Los corticosteroides pueden elevar la presión intraocular independientemente de su potencia, dosis o vía de administración. Este aumento de presión inducido por fármacos y el daño visual resultante se denominan glaucoma esteroideo (glaucoma inducido por esteroides). Se clasifica como un glaucoma secundario de ángulo abierto1)2)7).
El glaucoma esteroideo puede ocurrir no solo con gotas oculares, ungüentos, inyecciones subconjuntivales, subtenonianas o intravítreas, sino también con aerosoles nasales, inhaladores, medicamentos tópicos cutáneos, administración oral o intravenosa2)6)7). A menudo, el paciente desconoce el uso de esteroides, por lo que se debe tener cuidado de no omitir esta información en la anamnesis.
El riesgo de elevación de la presión intraocular depende de la estructura química (potencia) del esteroide, la dosis diaria, la frecuencia de administración, la duración del tratamiento y la vía de administración2)6). Cuanto más potente es el efecto antiinflamatorio, mayor es el efecto de elevación de la presión intraocular, en el orden: dexametasona ≥ betametasona > fluorometolona. La elevación de la presión intraocular generalmente ocurre entre 2 y 6 semanas después de iniciar el esteroide, pero puede ocurrir en cualquier momento dependiendo de las condiciones de administración2)7).
La respuesta de la presión intraocular a los esteroides varía mucho entre individuos. Los pacientes que muestran elevación de la presión intraocular se denominan respondedores a esteroides. En el estudio clásico de Armaly y Becker en la población general, se reportó que, con la instilación de dexametasona al 0.1% durante 4 a 6 semanas, aproximadamente el 5% mostró una elevación alta de la presión intraocular (≥15 mmHg desde el valor basal), alrededor del 30% fueron respondedores moderados (elevación de 6 a 15 mmHg), y aproximadamente el 65% fueron no respondedores (elevación ≤5 mmHg)11)12). Por otro lado, se ha reportado que en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) o en aquellos con familiares de primer grado con GPAA, la proporción de respondedores altos alcanza el 92%4)7).
La tendencia a ser respondedor es particularmente notable en niños y adultos jóvenes2)9). En niños, incluso la instilación de esteroides a corto plazo y en dosis bajas puede causar una elevación abrupta de la presión intraocular, por lo que se requiere un seguimiento cuidadoso. También se sabe que la reactividad aumenta en los ancianos, y en ambos grupos de edad es necesario establecer un sistema de medición de la presión intraocular antes de iniciar el tratamiento con esteroides.
Los esteroides se utilizan como gotas oftálmicas en muchas enfermedades oculares (conjuntivitis alérgica, catarro primaveral, uveítis anterior, escleritis, postrasplante de córnea, postcirugía intraocular, queratopatía asociada a ojo seco, etc.). También se administran mediante inyección intravítrea o subtenoniana posterior para uveítis, edema macular, degeneración macular asociada a la edad (casos resistentes a anti-VEGF), edema macular diabético y oclusión de la vena retiniana, por lo que las oportunidades de desarrollar glaucoma esteroideo no son escasas6)9).
Q¿Qué es un respondedor a esteroides?
A
Un paciente que muestra elevación de la presión intraocular tras la administración de corticosteroides se denomina respondedor a esteroides. En la clasificación clásica, según el aumento de la presión intraocular tras 4-6 semanas de uso de dexametasona al 0,1% en gotas, se dividen en respondedores altos (aumento ≥15 mmHg, aproximadamente el 5% de la población general), respondedores moderados (aumento de 6-15 mmHg, aproximadamente el 30%) y no respondedores (aumento ≤5 mmHg, aproximadamente el 65%)11)12). La proporción de respondedores altos es significativamente mayor en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto y en sus familiares de primer grado4). En niños, la respuesta a esteroides es particularmente marcada, pudiendo causar elevaciones graves de la presión intraocular incluso con tratamientos cortos. Se cree que la capacidad de respuesta tiene un componente genético, y se están realizando estudios farmacogenómicos sobre GPR158 y HCG2210).
