Le glaucome après kératoplastie (glaucoma after keratoplasty) est un terme général désignant l’élévation de la pression intraoculaire et les lésions du nerf optique qui en résultent après une greffe de cornée. Il est classé comme un type de glaucome secondaire. Les techniques chirurgicales comprennent la kératoplastie transfixiante (PKP), la kératoplastie lamellaire antérieure profonde (DALK) et la kératoplastie endothéliale (DSAEK, DMEK), chacune présentant des risques et des mécanismes d’élévation de la pression intraoculaire différents.
Une élévation de la pression intraoculaire est observée dans environ 20 à 30 % des cas après PKP. Chez les patients ayant des antécédents de glaucome avant l’opération, la fréquence d’élévation de la pression intraoculaire postopératoire est encore plus élevée. L’incidence du glaucome après DSAEK/DMEK est plus faible qu’après PKP ; une méta-analyse n’a montré aucune différence significative entre les techniques à 12 mois : 4/152 yeux (2,6 %) dans le groupe DMEK et 4/148 yeux (2,7 %) dans le groupe UT-DSAEK (différence de risque 0,00, IC à 95 % −0,04 à 0,04) 2).
Les différences de risque de glaucome selon la technique chirurgicale sont présentées ci-dessous.
| Technique chirurgicale | Risque de glaucome | Caractéristiques |
|---|---|---|
| PKP | Élevé (20–30 %) | Manipulation étendue de la chambre antérieure, risque élevé de formation de synéchies antérieures périphériques (PAS) |
| DALK | Faible | Pas de manipulation de la chambre antérieure, uniquement un glaucome cortisonique |
| DSAEK | Faible à modéré | Incision mini-invasive, utilisation prolongée de stéroïdes |
| DMEK | Faible à moyen | Attention au bloc pupillaire par air |
Dans la PKP, les manipulations étendues dans la chambre antérieure favorisent les synéchies antérieures périphériques (PAS) et l’inflammation postopératoire. Dans la DALK, comme il n’y a pas de manipulation de la chambre antérieure, le glaucome secondaire autre que le glaucome cortisonique n’apparaît généralement pas. La DSAEK/DMEK sont des chirurgies par petite incision, avec moins de complications liées aux sutures et un taux de rejet plus faible que la PKP. Cependant, comme les gouttes de stéroïdes sont poursuivies pendant environ un an après l’opération, le risque de glaucome cortisonique persiste.
Le taux de rejet après une greffe de cornée varie selon la technique. Une comparaison des résultats chirurgicaux pour la dystrophie endothéliale de Fuchs et la kératopathie bulleuse pseudophaque rapporte des taux de rejet à 1 an de 17 % pour la PK, 2 à 9 % pour la DSAEK et 0 à 6 % pour la DMEK1). La survie du greffon à 5 ans était de 95 % pour la Fuchs (PK et DSAEK équivalents) et de 73 % pour la PBK (PK et DSAEK équivalents)1).
Après une PKP, environ 20 à 30 % des patients présentent une élévation de la pression intraoculaire. Le risque est encore plus élevé en cas de glaucome préexistant. En revanche, avec les greffes endothéliales comme la DSAEK/DMEK, l’incidence du glaucome est d’environ 2 à 3 %, un risque plus faible qu’avec la PKP2). Quelle que soit la technique, l’utilisation prolongée de gouttes de stéroïdes nécessite une attention particulière au glaucome cortisonique.
Dans le glaucome à angle ouvert avec une élévation légère à modérée de la pression intraoculaire, il n’y a pratiquement aucun symptôme subjectif au stade initial. Ce n’est souvent qu’avec la progression du glaucome et l’apparition de défauts du champ visuel que le patient perçoit des pertes de vision ou des scotomes.
Dans le glaucome aigu par fermeture de l’angle, les symptômes suivants apparaissent :
Lorsque l’opacité ou l’œdème du greffon cornéen progresse, une diminution de l’acuité visuelle indépendante du glaucome peut survenir.
Dans les yeux greffés, l’opacité du greffon, l’astigmatisme irrégulier et l’influence des sutures peuvent limiter l’examen à la lampe à fente et l’évaluation du champ visuel. Après une chirurgie cornéenne, les modifications de la forme de la cornée peuvent rendre difficile la mesure de la pression intraoculaire et l’examen du champ visuel. Il faut également prêter attention aux modifications du nerf optique liées à une hypertension oculaire persistante.
