Кортикостероиды могут повышать внутриглазное давление независимо от их активности, дозы или способа введения. Это лекарственное повышение внутриглазного давления и связанное с ним нарушение зрения называется стероидной глаукомой (стероид-индуцированной глаукомой). Она классифицируется как вторичная (приобретенная) открытоугольная глаукома1)2)7).
Стероидная глаукома может возникнуть не только при закапывании в глаза, использовании глазных мазей, субконъюнктивальных инъекциях, субтеноновых инъекциях или интравитреальных инъекциях, но и при любом пути введения, таком как назальные спреи, ингаляторы, кожные мази, пероральный прием или внутривенное введение 2)6)7). Часто сам пациент не знает, что использует стероиды, поэтому следует быть внимательным, чтобы не пропустить этот факт при сборе анамнеза.
Риск повышения внутриглазного давления зависит от химической структуры (активности) стероида, суточной дозы, частоты применения, продолжительности лечения и пути введения 2)6). Чем сильнее противовоспалительное действие, тем сильнее и эффект повышения внутриглазного давления, в порядке: дексаметазон ≥ бетаметазон > фторметолон. Повышение внутриглазного давления обычно происходит через 2–6 недель после начала приема стероидов, но может возникнуть в любое время в зависимости от условий введения 2)7).
Реакция внутриглазного давления на стероиды сильно варьирует у разных людей. Пациенты, у которых наблюдается повышение внутриглазного давления, называются стероидными респондерами. В классических исследованиях Армали и Беккера на общей популяции при закапывании 0,1% дексаметазона в течение 4–6 недель примерно у 5% испытуемых наблюдалось сильное повышение внутриглазного давления (≥15 мм рт. ст. от исходного уровня), примерно у 30% — умеренное повышение (6–15 мм рт. ст.), и примерно у 65% — отсутствие значимого повышения (≤5 мм рт. ст.) 11)12). С другой стороны, у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) или у родственников первой степени родства с ПОУГ сообщается, что доля сильных респондеров достигает 92% 4)7).
Склонность к респондерству особенно выражена у детей и молодых людей 2)9). У детей даже кратковременное и низкодозированное закапывание стероидов может вызвать резкое повышение внутриглазного давления, что требует тщательного наблюдения. Известно, что реактивность также повышается у пожилых людей, и в обеих возрастных группах необходимо подготовить систему измерения внутриглазного давления еще до начала приема стероидов.
Стероиды используются в виде глазных капель при многих офтальмологических заболеваниях (аллергический конъюнктивит, весенний катар, передний увеит, склерит, после кератопластики, после внутриглазных операций, кератопатия, связанная с синдромом сухого глаза и т.д.). Кроме того, при увеите, макулярном отеке, возрастной макулярной дегенерации (резистентные к анти-VEGF), диабетическом макулярном отеке и окклюзии вен сетчатки они вводятся в виде интравитреальных инъекций или задних субтеноновых инъекций, поэтому возможности развития стероидной глаукомы отнюдь не редки 6)9).
QЧто такое стероидный респондер?
A
Пациенты, у которых повышается внутриглазное давление (ВГД) после введения кортикостероидов, называются стероид-респондерами. Классическая классификация основана на повышении ВГД после 4–6 недель инстилляций 0,1% дексаметазона: сильные респондеры (повышение ≥ 15 мм рт. ст., около 5% общей популяции), умеренные респондеры (6–15 мм рт. ст., около 30%) и нереспондеры (≤ 5 мм рт. ст., около 65%)11)12). У пациентов с первичной открытоугольной глаукомой и их родственников первой степени родства доля сильных респондеров значительно выше4). У детей стероидная реактивность особенно выражена, и даже краткосрочное применение может вызвать тяжелое повышение ВГД. Респондерность имеет генетическую предрасположенность; проводятся фармакогеномные исследования GPR158 и HCG2210).
Течение аналогично первичной открытоугольной глаукоме. На ранних стадиях субъективные симптомы, такие как боль в глазу, покраснение или снижение зрения, редки; часто пациенты замечают снижение зрения или сужение поля зрения только после прогрессирования дефектов поля зрения1)2). При резком повышении ВГД могут возникать боль в глазу, головная боль, затуманивание зрения и радужные круги (гало).
