Kortikosteroid dapat meningkatkan tekanan intraokular terlepas dari potensi, dosis, atau cara pemberiannya. Peningkatan tekanan intraokular akibat obat dan gangguan fungsi penglihatan yang diakibatkannya disebut glaukoma steroid (steroid-induced glaucoma). Ini diklasifikasikan sebagai glaukoma sudut terbuka sekunder (sekunder)1)2)7).
Glaukoma steroid dapat terjadi melalui semua rute pemberian, tidak hanya tetes mata, salep mata, injeksi subkonjungtiva, injeksi sub-Tenon, dan injeksi intravitreal, tetapi juga semprotan hidung, obat inhalasi, obat topikal kulit, pemberian oral, dan pemberian intravena 2)6)7). Seringkali pasien sendiri tidak menyadari penggunaan steroid, sehingga perlu berhati-hati agar tidak terlewat dalam anamnesis.
Risiko peningkatan tekanan intraokular bergantung pada struktur kimia (potensi) steroid, dosis harian, frekuensi pemberian, durasi pemberian, dan rute pemberian 2)6). Semakin kuat efek anti-inflamasi, semakin kuat efek peningkatan tekanan intraokular, dengan urutan: deksametason ≥ betametason > fluorometolon. Peningkatan tekanan intraokular biasanya terjadi 2–6 minggu setelah memulai steroid, tetapi dapat terjadi kapan saja tergantung kondisi pemberian 2)7).
Terdapat variasi individu yang besar dalam respons tekanan intraokular terhadap steroid, dan pasien yang menunjukkan peningkatan tekanan intraokular disebut responden steroid. Dalam studi klasik oleh Armaly dan Becker pada populasi umum, sekitar 5% menunjukkan peningkatan tekanan intraokular berat (≥15 mmHg dari baseline) setelah pemberian tetes deksametason 0,1% selama 4–6 minggu, sekitar 30% responden sedang (peningkatan 6–15 mmHg), dan sekitar 65% non-responden (peningkatan ≤5 mmHg) 11)12). Di sisi lain, dilaporkan bahwa proporsi responden berat pada pasien glaukoma sudut terbuka primer (POAG) atau kerabat derajat pertama dengan POAG mencapai 92% 4)7).
Kecenderungan respons lebih menonjol pada anak-anak dan dewasa muda 2)9). Pada kasus anak-anak, penggunaan tetes steroid jangka pendek dengan dosis kecil pun dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang tajam, sehingga diperlukan pemantauan yang cermat. Pada lansia juga diketahui responsivitas meningkat, sehingga pada kedua kelompok usia perlu mempersiapkan sistem pengukuran tekanan intraokular sebelum memulai steroid.
Steroid digunakan sebagai tetes mata pada banyak penyakit oftalmologi (misalnya konjungtivitis alergi, konjungtivitis vernal, uveitis anterior, skleritis, pasca transplantasi kornea, pasca operasi intraokular, dan keratopati epitel terkait mata kering). Selain itu, digunakan sebagai injeksi intravitreal atau sub-Tenon posterior pada uveitis, edema makula, degenerasi makula terkait usia (kasus resisten anti-VEGF), edema makula diabetik, dan oklusi vena retina, sehingga peluang terjadinya glaukoma steroid tidak sedikit 6)9).
QApa yang dimaksud dengan responden steroid?
A
Pasien yang menunjukkan peningkatan tekanan intraokular akibat pemberian kortikosteroid adrenal disebut sebagai steroid responder. Dalam klasifikasi klasik, berdasarkan besarnya peningkatan tekanan intraokular setelah penggunaan tetes mata deksametason 0,1% selama 4-6 minggu, mereka dibagi menjadi responder tinggi (peningkatan ≥15 mmHg, sekitar 5% populasi umum), responder sedang (6-15 mmHg, sekitar 30%), dan non-responder (≤5 mmHg, sekitar 65%)11)12). Proporsi responder tinggi secara signifikan lebih besar pada pasien glaukoma sudut terbuka primer dan kerabat tingkat pertama mereka4). Respons steroid sangat menonjol pada anak-anak, dan peningkatan tekanan intraokular yang parah dapat terjadi bahkan dengan penggunaan jangka pendek. Responsivitas diyakini melibatkan faktor genetik, dan penelitian farmakogenomik seperti GPR158 dan HCG22 sedang berlangsung10).
