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青光眼

角膜移植術後青光眼

1. 什麼是角膜移植術後青光眼?

Section titled “1. 什麼是角膜移植術後青光眼?”

角膜移植術後青光眼(glaucoma after keratoplasty)是角膜移植手術後發生的眼壓升高及伴隨的視神經損傷的總稱。屬於續發性青光眼的一種類型。手術方式包括全層角膜移植術(PKP)、深層板層角膜移植術DALK)和角膜內皮移植術(Descemet剝離自動角膜內皮移植術:DSAEK、Descemet膜角膜內皮移植術:DMEK),每種方式的眼壓升高風險和機制不同。

PKP術後約20%~30%出現眼壓升高。術前有青光眼病史的患者,術後眼壓升高頻率更高。DSAEK/DMEK術後青光眼的發生率低於PKP,統合分析顯示12個月時DMEK組4/152眼(2.6%)、UT-DSAEK組4/148眼(2.7%),術式間無顯著差異(風險差0.00,95%CI −0.04~0.04)2)

不同術式的青光眼風險差異如下所示。

術式青光眼風險特徵
PKP高(20%~30%)前房操作廣泛,PAS形成風險大
DALK前房操作,僅類固醇性青光眼
DSAEK低至中小切口,長期使用類固醇
DMEK低至中注意空氣瞳孔阻滯

PKP前房內操作廣泛,周邊虹膜前粘連PAS)和術後炎症是常見原因。DALK因無前房操作,除類固醇性青光眼外,通常不出現繼發性青光眼DSAEK/DMEK是小切口手術,縫合相關併發症較少,排斥反應也比PKP低。但術後需持續使用類固醇眼藥水約一年,類固醇性青光眼的風險仍然存在。

角膜移植後的排斥率因手術方式而異。對Fuchs角膜內皮營養不良和假性晶狀體大皰性角膜病變的手術結果比較顯示,一年時的排斥率報告為PK 17%、DSAEK 29%、DMEK 06% 1)。五年時的移植物存活率,Fuchs為95%(PK和DSAEK相當),PBK為73%(PK和DSAEK相當)1)

Q 接受角膜移植後容易得青光眼嗎?
A

PKP後約2030%的患者出現眼壓升高。如果術前已有青光眼,風險會更高。另一方面,DSAEK/DMEK角膜內皮移植術的青光眼發生率僅約23%,比PKP風險低2)。無論哪種手術方式,都需要長期使用類固醇眼藥水,因此需要注意類固醇性青光眼

眼壓輕度至中度升高的開角型中,初期幾乎沒有自覺症狀。往往在青光眼進展出現視野障礙後,才自覺視野缺損或暗點。

急性閉角型會出現以下症狀:

  • 眼痛:伴隨眼壓急劇升高
  • 視物模糊角膜水腫引起的模糊
  • 頭痛三叉神經刺激引起
  • 虹視角膜水腫引起的光衍射

隨著角膜移植片混濁或水腫的進展,可能導致與青光眼無關的視力下降。

臨床所見(醫師透過檢查確認的發現)

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  • 眼壓升高:在角膜移植眼中準確測量困難,需使用多種眼壓計進行綜合評估(參見「診斷與檢查方法」一節)。
  • 周邊虹膜前粘連PASPKP後的特徵性表現。透過隅角鏡檢查確認。
  • 視神經盤變化:杯盤比增大(C/D比增加),視神經盤邊緣變薄。
  • 視野缺損:與典型青光眼類似的弓形暗點、鼻側階梯等。
  • 角膜移植片水腫/混濁:需鑑別是眼壓升高導致的角膜內皮損傷還是移植片衰竭引起的水腫。
  • 前房炎症細胞/閃輝:術後炎症遷延時出現。

角膜移植眼中,由於移植片混濁、不規則散光和縫線的影響,裂隙燈檢查和視野評估可能受限。角膜手術後,角膜形狀的變化可能導致眼壓測量視野檢查困難,還需注意持續高眼壓引起的視神經變化。