Основным признаком является повышение ВГД. Угол передней камеры открыт, характерно отсутствие аномалий угла, таких как периферические передние синехии (ППС), пигментация угла или неоваскуляризация1)2). При длительном повышении ВГД развиваются увеличение экскавации диска зрительного нерва, дефекты слоя нервных волокон сетчатки и соответствующие дефекты поля зрения (глаукомная оптическая нейропатия), такие как скотома Бьеррума, носовая ступенька или дугообразная скотома.
Анамнез применения стероидов и отсутствие других состояний, вызывающих повышение ВГД (увеит, синдром эксфолиации, синдром пигментной дисперсии, неоваскулярная глаукома и др.), позволяют заподозрить данный диагноз. Нормализация ВГД после отмены стероидов подтверждает диагноз1)2).
Связь между путем введения кортикостероидов и риском повышения ВГД представлена ниже2)6)7)9).
Путь введения
Время возникновения
Риск
Примечания
Глазные капли/мазь
2–6 недель
Средний–высокий (зависит от силы)
Высокий для дексаметазона, дифлупредната, преднизолона
Субконъюнктивальная инъекция
2–4 недели
Умеренный
Осторожность даже с водорастворимыми стероидами
Субтеноновая инъекция
Несколько недель – несколько месяцев
Высокий
Депо-триамцинолон задерживается на 3 месяца
Интравитреальная инъекция
2–4 недели
Самый высокий
Триамцинолон около 50%, сохраняется 9–12 месяцев13)
Системное введение (перорально или внутривенно)
3–6 недель
Зависит от дозы
Возникает при длительном лечении
Назально, ингаляционно, наружно
Через несколько месяцев
Редко
Трудно распознать
При применении глазных капель, чем выше активность стероида, тем выше риск повышения внутриглазного давления. Гипотензивное действие препарата пропорционально противовоспалительному эффекту и зависит от дозы6)7). Обычно выделяют стероиды высокой активности (дексаметазон 0,1%, бетаметазон 0,1%, дифлупреднат 0,05%), средней активности (преднизолон 1%) и низкой активности (фторометолон 0,1%, лотепреднол этабонат 0,5%).
Интравитреальная инъекция 4 мг триамцинолона ацетонида вызывает повышение внутриглазного давления более чем в 50% случаев, но хирургическое вмешательство требуется лишь в 1–2% случаев13). Повышение внутриглазного давления, вызванное триамцинолоном, может сохраняться в течение 9–12 месяцев, требуя долгосрочного контроля6).
При интравитреальных стероидных имплантатах с замедленным высвобождением необходимо контролировать внутриглазное давление в течение нескольких недель или месяцев после введения. Риск варьируется в зависимости от типа препарата, количества введений и наличия предшествующей глаукомы.
В последние годы увеличилось количество случаев интравитреального и субтенонового заднего введения триамцинолона. При субтеноновой задней инъекции препарат задерживается под теноновой капсулой на 3 месяца. В случае повышения внутриглазного давления иногда достаточно физического удаления триамцинолона, видимого со стороны конъюнктивы, чтобы добиться контроля давления. Также редко сообщалось о повышении внутриглазного давления вследствие системной абсорбции через ингаляторы, назальные спреи и кожные препараты, поэтому наблюдение необходимо независимо от пути введения2)7).
Кроме того, у пациентов, длительно использующих назальные стероидные спреи при аллергическом конъюнктивите/поллинозе, ингаляционные стероиды при бронхиальной астме, или стероидные мази на лице при атопическом дерматите, при офтальмологическом осмотре необходимо заподозрить данное заболевание на основании сбора лекарственного анамнеза7)9). Особенно у детей сообщалось о повышении внутриглазного давления при длительном применении ингаляционных стероидов, поэтому желательно проводить регулярные офтальмологические скрининги9).
Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) : У пациентов с существующей ПОУГ стероидная реактивность значительно выше, доля сильных респондеров достигает 92%4)7)
Родственники первой степени родства с ПОУГ : При наличии семейного анамнеза частота респондеров повышается4)
Фармакогеномика : Изучается связь между генетическими локусами, такими как GPR158 и HCG22, и стероидной реактивностью10)
Высокая миопия : Чувствительность к повышению внутриглазного давления высока, частота сопутствующей глаукомы также высока4)
Сахарный диабет 1 типа: сообщается о связи со стероидной реакцией7)8)
Другие факторы риска
Дети и пожилые люди: особенно у детей стероидная реакция выражена, и даже краткосрочное введение может вызвать тяжелое повышение внутриглазного давления9)
Заболевания соединительной ткани: риск, связанный с длительным применением системных стероидов
После сквозной кератопластики: высокий риск в глазах с дистрофией эндотелия роговицы или кератоконусом
Анамнез стероид-индуцированной офтальмогипертензии: предыдущая реакция является индикатором будущего риска
Лечение увеита в анамнезе: трудно отличить от сопутствующей воспалительной глаукомы1)
QКакой путь введения стероидов представляет наибольший риск?
