع ضغط العين لمدة 9-12 شهرًا مع التريامسينولون
جراحة الساد عند الأطفال: خاصة الجراحة قبل عمر 9 أشهر تزيد بشكل كبير من خطر الجلوكوما2). القرنية الصغيرة والعين الصغيرة هي أيضًا عوامل خطر مستقلة
تمزق المحفظة الخلفية: يؤدي إلى هروب الجسم الزجاجي وبقاء جزيئات العدسة
متلازمة التقشر الكاذب وضعف أربطة زين: خطر تشتت الصباغ ومتلازمة UGH بسبب عدم استقرار العدسة 4)
بضع المحفظة الخلفي بالليزر Nd:YAG: يمكن أن يسبب ارتفاعًا مؤقتًا في ضغط العين2)3). قد تتحرر جزيئات العدسة وتسد الشبكة التربيقية. الخطر أعلى لدى المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الموجودة مسبقًا أو قصر النظر الشديد
استخدام مضادات التخثر: يزيد من احتمالية حدوث نزيف في الغرفة الأمامية في متلازمة احتكاك القزحية
مادة وشكل العدسة داخل العين: العدسة الأكريليكية أحادية القطعة عرضة للتسبب في متلازمة UGH عند إدخالها خارج الكبسولة. حتى العدسة ثلاثية القطع تختلف في خطر ملامسة القزحية حسب زاوية وطول الدعامات
فحص زاوية الغرفة الأمامية: تحديد انفتاح أو انغلاق الزاوية، وجود التصاقات قزحية طرفية أمامية، درجة ترسب الصباغ في الشبكة التربيقية، وجود جزيئات العدسة أو مواد التقشر
فحص المصباح الشقي: تقييم الالتهاب والنزف وبقايا المواد اللزجة المرنة في الغرفة الأمامية، وموضع وثبات العدسة داخل العين (IOL). من المهم التحقق من وجود انحراف أو ميلان للعدسة، وعلاقتها بانكماش الكبسولة، والتأكد من الوضع الصحيح للعدسة المثبتة في التلم الهدبي. يتم أيضًا تقييم لآلئ إلشنغ وتليف الكبسولة الخلفي وانكماش الكبسولة.
الفحص بالموجات فوق الصوتية المجهرية (UBM): تقييم علاقة تلامس أجزاء دعم العدسة مع القزحية والجسم الهدبي. مفيد لتأكيد متلازمة UGH ومتلازمة احتكاك القزحية.
قياس ضغط العين: مقياس غولدمان للضغط هو المعيار 1). كما يُستخدم مقياس iCare الارتدادي وتونوبين. يجب توخي الحذر بشأن دقة القياس في حالة وجود وذمة قرنية. يتم التقييم باستخدام قيم تصحيح سمك القرنية.
تقييم العصب البصري والمجال البصري: تقييم تطور الجلوكوما الموجودة مسبقًا واكتشاف التغيرات الجلوكوما الجديدة. قياس سمك طبقة الألياف العصبية الشبكية (RNFL) بواسطة التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) مفيد للكشف عن التغيرات المبكرة.
قياس قيمة الشعلة في الغرفة الأمامية: يمكن تقييم الالتهاب في الغرفة الأمامية كميًا باستخدام مقياس الشعلة بالليزر. يساعد في المراقبة الزمنية للالتهاب بعد الجراحة.
في التشخيص التفريقي، يتم استبعاد كل من الآليات التالية بشكل منهجي.
