El glaucoma después de queratoplastia es un término general para la elevación de la presión intraocular y el daño del nervio óptico asociado que ocurren después de la cirugía de trasplante de córnea. Se clasifica como un tipo de glaucoma secundario. Las técnicas quirúrgicas incluyen queratoplastia penetrante (PKP), queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK) y trasplante de endotelio corneal (queratoplastia endotelial automatizada con desprendimiento de Descemet: DSAEK, queratoplastia endotelial de membrana de Descemet: DMEK), cada una con diferentes riesgos y mecanismos de elevación de la presión intraocular.
Se observa elevación de la presión intraocular en aproximadamente el 20–30% de los casos después de PKP. En pacientes con antecedentes de glaucoma antes de la cirugía, la frecuencia de elevación de la presión intraocular postoperatoria es aún mayor. La incidencia de glaucoma después de DSAEK/DMEK es menor que después de PKP; un metanálisis no mostró diferencias significativas entre las técnicas quirúrgicas a los 12 meses, con 4/152 ojos (2.6%) en el grupo DMEK y 4/148 ojos (2.7%) en el grupo UT-DSAEK (diferencia de riesgo 0.00, IC 95% −0.04 a 0.04)2).
Las diferencias en el riesgo de glaucoma según la técnica quirúrgica se muestran a continuación.
En la QP, la manipulación extensa dentro de la cámara anterior hace que las sinequias anteriores periféricas (PAS) y la inflamación postoperatoria sean causas comunes. En la DALK, al no haber manipulación de la cámara anterior, el glaucoma secundario distinto del glaucoma esteroideo no suele aparecer. La DSAEK/DMEK son cirugías de pequeña incisión, con menos complicaciones relacionadas con la sutura y tasas de rechazo más bajas en comparación con la QP. Sin embargo, las gotas oftálmicas de esteroides se continúan durante aproximadamente un año después de la cirugía, por lo que el riesgo de glaucoma esteroideo persiste.
Las tasas de rechazo después del trasplante de córnea varían según la técnica quirúrgica. En una comparación de resultados quirúrgicos para la distrofia endotelial de Fuchs y la queratopatía bullosa pseudoafáquica, las tasas de rechazo al año se reportaron como QP 17%, DSAEK 2–9% y DMEK 0–6% 1). Las tasas de supervivencia del injerto a los 5 años fueron del 95% para Fuchs (equivalente para QP y DSAEK) y del 73% para PBK (equivalente para QP y DSAEK) 1).
Q¿Es más probable desarrollar glaucoma después de un trasplante de córnea?
A
Después de la QP, aproximadamente el 20–30% de los pacientes experimentan elevación de la presión intraocular. El riesgo es aún mayor si ya había glaucoma antes de la cirugía. Por otro lado, con la queratoplastia endotelial como DSAEK/DMEK, la incidencia de glaucoma es solo de aproximadamente 2–3%, menor que con la QP 2). Independientemente de la técnica quirúrgica, se requiere el uso prolongado de gotas oftálmicas de esteroides, por lo que se debe tener precaución con el glaucoma esteroideo.
En el tipo de ángulo abierto con elevación de la presión intraocular leve a moderada, casi no hay síntomas subjetivos en la etapa inicial. A menudo, solo cuando el glaucoma progresa y aparecen defectos del campo visual, los pacientes notan pérdida del campo visual o escotomas.
En el tipo de ángulo cerrado agudo, aparecen los siguientes síntomas:
Dolor ocular: asociado con la elevación rápida de la presión intraocular
Visión borrosa: opacidad debida al edema corneal
Dolor de cabeza: debido a la estimulación del nervio trigémino
Halos alrededor de las luces: difracción de la luz debida al edema corneal
A medida que progresa la opacidad o el edema del injerto corneal, puede producirse una pérdida de visión independiente del glaucoma.
Hallazgos clínicos (hallazgos confirmados por el médico en el examen)
Elevación de la presión intraocular: La medición precisa es difícil en ojos con trasplante de córnea; se requiere una evaluación integral con múltiples tonómetros (ver sección “Diagnóstico y métodos de examen”).
Sinequias anteriores periféricas (PAS): Un hallazgo característico después de la PKP. Se confirma mediante gonioscopia.
