假性水晶體眼青光眼是指白內障術後植入人工水晶體的眼睛發生的青光眼，而無水晶體眼青光眼是指未植入人工水晶體的無水晶體狀態發生的青光眼。兩者均屬於續發性青光眼1)2)3)。青光眼診療指南第5版將白內障術後青光眼列為獨立分類項目，在成人和兒童中都是臨床上重要的併發症1)。
根據發病機轉，大致分為開放隅角型和閉塞隅角型6)。開放隅角型機轉包括黏彈性物質殘留、術後發炎、水晶體顆粒、色素分散、類固醇青光眼和鬼影細胞青光眼。閉塞隅角型機轉包括瞳孔阻滯、玻璃體脫出、周邊虹膜前粘連和UGH症候群。白內障術後發炎性青光眼由發炎細胞和蛋白質導致的小樑網阻塞、小樑炎、周邊虹膜前粘連形成等多種機轉重疊發生6)。
術後一過性眼壓升高在術後第1天見於29%至50%的患者4)。但大多數在數日內自然緩解。標準囊外摘除術後慢性青光眼的盛行率據報導為2.1%至4%。無水晶體眼術後慢性青光眼的盛行率約為3%。隨著超音波乳化術的普及，無水晶體眼的發生率顯著下降，但在後囊破裂或人工水晶體植入困難的情況下仍可能發生。
白內障術後眼壓波動的機轉因發生時間而異。
| 時間 | 主要機轉 |
|---|---|
| 術後數小時至1天 | 黏彈性物質（OVD）殘留 |
| 術後1至7天 | 發炎、出血、水晶體顆粒 |
| 術後1至7週 | 類固醇眼藥水引起的眼壓升高 |
| 術後數週至數月 | UGH症候群（IOL偏位） |
| 術後數月至數年 | 色素分散、周邊虹膜前粘連 |
| 術後長期 | 虹膜摩擦症候群 |
小兒白內障術後青光眼是重要的併發症，先天性白內障術後發生率為18%至26%。在出生後9個月內手術時，發生率高達50%2)。可能伴有房水流出通道發育異常，風險持續終生1)。年輕手術、小角膜、小眼球為危險因子。
在IRIS Registry超過750萬例的大規模數據中，白內障術後持續性假性晶體虹膜睫狀體炎（PUPPI）的發生率為1.68%5)。糖尿病患者發病風險升高1.87倍5)。
即使是現代的小切口超音波乳化術，術後眼壓升高仍可能發生。但通常為一過性，轉為慢性青光眼的比例較低，約2%至4%。徹底清除黏彈劑、輕柔操作組織、術後早期監測眼壓可將風險降至最低。對於已有青光眼的患者，術後早期眼壓升高可能加重視神經病變，因此需要按照「原因和風險因素」一節所述進行謹慎管理4)。
開放隅角機制的發現
黏彈性物質殘留：術後早期前房內可見黏彈性物質殘留。分散型比凝聚型更容易進入小樑網，更難清除，更容易引起眼壓升高。
術後發炎：前房內發炎細胞和閃輝增加。過度發炎可導致小樑網阻塞和纖維化2)3)。
類固醇青光眼：術後使用類固醇眼藥水期間眼壓升高。效價順序：地塞米松 ≥ 倍他米松 > 氟米龍。具有劑量依賴性，年輕人反應更明顯。
水晶體顆粒：前房內漂浮白色顆粒。囊外摘除術或YAG雷射後囊切開術後，殘留的皮質或核碎片可阻塞小樑網。
色素分散：虹膜透照缺損和小樑網色素沉著。單片式IOL置於睫狀溝時尤其成問題。
閉塞隅角機制的發現
瞳孔阻滯：虹膜膨隆和前房變淺。可發生於前房型IOL或睫狀溝IOL2)。
UGH症候群：葡萄膜炎、青光眼和前房出血三聯徵。IOL的支撐部直接接觸並摩擦虹膜或周圍組織，引起發炎。釋放的虹膜色素堵塞小樑網，導致色素性青光眼2)3)。
虹膜摩擦症候群：主要表現是虹膜萎縮和復發性前房出血。發生於睫狀溝植入的後房型IOL的支撐部或光學部邊緣持續摩擦虹膜或隅角血管。使用抗凝血藥物的患者更容易出血。
玻璃體脫出：前房內玻璃體導致急性隅角關閉。
周邊虹膜前粘連：術後發炎和前房變淺導致慢性隅角關閉。
