Glaukoma setelah keratoplasti (glaucoma after keratoplasty) adalah istilah umum untuk peningkatan tekanan intraokular dan kerusakan saraf optik terkait yang terjadi setelah operasi transplantasi kornea. Ini diklasifikasikan sebagai jenis glaukoma sekunder. Teknik bedah meliputi keratoplasti penetrasi (PKP), keratoplasti lamellar anterior dalam (DALK), dan keratoplasti endotel kornea (DSAEK, DMEK), masing-masing dengan risiko dan mekanisme peningkatan tekanan intraokular yang berbeda.
Peningkatan tekanan intraokular diamati pada sekitar 20-30% kasus setelah PKP. Pada kasus dengan riwayat glaukoma sebelum operasi, frekuensi peningkatan tekanan intraokular pasca operasi lebih tinggi. Insidensi glaukoma setelah DSAEK/DMEK lebih rendah dibandingkan PKP, dan dalam meta-analisis, tidak ada perbedaan signifikan antara teknik pada 12 bulan: 4/152 mata (2,6%) pada kelompok DMEK dan 4/148 mata (2,7%) pada kelompok UT-DSAEK (perbedaan risiko 0,00, CI 95% -0,04 hingga 0,04) 2).
Perbedaan risiko glaukoma berdasarkan teknik bedah ditunjukkan di bawah ini.
| Teknik Bedah | Risiko Glaukoma | Karakteristik |
|---|---|---|
| PKP | Tinggi (20-30%) | Manipulasi bilik mata depan luas, risiko tinggi pembentukan sinekia anterior perifer |
| DALK | Rendah | Tanpa manipulasi bilik mata depan, hanya glaukoma steroid |
| DSAEK | Rendah hingga Sedang | Insisisi kecil, penggunaan steroid jangka panjang |
| DMEK | Rendah hingga sedang | Waspadai blok pupil udara |
Pada PKP, karena manipulasi intraokular yang luas, sinekia perifer anterior (PAS) dan peradangan pasca operasi sering menjadi penyebab. Pada DALK, karena tidak ada manipulasi bilik mata depan, glaukoma sekunder selain glaukoma steroid biasanya tidak muncul. DSAEK/DMEK adalah operasi insisi kecil, dengan komplikasi terkait jahitan yang lebih sedikit dan tingkat penolakan yang lebih rendah dibandingkan PKP. Namun, karena tetes steroid dilanjutkan selama sekitar satu tahun setelah operasi, risiko glaukoma steroid tetap ada.
Tingkat penolakan setelah transplantasi kornea bervariasi tergantung pada jenis operasi. Dalam perbandingan hasil operasi untuk distrofi endotel Fuchs dan keratopati bulosa pseudofakia, tingkat penolakan pada 1 tahun dilaporkan: PK 17%, DSAEK 2-9%, DMEK 0-6% 1). Tingkat kelangsungan hidup cangkok pada 5 tahun adalah 95% untuk Fuchs (PK dan DSAEK setara) dan 73% untuk PBK (PK dan DSAEK setara) 1).
Setelah PKP, sekitar 20-30% mengalami peningkatan tekanan intraokular. Jika sudah ada glaukoma sebelum operasi, risikonya semakin tinggi. Di sisi lain, pada transplantasi endotel kornea seperti DSAEK/DMEK, angka kejadian glaukoma hanya sekitar 2-3%, risikonya lebih rendah dibandingkan PKP 2). Pada semua jenis operasi, tetes steroid digunakan dalam jangka panjang, sehingga perlu waspada terhadap glaukoma steroid.
Pada tipe sudut terbuka dengan peningkatan tekanan intraokular ringan hingga sedang, hampir tidak ada gejala subjektif pada tahap awal. Seringkali pasien baru menyadari adanya defek lapang pandang atau bintik buta setelah glaukoma berkembang dan terjadi gangguan lapang pandang.
Pada tipe sudut tertutup akut, gejala berikut muncul.
Ketika kekeruhan atau edema pada cangkok kornea memburuk, dapat terjadi penurunan ketajaman penglihatan yang independen dari glaukoma.
Pada mata dengan cangkok kornea, temuan slit-lamp dan evaluasi lapang pandang mungkin terbatas karena kekeruhan cangkok, astigmatisma ireguler, dan pengaruh jahitan. Setelah operasi kornea, pengukuran TIO dan pemeriksaan lapang pandang mungkin menjadi sulit karena perubahan bentuk kornea, dan perubahan saraf optik akibat hipertensi okular persisten juga perlu diperhatikan.