Cambios en el disco óptico: Aumento de la relación copa-disco (incremento de la relación C/D), adelgazamiento del borde del disco.
Defectos del campo visual: Escotoma arqueado, escalón nasal, etc., similares al glaucoma típico.
Edema/opacidad del injerto corneal: Es importante diferenciar si se debe a daño endotelial corneal por elevación de la presión intraocular o a edema por fallo del injerto.
Células inflamatorias/flare en la cámara anterior: Cuando la inflamación postoperatoria persiste.
En ojos con trasplante de córnea, los hallazgos en la lámpara de hendidura y la evaluación del campo visual pueden estar limitados debido a la opacidad del injerto, el astigmatismo irregular y los efectos de las suturas. Después de la cirugía corneal, los cambios en la forma de la córnea pueden dificultar la medición de la presión intraocular y la prueba del campo visual, y también se debe prestar atención a los cambios del nervio óptico asociados con la presión intraocular alta sostenida.
Se clasifica en cuatro tipos según el mecanismo de elevación de la presión intraocular.
Retención de dispositivo viscoso quirúrgico
Momento de aparición: Inmediatamente después de la cirugía (horas a días)
Mecanismo: Los dispositivos viscosos quirúrgicos retenidos (p. ej., ácido hialurónico) en la cámara anterior obstruyen físicamente la malla trabecular. Transitorio y manejable con tratamiento conservador.
Ángulo abierto inflamatorio
Momento de aparición: Postoperatorio temprano a medio
Mecanismo: Las células inflamatorias y las citocinas aumentan la resistencia al flujo de humor acuoso en la malla trabecular. Corresponde a glaucoma secundario de ángulo abierto.
Cierre angular
Momento de aparición: En cualquier momento después de la cirugía
Mecanismo: La distorsión y la inflamación asociadas a la sutura forman PAS, lo que provoca el cierre del ángulo. Cuanto más extensa sea la manipulación de la cámara anterior en la PKP, mayor será la frecuencia de aparición.
Glaucoma inducido por esteroides
Momento de aparición: Durante el uso de esteroides
Mecanismo: Los esteroides aumentan la producción de matriz extracelular en las células de la malla trabecular, alteran el citoesqueleto y aumentan la resistencia al flujo de humor acuoso. Tipo de ángulo abierto.
Antecedentes de glaucoma preoperatorio: El mayor factor de riesgo de elevación de la presión intraocular postoperatoria
PKP (queratoplastia penetrante): Manipulación extensa de la cámara anterior, alto riesgo de formación de PAS y elevación inflamatoria de la PIO
Reinjerto: Mayor riesgo de elevación de la PIO que el trasplante primario3)
Enfermedad primaria: La queratopatía bullosa es un grupo de alto riesgo. La distrofia endotelial de Fuchs se ha asociado con cámara anterior poco profunda y glaucoma
Córnea neovascularizada: Aumenta el riesgo de glaucoma así como el riesgo de rechazo3)
Uso prolongado de esteroides postoperatorios: Después del trasplante de córnea, las gotas oftálmicas de esteroides pueden continuarse durante más de un año para prevenir el rechazo
Taponamiento con aire después de DSAEK/DMEK: Elevación aguda de la presión intraocular por bloqueo pupilar por aire. Las tres complicaciones principales después de DSAEK/DMEK son el desprendimiento del injerto corneal, el bloqueo pupilar por aire y el fallo primario del injerto.
El enfoque básico del diagnóstico es el mismo que para el glaucoma general. Sin embargo, en ojos con trasplante de córnea, la medición precisa de la presión intraocular suele ser difícil debido a las irregularidades de la superficie ocular, por lo que se deben combinar múltiples métodos de medición para una evaluación integral.
Precauciones en la medición de la presión intraocular
En ojos con trasplante de córnea, la interpretación de los valores de presión intraocular es difícil por las siguientes razones.
Cambios en el grosor corneal: Después de PKP, la córnea tiende a ser más gruesa de lo normal, lo que puede llevar a una sobreestimación de la presión intraocular con la tonometría de aplanación de Goldmann (GAT).
Astigmatismo irregular: Las irregularidades corneales debidas a suturas o cambios en la forma del injerto afectan las imágenes de mires de la GAT.