L’augmentation de la pression intraoculaire est classée en 4 types selon le mécanisme.
Résidu de substance viscoélastique
Période de survenue : Immédiatement après l’opération (quelques heures à quelques jours).
Mécanisme : La substance viscoélastique résiduelle (acide hyaluronique, etc.) dans la chambre antérieure obstrue physiquement le trabéculum. Transitoire, prise en charge conservatrice possible.
Angle ouvert inflammatoire
Période de survenue : précoce à intermédiaire postopératoire
Mécanisme : Les cellules inflammatoires et les cytokines augmentent la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse dans le trabéculum. Cela correspond à un glaucome secondaire à angle ouvert.
Angle fermé
Période de survenue : à tout moment après l’opération
Mécanisme : Les déformations et l’inflammation liées aux sutures entraînent la formation de synéchies antérieures périphériques (PAS), obstruant l’angle. Plus la manipulation de la chambre antérieure est étendue lors d’une kératoplastie transfixiante (PKP), plus la fréquence est élevée.
Glaucome cortisonique
Période de survenue : pendant l’utilisation de corticostéroïdes
Mécanisme : Les corticostéroïdes augmentent la production de matrice extracellulaire par les cellules trabéculaires, modifient le cytosquelette et augmentent la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse. Type à angle ouvert.
La stratégie de base du diagnostic est la même que pour le glaucome habituel. Cependant, dans les yeux greffés, la mesure précise de la pression intraoculaire est souvent difficile en raison des irrégularités de la surface oculaire, et il est nécessaire d’évaluer globalement en combinant plusieurs méthodes de mesure.
Dans les yeux greffés, l’interprétation des valeurs de pression intraoculaire est difficile pour les raisons suivantes.
La conduite recommandée consiste à combiner plusieurs méthodes telles que le tonomètre sans contact (NCT), le GAT, le Tonopen et la palpation pour une évaluation globale. Les appareils suivants ont été rapportés comme méthodes alternatives de mesure de la pression intraoculaire dans les cornées pathologiques ou postopératoires 1).
| Méthode de mesure | Caractéristiques |
|---|---|
| Pneumotonomètre | Utilise un embout en silicone de 5 mm, s’adapte à la cornée |
| ORA (analyseur de réponse oculaire) | Calcul de la PIO corrigée par les propriétés biomécaniques cornéennes |
| Tonomètre à contour dynamique (DCT) | Minimise l’influence des propriétés physiques de la cornée |
| Tonomètre à rebond | Pas d’anesthésie topique nécessaire, utilisation d’une petite sonde |
Il est important d’utiliser la même méthode de mesure dans le temps pour détecter des variations cliniquement significatives de la PIO1).
La distinction entre le glaucome cortisonique et le glaucome secondaire inflammatoire est cliniquement importante. Le diagnostic différentiel est réalisé en vérifiant les changements de PIO après réduction ou arrêt des collyres corticoïdes.
| Pathologie | Point clé du diagnostic différentiel |
|---|---|
| Glaucome cortisonique | La pression intraoculaire diminue avec la réduction ou l’arrêt des corticoïdes |
| Glaucome inflammatoire à angle ouvert | Amélioration avec le traitement anti-inflammatoire, angle ouvert |
| Glaucome par fermeture de l’angle | Confirmer les synéchies antérieures périphériques (PAS) et la fermeture à la gonioscopie |
| Œdème cornéen dû à une insuffisance du greffon | Évaluer si l’augmentation de la pression intraoculaire est la cause ou la conséquence |
Après une greffe de cornée, l’épaisseur et la forme de la cornée changent, ce qui réduit la précision du tonomètre à aplanation standard de Goldmann. Une augmentation de l’épaisseur cornéenne conduit à une surestimation de la pression intraoculaire, et un astigmatisme irrégulier déforme l’image de l’anneau de l’oculaire, rendant la mesure précise difficile. Par conséquent, une évaluation globale est réalisée en combinant plusieurs méthodes telles que le tonomètre sans contact, le Tonopen et la palpation. Récemment, des méthodes de mesure corrigeant l’influence des propriétés physiques de la cornée, comme l’ORA (ocular response analyzer) et le tonomètre à contour dynamique (DCT), sont également disponibles 1).