白內障術後眼壓升高的機制多種多樣2)3)。眼壓峰值的原因是多因素的，包括手術創傷、水晶體物質殘留、OVD殘留、已有的流出道障礙、虹膜色素釋放、前房出血和發炎4)。
主要風險因素包括以下內容。
進行以下檢查以確定眼壓升高的機制。
鑑別診斷時，需系統性地排除以下各機制。
| 鑑別診斷 | 特徵性表現 |
|---|---|
| 黏彈劑殘留 | 術後數小時至1天發病；自行消退 |
| 類固醇青光眼 | 使用類固醇期間發生；停藥後恢復正常 |
| 水晶體顆粒性青光眼 | 前房內白色顆粒漂浮；一過性 |
| UGH症候群 | 復發性前房出血；色素播散 |
| 虹膜摩擦症候群 | 虹膜萎縮、復發性前房出血 |
| 惡性青光眼 | 前房普遍變淺、後方偏移 |
類固醇性青光眼的診斷：在使用類固醇的患者中出現高眼壓，停用類固醇後眼壓恢復正常即可確診。眼壓恢復正常的時間與類固醇使用時間成正比。使用曲安奈德後，眼壓升高可持續9至12個月，因此需要長期追蹤。
水晶體顆粒性青光眼的診斷：除了囊外摘除術或外傷後數天至數週的高眼壓外，還需確認前房內漂浮有疑似水晶體物質的大白色顆粒。常伴有前房發炎，但需與水晶體溶解性青光眼和水晶體過敏性青光眼鑑別。
UGH症候群以葡萄膜炎、青光眼和前房出血三聯徵為特徵2)3)。復發性前房出血是最具特徵性的表現。UBM檢查確認IOL支撐部與虹膜或睫狀體接觸至關重要。前房型IOL或睫狀溝放置的IOL較易發生，但若存在假性剝落症候群導致的懸韌帶不穩定，囊袋內IOL也可能發生。需與虹膜新生血管及其他出血原因鑑別。虹膜摩擦症候群的主要表現是虹膜萎縮，雖然也有復發性前房出血，但IOL偏位的作用更大。
根據眼壓升高的機制選擇治療非常重要1)2)3)。
黏彈劑殘留或術後發炎引起的暫時性眼壓升高，通常透過青光眼眼藥水（β阻斷劑、碳酸酐酶抑制劑眼藥水）或口服碳酸酐酶抑制劑（乙醯唑胺）等保守治療即可緩解。若眼壓顯著升高（40 mmHg以上），可考慮前房穿刺減壓11)。有報告指出，術後早期預防性使用碳酸酐酶抑制劑或β阻斷劑可抑制術後5小時及以後的眼壓升高4)。
白內障術後、外傷後或YAG雷射後囊切開術後，水晶體物質逸出，堵塞小樑網導致眼壓升高。通常在術後數天內發生，眼壓升高程度與殘留水晶體碎片量成正比。多為暫時性。
這是白內障術後使用類固醇眼藥水期間常見的機轉。小樑細胞中細胞外基質產生增加和細胞骨架改變導致眼壓升高。
根據IOL與虹膜的接觸狀態進行階段性治療。
長期使用類固醇眼藥水和阿托品眼藥水效果不佳。確診後，摘除刺激虹膜的IOL是首選。摘除後，植入縱徑較短的IOL，或進行IOL縫線固定或鞏膜內固定。
對於開放隅角機轉，參照原發性開放隅角青光眼進行藥物治療1)。
如果藥物治療無法控制，則進行手術治療2)3)。
白內障手術後眼壓升高是由於房水流出通道的一過性或持續性障礙所致2)3)。
在開放角機制中，黏彈性物質、發炎細胞、色素顆粒、水晶體顆粒、鬼影細胞等阻塞小樑網。對小樑網的持續刺激會導致纖維化，並導致房水流出阻力慢性增加。
黏彈性物質：分散型OVD顆粒小，容易進入小樑網間隙，因此與凝聚型相比，術後眼壓升高的風險更高。凝聚型易於整塊去除，但如果殘留於隅角，同樣會升高眼壓。
類固醇青光眼：小樑網細胞外基質產生增加和細胞骨架改變是病理核心。個體反應性差異很大，兒童和老年人更易發生。眼壓升高作用與類固醇的抗炎強度成正比：地塞米松 ≥ 倍他米松 > 氟米龍。具有劑量依賴性，年輕人反應更顯著。曲安奈德在眼內長期殘留，導致眼壓持續升高9-12個月。