Perjalanan penyakitnya mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer. Pada tahap awal, gejala subjektif seperti nyeri mata, kemerahan, dan penurunan penglihatan jarang terjadi, dan pasien sering kali baru menyadari penurunan penglihatan atau penyempitan lapang pandang setelah defek lapang pandang berkembang1)2). Pada kasus dengan peningkatan tekanan intraokular yang akut, dapat muncul nyeri mata, sakit kepala, penglihatan kabur, dan halo.
Temuan utama adalah peningkatan tekanan intraokular. Sudut terbuka, dan tidak ada kelainan sudut seperti perlekatan iris perifer anterior (PAS), deposisi pigmen, atau neovaskularisasi1)2). Jika peningkatan tekanan intraokular berlangsung lama, dapat terjadi pembesaran cakram optik, defek lapisan serabut saraf retina, dan defek lapang pandang yang sesuai (neuropati optik glaukomatosa) seperti skotoma Bjerrum, tangga hidung, dan skotoma arkuata.
Jika ada riwayat penggunaan steroid dan tidak ada kondisi lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular (seperti uveitis, sindrom eksfoliasi, sindrom dispersi pigmen, glaukoma neovaskular), maka diagnosis ini sangat dicurigai. Jika tekanan intraokular kembali normal setelah penghentian steroid, diagnosis dikonfirmasi1)2).
Hubungan antara rute pemberian kortikosteroid adrenal dan risiko peningkatan tekanan intraokular ditunjukkan di bawah ini2)6)7)9).
Rute pemberian
Waktu onset
Risiko
Catatan
Tetes mata / salep mata
2-6 minggu
Sedang hingga tinggi (tergantung potensi)
Tinggi pada deksametason, difluprednat, prednisolon
Injeksi subkonjungtiva
2–4 minggu
Sedang
Tetap waspada meskipun steroid larut air
Injeksi sub-Tenon
Beberapa minggu hingga beberapa bulan
Tinggi
Triamsinolon depot bertahan 3 bulan
Injeksi intravitreal
2–4 minggu
Paling tinggi
Triamsinolon sekitar 50%, bertahan 9–12 bulan13)
Pemberian sistemik (oral/intravena)
3–6 minggu
Tergantung dosis
Terjadi pada penggunaan jangka panjang
Hidung, inhalasi, topikal kulit
Beberapa bulan kemudian
Jarang
Sulit dikenali
Pada obat tetes mata, semakin tinggi potensi steroid, semakin besar risiko peningkatan tekanan intraokular. Efek peningkatan tekanan intraokular sebanding dengan efek anti-inflamasi, dan bersifat tergantung dosis 6)7). Secara umum diklasifikasikan menjadi potensi tinggi (deksametason 0,1%, betametason 0,1%, difluprednat 0,05%), potensi sedang (prednisolon 1%), dan potensi rendah (fluorometolon 0,1%, loteprednol etabonat 0,5%).
Dengan injeksi triamsinolon asetonid intravitreal 4 mg, terjadi peningkatan tekanan intraokular pada lebih dari 50% kasus, namun yang memerlukan intervensi bedah hanya 1-2% 13). Peningkatan tekanan intraokular akibat triamsinolon dapat berlangsung selama 9-12 bulan, memerlukan manajemen jangka panjang 6).
Dengan implan steroid intravitreal, peningkatan tekanan intraokular perlu dipantau selama beberapa minggu hingga bulan setelah pemberian. Risiko bervariasi tergantung jenis obat, jumlah pemberian, dan adanya glaukoma sebelumnya.
Dalam beberapa tahun terakhir, kasus injeksi triamsinolon intravitreal dan sub-Tenon posterior meningkat. Pada injeksi sub-Tenon posterior, obat menetap di bawah kapsul Tenon selama 3 bulan, dan jika terjadi peningkatan tekanan intraokular, pengangkatan fisik triamsinolon yang terlihat dari sisi konjungtiva saja kadang dapat mengontrol tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular akibat absorpsi sistemik dari obat inhalasi, semprot hidung, dan obat topikal kulit juga jarang dilaporkan, sehingga pemantauan diperlukan terlepas dari rute pemberian 2)7).