A
Интравитреальная инъекция представляет наибольший риск повышения внутриглазного давления. При интравитреальной инъекции триамцинолона повышение внутриглазного давления возникает более чем в 50% случаев, и примерно 1–2% требуют хирургического вмешательства13). Далее следуют субтеноновая и ретробульбарная инъекции, затем глазные капли. Даже при использовании глазных капель длительное применение высокоактивных стероидов (дексаметазон 0,1%, дифлупреднат 0,05%) несет высокий риск повышения внутриглазного давления. Системное введение (пероральное, внутривенное) и неофтальмологическое местное введение (назальный спрей, ингалятор, кожный крем) также могут вызывать повышение внутриглазного давления, поэтому мониторинг важен независимо от пути введения, особенно через 2–6 недель после начала2)7)8).
Анамнез наиболее важен для диагностики стероидной глаукомы. Соберите подробный анамнез, включая системные заболевания, и всесторонне проверьте историю введения стероидов. Подлежащие проверке пункты включают использование стероидов в офтальмологической области (глазные капли, глазные мази, субконъюнктивальные инъекции, субтеноновые инъекции, интравитреальные инъекции), а также системное применение стероидов (пероральное, внутривенное, ингаляционное, назальное, кожное, внутрисуставное)1)2)9).
Диагностические критерии: диагноз устанавливается при наличии всех следующих признаков1)2)7).
Анамнез введения стероидов
Открытый угол, при гониоскопии не выявляется аномалий угла (периферические передние синехии, неоваскуляризация, отложения пигмента, эксфолиативный материал и т.д.)
Исключены другие состояния, вызывающие повышение внутриглазного давления
Нормализация внутриглазного давления после отмены или снижения дозы стероидов
Продолжительность нормализации внутриглазного давления обычно пропорциональна длительности применения стероидов. При интравитреальном введении триамцинолона повышение давления может сохраняться около 9–12 месяцев 6)13). При длительном применении тканевые изменения трабекулярной сети могут стать необратимыми, и в некоторых случаях давление не нормализуется даже после отмены стероидов.
Стероидная нагрузочная проба: Для предварительной оценки реакции внутриглазного давления применяют инстилляции 0,1% дексаметазона 3–4 раза в день в течение 4 недель и наблюдают за изменениями давления. Однако даже при отрицательном результате в зависимости от условий применения может возникнуть повышение давления; в принципе, это может произойти у любого 11)12).
Стандартные методы обследования:
Измерение внутриглазного давления: первое измерение в течение 2 недель после начала стероидов, затем примерно ежемесячно
Гониоскопия: подтверждение открытого угла и отсутствия аномалий угла
Исследование поля зрения: выявление глаукоматозных изменений поля зрения с помощью автоматической периметрии Humphrey
Оптическая когерентная томография (ОКТ): оценка толщины слоя нервных волокон сетчатки (RNFL), папиллярного и макулярного комплекса ганглиозных клеток (GCC)
Дифференциальный диагноз: При использовании стероидов для лечения увеита наиболее проблематичным является различие с увеитной глаукомой 1). Увеит сам по себе может вызывать повышение давления вследствие блокады трабекулярной сети продуктами воспаления, образования периферических передних синехий и рубцевания при хроническом воспалении; поэтому нередко оба состояния сосуществуют 1). Если при снижении дозы стероидов давление повышается из-за рецидива воспаления, вероятна увеитная глаукома; если давление снижается при уменьшении стероидов, это указывает на стероидную глаукому.
Также необходима дифференциация с эксфолиативной глаукомой (отложения эксфолиативного материала на зрачковом крае и поверхности хрусталика), пигментной глаукомой (дисперсия пигмента с задней поверхности радужки, веретено Крукенберга), неоваскулярной глаукомой (неоваскуляризация угла, периферические передние синехии) и первичной открытоугольной глаукомой (без стероидного анамнеза). У детей необходимо различать первичную врожденную глаукому и ювенильную открытоугольную глаукому; проверяют диаметр роговицы, переднезаднюю ось, отек роговицы и наличие полос Хааба.