Edema corneal: Si hay edema del injerto, los cambios en el contenido de agua reducen la precisión de la medición.
Enfoque recomendado: evaluar de forma integral los resultados de múltiples métodos como la tonometría sin contacto (NCT), GAT, Tonopen y palpación. Se han reportado los siguientes dispositivos como métodos alternativos de medición de la presión intraocular para córneas enfermas y postoperatorias 1).
Método de medición
Características
Neumotonómetro
Utiliza una punta de silicona de 5 mm, se adapta a la córnea
ORA (analizador de respuesta ocular)
Cálculo de PIO corregido por propiedades biomecánicas corneales
Tonómetro de contorno dinámico (DCT)
Minimiza la influencia de las propiedades corneales
Gonioscopía: Evaluar la presencia y extensión de PAS y cierre angular. Particularmente importante después de PKP.
Evaluación del disco óptico: Examen de fondo de ojo y medición del grosor de la capa de fibras nerviosas por OCT. La opacidad corneal puede limitar la calidad de la imagen de OCT.
Perimetría cuantitativa dinámica (perímetro de Goldmann): Puede realizarse incluso con opacidad corneal o mala agudeza visual, y es efectiva para la evaluación del glaucoma.
Microscopía especular: Evaluación longitudinal de la densidad de células endoteliales corneales. Importante para detectar daño endotelial secundario debido a la elevación de la PIO.
Diferenciar el glaucoma esteroideo del glaucoma secundario inflamatorio es clínicamente importante. La diferenciación se realiza verificando el cambio en la PIO después de reducir o suspender las gotas oftálmicas de esteroides.
Fisiopatología
Puntos clave para el diagnóstico diferencial
Glaucoma inducido por esteroides
La PIO disminuye con la reducción o suspensión de esteroides
Glaucoma inflamatorio de ángulo abierto
Mejora con tratamiento antiinflamatorio; el ángulo está abierto
Glaucoma de ángulo cerrado
La gonioscopia confirma sinequias anteriores periféricas o cierre
Edema corneal por fallo del injerto
Evaluar si la elevación de la PIO es causa o consecuencia
Q¿Por qué es difícil medir la presión intraocular después del trasplante de córnea?
A
Después del trasplante de córnea, el grosor y la forma corneal cambian, reduciendo la precisión de la tonometría de aplanación de Goldmann estándar. El aumento del grosor corneal lleva a una sobreestimación de la PIO, y el astigmatismo irregular distorsiona los anillos de mires, dificultando la medición precisa. Por lo tanto, se utilizan múltiples métodos como la tonometría sin contacto, el Tono-Pen y la palpación en combinación para una evaluación integral. Recientemente, están disponibles métodos que corrigen la influencia de las propiedades biomecánicas corneales, como el analizador de respuesta ocular (ORA) y la tonometría de contorno dinámico (DCT) 1).
Si es causada por residuos de material viscoelástico en la cámara anterior o inflamación intraocular, se maneja de forma conservadora con gotas oftálmicas para glaucoma o inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) orales. En la mayoría de los casos es transitoria y mejora con la absorción espontánea del material viscoelástico.
Selección y precauciones de los fármacos hipotensores oculares
Las gotas oftálmicas para glaucoma después de un trasplante de córnea requieren precaución porque los efectos de los medicamentos son más probables que en el tratamiento habitual del glaucoma.
Clase de fármaco
Riesgos y precauciones
Betabloqueantes
Alta incidencia de trastornos del epitelio corneal
Análogos de prostaglandinas
Preocupación por inflamación intraocular, rechazo y recurrencia de herpes
No hay contraindicaciones específicas para ojos trasplantados de córnea
Tradicionalmente se ha señalado que los preparados de prostaglandinas (PG) pueden provocar inflamación intraocular o rechazo del injerto. Sin embargo, estudios recientes de bases de datos a gran escala (10 centros, 40,024 casos) informaron que la incidencia de uveítis en el grupo de PGA fue del 0.3%, la más baja en comparación con el grupo de betabloqueantes (2.0%), el grupo de alfagonistas (1.6%) y el grupo de CAI (1.7%) (regresión logística multivariante con el grupo de PGA como referencia: OR de betabloqueantes 6.44, IC 95% 5.08–8.16) 4). Sin embargo, este estudio no se limitó a ojos con trasplante de córnea, y se requiere un juicio cuidadoso caso por caso sobre la asociación entre los preparados de PG y el rechazo en ojos con trasplante de córnea.