根據眼壓升高的機制分為4型。

黏彈劑殘留

發生時間:術後即刻(數小時至數天)

機制前房內殘留的黏彈劑(如透明質酸)物理性阻塞小樑網。一過性,可保守處理。

炎症性開角

發生時間:術後早期至中期

機轉:發炎細胞和細胞因子增加小樑網的房水流出阻力。屬於續發性開放隅角青光眼

隅角閉鎖

發生時間:術後任何時間

機轉:縫合引起的變形和發炎導致PAS形成,隅角閉鎖。PKP前房操作越廣泛,發生頻率越高。

類固醇青光眼

發生時間:使用類固醇期間

機轉類固醇促進小樑網細胞外基質產生,改變細胞骨架,增加房水流出阻力。開放隅角型。

  • 術前青光眼病史:術後眼壓升高的最大危險因子
  • PKP穿透性角膜移植術前房操作廣泛,PAS形成和發炎性眼壓升高風險高
  • 再次移植眼壓升高風險高於首次移植3)
  • 原發疾病水疱性角膜病變是高風險群。Fuchs角膜內皮營養不良淺前房青光眼相關
  • 角膜新生血管:增加排斥反應風險的同時也增加青光眼風險3)
  • 術後長期使用類固醇角膜移植後為預防排斥反應,可能需要持續使用類固醇眼藥水一年以上
  • DSAEK/DMEK術後空氣填塞:空氣瞳孔阻滯導致急性眼壓升高。DSAEK/DMEK術後三大併發症為捐贈角膜貼合不良、空氣瞳孔阻滯及原發性移植失敗。

診斷的基本方針與常規青光眼診斷相同。但角膜移植眼因眼表不規則,準確測量眼壓常較困難,需結合多種測量方法綜合評估。

角膜移植眼因以下原因導致眼壓值解讀困難。

  • 角膜厚度變化PKP術後角膜通常較厚,Goldmann壓平眼壓計GAT)可能高估眼壓
  • 不規則散光:縫線或移植片形狀變化導致的角膜不規則性影響GAT的米氏像。
  • 角膜水腫:移植片水腫時含水量變化會降低測量精度。

建議的對策:綜合非接觸眼壓計(NCT)、GAT、Tonopen、觸診等多種方法的結果進行判斷。以下設備已被報導用於病變角膜及術後角膜的替代眼壓測量方法1)

測量方法特點
氣動眼壓使用5mm矽膠頭,適應角膜
ORA(眼反應分析儀)角膜生物力學特性校正的眼壓計算
動態輪廓眼壓計(DCT)最小化角膜物性影響
回彈式眼壓無需表面麻醉,使用小型探頭

重要的是長期使用同一種測量方法,以檢測臨床上有意義的眼壓波動1)

  • 隅角鏡檢查:評估PAS隅角閉鎖的存在及範圍。PKP後尤其重要。
  • 視神經盤評估眼底檢查OCT測量神經纖維層厚度。角膜混濁可能限制OCT影像品質。
  • 動態定量視野檢查(Goldmann視野計):即使在角膜混濁或視力不良時也可進行,對青光眼評估有效。
  • 眼前段OCT:在DSAEK/DMEK中,用於評估移植片貼附狀態和隅角結構。
  • 角膜內皮:縱向評估角膜內皮細胞密度。對檢測眼壓升高導致的繼發性內皮損傷很重要。

臨床上鑑別類固醇性青光眼和炎症性繼發性青光眼很重要。通過減少或停用類固醇眼藥水後眼壓的變化來進行鑑別。

病理狀態鑑別要點
類固醇性青光眼減少或停用類固醇眼壓下降
發炎性開角型青光眼抗炎治療後改善,房角開放
閉角型青光眼房角鏡檢查確認周邊虹膜前粘連或關閉
移植片衰竭導致的角膜水腫評估眼壓升高是原因還是結果
Q 為什麼角膜移植術後眼壓測量困難?
A