Juga, pada pasien yang menggunakan semprot steroid hidung untuk konjungtivitis alergi dan demam serbuk sari, steroid inhalasi untuk asma bronkial jangka panjang, atau pasien dengan dermatitis atopik yang menggunakan salep steroid pada wajah secara terus-menerus, perlu dicurigai penyakit ini saat anamnesis obat pada kunjungan mata 7)9). Terutama pada anak-anak, peningkatan tekanan intraokular telah dilaporkan dengan penggunaan steroid inhalasi jangka panjang, dan skrining mata berkala dianjurkan 9).
Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG): Pasien dengan POAG memiliki respons steroid yang sangat tinggi, dengan proporsi responden berat mencapai 92% 4)7)
Kerabat derajat pertama pasien POAG: Jika ada riwayat keluarga, tingkat responden meningkat 4)
Farmakogenomik: Hubungan antara lokus gen seperti GPR158 dan HCG22 dengan respons steroid sedang diteliti 10)
Miopia tinggi: Sensitivitas tinggi terhadap peningkatan tekanan intraokular, dan frekuensi glaukoma komorbid juga tinggi 4)
Diabetes melitus tipe 1: Telah dilaporkan hubungannya dengan responsivitas steroid7)8)
Faktor Risiko Lainnya
Anak-anak dan lansia: Terutama pada anak-anak, responsivitas steroid sangat nyata, dan peningkatan tekanan intraokular yang parah dapat terjadi bahkan dengan pemberian jangka pendek9)
Penyakit jaringan ikat: Risiko terkait penggunaan steroid sistemik jangka panjang
Setelah transplantasi kornea penuh: Risiko tinggi pada mata dengan degenerasi endotel kornea atau keratokonus
Riwayat hipertensi okular akibat steroid: Respons sebelumnya merupakan indikator risiko di masa depan
QRute pemberian steroid mana yang memiliki risiko tertinggi?
A
Pemberian intravitreal memiliki risiko tertinggi peningkatan tekanan intraokular. Dengan injeksi triamsinolon intravitreal, peningkatan tekanan intraokular terjadi pada lebih dari 50% kasus, dan sekitar 1-2% memerlukan intervensi bedah13). Berikutnya adalah injeksi sub-Tenon dan retrobulbar, lalu tetes mata. Bahkan dengan tetes mata, penggunaan jangka panjang steroid potensi tinggi (deksametason 0,1%, difluprednat 0,05%) memiliki risiko peningkatan tekanan intraokular yang tinggi. Peningkatan tekanan intraokular juga dapat terjadi dengan pemberian sistemik (oral, intravena) dan pemberian topikal non-okular (semprot hidung, inhalasi, salep kulit), sehingga pemantauan penting terutama 2-6 minggu setelah memulai, terlepas dari rute pemberian2)7)8).
Untuk diagnosis glaukoma steroid, anamnesis adalah yang terpenting. Lakukan anamnesis terperinci termasuk penyakit sistemik dan periksa secara komprehensif riwayat penggunaan steroid. Item yang harus diperiksa meliputi: tetes mata, salep mata, injeksi subkonjungtiva, injeksi sub-Tenon, injeksi intravitreal di bidang oftalmologi, serta penggunaan steroid sistemik seperti oral, intravena, inhalasi, semprot hidung, salep kulit, dan injeksi intra-artikular1)2)9).
Kriteria diagnosis: Didiagnosis sebagai kondisi ini jika semua hal berikut terpenuhi1)2)7):
Ada riwayat pemberian steroid sebelumnya
Sudut terbuka, dan pada pemeriksaan gonioskopi tidak ditemukan kelainan sudut (perlekatan iris perifer anterior, neovaskularisasi, deposit pigmen, bahan eksfoliasi, dll.)