التشخيص التفريقي
العلامات المميزة
بقايا المواد اللزجة المرنة
يحدث بعد الجراحة بساعات إلى يوم ويختفي تلقائيًا
الجلوكوما الستيرويدية
تحدث أثناء استخدام الستيرويدات وتعود إلى طبيعتها عند التوقف
الجلوكوما الناتجة عن جزيئات العدسة
جزيئات بيضاء عائمة في الغرفة الأمامية، مؤقتة
متلازمة UGH
نزيف متكرر في الغرفة الأمامية وتشتت الصبغة
متلازمة احتكاك القزحية
ضمور القزحية ونزيف الغرفة الأمامية المتكرر
الجلوكوما الخبيثة
الغرفة الأمامية ضحلة بالكامل، انزياح خلفي
يتم تشخيص الجلوكوما الستيرويدية عند حدوث ارتفاع ضغط العين لدى المرضى الذين يستخدمون الستيرويدات، ويتأكد التشخيص بعودة ضغط العين إلى طبيعته بعد إيقاف الستيرويد. تتناسب المدة اللازمة لعودة الضغط إلى طبيعته مع مدة استخدام الستيرويد. بعد استخدام تريامسينولون، يستمر ارتفاع ضغط العين لمدة 9-12 شهرًا، لذا يلزم متابعة طويلة الأمد.
في تشخيص الجلوكوما الناتجة عن جزيئات العدسة، بالإضافة إلى ارتفاع ضغط العين بعد أيام إلى أسابيع من استخراج العدسة خارج المحفظة أو الصدمة، يتم تأكيد وجود جزيئات بيضاء كبيرة عائمة في الغرفة الأمامية يُعتقد أنها مادة العدسة. غالبًا ما يصاحبها التهاب في الغرفة الأمامية، ولكن من المهم التفريق بين الجلوكوما التحللية للعدسة والجلوكوما التأقية للعدسة.
Qكيف يتم تشخيص متلازمة UGH؟
A
تتميز متلازمة UGH بثلاثية التهاب العنبية والجلوكوما ونزيف الغرفة الأمامية 2)3). يعتبر نزيف الغرفة الأمامية المتكرر أكثر العلامات تميزًا. من المهم تأكيد تلامس دعامة العدسة داخل العين مع القزحية والجسم الهدبي باستخدام فحص UBM. تحدث غالبًا في العدسات داخل العين الموضوعة في الغرفة الأمامية أو في التلم الهدبي، ولكنها قد تحدث أيضًا في العدسات داخل الكيس إذا كان هناك عدم استقرار في الأربطة المعلقة المرتبط بمتلازمة التقشر. يجب التفريق بين الأوعية الدموية الجديدة للقزحية وأسباب النزيف الأخرى. في متلازمة احتكاك القزحية، يكون ضمور القزحية هو العرض الرئيسي، ويتشارك مع نزيف الغرفة الأمامية المتكرر، لكن انزياح العدسة داخل العين يكون أكثر مشاركة.
غالبًا ما يتحسن ارتفاع ضغط العين المؤقت الناتج عن بقايا المواد اللزجة المرنة أو التهاب ما بعد الجراحة بالعلاج المحافظ باستخدام قطرات الجلوكوما (حاصرات بيتا، مثبطات الأنهيدراز الكربوني الموضعية) أو مثبطات الأنهيدراز الكربوني الفموية (أسيتازولاميد). في حالة ارتفاع ضغط العين الشديد (أكثر من 40 مم زئبق)، يجب النظر في تخفيف الضغط عن طريق بزل الغرفة الأمامية11). تشير التقارير إلى أن الإعطاء الوقائي لمثبطات الأنهيدراز الكربوني أو حاصرات بيتا في فترة ما بعد الجراحة المبكرة يمكن أن يثبط ارتفاع ضغط العين بعد 5 ساعات من الجراحة 4).
بعد جراحة الساد أو الصدمة أو بضع المحفظة الخلفي بالليزر YAG، تتسرب مادة العدسة وتسد الشبكة التربيقية مما يسبب ارتفاع ضغط العين. يحدث بعد أيام من الجراحة، ويتناسب ارتفاع ضغط العين مع كمية شظايا العدسة المتبقية. غالبًا ما يكون مؤقتًا.