角膜移植術後,角膜厚度和形狀發生變化,標準Goldmann壓平眼壓計的準確性降低。角膜厚度增加會導致眼壓高估,不規則散光會使米氏環變形,難以準確測量。因此,需要聯合使用非接觸眼壓計、Tonopen、觸診等多種方法進行綜合評估。近年來,可校正角膜生物力學特性影響的測量方法,如眼反應分析儀(ORA)和動態輪廓眼壓計(DCT)也已可用1)

根據眼壓升高的機制,治療策略有所不同。以下為分步方法。

術後眼壓升高(黏彈劑殘留、眼內炎症)

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若由前房內黏彈劑殘留或眼內炎症引起,可使用青光眼眼藥水或口服碳酸酐酶抑制劑(CAI)進行保守治療並觀察。多數為一過性,隨著黏彈劑自然吸收而改善。

角膜移植術後使用青光眼眼藥水需謹慎,因為比常規青光眼治療更容易出現藥物影響。

藥物類別風險與注意事項
β受體阻斷劑角膜上皮病變發生率較高
前列腺素類藥物擔心眼內炎症、排斥反應、疱疹復發
CAI眼藥水角膜內皮的影響→角膜水腫風險
口服CAI相對安全可用
α2受體激動劑角膜移植眼無特殊禁忌

前列腺素(PG)製劑傳統上被認為可能引起眼內炎症或移植排斥反應。然而,近年的大規模資料庫研究(10家機構,40,024例)顯示,PGA使用組的葡萄膜炎發生率為0.3%,低於β阻斷劑組(2.0%)、α作用劑組(1.6%)和CAI組(1.7%)(多變量邏輯迴歸以PGA組為參考,β阻斷劑的OR為6.44,95%CI 5.08~8.16)4)。但該研究並非僅限於角膜移植眼,對於角膜移植眼中PG製劑與排斥反應的關聯,需根據個案謹慎判斷。

若判斷為類固醇青光眼,應逐步考慮以下措施:

  1. 減少類固醇眼藥水的次數
  2. 更換為低效價的類固醇眼藥水(例如0.1%氟甲龍)
  3. 如有可能,停用類固醇眼藥水

角膜移植術後需預防排斥反應,根據原發病的病情,有時難以減少類固醇用量。類固醇青光眼中,小樑網在房水流出阻力中佔比較大,因此流出道重建術或選擇性雷射小樑成形術SLT)被認為效果較好。

當藥物治療無法充分控制眼壓時,考慮手術。

  • 開角型:選擇小樑切開術
  • 閉角型(PAS:進行隅角粘連分離術以解除器質性粘連。廣泛PAS時考慮小樑切除術
  • 難治性病例:適用引流管植入術

適用於抗代謝藥物合併小樑切除術失敗的病例、既往手術導致結膜嚴重瘢痕化的病例,以及小樑切除術預期成功率低的病例(推薦等級1B)5)

已批准三種Baerveldt青光眼植入物(BG101-350、BG102-350、BG103-350)和兩種Ahmed青光眼瓣膜(FP7、FP8)5)。為防止術後引流管暴露於眼外,需用保存鞏膜或保存角膜等修補材料覆蓋引流管(推薦等級1A)5)

在Ahmed Baerveldt比較研究(ABC研究)中,5年累積成功率Ahmed組為44.7%,Baerveldt組為39.4%。Baerveldt組需要額外青光眼手術的頻率較低,但低眼壓相關併發症在Baerveldt組略多7)。Ahmed與Baerveldt研究(AVB研究)也報告了幾乎相同的5年結果,Ahmed組成功率為31.3%,Baerveldt組為36.6%8)

在繼發於葡萄膜炎青光眼眼中,Baerveldt植入術的2年成功率報告為91.7%。併發症中角膜移植片失敗占8.3%6)。Ahmed瓣植入術治療葡萄膜炎相關青光眼的2年成功率為68.4%,並且有報告稱因導管角膜接觸導致角膜內皮損傷6)