La stratégie thérapeutique diffère selon le mécanisme de l’augmentation de la pression intraoculaire. Une approche par étapes est présentée ci-dessous.
En cas de rétention de substance viscoélastique dans la chambre antérieure ou d’inflammation intraoculaire, on observe une évolution conservatrice avec des collyres antiglaucomateux ou des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (IAC) par voie orale. La plupart des cas sont transitoires et s’améliorent avec la résorption naturelle de la substance viscoélastique.
Après une greffe de cornée, les collyres antiglaucomateux nécessitent une attention particulière car les effets des médicaments sont plus susceptibles de se manifester que dans le traitement habituel du glaucome.
| Classe de médicament | Risques/Précautions |
|---|---|
| Bêta-bloquants | Fréquence élevée de troubles épithéliaux cornéens |
| Analogues des prostaglandines | Risque d’inflammation intraoculaire, de rejet et de réactivation herpétique |
| IAC en collyre | Effet sur l’endothélium cornéen → risque d’œdème cornéen |
| IAC par voie orale | Utilisation relativement sûre |
| Agonistes alpha-2 | Pas de contre-indication particulière pour les yeux greffés |
Les préparations de PG ont traditionnellement été associées à un risque d’inflammation intraoculaire et de rejet de greffe. Cependant, une étude récente sur une grande base de données (10 centres, 40 024 cas) a montré que l’incidence de l’uvéite dans le groupe utilisant des PGA était de 0,3 %, la plus faible par rapport au groupe des bêta-bloquants (2,0 %), des alpha-agonistes (1,6 %) et des CAI (1,7 %) (régression logistique multivariée avec le groupe PGA comme référence : OR pour les bêta-bloquants 6,44, IC à 95 % 5,08-8,16) 4). Cependant, cette étude n’était pas limitée aux yeux transplantés de cornée, et la relation entre les préparations de PG et le rejet dans les yeux transplantés de cornée nécessite une évaluation prudente au cas par cas.
En cas de diagnostic de glaucome cortisonique, envisager les étapes suivantes de manière progressive :
Cependant, après une greffe de cornée, la prévention du rejet est nécessaire, et la réduction des stéroïdes peut être difficile selon l’état de la maladie sous-jacente. Dans le glaucome cortisonique, le trabéculum représente une plus grande proportion de la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse, donc la chirurgie de reconstruction de la voie d’écoulement et la trabéculoplastie au laser (SLT) sont considérées comme plus efficaces.
La chirurgie est envisagée lorsque le contrôle de la pression intraoculaire est insuffisant avec les médicaments.
Les indications incluent les cas où la trabéculectomie avec antimétabolites a échoué, les cas de cicatrisation conjonctivale sévère due à des chirurgies antérieures, et les cas où la trabéculectomie est peu susceptible de réussir (recommandation grade 1B) 5).
Trois types d’implants Baerveldt (BG101-350, BG102-350, BG103-250) et deux types de valves Ahmed (FP7, FP8) sont approuvés 5). Pour éviter l’exposition du tube en postopératoire, le tube doit être recouvert d’un matériau de patch tel que de la sclère ou de la cornée conservée (recommandation grade 1A) 5).
L’étude comparative Ahmed Baerveldt (ABC Study) a rapporté un taux de succès cumulatif à 5 ans de 44,7 % dans le groupe Ahmed et de 39,4 % dans le groupe Baerveldt. Le groupe Baerveldt a nécessité moins de chirurgies supplémentaires pour glaucome, mais les complications liées à l’hypotonie étaient légèrement plus fréquentes dans ce groupe 7). L’étude Ahmed Versus Baerveldt (AVB Study) a également montré des résultats à 5 ans presque équivalents, avec un taux de succès de 31,3 % dans le groupe Ahmed et de 36,6 % dans le groupe Baerveldt 8).
Dans les yeux glaucomateux secondaires à une uvéite, le taux de succès à 2 ans de l’implantation de Baerveldt était de 91,7 %. Une complication, l’échec du greffon cornéen, a été observée dans 8,3 % des cas 6). Pour le glaucome associé à l’uvéite traité par implantation de valve d’Ahmed, le taux de succès à 2 ans était de 68,4 %, et des lésions endothéliales cornéennes dues au contact entre le tube et la cornée ont été rapportées 6).