مضادات الالتهاب وخافضات ضغط العين: الاستخدام المشترك لقطرات الستيرويد وخافضات ضغط العين
غسل الغرفة الأمامية: يُجرى عندما لا يستجيب العلاج الدوائي
الإزالة الكاملة لقشرة العدسة: إذا بقيت القشرة، يتم إزالتها بالكامل
هي آلية شائعة تحدث أثناء إدارة قطرات الستيرويد بعد جراحة الساد. زيادة إنتاج المصفوفة خارج الخلية في خلايا الترابيق والتغيرات في الهيكل الخلوي تساهم في ارتفاع ضغط العين.
تقليل أو إيقاف الستيرويد: تقليل أو إيقاف الستيرويد قدر الإمكان. يُقرر ذلك بناءً على توازن السيطرة على التهاب المرض الأساسي
أدوية خافضة لضغط العين: قطرات العين المختلفة، مثبطات الأنهيدراز الكربوني عن طريق الفم
العلاج الجراحي (عند ضعف السيطرة الدوائية أو تقدم الضعف البصري):
بضع الترابيق: الخيار الأول نظرًا لكثرة الحالات الشابة وقلة المضاعفات. سهولة الرعاية بعد الجراحة
استئصال الترابيق: يُختار عندما تكون هناك حاجة لضغط عين أقل بعد الجراحة
حالات استخدام تريامسينولون: قد يكون إزالة البقايا داخل الزجاجي أو استئصال كتلة تحت تينون فعالاً في بعض الحالات
أفادت التقارير أن إعادة بناء مسار التصريف تحقق تأثيرًا أكبر في خفض ضغط العين مقارنة بـ POAG (مستوى الأدلة 1B) 1)
هناك أيضًا تقارير تفيد بأن رأب الترابيق بالليزر فعال 1)
قطرات الستيرويد والأتروبين طويلة الأمد ذات فعالية منخفضة. إذا تم التشخيص المؤكد، فإن إزالة العدسة التي تهيج القزحية هي الخيار الأول. بعد الإزالة، يتم زرع عدسة ذات قطر رأسي أقصر، أو خياطة العدسة أو تثبيتها داخل الصلبة.
عندما لا يمكن السيطرة على الحالة بالأدوية، يتم إجراء العلاج الجراحي2)3).
آلية الزاوية المفتوحة: يُنظر في إعادة بناء مسار التصريف. في الجلوكوما الستيرويدية، يعتبر بضع التربيق الخيار الأول
آلية الزاوية المغلقة: يُنظر في تحلل التصاق الزاوية واستئصال التربيق
العين الكاذبة (بعد إزالة الساد): نظرًا لأن نتائج استئصال التربيق أسوأ في العيون الكاذبة مقارنة بالعيون الطبيعية، فإن أجهزة تصريف الجلوكوما (جراحة التحويلة الأنبوبية) هي أيضًا خيار2)3)
الجلوكوما بعد الجراحة عند الأطفال: يتم العلاج وفقًا للجلوكوما الخلقية الأولية (PCG)1). نظرًا لضعف النتائج الجراحية، قد تكون هناك حاجة في النهاية إلى جراحة تحويلة أنبوبية مع لوحة1)
Qكيف تتعامل مع الجلوكوما المزمنة بعد جراحة الساد؟
A
أولاً، يتم تحديد آلية ارتفاع ضغط العين. إذا كانت آلية الزاوية المفتوحة، يتم إجراء العلاج الدوائي وفقًا لـ POAG1). في آلية الزاوية المغلقة، يُنظر في بضع القزحية المحيطي بالليزر (LPI) أو تحلل التصاق الزاوية. في الجلوكوما الستيرويدية، يعتبر تقليل أو إيقاف الستيرويد هو الأهم، وإذا كانت هناك حاجة لعلاج جراحي، فإن بضع التربيق هو الخيار الأول. إذا كان العلاج الدوائي غير كافٍ، يتم التقدم إلى العلاج الجراحي، ولكن في العيون الكاذبة، نظرًا لضعف نتائج استئصال التربيق، يُنظر أيضًا في استخدام أجهزة تصريف الجلوكوما2). إذا كانت المشكلة متعلقة بالعدسة داخل العين (IOL) (مثل تشتت الصباغ أو متلازمة UGH)، فإن استبدال IOL هو العلاج الجذري.