Первая линия лечения — снижение дозы или отмена стероидов1)2)6). Если полная отмена затруднительна из-за основного заболевания, применяется поэтапный подход, как указано ниже.
Переход на стероид низкой активности: рассмотрите переход на 0,1% фторметолоновые глазные капли (Флуметолон®, Фторметолон®) 4 раза в день2)7). Фторметолон обладает умеренным противовоспалительным действием и слабым повышающим внутриглазное давление эффектом, полезен для контроля легкого и умеренного воспаления переднего отрезка.
Стероидсберегающая терапия: при системном применении стероидов рассмотрите снижение дозы стероидов с помощью иммунодепрессантов или биологических препаратов в сотрудничестве с отделением, лечащим основное заболевание14).
Гипотензивные препараты используются по тем же принципам, что и при первичной открытоугольной глаукоме1)4). Следующие комбинируются по мере необходимости.
Аналоги простагландинов (латанопрост 0,005%, травопрост 0,004%, тафлупрост 0,0015% 1 раз в день): увеличивают увеосклеральный отток, ожидаемое снижение внутриглазного давления на 25–33%4)
Бета-блокаторы (0,5% тимолол 2 раза в день): подавляют продукцию водянистой влаги, снижение внутриглазного давления на 20–25%
Ингибиторы карбоангидразы в виде глазных капель (дорзоламид 1%, бринзоламид 1%, 3 раза в день)
Альфа-2-агонисты (0,1% бримонидин 2–3 раза в день)
Ингибиторы ROCK (Rho-киназы) (0,4% рипасудил 2 раза в день): действуют непосредственно на цитоскелет клеток трабекулярной сети, улучшая функцию трабекулярного пути оттока. Высокое сродство с патогенетическим механизмом.
Перорально: ацетазоламид 250 мг 2–4 раза в день (кратковременное применение, обязательный контроль электролитов и функции почек)
Гиперосмолярная инфузия: неотложная помощь при резком повышении внутриглазного давления
В случаях, когда повышение внутриглазного давления после инъекции триамцинолона подтверждено и обнаружен остаточный депо триамцинолона в стекловидном теле или под теноновой капсулой, физическое удаление депо может быть эффективным6). Остаточный препарат в стекловидном теле удаляется путем передней витрэктомии, а препарат под теноновой капсулой удаляется через конъюнктивальный разрез. Сообщалось о случаях снижения внутриглазного давления после удаления даже видимого со стороны конъюнктивы триамцинолона.
При плохом медикаментозном контроле с прогрессирующим нарушением зрительных функций и невозможности дождаться снижения внутриглазного давления за счет уменьшения или отмены стероидов рассматривается хирургическое лечение1)6). При стероидной глаукоме реконструкция путей оттока особенно эффективна, так как трабекулярная сеть является основной причиной сопротивления оттоку водянистой влаги.
Реконструкция путей оттока (первая линия)
Трабекулотомия : особенно эффективна при стероидной глаукоме1). В 5-м издании клинических рекомендаций Японского глаукомного общества указано, что «достигается большее снижение внутриглазного давления, чем при первичной открытоугольной глаукоме», с уровнем доказательности 1B1).
Варианты хирургии : помимо наружного доступа, широко применяются микрокрючковая трабекулотомия, внутриглазной доступ (Kahook Dual Blade, Trabectome, iStent) и другие.
Обоснование выбора первой линии : пациенты часто молодые, осложнений мало, высокая безопасность, простота послеоперационного ведения, сохранение возможности будущих дополнительных операций.
Лазерная трабекулопластика : сообщается, что селективная лазерная трабекулопластика (SLT) также эффективна1).
Фистулизирующая хирургия и другие
Трабекулэктомия : выбирается для запущенных случаев, требующих более низкого послеоперационного внутриглазного давления1). Для повышения успеха применяются антиметаболиты (митомицин C 0,02–0,04%).
Шунтирующая хирургия с трубкой : при рефрактерных случаях или повторных операциях применяются клапан Ахмеда или имплант Бэрвелдта2)3).
Аргон-лазерный синехиолизис : сообщается как малоинвазивная альтернатива при обструкции внутреннего отверстия после трабекулэктомии (образование периферических передних синехий)5).