角膜移植眼中放置導管分流裝置時,由於導管在移植片附近走行,存在角膜內皮損傷的風險,應考慮到對長期移植片存活率的影響來判斷適應症。

當上述任何治療均無法控制眼壓時考慮此方法。採用半導體雷射睫狀體光凝術或冷凍凝固術。由於存在視力喪失的風險,被視為最後手段。

  1. 術後立即眼壓升高 → 懷疑黏彈劑殘留 → 使用青光眼眼藥水和口服CAI進行保守管理
  2. 持續使用類固醇眼藥水期間眼壓升高 → 考慮減少類固醇、更換為低效價藥物或停藥
  3. 眼內炎症引起的開放角型眼壓升高 → 抗炎治療 + 青光眼眼藥水(注意藥物副作用)
  4. 閉鎖角型眼壓升高 → 房角鏡檢查確認後,進行房角粘連分離術或小樑切除術
  5. 藥物治療無效導管分流手術或睫狀體破壞術
Q 角膜移植後治療青光眼可用的眼藥水有限制嗎?
A

角膜移植眼中,各類藥物都有特定風險。β阻斷劑常引起角膜上皮損傷,前列腺素類藥物有排斥反應和皰疹復發的風險,CAI眼藥水因對角膜內皮的影響有報告引起角膜水腫。口服CAI(如乙醯唑胺)相對安全。藥物選擇應根據移植片狀態、角膜內皮細胞密度和排斥反應史個別判斷。

PKP術後眼壓升高的機轉(依時間經過)

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PKP術後眼壓升高因時期不同而機轉各異。

1. 術後立即(數小時至數天): 黏彈性物質(如玻尿酸鈉)殘留於前房,物理性阻塞小樑網間隙。通常為一過性,若無需前房沖洗則可自行吸收。

2. 術後早期至中期(數天至數週): 手術創傷破壞血-房水屏障,發炎細胞和蛋白進入前房,沉積於小樑網並阻塞其間隙。前列腺素等發炎介質也增加房水流出阻力。這對應於續發性開放隅角青光眼的病理狀態。

3. 術後任意時期: PKP術後縫合導致的虹膜-角膜扭曲、慢性發炎引起的虹膜後粘連等導致周邊虹膜前粘連PAS)進展,隅角器質性閉塞。由於PKP進行全層切開和縫合,術後前房形態容易改變。

4. 術後長期(使用類固醇期間): 腎上腺皮質類固醇促進小樑網細胞外基質產生,改變細胞骨架,增加房水流出阻力。個體反應性存在差異,兒童和老年人更易發生。類固醇性青光眼表現為開放隅角型。

DSAEK/DMEK為小切口手術,與PKP相比前房操作有限,因此PAS形成和發炎性眼壓升高的風險較低。但存在以下固有機轉:

  • 空氣瞳孔阻滯 為使捐贈角膜壓附於後表面而注入空氣,將虹膜向前推擠,導致瞳孔阻滯和急性眼壓升高。這被認為是DSAEK/DMEK後的三大併發症之一。
  • 類固醇性青光眼 為預防術後排斥反應,類固醇眼藥水需持續使用約一年,因此與PKP一樣存在類固醇性青光眼的風險。

移植片失敗與眼壓升高的惡性循環

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持續眼壓升高增加角膜內皮細胞負荷,降低移植片內皮功能,導致角膜水腫角膜水腫進一步降低眼壓測量精度,使適當的眼壓管理變得困難。此外,青光眼的外科治療(尤其是引流管植入術)涉及移植片附近的操作,術後可能加重移植片失敗。平衡眼壓控制與移植片存活是本症最大的臨床挑戰。

與原發性青光眼相比,外科手術治療效果較差。可能需要多次手術,睫狀體光凝或冷凍凝固術可能作為最後手段。即使眼壓得到控制,移植片失敗也不少見,部分病例需要再次移植。

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