Qما هي الاحتياطات عند استخدام قطرات الجلوكوما بعد جراحة الساد؟
A
أوميدينيباج (إيبيلس) ممنوع في العيون التي تحتوي على عدسة داخل العين أو العيون عديمة العدسة، ولا يمكن استخدامه. حتى لو كانت إحدى العينين تحتوي على عدسة طبيعية، فإنه ممنوع على مستوى المريض، لذا لا يمكن وصف إيبيلس. أما مستحضرات PG الأخرى (مثل لاتانوبروست وترافوبروست) وحاصرات بيتا ومثبطات الأنهيدراز الكربونيك وناهضات ألفا-2 فيمكن استخدامها وفقًا لـ POAG1). أثناء استخدام قطرات الستيرويد بعد الجراحة، هناك خطر الإصابة بالجلوكوما الستيرويدية، لذا يجب مراقبة قوة الستيرويد وجرعته ومدته وتغيرات ضغط العين بعناية.
في آلية الزاوية المفتوحة، تسد المواد اللزجة المرنة والخلايا الالتهابية وحبيبات الصبغة وجزيئات العدسة والخلايا الشبحية شبكة التربيق. يؤدي التحفيز المستمر للتربيق إلى التليف وزيادة مزمنة في مقاومة تدفق الخلط المائي.
المواد اللزجة المرنة: المواد اللزجة المرنة من النوع المشتت (OVD) لها جسيمات صغيرة يسهل اختراقها لشبكة التربيق، لذا فهي تزيد خطر ارتفاع ضغط العين بعد الجراحة مقارنة بالنوع المتماسك. النوع المتماسك يسهل إزالته ككتلة واحدة، لكنه إذا بقي في الزاوية فإنه يرفع ضغط العين أيضًا.
الزرق الستيرويدي: يتمحور المرض حول زيادة إنتاج المصفوفة خارج الخلية في خلايا التربيق وتغيرات الهيكل الخلوي. تختلف الاستجابة بشكل كبير بين الأفراد، وتحدث غالبًا عند الأطفال وكبار السن. تزداد قوة رفع ضغط العين بالتناسب مع قوة الستيرويد المضادة للالتهاب، بالترتيب: ديكساميثازون ≥ بيتاميثازون > فلوروميثولون. تعتمد على الجرعة، وتكون الاستجابة أكثر وضوحًا عند الشباب. مع التريامسينولون، يبقى الدواء في العين لفترة طويلة، مما يؤدي إلى استمرار ارتفاع ضغط العين لمدة 9-12 شهرًا.
تشتت الصبغة: تتلامس أجزاء دعامة العدسة داخل العين (IOL) أو حافة المنطقة البصرية مع السطح الخلفي للقزحية، مما يؤدي إلى انفصال ميكانيكي للظهارة الصبغية للقزحية. تتراكم حبيبات الصبغة المتحررة في التربيق وتزيد مقاومة تدفق الخلط المائي. تحدث المشكلة بشكل خاص عند وضع عدسة IOL أكريليكية من قطعة واحدة في التلم الهدبي.
التصاق القزحية بالسطح الأمامي للجسم الزجاجي (في العين عديمة العدسة) أو إعاقة الحدقة بواسطة IOL (IOL في الغرفة الأمامية، IOL في التلم الهدبي، IOL مقلوب) يعيق تدفق الخلط المائي إلى الغرفة الأمامية 2). يؤدي ضعف الغرفة الأمامية بعد الجراحة والالتهاب إلى تعزيز تكوين التصاقات أمامية محيطية للقزحية، مما يسبب زرقًا مزمنًا بزاوية مغلقة.