Lors de la mise en place d’un tube de shunt dans un œil ayant subi une greffe de cornée, le tube passe à proximité du greffon, ce qui présente un risque de lésion endothéliale cornéenne. L’indication doit être évaluée en tenant compte de l’impact sur la survie à long terme du greffon.
Cette option est envisagée lorsque le contrôle de la pression intraoculaire n’est pas obtenu par les traitements précédents. La cyclophotocoagulation au laser à semi-conducteur ou la cryocoagulation peuvent être réalisées. Cette approche est considérée comme un dernier recours en raison du risque de perte de fonction visuelle.
Dans les yeux greffés, chaque classe de médicaments présente des risques spécifiques. Les bêta-bloquants provoquent fréquemment des lésions épithéliales cornéennes, les prostaglandines suscitent des inquiétudes quant au rejet et à la réactivation de l’herpès. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique topiques peuvent provoquer un œdème cornéen en raison de leur effet sur l’endothélium. Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique oraux (acétazolamide, etc.) peuvent être utilisés relativement en toute sécurité. Le choix du médicament doit être individualisé en fonction de l’état du greffon, de la densité des cellules endothéliales et des antécédents de rejet.
L’augmentation de la pression intraoculaire après PKP survient par différents mécanismes selon la période.
1. Immédiatement après l’opération (quelques heures à quelques jours) : Les substances viscoélastiques (comme le hyaluronate de sodium) restent dans la chambre antérieure et obstruent physiquement les espaces trabéculaires. Généralement transitoire, elles sont résorbées naturellement si un lavage de la chambre antérieure n’est pas nécessaire.
2. Période postopératoire précoce à intermédiaire (quelques jours à quelques semaines) : La rupture de la barrière hémato-aqueuse due au traumatisme chirurgical entraîne l’afflux de cellules inflammatoires et de protéines dans la chambre antérieure, provoquant un dépôt sur le trabéculum et une obstruction des espaces trabéculaires. Les médiateurs inflammatoires comme les prostaglandines augmentent également la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse. Cela correspond à la pathologie du glaucome secondaire à angle ouvert.
3. À tout moment après l’opération : La déformation entre l’iris et la cornée due aux sutures après PKP, la formation de synéchies postérieures de l’iris due à l’inflammation chronique, etc., entraînent une progression des synéchies antérieures périphériques (PAS) et une obstruction organique de l’angle. Comme la PKP implique une incision et une suture de pleine épaisseur, la morphologie de la chambre antérieure est susceptible de changer après l’opération.
4. Période postopératoire tardive (sous corticostéroïdes) : Les corticostéroïdes augmentent la production de matrice extracellulaire dans les cellules trabéculaires, modifiant le cytosquelette et augmentant la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse. La réactivité aux stéroïdes varie selon les individus et est plus fréquente chez les enfants et les personnes âgées. Le glaucome cortisonique se présente sous forme d’angle ouvert.
La DSAEK/DMEK est une chirurgie par petite incision, avec une manipulation limitée de la chambre antérieure par rapport à la PKP, donc le risque de formation de PAS et d’augmentation de la pression intraoculaire inflammatoire est faible. Cependant, il existe les mécanismes spécifiques suivants.
Si l’augmentation de la pression intraoculaire persiste, la charge sur les cellules endothéliales cornéennes augmente, la fonction endothéliale du greffon diminue et un œdème cornéen apparaît. L’œdème cornéen réduit encore la précision de la mesure de la pression intraoculaire, rendant difficile un contrôle adéquat de la pression. De plus, le traitement chirurgical du glaucome (en particulier la chirurgie de tube de drainage) implique des manipulations près du greffon, ce qui peut aggraver l’insuffisance du greffon après l’opération. Concilier le contrôle de la pression intraoculaire et la survie du greffon est le plus grand défi clinique de cette maladie.
Les résultats du traitement chirurgical sont moins bons que pour le glaucome primaire. Des interventions chirurgicales multiples peuvent être nécessaires, et la cyclophotocoagulation ou la cryocoagulation peuvent être des options de dernier recours. Même si la pression intraoculaire est contrôlée, l’insuffisance du greffon n’est pas rare, et une retransplantation peut être nécessaire dans certains cas.