Kondisi lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular telah disingkirkan
Tekanan intraokular menjadi normal setelah penghentian atau pengurangan steroid
Durasi normalisasi tekanan intraokular biasanya sebanding dengan durasi pemberian steroid. Pada injeksi triamsinolon intravitreal, peningkatan tekanan intraokular dapat bertahan selama 9–12 bulan 6)13). Pada penggunaan jangka panjang, perubahan jaringan trabekula dapat menjadi ireversibel, dan tekanan intraokular mungkin tidak kembali normal bahkan setelah penghentian steroid.
Uji beban steroid: Sebagai metode untuk mengevaluasi respons tekanan intraokular sebelumnya, terdapat metode pemberian tetes deksametason 0,1% 3–4 kali sehari selama 4 minggu dan mengamati fluktuasi tekanan intraokular. Namun, meskipun hasilnya negatif, peningkatan tekanan intraokular dapat terjadi tergantung pada kondisi pemberian, dan pada dasarnya dapat terjadi pada siapa saja 11)12).
Metode pemeriksaan standar:
Pengukuran tekanan intraokular: Pengukuran pertama dalam 2 minggu setelah memulai steroid, kemudian sekitar sebulan sekali
Pemeriksaan sudut (gonioskopi): Konfirmasi sudut terbuka dan tidak ada kelainan sudut
Pemeriksaan lapang pandang: Deteksi perubahan lapang pandang glaukoma menggunakan perimeter otomatis statis Humphrey
Optical coherence tomography (OCT): Evaluasi ketebalan lapisan serat saraf retina (RNFL) dan kompleks sel ganglion peripapiler dan makula (GCC)
Diagnosis banding: Saat steroid digunakan untuk terapi uveitis, diferensiasi dari glaukomauveitis menjadi masalah terbesar 1). Karena uveitis sendiri dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular akibat obstruksi trabekula oleh produk inflamasi, pembentukan perlekatan iris perifer anterior, dan jaringan parut akibat inflamasi kronis, kasus dengan kedua kondisi yang hidup berdampingan tidak jarang 1). Jika inflamasi kambuh dan tekanan intraokular meningkat saat steroid dikurangi, kemungkinan besar adalah glaukomauveitis; jika tekanan intraokular menurun saat steroid dikurangi, ini menunjukkan glaukoma steroid.
Selain itu, diperlukan diferensiasi dari glaukoma eksfoliasi (deposit bahan eksfoliasi pada tepi pupil dan permukaan lensa), glaukoma pigmen (hamburan pigmen dari permukaan belakang iris dan spindel Krukenberg), glaukoma neovaskular (neovaskularisasi sudut dan perlekatan iris perifer anterior), dan glaukoma sudut terbuka primer (tanpa riwayat steroid). Pada kasus anak-anak, perlu dibedakan dari glaukoma kongenital primer dan glaukoma sudut terbuka juvenil, dengan memeriksa diameter kornea, panjang aksial, edema kornea, dan ada tidaknya garis Haab.
Terapi lini pertama adalah pengurangan atau penghentian steroid1)2)6). Jika penghentian total sulit dilakukan karena kondisi penyakit dasar, pendekatan bertahap berikut dapat dilakukan.
Beralih ke steroid potensi rendah: Pertimbangkan untuk beralih ke tetes mata fluorometolon 0,1% (Flumetholon®, Fluorometholon®) 4 kali sehari2)7). Fluorometolon memiliki efek anti-inflamasi sedang dan efek peningkatan tekanan intraokular yang lemah, berguna untuk mengontrol inflamasi segmen anterior ringan hingga sedang.
Terapi hemat steroid: Jika pasien menerima steroid sistemik, berkoordinasi dengan departemen yang menangani penyakit dasar untuk mempertimbangkan pengurangan steroid dengan imunosupresan atau agen biologis14).
Obat penurun tekanan intraokular digunakan sesuai dengan prinsip glaukoma sudut terbuka primer1)4). Kombinasikan yang berikut sesuai kebutuhan:
Analog prostaglandin (latanoprost 0,005%, travoprost 0,004%, tafluprost 0,0015% sekali sehari): Meningkatkan aliran uveoskleral, diharapkan menurunkan tekanan intraokular 25-33%4)
Beta-blocker (timolol 0,5% dua kali sehari): Menekan produksi aqueous humor, menurunkan tekanan intraokular 20-25%
Tetes mata inhibitor karbonat anhidrase (dorzolamide 1%, brinzolamide 1%, 3 kali sehari)
Agonis alfa-2 (brimonidin 0,1% 2-3 kali sehari)
Inhibitor ROCK (Rho kinase) (ripasudil 0,4% dua kali sehari): Bekerja langsung pada sitoskeleton sel trabekular, memperbaiki fungsi saluran trabekular. Memiliki afinitas tinggi dengan mekanisme patologis.