Операция по удалению катаракты с внутриглазным дренажем : комбинация с MIGS, например микрошунтом PreserFlo, может быть вариантом.
Сообщается о случае 15-летнего мальчика со стероид-индуцированной окулярной гипертензией на фоне весеннего катара, у которого аргон-лазерный синехиолизис успешно устранил дисфункцию фильтрационной подушки из-за периферических передних синехий после трабекулэктомии5). Лечение аргоновым лазером может проводиться амбулаторно под местной анестезией и имеет меньший риск кровотечения, инфекции и повреждения окружающих тканей по сравнению с повторной операцией5).
QВсегда ли снижается внутриглазное давление после отмены стероидов?
A
Обычно после отмены стероидов внутриглазное давление медленно нормализуется 2)7). Период восстановления примерно пропорционален длительности приема стероидов, и в большинстве случаев улучшение наступает в течение нескольких дней или недель. При интравитреальном введении триамцинолона повышение давления может сохраняться в течение 9–12 месяцев 6)13). Однако при длительном применении, приводящем к необратимым изменениям ткани трабекулярной сети, давление может не нормализоваться после отмены стероидов. В таких случаях может потребоваться реконструкция путей оттока или фильтрующая хирургия 1). Важно проверить внутриглазное давление в течение двух недель после начала приема стероидов, чтобы своевременно выявить реактивность.
Основной патологией стероидной глаукомы является увеличение сопротивления оттоку водянистой влаги в трабекулярной сети 2)6)10). Кортикостероиды усиливают выработку компонентов внеклеточного матрикса (ВКМ) клетками трабекулярной сети, снижая проницаемость путей оттока. Увеличение компонентов ВКМ включает фибронектин, коллаген IV типа, ламинин и миоцилин, которые откладываются в межклеточных пространствах трабекулярной сети, увеличивая сопротивление оттоку 2)10).
Глюкокортикоиды оказывают значительное влияние на цитоскелет клеток трабекулярной сети. Типичные изменения представлены в таблице ниже 2)6)10).
Молекулярное изменение
Действие
Результат
Повышение экспрессии миоцилина (MYOC/TIGR)
Внеклеточная секреция и агрегация
Закупорка путей оттока
Увеличение фибронектина
Усиление отложения ВКМ
Увеличение сопротивления оттоку
Формирование сшитых актиновых сетей (CLANs)
Сшивка актинового цитоскелета
Склероз трабекулярной сети
Активация пути RhoA/ROCK
Формирование стресс-фибрилл
Сокращение клеток
Снижение экспрессии ММП
Снижение деградации внеклеточного матрикса
Накопление отложений
Ген миоцилина (MYOC)/TIGR: также называемый TIGR (trabecular meshwork inducible glucocorticoid response), это белок, экспрессия которого индуцируется стероидами2)10). Мутации MYOC известны при некоторых первичных открытоугольных глаукомах, но прямая причинно-следственная связь со стероидной реактивностью не установлена. Недавние фармакогеномные исследования показывают, что GPR158 и HCG22 могут быть вовлечены в стероидную реактивность10).
Сшитые актиновые сети (CLANs): структуры, в которых актин в клетках трабекулярной сети сшит в виде геодезического купола, характерно появляющиеся при воздействии стероидов. Образование CLANs изменяет сократимость и механические свойства клеток трабекулярной сети, нарушая функцию путей оттока10).
Глюкокортикоиды связываются с ядерными рецепторами GRα (глюкокортикоидный рецептор α) и GRβ. GRβ действует как доминантный негативный ингибитор GRα и участвует в стероидной резистентности10). Наложение изменений внеклеточного матрикса трабекулярной сети и изменений цитоскелета увеличивает сопротивление оттоку водянистой влаги.
Недавние модели показывают изменения эндотелиальных клеток шлеммова канала через путь ALK5 (рецептор TGF-β)/VEGFC, и изучаются дальнейшие механизмы изменения сопротивления оттоку.
QКак отличить увеитную глаукому от стероидной глаукомы?