Sigue un curso similar al del glaucoma primario de ángulo abierto. En las etapas iniciales, los síntomas subjetivos como dolor ocular, enrojecimiento y disminución de la agudeza visual son escasos, y a menudo el paciente solo nota la pérdida de visión o la estrechez del campo visual cuando el daño campimétrico ha progresado1)2). En casos con elevación brusca de la presión intraocular, pueden aparecer dolor ocular, cefalea, visión borrosa y halos alrededor de las luces.
La elevación de la presión intraocular es el hallazgo principal. El ángulo está abierto y se caracteriza por la ausencia de anomalías angulares como sinequias anteriores periféricas (PAS), pigmentación del ángulo o neovascularización1)2). Si la elevación de la presión intraocular persiste durante mucho tiempo, se produce un aumento de la excavación del disco óptico, defectos en la capa de fibras nerviosas de la retina y defectos campimétricos correspondientes (neuropatía óptica glaucomatosa), como el escotoma de Bjerrum, el escalón nasal y el escotoma arqueado.
Si hay antecedentes de administración de corticosteroides y no existen otras causas de elevación de la presión intraocular (como uveítis, síndrome de exfoliación, síndrome de dispersión pigmentaria o glaucoma neovascular), se debe sospechar fuertemente esta enfermedad. El diagnóstico se confirma si la presión intraocular se normaliza tras suspender los corticosteroides1)2).
La relación entre la vía de administración de los corticosteroides y el riesgo de elevación de la presión intraocular se muestra a continuación2)6)7)9).
Vía de administración
Tiempo de aparición
Riesgo
Observaciones
Gotas oftálmicas / ungüento ocular
2 a 6 semanas
Media a alta (depende de la potencia)
Alta con dexametasona, difluprednato y prednisolona
Triamcinolona aproximadamente 50%, dura 9 a 12 meses13)
Administración sistémica (oral o intravenosa)
3 a 6 semanas
Dependiente de la dosis
Aparece con la administración prolongada
Nasal, inhalada o tópica
Varios meses después
Raro
Difícil de reconocer
En los colirios, cuanto mayor es la potencia del esteroide, mayor es el riesgo de elevación de la presión intraocular. El efecto de elevación de la presión intraocular del fármaco es proporcional a su efecto antiinflamatorio y se observa una dependencia de la dosis6)7). Generalmente se clasifican en alta potencia (dexametasona 0.1%, betametasona 0.1%, difluprednato 0.05%), potencia media (prednisolona 1%) y baja potencia (fluorometolona 0.1%, loteprednol etabonato 0.5%).
La inyección intravítrea de 4 mg de triamcinolona acetonida produce elevación de la presión intraocular en más del 50% de los casos, pero se requiere intervención quirúrgica solo en el 1-2%13). La elevación de la presión intraocular inducida por triamcinolona puede persistir durante 9 a 12 meses, requiriendo manejo a largo plazo6).
Con los implantes intravítreos de liberación sostenida de esteroides, es necesario monitorizar la elevación de la presión intraocular durante semanas a meses después de la administración. El riesgo varía según el tipo de fármaco, el número de administraciones y la presencia de glaucoma preexistente.
En los últimos años, han aumentado los casos de inyección intravítrea e inyección subtenoniana posterior de triamcinolona. En la inyección subtenoniana posterior, el fármaco permanece en el espacio subtenoniano durante 3 meses; si se produce elevación de la presión intraocular, la eliminación física de la triamcinolona visible desde el lado conjuntival puede lograr el control de la presión. También se han reportado casos raros de elevación de la presión intraocular por absorción sistémica de inhaladores, gotas nasales y medicamentos tópicos cutáneos, por lo que se requiere seguimiento independientemente de la vía de administración2)7).
Además, en pacientes que usan corticosteroides nasales a largo plazo para la conjuntivitis alérgica o la fiebre del heno, corticosteroides inhalados para el asma bronquial, o ungüentos de corticosteroides en la cara para la dermatitis atópica, es necesario sospechar esta enfermedad al revisar el historial de medicamentos durante la consulta oftalmológica7)9). En particular, en niños, se ha reportado un aumento de la presión intraocular con el uso prolongado de corticosteroides inhalados, por lo que se recomienda realizar exámenes oftalmológicos de detección periódicos9).
Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA): Los pacientes con GPAA preexistente tienen una reactividad a los corticosteroides significativamente alta, con una tasa de respondedores altos que alcanza el 92%4)7)
Familiares de primer grado con GPAA: Tener antecedentes familiares aumenta la tasa de respondedores4)
Farmacogenómica: Se están investigando las asociaciones entre loci genéticos como GPR158 y HCG22 y la reactividad a los corticosteroides10)
Miopía alta: Mayor sensibilidad al aumento de la presión intraocular y alta frecuencia de glaucoma concomitante4)
Diabetes tipo 1: Se ha reportado una asociación con la reactividad a los corticosteroides7)8)
Otros factores de riesgo
Niños y ancianos: especialmente en niños, la respuesta a los esteroides es marcada, y incluso la administración a corto plazo puede causar una elevación grave de la presión intraocular9)
Enfermedades del tejido conectivo: riesgo asociado al uso prolongado de esteroides sistémicos
Después de trasplante de córnea de espesor total: alto riesgo en ojos con distrofia endotelial corneal o queratocono
Antecedentes de hipertensión ocular inducida por esteroides: la respuesta previa es un indicador de riesgo futuro
Durante el tratamiento de uveítis: es difícil diferenciar y manejar junto con el glaucoma inflamatorio1)
Q¿Qué vía de administración de esteroides tiene el mayor riesgo?
A
La administración intravítrea tiene el mayor riesgo de elevación de la presión intraocular. Con la inyección intravítrea de triamcinolona, más del 50% de los pacientes presentan elevación de la presión intraocular, y aproximadamente el 1-2% requiere intervención quirúrgica13). Le siguen en orden de riesgo la administración subtenoniana y retrobulbar (periocular), y luego las gotas oftálmicas. Incluso con gotas oftálmicas, el uso prolongado de esteroides de alta potencia (dexametasona al 0,1%, difluprednato al 0,05%) conlleva un alto riesgo de elevación de la presión intraocular. La administración sistémica (oral, intravenosa) y la administración tópica no ocular (nasal, inhalada, cutánea) también pueden causar elevación de la presión intraocular, por lo que es importante monitorizar principalmente entre 2 y 6 semanas después del inicio, independientemente de la vía de administración2)7)8).
Para el diagnóstico del glaucoma esteroideo, la anamnesis es lo más importante. Se debe realizar una anamnesis detallada que incluya enfermedades sistémicas y revisar exhaustivamente el historial de administración de esteroides. Los elementos a confirmar incluyen el uso de esteroides en el área oftalmológica (gotas oftálmicas, ungüentos oftálmicos, inyecciones subconjuntivales, inyecciones subtenonianas, inyecciones intravítreas), así como el uso sistémico (oral, intravenoso, inhalado, nasal, cutáneo, intraarticular)1)2)9).
Criterios diagnósticos: Se diagnostica esta enfermedad cuando se cumplen todos los siguientes criterios1)2)7):
Antecedentes de administración de esteroides
Ángulo abierto, sin anomalías del ángulo en la gonioscopia (sinequias anteriores periféricas, neovascularización, pigmentación, material pseudoexfoliativo, etc.)
Exclusión de otras patologías que causan elevación de la presión intraocular
La presión intraocular se normaliza al suspender o reducir los esteroides
El tiempo hasta la normalización de la presión intraocular suele ser proporcional a la duración de la administración de esteroides. En el caso de la inyección intravítrea de triamcinolona, el aumento de la presión puede persistir durante 9 a 12 meses6)13). Con el uso prolongado, los cambios tisulares en la malla trabecular pueden volverse irreversibles, y en algunos casos la presión intraocular no se normaliza incluso después de suspender los esteroides.
Prueba de provocación con esteroides: Como método para evaluar la reactividad de la presión intraocular de antemano, existe la opción de administrar dexametasona al 0.1% en gotas oculares 3 a 4 veces al día durante 4 semanas y observar las variaciones de la presión. Sin embargo, incluso si el resultado es negativo, puede producirse un aumento de la presión intraocular dependiendo de las condiciones de administración, y básicamente puede ocurrir en cualquier persona11)12).