Oral: asetazolamid 250 mg 2-4 kali sehari (penggunaan jangka pendek, pemantauan elektrolit dan fungsi ginjal wajib)
Infus osmotik intravena: Untuk keadaan darurat peningkatan tekanan intraokular akut
Pada kasus di mana gumpalan triamsinolon sisa dapat terlihat di vitreus atau di bawah kapsul Tenon setelah injeksi triamsinolon yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, pengangkatan fisik gumpalan tersebut mungkin efektif6). Obat sisa intravitreal dikeluarkan melalui vitrektomi anterior, dan obat di bawah kapsul Tenon dikeluarkan melalui insisi konjungtiva dan eksisi gumpalan. Telah dilaporkan kasus di mana tekanan intraokular turun hanya dengan mengangkat triamsinolon yang terlihat dari sisi konjungtiva.
Jika kontrol obat tidak memadai dan kerusakan fungsi visual progresif, dan penurunan tekanan intraokular dengan pengurangan atau penghentian steroid tidak dapat ditunggu, maka perawatan bedah dipertimbangkan1)6). Untuk glaukoma steroid, karena trabekula merupakan penyebab utama resistensi aliran aqueous, operasi rekonstruksi saluran keluar sangat efektif.
Operasi Rekonstruksi Saluran Keluar (Pilihan Pertama)
Trabekulotomi: Sangat efektif terutama untuk glaukoma steroid 1). Dalam Pedoman Praktik Klinis Glaukoma edisi ke-5 dari Japanese Glaucoma Society, disebutkan bahwa “efek penurunan tekanan intraokular yang lebih besar diperoleh dibandingkan dengan glaukoma sudut terbuka primer” dengan tingkat bukti 1B 1).
Pilihan teknik bedah: Selain metode eksternal, mikrokait trabekulotomi, metode intraokular (Kahook Dual Blade, Trabectome, iStent) banyak dilakukan.
Dasar pemilihan pertama: Banyak kasus pada usia muda, komplikasi sedikit, keamanan tinggi, perawatan pasca operasi mudah, dan memungkinkan pilihan operasi tambahan di masa depan.
Trabekulektomi: Dipilih untuk kasus lanjut yang memerlukan tekanan intraokular pasca operasi yang lebih rendah 1). Digunakan bersamaan dengan antimetabolit (mitomisin C 0,02-0,04%) untuk meningkatkan tingkat keberhasilan.
Operasi shunt tuba: Untuk kasus refrakter atau operasi ulang, digunakan katup Ahmed atau implan Baerveldt 2)3).
Laser argon synechialysis: Dilaporkan sebagai alternatif invasif minimal untuk obstruksi lubang internal setelah trabekulektomi (pembentukan sinekia iris perifer) 5).
Operasi katarak dengan drainase intraokular: Penggunaan mikroshunt seperti PreserFlo MicroShunt dengan MIGS juga dapat menjadi pilihan.
Telah dilaporkan kasus seorang anak laki-laki berusia 15 tahun dengan hipertensi okular akibat steroid terkait keratokonjungtivitis vernal, di mana laser argon synechialysis berhasil mengatasi disfungsi bleb akibat sinekia iris perifer setelah trabekulektomi5). Terapi laser argon dapat dilakukan secara rawat jalan dengan anestesi lokal, dan memiliki risiko perdarahan, infeksi, dan kerusakan jaringan sekitar yang lebih rendah dibandingkan operasi ulang 5).
QApakah tekanan intraokular pasti turun jika steroid dihentikan?