فيزيولوجيا مرضية متلازمة UGH: عندما تكون IOL مثبتة خارج الكبسولة أو بشكل غير متماثل، تتلامس أجزاء الدعامة مع القزحية والأنسجة المحيطة مباشرة. يؤدي احتكاك القزحية إلى انسداد التربيق بالصبغة القزحية، مما يسبب زرقًا صباغيًا. إذا كان تلف القزحية شديدًا، يحدث التهاب القزحية والجسم الهدبي ونزيف الغرفة الأمامية 2)3). تقليديًا، كانت تحدث غالبًا مع IOL في الغرفة الأمامية، لكنها أصبحت نادرة الآن بعد أن أصبح التثبيت داخل الكبسولة للعدسة الخلفية هو المعيار. يمكن أن تحدث مع إدخال IOL أكريليكية من قطعة واحدة خارج الكبسولة.
فيزيولوجيا مرضية متلازمة احتكاك القزحية (Iris chafing syndrome): تحدث عندما تحتك أجزاء دعامة أو حافة المنطقة البصرية لـ IOL الخلفية المزروعة خارج الكبسولة باستمرار بالقزحية والأوعية المحيطة بالزاوية. كان يُعتقد أنها أكثر شيوعًا مع الحلقات الزاوية أو IOL ذات القطر الطولي الكبير، لكن في الواقع غالبًا ما يكون السبب هو انحراف IOL. يؤدي انتشار الصبغة القزحية أو نزيف الغرفة الأمامية إلى ارتفاع ضغط العين الثانوي. نادرة جدًا الآن بعد أن أصبح التثبيت داخل الكبسولة شائعًا.
من المعروف أن ضغط العين ينخفض بعد جراحة إزالة المياه البيضاء بسبب تعميق الغرفة الأمامية وتوسع زاوية الغرفة الناتج عن إزالة العدسة 8)10). يتم الحصول على انخفاض أكثر وضوحًا في ضغط العين في حالات الزرق مغلق الزاوية 4). حتى في حالات الزرق مفتوح الزاوية، تظهر الحالات ذات ضغط العين المرتفع قبل الجراحة انخفاضًا أكبر في ضغط العين10). أبلغ بولي وآخرون (2009) أن انخفاض ضغط العين عند سنة واحدة استمر لمدة 10 سنوات 8).
درس هاياشي وآخرون (2001) التحكم في ضغط العين بعد جراحة إزالة المياه البيضاء لدى مرضى الزرق، وأظهروا أن استحلاب العدسة بالموجات فوق الصوتية وزرع العدسة داخل العين يؤديان إلى انخفاض كبير في ضغط العين7).
قام أشاريا وآخرون (2024) بتحليل أكثر من 7.5 مليون حالة من سجل IRIS، وأبلغوا أن معدل حدوث التهاب القزحية والجسم الهدبي الكاذب المستمر (PUPPI) كان 1.68%، وأن داء السكري (IRR 1.87) والعرق والجنس هي عوامل خطر 5).
فيزيولوجيا مرض الجلوكوما بعد جراحة إزالة المياه البيضاء عند الأطفال
في الحالات التي تتطلب جراحة إزالة المياه البيضاء في مرحلة الطفولة، قد يكون هناك شذوذ في تطور مسار تدفق الخلط المائي1). كما تساهم التغيرات التشريحية في الجزء الأمامي للعين المصاحبة لإزالة العدسة. يمكن أن يحدث في كل من العين عديمة العدسة والعين الكاذبة، وفي كل من الزاوية المفتوحة والمغلقة. نظرًا لسمك القرنية المركزية، قد يكون هناك ضغط عين مرتفع ظاهري، لذا يجب توخي الحذر 1).
مع التقدم الحديث في التصوير المقطعي للتماسك البصري للجزء الأمامي (OCT) والموجات فوق الصوتية (UBM)، أصبح تقييم زاوية الغرفة وعلاقة القزحية بالعدسة داخل العين بعد الجراحة أكثر دقة. من خلال التقييم الكمي لتماس العدسة داخل العين مع القزحية، والإمالة والانحراف، يُتوقع التشخيص المبكر والتدخل الوقائي لمتلازمة UGH ومتلازمة احتكاك القزحية. يمكن لـ OCT للجزء الأمامي تصوير بنية الزاوية بدقة عالية بطريقة غير تلامسية وغير جراحية، وهو مفيد للمراقبة الزمنية للتغيرات الزاوية بعد الجراحة.