Peningkatan TIO diklasifikasikan menjadi 4 tipe berdasarkan mekanismenya.
Sisa Bahan Viskoelastik
Waktu terjadinya: Segera setelah operasi (beberapa jam hingga beberapa hari)
Mekanisme: Bahan viskoelastik yang tersisa di bilik mata depan (misalnya asam hialuronat) menyumbat trabekulum secara fisik. Bersifat sementara dan dapat ditangani secara konservatif.
Sudut Terbuka Inflamasi
Waktu terjadinya: awal hingga pertengahan pasca operasi
Mekanisme: Sel inflamasi dan sitokin meningkatkan resistensi aliran aqueous humor di trabecular meshwork. Termasuk glaukoma sudut terbuka sekunder.
Sudut tertutup
Waktu terjadinya: setiap saat setelah operasi
Mekanisme: Distorsi akibat jahitan dan inflamasi menyebabkan pembentukan PAS (peripheral anterior synechiae) yang menutup sudut. Semakin luas manipulasi bilik mata depan pada PKP, semakin sering terjadi.
Glaukoma steroid
Waktu terjadinya: selama periode penggunaan steroid
Mekanisme: Steroid meningkatkan produksi matriks ekstraseluler oleh sel trabecular meshwork, mengubah sitoskeleton, dan meningkatkan resistensi aliran aqueous humor. Tipe sudut terbuka.
Prinsip dasar diagnosis sama dengan diagnosis glaukoma biasa. Namun, pada mata setelah transplantasi kornea, seringkali sulit untuk mengukur tekanan intraokular secara akurat karena ketidakteraturan permukaan mata, sehingga beberapa metode pengukuran digunakan bersama untuk evaluasi komprehensif.
Pada mata setelah transplantasi kornea, interpretasi nilai tekanan intraokular menjadi sulit karena alasan berikut:
Tindakan yang direkomendasikan adalah menggabungkan beberapa metode seperti tonometer non-kontak (NCT), GAT, Tonopen, dan palpasi untuk mengevaluasi hasil secara komprehensif. Perangkat berikut telah dilaporkan sebagai metode alternatif untuk mengukur tekanan intraokular pada kornea yang sakit atau pasca operasi 1).
| Metode Pengukuran | Karakteristik |
|---|---|
| Pneumotonometer | Menggunakan ujung silikon 5 mm, beradaptasi dengan kornea |
| ORA (penganalisis respons kornea) | Perhitungan IOP yang dikoreksi untuk sifat biomekanik kornea |
| Tonometri kontur dinamis (DCT) | Meminimalkan pengaruh sifat fisik kornea |
| Rebound tonometer | Tidak perlu anestesi tetes, menggunakan probe kecil |
Penting untuk menggunakan metode pengukuran yang sama dari waktu ke waktu untuk mendeteksi perubahan IOP yang signifikan secara klinis1).
Membedakan glaukoma steroid dari glaukoma sekunder inflamasi penting secara klinis. Diferensiasi dilakukan dengan mengamati perubahan IOP setelah pengurangan atau penghentian tetes steroid.
| Patologi | Poin pembeda |
|---|---|
| Glaukoma steroid | Penurunan TIO dengan pengurangan/penghentian steroid |
| Glaukoma sudut terbuka inflamasi | Membaik dengan terapi anti-inflamasi, sudut terbuka |
| Glaukoma sudut tertutup | Konfirmasi PAS/penutupan dengan gonioskopi |
| Edema kornea akibat kegagalan cangkok | Evaluasi apakah TIO tinggi penyebab atau akibat |
Setelah transplantasi kornea, ketebalan dan bentuk kornea berubah, sehingga akurasi tonometer aplanasi Goldmann standar menurun. Peningkatan ketebalan kornea menyebabkan overestimasi TIO, dan astigmatisme ireguler mendistorsi gambar mire sehingga pengukuran akurat sulit dilakukan. Oleh karena itu, beberapa metode seperti tonometer non-kontak, Tonopen, dan palpasi digunakan bersama untuk evaluasi komprehensif. Dalam beberapa tahun terakhir, metode pengukuran yang mengoreksi pengaruh sifat fisik kornea, seperti ORA (ocular response analyzer) dan DCT (dynamic contour tonometer), juga tersedia 1).