色素分散：IOL的支撐部或光學部邊緣接觸虹膜後面，機械性剝離虹膜色素上皮。釋放的色素顆粒積聚在小樑網，增加房水流出阻力。單片式丙烯酸IOL置於睫狀溝時尤其成問題。
虹膜與玻璃體前界膜的粘連（無水晶體眼）或IOL引起的瞳孔阻滯（前房型IOL、睫狀溝IOL、反向植入IOL）阻礙房水流入前房2)。術後淺前房和發炎促進周邊虹膜前粘連形成，導致慢性閉塞隅角青光眼。
UGH症候群的病理生理：當IOL囊外固定或不對稱固定時，支撐部直接接觸虹膜或周圍組織。虹膜摩擦導致虹膜色素堵塞小樑網，引起色素性青光眼。虹膜損傷嚴重時可合併虹膜睫狀體炎和前房出血2)3)。過去在前房型IOL中更常見，但現在後房型IOL囊袋內固定已成為標準，其發生率很低。單片式丙烯酸IOL囊外植入時可能發生。
虹膜摩擦症候群的病理生理：囊外植入的後房型IOL的支撐部或光學部邊緣持續摩擦虹膜或隅角血管。過去認為多見於成角環或長軸徑IOL，但實際上IOL偏位往往是原因。繼發性高眼壓表現為虹膜色素播散或前房出血。在目前囊袋內固定為標準的情況下，非常罕見。
白內障手術後，由於移除水晶體導致前房加深和隅角開放，眼壓會下降8)10)。閉鎖性隅角青光眼的眼壓下降更為顯著4)。即使在開放性隅角青光眼，術前眼壓較高的病例也顯示出較大的眼壓下降10)。Poley等人（2009）報告指出，一年時的眼壓下降可維持十年8)。
Hayashi等人（2001）研究了青光眼患者白內障手術後的眼壓控制，顯示超音波乳化術及人工水晶體植入可顯著降低眼壓7)。
Acharya等人（2024）分析了IRIS Registry超過750萬例病例，報告持續性假性水晶體眼葡萄膜炎（PUPPI）的發生率為1.68%，糖尿病（IRR 1.87）、種族和性別是危險因子5)。
在兒童期需要白內障手術的病例中，可能伴有房水流出道的發育異常1)。水晶體移除引起的前眼部解剖變化也參與其中。無論無水晶體眼或假性水晶體眼，開放性隅角或閉鎖性隅角青光眼都可能發生。由於中央角膜較厚，可能出現表面上的高眼壓，需注意1)。
近年來前眼部光學同調斷層掃描（OCT）和UBM的進步，使得術後隅角和虹膜-人工水晶體關係的評估更加精確。透過定量評估人工水晶體與虹膜的接觸、傾斜和偏心，有望實現UGH症候群和虹膜摩擦症候群的早期診斷和預防性介入。前眼部OCT可以非接觸、非侵入性地高解析度顯示隅角結構，有助於術後隅角變化的縱向監測。
人工水晶體設計和尺寸計算演算法的改進顯著降低了色素分散和UGH症候群的風險。基於眼軸長度和前房深度優化人工水晶體尺寸，以及材料和支撐腳設計的改進正在推進。然而，針對剝落症候群和高度近視相關的懸韌帶脆弱等難以預測的風險因子的對策仍是未來的挑戰。
隨著MIGS（微創青光眼手術）的發展，透過白內障手術合併MIGS進行術後眼壓管理的選擇正在擴大。對於已有青光眼的患者，在白內障手術同時植入MIGS裝置有望改善術後眼壓控制。
對於小兒白內障術後青光眼，已有長管引流裝置的長期成效報告，對於僅靠藥物治療困難的病例，這是一個重要的治療選擇2)。
Acharya等人（2024）利用IRIS Registry中超過750萬患者的數據，計算出PUPPI的發生率為1.68%5)。糖尿病（IRR 1.87）、女性及非洲裔是獨立的風險因子，顯示了大規模真實世界數據對術後併發症監測的實用性。
Levkovitch-Verbin等人（2008）研究了青光眼或PEX患者白內障術後24小時內的眼壓升高，並報告了術後早期眼壓監測的重要性9)。
Chen等人（2015）作為AAO的報告，系統性回顧了白內障超聲乳化術後的眼壓變化，確認了青光眼患者的中期眼壓降低效果10)。