أدى تحسين تصميم العدسات داخل العين وخوارزميات تحديد الحجم إلى تقليل خطر تشتت الصبغة ومتلازمة UGH بشكل كبير. يجري تطوير تحسين حجم العدسة داخل العين بناءً على طول المحور وعمق الغرفة الأمامية، وتحسين المواد وتصميم الحلقات. ومع ذلك، تظل معالجة عوامل الخطر غير المتوقعة مثل متلازمة التقشر وضعف أربطة زين المرتبط بقصر النظر الشديد من التحديات المستقبلية.
مع تطور جراحة الجلوكوما طفيفة التوغل (MIGS)، تتوسع خيارات إدارة ضغط العين بعد الجراحة من خلال الجراحة المتزامنة مع جراحة إزالة المياه البيضاء. من المتوقع أن يؤدي زرع أجهزة MIGS بالتزامن مع جراحة إزالة المياه البيضاء لدى المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الموجودة مسبقًا إلى تحسين التحكم في ضغط العين بعد الجراحة.
بالنسبة للجلوكوما بعد جراحة إعتام عدسة العين لدى الأطفال، تم الإبلاغ عن النتائج طويلة المدى لأجهزة تصريف الأنبوب الطويل، وهي خيار علاجي مهم في الحالات التي يصعب فيها العلاج الدوائي فقط 2).
حسب Acharya وآخرون (2024)، باستخدام بيانات من IRIS Registry لأكثر من 7.5 مليون شخص، تم حساب معدل حدوث PUPPI بنسبة 1.68% 5). كان مرض السكري (IRR 1.87)، والجنس الأنثوي، والعرق الأفريقي عوامل خطر مستقلة، مما أظهر فائدة مراقبة المضاعفات بعد الجراحة باستخدام بيانات العالم الحقيقي الكبيرة.
حسب Levkovitch-Verbin وآخرون (2008)، تم فحص ارتفاع ضغط العين خلال 24 ساعة بعد جراحة إعتام عدسة العين لدى مرضى الجلوكوما أو PEX، وتم الإبلاغ عن أهمية مراقبة ضغط العين المبكر بعد الجراحة 9).
حسب Chen وآخرون (2015)، كتقرير من AAO، تم مراجعة منهجية لتغيرات ضغط العين بعد استحلاب العدسة بالموجات فوق الصوتية، وتم تأكيد تأثير خفض ضغط العين على المدى المتوسط لدى مرضى الجلوكوما10).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Society of Cataract & Refractive Surgeons. ESCRS Clinical Guidelines: Cataract Surgery.
Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Delhi J Ophthalmol. 2011;21:37-41.
Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, et al. Effect of cataract surgery on intraocular pressure control in glaucoma patients. J Cataract Refract Surg. 2001;27:1779-86.
Poley BJ, Lindstrom RL, Samuelson TW, et al. Intraocular pressure reduction after phacoemulsification with intraocular lens implantation in glaucomatous and nonglaucomatous eyes. J Cataract Refract Surg. 2009;35:1946-55.
Levkovitch-Verbin H, Habot-Wilner Z, Burla N, et al. Intraocular pressure elevation within the first 24 hours after cataract surgery in patients with glaucoma or exfoliation syndrome. Ophthalmology. 2008;115:104-8.
Chen PP, Lin SC, Junk AK, et al. The effect of phacoemulsification on intraocular pressure in glaucoma patients: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2015;122:1294-307.
Hildebrand GD, Wickremasinghe SS, Tranos PG, et al. Efficacy of anterior chamber decompression in controlling early intraocular pressure spikes after uneventful phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 2003;29:1087-92.
انسخ نص المقال والصقه في مساعد الذكاء الاصطناعي الذي تفضله.
تم نسخ المقال إلى الحافظة
افتح أحد مساعدي الذكاء الاصطناعي أدناه والصق النص المنسوخ في مربع المحادثة.