Strategi terapi berbeda tergantung mekanisme peningkatan TIO. Berikut adalah pendekatan bertahap.
Jika disebabkan oleh residu bahan viskoelastik di bilik anterior atau peradangan intraokular, dilakukan observasi konservatif dengan obat tetes glaukoma atau inhibitor karbonat anhidrase (CAI) oral. Sebagian besar bersifat sementara dan membaik seiring absorpsi alami bahan viskoelastik.
Obat tetes glaukoma setelah transplantasi kornea memerlukan perhatian karena efek obat lebih mudah timbul dibandingkan terapi glaukoma biasa.
| Kelas Obat | Risiko/Perhatian |
|---|---|
| Beta-blocker | Insiden tinggi gangguan epitel kornea |
| Sediaan PG | Kekhawatiran peradangan intraokular, reaksi penolakan, reaktivasi herpes |
| Tetes CAI | Efek pada endotel kornea → risiko edema kornea |
| CAI oral | Dapat digunakan relatif aman |
| Agonis alfa-2 | Tidak ada kontraindikasi khusus untuk mata pasca transplantasi kornea |
Sediaan PG secara tradisional telah dikhawatirkan dapat memicu peradangan intraokular atau reaksi penolakan cangkok. Namun, dalam studi database besar baru-baru ini (10 fasilitas, 40.024 kasus), angka kejadian uveitis pada kelompok penggunaan PGA adalah 0,3%, yang merupakan yang terendah dibandingkan dengan kelompok beta-blocker (2,0%), kelompok agonis alfa (1,6%), dan kelompok CAI (1,7%) (dalam regresi logistik multivariat, OR beta-blocker terhadap kelompok PGA sebagai referensi adalah 6,44, 95% CI 5,08–8,16) 4). Namun, studi ini tidak terbatas pada mata dengan transplantasi kornea, dan hubungan antara sediaan PG dan reaksi penolakan pada mata transplantasi kornea memerlukan penilaian yang hati-hati sesuai kasus.
Jika didiagnosis sebagai glaukoma steroid, pertimbangkan langkah-langkah berikut secara bertahap:
Namun, setelah transplantasi kornea, pencegahan reaksi penolakan diperlukan, dan pengurangan steroid mungkin sulit tergantung pada kondisi penyakit asli. Pada glaukoma steroid, karena trabekula merupakan bagian utama dari resistensi aliran aqueous, operasi rekonstruksi saluran outflow atau trabekuloplasti laser (SLT) dikatakan efektif.
Pembedahan dipertimbangkan jika kontrol tekanan intraokular yang memadai tidak dapat dicapai dengan terapi obat.
Diindikasikan untuk kasus di mana trabekulektomi dengan antimetabolit gagal, kasus dengan jaringan parut konjungtiva berat akibat operasi sebelumnya, dan kasus di mana keberhasilan trabekulektomi tidak diharapkan (tingkat rekomendasi 1B) 5).
Tiga jenis implan glaukoma Baerveldt (BG101-350, BG102-350, BG103-250) dan dua jenis katup glaukoma Ahmed (FP7, FP8) telah disetujui 5). Untuk mencegah paparan tube ke luar mata pasca operasi, tube harus ditutup dengan bahan tambal seperti sklera atau kornea yang diawetkan (tingkat rekomendasi 1A) 5).
Dalam Studi Perbandingan Ahmed Baerveldt (ABC Study), tingkat keberhasilan kumulatif 5 tahun adalah 44,7% pada kelompok Ahmed dan 39,4% pada kelompok Baerveldt. Kebutuhan operasi glaukoma tambahan lebih jarang pada kelompok Baerveldt, namun komplikasi terkait tekanan intraokular rendah sedikit lebih sering pada kelompok Baerveldt 7). Studi Ahmed Versus Baerveldt (AVB Study) juga menunjukkan hasil 5 tahun yang hampir setara, dengan tingkat keberhasilan 31,3% pada kelompok Ahmed dan 36,6% pada kelompok Baerveldt 8).
Tingkat keberhasilan 2 tahun pemasangan Baerveldt pada mata glaukoma sekunder akibat uveitis dilaporkan sebesar 91,7%. Komplikasi berupa kegagalan cangkok kornea terjadi pada 8,3% kasus 6). Tingkat keberhasilan 2 tahun pemasangan katup Ahmed untuk glaukoma terkait uveitis adalah 68,4%, dan telah dilaporkan kerusakan endotel kornea akibat kontak antara tabung dan kornea 6).