A
Biasanya tekanan intraokular kembali normal secara perlahan setelah penghentian steroid2)7). Durasi pemulihan umumnya sebanding dengan durasi pemberian steroid, dan sebagian besar kasus membaik dalam beberapa hari hingga minggu. Pada injeksi triamsinolon intravitreal, peningkatan tekanan intraokular dapat bertahan selama 9–12 bulan 6)13). Namun, jika penggunaan jangka panjang menyebabkan perubahan jaringan trabekula yang ireversibel, tekanan intraokular mungkin tidak kembali normal setelah penghentian steroid. Pada kasus seperti itu, diperlukan rekonstruksi jalur outflow atau operasi filtrasi1). Penting untuk memeriksa tekanan intraokular dalam 2 minggu setelah memulai steroid untuk menilai respons awal.
Patofisiologi utama glaukoma steroid adalah peningkatan resistensi aliran aqueous humor di trabekula 2)6)10). Kortikosteroid meningkatkan produksi komponen matriks ekstraseluler (ECM) oleh sel trabekula, menurunkan permeabilitas jalur aliran aqueous. Komponen ECM yang meningkat meliputi fibronektin, kolagen tipe IV, laminin, dan myocilin, yang mengendap di celah antar sel trabekula, meningkatkan resistensi aliran 2)10).
Glukokortikoid memiliki efek signifikan pada sitoskeleton sel trabekula. Perubahan khas ditunjukkan pada tabel di bawah 2)6)10).
Perubahan Molekuler
Efek
Hasil
Peningkatan ekspresi myocilin (MYOC/TIGR)
Sekresi dan agregasi ekstraseluler
Obstruksi jalur outflow
Peningkatan fibronektin
Peningkatan deposisi ECM
Peningkatan resistensi aliran
Pembentukan jaringan aktin yang terikat silang (CLANs)
Pengikatan silang sitoskeleton aktin
Sklerosis trabekula
Aktivasi jalur RhoA/ROCK
Pembentukan serat stres
Kontraksi sel
Penurunan ekspresi MMP
Penurunan degradasi ECM
Akumulasi deposit
Gen myocilin (MYOC)/TIGR: Juga disebut TIGR (trabecular meshwork inducible glucocorticoid response), merupakan protein yang ekspresinya diinduksi oleh steroid2)10). Mutasi MYOC diketahui pada beberapa glaukoma sudut terbuka primer, namun hubungan kausal langsung dengan respons steroid belum terbukti. Studi farmakogenomik terbaru menunjukkan bahwa GPR158 dan HCG22 mungkin terlibat dalam respons steroid10).
Jaringan aktin terikat silang (CLANs): Struktur aktin di dalam sel trabekula yang terikat silang membentuk kubah geodesik, muncul secara khas setelah paparan steroid. Pembentukan CLANs mengubah kontraktilitas dan sifat mekanik sel trabekula, mengganggu fungsi saluran keluar10).
Glukokortikoid berikatan dengan reseptor inti GRα (reseptor glukokortikoid alfa) dan GRβ. GRβ bertindak sebagai inhibitor dominan negatif GRα dan berperan dalam resistensi steroid10). Tumpang tindih perubahan ECM trabekula dan perubahan sitoskeleton meningkatkan resistensi aliran humor akuos.
Model terbaru menunjukkan perubahan sel endotel kanalis Schlemm melalui jalur ALK5 (reseptor TGF-β)/VEGFC, dan mekanisme lebih lanjut dari perubahan resistensi aliran sedang diteliti.
QBagaimana membedakan glaukoma uveitis dan glaukoma steroid?
A
Anamnesis rinci dan observasi sangat penting dalam diagnosis banding 1). Pada glaukomauveitis, sel inflamasi dan protein menumpuk di trabekular meshwork, menyebabkan edema pada lamina trabekular meshwork dan perlengketan iris perifer anterior. Sementara itu, pada glaukoma steroid, perubahan matriks ekstraseluler trabekular meshwork (peningkatan ekspresi myocilin, pembentukan CLANs, deposisi fibronektin) dibahas sebagai mekanisme utama 10). Jika tekanan intraokular menurun setelah pengurangan atau penghentian steroid, ini menunjukkan glaukoma steroid. Sebaliknya, jika inflamasi kambuh setelah pengurangan steroid dan tekanan intraokular meningkat, kemungkinan besar adalah glaukomauveitis. Keduanya dapat terjadi bersamaan, dan penilaian dilakukan berdasarkan jumlah sel bilik mata depan, nilai flare, temuan sudut, dan temuan inflamasi fundus. Pada kasus inflamasi aktif yang sulit dibedakan, operasi rekonstruksi jalur outflow mungkin dipilih daripada trabekulektomi1).