Cuando se diagnostica glaucoma inducido por esteroides, se deben considerar los siguientes pasos de forma secuencial:
Reducir la frecuencia de las gotas oftálmicas de esteroides
Cambiar a una gota oftálmica de esteroides de menor potencia (p. ej., fluorometolona al 0.1%)
Suspender las gotas oftálmicas de esteroides si es posible
Sin embargo, después del trasplante de córnea, es necesaria la prevención del rechazo, y la reducción de los esteroides puede ser difícil según la condición de la enfermedad primaria. En el glaucoma inducido por esteroides, la malla trabecular representa una gran proporción de la resistencia al flujo de salida del humor acuoso, por lo que se considera que la cirugía de reconstrucción de la vía de salida o la trabeculoplastia láser selectiva (SLT) son efectivas.
Se considera cirugía cuando no se logra un control adecuado de la presión intraocular con medicación.
Para casos de ángulo abierto: Se selecciona la trabeculotomía
Para casos de cierre angular (PAS): Se realiza goniosinequiólisis para liberar las adherencias orgánicas. Para PAS extenso, se considera la trabeculectomía
Para casos refractarios: Está indicada la cirugía de derivación con tubo
Las indicaciones incluyen casos en los que ha fracasado la trabeculectomía con antimetabolitos, casos con cicatrización conjuntival grave debido a cirugías previas y casos en los que es improbable que la trabeculectomía tenga éxito (nivel de recomendación 1B) 5).
Están aprobados tres tipos de implantes para glaucoma Baerveldt (BG101-350, BG102-350, BG103-250) y dos tipos de válvulas para glaucoma Ahmed (FP7, FP8) 5). Para prevenir la exposición del tubo después de la cirugía, el tubo debe cubrirse con materiales de parche como esclerótica preservada o córnea preservada (nivel de recomendación 1A) 5).
En el Estudio Comparativo Ahmed Baerveldt (ABC Study), la tasa de éxito acumulada a 5 años fue del 44.7% en el grupo Ahmed y del 39.4% en el grupo Baerveldt. El grupo Baerveldt requirió cirugía de glaucoma adicional con menos frecuencia, pero las complicaciones relacionadas con hipotonía fueron ligeramente más comunes en el grupo Baerveldt 7). El Estudio Ahmed Versus Baerveldt (AVB Study) también reportó resultados a 5 años casi equivalentes, con tasas de éxito del 31.3% en el grupo Ahmed y del 36.6% en el grupo Baerveldt 8).
La tasa de éxito a 2 años de la implantación de Baerveldt en ojos con glaucoma secundario a uveítis se ha reportado como 91.7%. Como complicación, se observó fallo del injerto corneal en el 8.3% de los casos 6). La tasa de éxito a 2 años de la implantación de la válvula Ahmed para glaucoma relacionado con uveítis fue del 68.4%, y se ha reportado daño endotelial corneal debido al contacto entre el tubo y la córnea6).
Al colocar un tubo de derivación en un ojo con injerto corneal, existe riesgo de daño endotelial corneal porque el tubo discurre cerca del injerto. La indicación debe determinarse considerando el impacto en la supervivencia del injerto a largo plazo.
Se considera cuando no se puede lograr el control de la presión intraocular con ninguno de los tratamientos anteriores. Se realiza ciclofotocoagulación con láser semiconductor o criocoagulación. Se posiciona como último recurso debido al riesgo de pérdida de visión.
Elevación de la presión intraocular inmediatamente después de la cirugía → Sospechar material viscoelástico residual → Manejo conservador con gotas para glaucoma y CAI oral
Elevación de la presión intraocular durante el uso continuado de gotas de esteroides → Considerar reducir los esteroides, cambiar a un agente de menor potencia o suspender
Elevación de la presión intraocular de ángulo abierto debido a inflamación intraocular → Tratamiento antiinflamatorio + gotas para glaucoma (tener en cuenta los efectos secundarios de los medicamentos)
Elevación de la presión intraocular por cierre angular → Confirmar con gonioscopia, luego realizar goniosinequiolisis o trabeculectomía
Medicación ineficaz → Cirugía de derivación con tubo o procedimiento ciclodestructivo
Q¿Existen restricciones sobre las gotas que se pueden usar para el glaucoma después de un trasplante de córnea?