Saat memasang tabung shunt pada mata yang telah menjalani transplantasi kornea, terdapat risiko kerusakan endotel kornea karena tabung berjalan di dekat cangkok. Oleh karena itu, perlu dipertimbangkan dampaknya terhadap kelangsungan hidup cangkok jangka panjang dalam menentukan indikasi.
Dipertimbangkan bila tekanan intraokular tidak dapat dikendalikan dengan terapi apa pun di atas. Dilakukan fotokoagulasi badan siliar dengan laser semikonduktor atau kriokoagulasi. Prosedur ini dianggap sebagai pilihan terakhir karena risiko kehilangan fungsi penglihatan.
Pada mata dengan transplantasi kornea, setiap kelas obat memiliki risiko spesifik. Beta-blocker sering menyebabkan gangguan epitel kornea, sediaan PG menimbulkan kekhawatiran reaksi penolakan atau reaktivasi herpes. Tetes CAI dilaporkan menyebabkan edema kornea karena efeknya pada endotel. CAI oral (seperti asetazolamid) relatif aman digunakan. Pemilihan obat dilakukan secara individual dengan mempertimbangkan kondisi cangkok, kepadatan sel endotel, dan riwayat reaksi penolakan.
Peningkatan TIO setelah PKP terjadi melalui mekanisme yang berbeda tergantung pada waktunya.
1. Segera setelah operasi (jam hingga hari): Bahan viskoelastik (misalnya natrium hialuronat) tertinggal di bilik anterior, menyumbat celah trabekula secara fisik. Biasanya bersifat sementara dan diserap secara spontan jika tidak perlu bilas bilik anterior.
2. Awal hingga pertengahan pasca operasi (hari hingga minggu): Kerusakan sawar darah-aqueous humor akibat trauma operasi menyebabkan sel inflamasi dan protein masuk ke bilik anterior, mengendap di trabekula dan menyumbat celah trabekula. Mediator inflamasi seperti prostaglandin juga meningkatkan resistensi aliran aqueous humor. Ini sesuai dengan patofisiologi glaukoma sudut terbuka sekunder.
3. Setiap waktu setelah operasi: Distorsi iris-kornea akibat jahitan setelah PKP, serta pembentukan sinekia posterior akibat inflamasi kronis, menyebabkan perkembangan sinekia anterior perifer (PAS) dan obstruksi sudut secara organik. Karena PKP melibatkan sayatan penuh dan penjahitan, bentuk bilik anterior mudah berubah setelah operasi.
4. Jangka panjang pasca operasi (saat menggunakan steroid): Kortikosteroid meningkatkan produksi matriks ekstraseluler di sel trabekula, mengubah sitoskeleton, sehingga meningkatkan resistensi aliran aqueous humor. Responsivitas terhadap steroid bervariasi antar individu, dan lebih sering terjadi pada anak-anak dan lansia. Glaukoma steroid menunjukkan gambaran sudut terbuka.
DSAEK/DMEK adalah operasi insisi kecil, dibandingkan dengan PKP, manipulasi bilik anterior terbatas, sehingga risiko pembentukan PAS dan peningkatan TIO inflamasi lebih rendah. Namun, terdapat mekanisme spesifik sebagai berikut:
Peningkatan TIO yang persisten meningkatkan beban pada sel endotel kornea, menurunkan fungsi endotel cangkok dan menyebabkan edema kornea. Edema kornea semakin menurunkan akurasi pengukuran TIO, sehingga sulit mengelola TIO secara tepat. Selain itu, perawatan bedah glaukoma (terutama operasi shunt tube) melibatkan manipulasi bedah di dekat cangkok, yang dapat memperburuk kegagalan cangkok pasca operasi. Menyeimbangkan kontrol TIO dan kelangsungan hidup cangkok adalah tantangan klinis terbesar dari penyakit ini.
Hasil perawatan bedah lebih buruk dibandingkan glaukoma primer. Mungkin diperlukan beberapa kali operasi, dan fotokoagulasi badan siliar atau kriokoagulasi mungkin menjadi pilihan terakhir. Bahkan jika TIO terkontrol, kegagalan cangkok tidak jarang terjadi, dan ada kasus yang memerlukan transplantasi ulang.