A
Для дифференциальной диагностики важны детальный сбор анамнеза и наблюдение в динамике 1). При увеитной глаукоме воспалительные клетки и белки накапливаются в трабекулярной сети, вызывая отек трабекулярных пластинок и периферические передние синехии. При стероидной глаукоме основным механизмом считаются изменения внеклеточного матрикса трабекулярной сети (повышение экспрессии миоцилина, образование CLANs, отложение фибронектина) 10). Снижение внутриглазного давления после уменьшения дозы или отмены стероидов указывает на стероидную глаукому. Если же при снижении дозы стероидов воспаление возобновляется и внутриглазное давление повышается, более вероятна увеитная глаукома. Возможно сочетание обоих состояний; решение принимается на основе количества клеток в передней камере, значения флэра, данных гониоскопии и воспалительных изменений глазного дна. В сложных для дифференцировки случаях активного воспаления может быть предпочтительна реконструктивная хирургия путей оттока, а не трабекулэктомия 1).
Исследования стероидной глаукомы прогрессируют в следующих областях.
Предиктивные маркеры развития: ОКТ переднего сегмента и количественная оценка морфологии трабекулярной сети изучаются как кандидаты для предварительной оценки риска.
Сравнение интравитреальных стероидных имплантатов пролонгированного действия: Имплантат дексаметазона 0,7 мг и имплантат флуоцинолона ацетонида 0,59 мг имеют разные профили внутриглазного давления, что полезно для стратификации риска и выбора терапии 13).
Фармакогеномика: Продолжается идентификация новых генетических локусов, таких как GPR158 и HCG22, и ожидается полное выяснение генетической основы стероидных респондеров 10).
Ингибиторы ROCK: Ингибиторы ROCK (рипасудил), действующие на цитоскелет клеток трабекулярной сети, обладают высоким сродством к молекулярной патологии стероидной глаукомы, и их клиническое применение расширяется.
Минимально инвазивная хирургия глаукомы (MIGS): Микрокрючковая трабекулотомия, Kahook Dual Blade, iStent и другие методы распространяются как варианты реконструктивной хирургии путей оттока и становятся выбором первой линии благодаря простоте послеоперационного ведения и низкой частоте осложнений.
Минимально инвазивное лечение послеоперационных осложнений: Сообщается об эффективности аргонового лазерного синехиолизиса при обструкции внутреннего отверстия после трабекулэктомии 5).
Новые стероиды с низкой активностью: Разработка новых стероидов (пролонгированная форма лотепреднола, производные фторметолона), подавляющих повышение внутриглазного давления.
Будущие задачи включают полное выяснение генетической предрасположенности стероид-респондеров, стандартизацию оптимальных интервалов мониторинга в зависимости от пути введения, разработку новых низкопотентных стероидных препаратов и создание протоколов долгосрочного контроля внутриглазного давления после интравитреального введения. В клинической практике важно получить информированное согласие перед началом применения стероидов и объяснить пациентам риск повышения внутриглазного давления и необходимость регулярных осмотров. Также желательно сотрудничать с другими отделениями (ревматология, дерматология, пульмонология, оториноларингология) и институционализировать регулярный офтальмологический скрининг для пациентов, получающих стероиды.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm, Savona. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Gedde SJ, Vinod K, Wright MM, et al. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Kaur I, Md Din N, Che Hamzah J, et al. Reversal of Peripheral Anterior Synechiae After Trabeculectomy With Argon Laser Synechiolysis. Cureus. 2024;16(5):e59668.
Kersey JP, Broadway DC. Corticosteroid-induced glaucoma: a review of the literature. Eye (Lond). 2006;20(4):407-416.
Jones R 3rd, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol. 2006;17(2):163-167.
Fini ME, Schwartz SG, Gao X, et al. Steroid-induced ocular hypertension/glaucoma: Focus on pharmacogenomics and implications for precision medicine. Prog Retin Eye Res. 2017;56:58-83.
Armaly MF. Effect of corticosteroids on intraocular pressure and fluid dynamics. I. The effect of dexamethasone in the normal eye. Arch Ophthalmol. 1963;70:482-491.
Becker B. Intraocular pressure response to topical corticosteroids. Invest Ophthalmol. 1965;4:198-205. PMID: 14283013.
Rhee DJ, Peck RE, Belmont J, et al. Intraocular pressure alterations following intravitreal triamcinolone acetonide. Br J Ophthalmol. 2006;90(8):999-1003.
Jabs DA, Rosenbaum JT, Foster CS, et al. Guidelines for the use of immunosuppressive drugs in patients with ocular inflammatory disorders: recommendations of an expert panel. Am J Ophthalmol. 2000;130(4):492-513.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