Penelitian tentang glaukoma steroid berkembang di bidang-bidang berikut.
Penanda prediksi onset: OCT segmen anterior dan evaluasi kuantitatif morfologi trabekular meshwork sedang diteliti sebagai kandidat untuk penilaian risiko awal.
Perbandingan sediaan steroid lepas lambat intravitreal: Profil tekanan intraokular berbeda antara implan deksametason 0,7 mg dan implan fluosinolon asetonid 0,59 mg, membantu stratifikasi risiko dan pemilihan terapi 13).
Farmakogenomik: Identifikasi lokus gen baru seperti GPR158 dan HCG22 terus berlanjut, dan diharapkan dapat menjelaskan latar belakang genetik lengkap responden steroid10).
Inhibitor ROCK: Inhibitor ROCK (ripasudil) bekerja pada sitoskeleton sel trabekular meshwork, memiliki afinitas tinggi dengan patofisiologi molekuler glaukoma steroid, dan aplikasi klinisnya meluas.
Operasi glaukoma minimal invasif (MIGS): Pilihan operasi rekonstruksi jalur outflow seperti mikrokait trabekulotomi, Kahook Dual Blade, dan iStent semakin meluas, dan menjadi pilihan pertama karena kemudahan perawatan pasca operasi dan rendahnya komplikasi.
Penanganan minimal invasif untuk komplikasi pasca operasi: Efektivitas argon laser synechialysis untuk obstruksi lubang internal setelah trabekulektomi telah dilaporkan 5).
Steroid potensi rendah baru: Pengembangan steroid baru dengan efek peningkatan tekanan intraokular yang ditekan (sediaan lepas lambat loteprednol, turunan fluorometolon).
Tantangan ke depan meliputi penjelasan lengkap latar belakang genetik responden steroid, standarisasi interval pemantauan optimal berdasarkan rute pemberian, pengembangan sediaan steroid potensi rendah baru, dan penyusunan protokol manajemen tekanan intraokular jangka panjang setelah injeksi intravitreal. Dalam praktik klinis, penting untuk melakukan informed consent yang memadai sebelum memulai penggunaan steroid, menjelaskan risiko peningkatan tekanan intraokular dan perlunya pemeriksaan rutin kepada pasien. Selain itu, disarankan untuk bekerja sama dengan departemen lain (reumatologi, dermatologi, pulmonologi, THT) dan mengatur skrining oftalmologi rutin bagi pasien yang menerima steroid.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm, Savona. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Gedde SJ, Vinod K, Wright MM, et al. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Kaur I, Md Din N, Che Hamzah J, et al. Reversal of Peripheral Anterior Synechiae After Trabeculectomy With Argon Laser Synechiolysis. Cureus. 2024;16(5):e59668.
Kersey JP, Broadway DC. Corticosteroid-induced glaucoma: a review of the literature. Eye (Lond). 2006;20(4):407-416.
Jones R 3rd, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol. 2006;17(2):163-167.
Fini ME, Schwartz SG, Gao X, et al. Steroid-induced ocular hypertension/glaucoma: Focus on pharmacogenomics and implications for precision medicine. Prog Retin Eye Res. 2017;56:58-83.
Armaly MF. Effect of corticosteroids on intraocular pressure and fluid dynamics. I. The effect of dexamethasone in the normal eye. Arch Ophthalmol. 1963;70:482-491.
Becker B. Intraocular pressure response to topical corticosteroids. Invest Ophthalmol. 1965;4:198-205. PMID: 14283013.
Rhee DJ, Peck RE, Belmont J, et al. Intraocular pressure alterations following intravitreal triamcinolone acetonide. Br J Ophthalmol. 2006;90(8):999-1003.
Jabs DA, Rosenbaum JT, Foster CS, et al. Guidelines for the use of immunosuppressive drugs in patients with ocular inflammatory disorders: recommendations of an expert panel. Am J Ophthalmol. 2000;130(4):492-513.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