A
En ojos con injertos corneales, cada clase de fármaco tiene riesgos específicos. Los betabloqueantes causan con frecuencia daño epitelial corneal, los análogos de prostaglandinas generan preocupación sobre rechazo y recurrencia de herpes, y las gotas de CAI han sido reportadas por causar edema corneal debido a efectos sobre el endotelio corneal. Los CAI orales (p. ej., acetazolamida) pueden usarse de manera relativamente segura. La selección del medicamento debe individualizarse según la condición del injerto, la densidad de células endoteliales corneales y el historial de rechazo.
La elevación de la presión intraocular después de PKP ocurre mediante diferentes mecanismos según el período.
1. Período postoperatorio inmediato (horas a días): Las sustancias viscoelásticas (p. ej., hialuronato de sodio) permanecen en la cámara anterior y obstruyen físicamente los espacios de la malla trabecular. Generalmente es transitorio y se resuelve espontáneamente si no se requiere lavado de la cámara anterior.
2. Período postoperatorio temprano a intermedio (días a semanas): El trauma quirúrgico altera la barrera hemato-acuosa, lo que provoca la entrada de células inflamatorias y proteínas a la cámara anterior, depositándose en la malla trabecular y obstruyendo sus espacios. Los mediadores inflamatorios como las prostaglandinas también aumentan la resistencia a la salida del humor acuoso. Esto corresponde a la fisiopatología del glaucoma secundario de ángulo abierto.
3. En cualquier momento después de la cirugía: La distorsión entre el iris y la córnea debido a las suturas después de PKP, junto con la formación de sinequias posteriores por inflamación crónica, conduce a la progresión de sinequias anteriores periféricas (PAS) y al cierre orgánico del ángulo. Debido a que la PKP implica incisiones y suturas de espesor total, la morfología de la cámara anterior es propensa a cambiar después de la operación.
4. Período postoperatorio a largo plazo (durante el uso de esteroides): Los corticosteroides aumentan la producción de matriz extracelular en las células de la malla trabecular y alteran el citoesqueleto, aumentando la resistencia a la salida del humor acuoso. La susceptibilidad individual varía y es más común en niños y ancianos. El glaucoma inducido por esteroides se presenta como un tipo de ángulo abierto.
DSAEK/DMEK son cirugías de pequeña incisión con manipulación limitada de la cámara anterior en comparación con PKP, por lo que el riesgo de formación de PAS y elevación inflamatoria de la presión intraocular es menor. Sin embargo, existen los siguientes mecanismos específicos:
Bloqueo pupilar por aire: El aire inyectado para presionar la córnea donante contra la superficie posterior empuja el iris hacia adelante, causando bloqueo pupilar y elevación aguda de la presión intraocular. Esto se considera una de las tres complicaciones principales después de DSAEK/DMEK.
Glaucoma inducido por esteroides: Debido a que las gotas oftálmicas de esteroides se continúan durante aproximadamente un año para prevenir el rechazo después de la cirugía, existe el riesgo de glaucoma inducido por esteroides similar al PKP.
Ciclo vicioso de falla del injerto y elevación de la presión intraocular
La elevación persistente de la presión intraocular aumenta la carga sobre las células endoteliales corneales, reduciendo la función endotelial del injerto y causando edema corneal. El edema corneal reduce aún más la precisión de la medición de la presión intraocular, dificultando el manejo adecuado de la presión. Además, el tratamiento quirúrgico del glaucoma (especialmente la cirugía de derivación con tubo) implica manipulación cerca del injerto, lo que puede empeorar la falla del injerto después de la operación. Equilibrar el control de la presión intraocular y la supervivencia del injerto es el mayor desafío clínico en esta afección.
Los resultados del tratamiento quirúrgico son peores en comparación con el glaucoma primario. Pueden ser necesarias múltiples intervenciones quirúrgicas, y la ciclofotocoagulación o la criocoagulación pueden ser el último recurso. Incluso si se controla la presión intraocular, la falla del injerto no es infrecuente, y algunos casos requieren un nuevo trasplante.
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