Métodos de examen estándar:
Medición de la presión intraocular: Primera medición dentro de las 2 semanas posteriores al inicio de los esteroides, luego aproximadamente una vez al mes
Examen del ángulo (gonioscopía): Confirmación de ángulo abierto y sin anomalías
Examen del campo visual: Detección de cambios glaucomatosos del campo visual mediante perimetría automatizada Humphrey
Tomografía de coherencia óptica (OCT): Evaluación del grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) y del complejo de células ganglionares (GCC) peripapilar y macular
Examen de fondo de ojo: observación de excavación aumentada de la papila óptica y defectos de la capa de fibras nerviosas
Diagnóstico diferencial: cuando se usan esteroides para tratar la uveítis, el diagnóstico diferencial más problemático es con el glaucoma uveítico1). Dado que la propia uveítis puede causar aumento de la presión intraocular debido a obstrucción trabecular por productos inflamatorios, formación de sinequias anteriores periféricas y cicatrización por inflamación crónica, no son pocos los casos en que ambas condiciones coexisten1). Si al reducir los esteroides la inflamación se reactiva y la presión intraocular aumenta, es probable que se trate de glaucoma uveítico; si la presión disminuye al reducir los esteroides, sugiere glaucoma esteroideo.
También es necesario diferenciar de glaucoma pseudoexfoliativo (depósitos de material pseudoexfoliativo en el borde pupilar y superficie del cristalino), glaucoma pigmentario (dispersión de pigmento desde la cara posterior del iris y huso de Krukenberg), glaucoma neovascular (neovasculatura del ángulo y sinequias anteriores periféricas) y glaucoma primario de ángulo abierto (sin antecedentes de esteroides). En casos pediátricos, se requiere diferenciar de glaucoma congénito primario y glaucoma juvenil de ángulo abierto, verificando el diámetro corneal, la longitud axial, el edema corneal y la presencia de estrías de Haab.
La primera opción de tratamiento es la reducción o suspensión de los esteroides1)2)6). Si la suspensión completa es difícil debido a la condición de la enfermedad subyacente, se toman las siguientes medidas escalonadas.
Cambio a un esteroide de baja potencia: considerar el cambio a colirio de fluorometolona al 0.1% (Flumetholon®, Fluorometholon®) 4 veces al día2)7). La fluorometolona tiene un efecto antiinflamatorio moderado y un efecto débil de elevación de la presión intraocular, siendo útil para el control de la inflamación del segmento anterior de leve a moderada.
Terapia de ahorro de esteroides: si se administran esteroides sistémicos, se debe considerar la reducción de esteroides con fármacos inmunosupresores y agentes biológicos en colaboración con el departamento de tratamiento de la enfermedad primaria14).
Los fármacos hipotensores oculares se utilizan de acuerdo con el glaucoma primario de ángulo abierto1)4). Se combinan adecuadamente los siguientes:
Análogos de prostaglandinas (latanoprost 0.005%, travoprost 0.004%, tafluprost 0.0015% una vez al día): aumentan el flujo uveoescleral y se espera una reducción de la presión intraocular del 25-33%4)
Betabloqueantes (timolol 0.5% dos veces al día): suprimen la producción de humor acuoso y reducen la presión intraocular en un 20-25%
Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica (dorzolamida 1%, brinzolamida 1%, tres veces al día)
Agonistas α2 (brimonidina 0.1% dos o tres veces al día)
Inhibidores de ROCK (Rho quinasa) (ripasudil 0.4% dos veces al día): actúan directamente sobre el citoesqueleto de las células trabeculares y se espera que mejoren la función de la vía de drenaje trabecular. Tienen alta afinidad con el mecanismo patológico
Oral: acetazolamida 250 mg dos a cuatro veces al día (uso a corto plazo, monitorización obligatoria de electrolitos y función renal)
Infusión de agentes hiperosmóticos: respuesta de emergencia ante un aumento brusco de la presión intraocular
En casos donde se confirma un depósito de triamcinolona residual en el vítreo o debajo de la cápsula de Tenon que causa elevación de la presión intraocular tras una inyección de triamcinolona, la eliminación física del depósito puede ser efectiva 6). El fármaco residual intravítreo se elimina mediante vitrectomía anterior, y el depósito subtenoniano se extrae mediante incisión conjuntival. Se ha reportado que incluso la eliminación del triamcinolona visible desde la superficie conjuntival puede reducir la presión intraocular.
Si el control farmacológico es insuficiente y el daño visual progresa, y no se puede esperar la reducción de la presión intraocular mediante la disminución o suspensión de los esteroides, se considera el tratamiento quirúrgico 1)6). En el glaucoma esteroideo, dado que la malla trabecular es la principal causa de resistencia al flujo de humor acuoso, la cirugía reconstructiva del flujo de salida es particularmente efectiva.
Cirugía reconstructiva del flujo de salida (primera opción)
Trabeculotomía: Es especialmente efectiva para el glaucoma esteroideo 1). La quinta edición de la guía de práctica clínica para glaucoma de la Sociedad Japonesa de Glaucoma indica, con un nivel de evidencia 1B, que «se obtiene un mayor efecto de reducción de la presión intraocular que en el glaucoma primario de ángulo abierto» 1)
Opciones de técnica quirúrgica: Además del abordaje externo, se realizan ampliamente la trabeculotomía con microgancho, el abordaje interno (con Kahook Dual Blade, Trabectome, iStent), entre otros.
Fundamento de la primera opción: Los pacientes suelen ser jóvenes, con pocas complicaciones, alta seguridad, manejo postoperatorio sencillo y posibilidad de futuras cirugías adicionales.
Trabeculoplastia con láser: se ha informado que la trabeculoplastia selectiva con láser (SLT) también es efectiva1)
Cirugía filtrante y otros
Trabeculectomía: se selecciona en casos avanzados que requieren una presión intraocular postoperatoria más baja1). Se combina con antimetabolitos (mitomicina C 0.02-0.04%) para aumentar la tasa de éxito
Cirugía de derivación con tubo: se indica la válvula de Ahmed o el implante de Baerveldt en casos refractarios o reoperaciones2)3)
Goniosinequiolisis con láser de argón: se ha reportado como un método mínimamente invasivo alternativo para la obstrucción de la abertura interna (formación de sinequias anteriores periféricas) después de la trabeculectomía5)
Cirugía de cataratas combinada con drenaje intraocular: la combinación con MIGS como el microshunt PreserFlo también puede ser una opción
Se ha reportado un caso de un niño de 15 años con hipertensión ocular inducida por esteroides asociada a queratoconjuntivitis primaveral, en quien se realizó con éxito una goniosinequiolisis con láser de argón por disfunción del bleb debido a sinequias anteriores periféricas después de la trabeculectomía5). El tratamiento con láser de argón se puede realizar de forma ambulatoria bajo anestesia local y tiene menor riesgo de sangrado, infección y daño tisular circundante en comparación con la reoperación5).
Q¿La presión intraocular siempre disminuye si se suspenden los esteroides?
A
Normalmente, la presión intraocular se normaliza lentamente después de suspender los esteroides 2)7). El tiempo de recuperación es aproximadamente proporcional a la duración de la administración de esteroides, y en muchos casos mejora en días o semanas. Con la inyección intravítrea de triamcinolona, la elevación de la presión intraocular puede persistir durante 9 a 12 meses 6)13). Sin embargo, si el uso prolongado ha causado cambios tisulares irreversibles en la malla trabecular, la presión intraocular puede no normalizarse incluso después de suspender los esteroides. En estos casos, se requiere reconstrucción de la vía de salida o cirugía de filtración 1). Es importante realizar un control de la presión intraocular dentro de las dos semanas posteriores al inicio de los esteroides para evaluar la reactividad temprana.
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad
La principal patología del glaucoma esteroideo es el aumento de la resistencia al flujo de salida del humor acuoso en la malla trabecular2)6)10). Los corticosteroides estimulan la producción de componentes de la matriz extracelular (MEC) por las células de la malla trabecular, reduciendo la permeabilidad de la vía de salida del humor acuoso. El aumento de componentes de la MEC incluye fibronectina, colágeno tipo IV, laminina y miocilina, que se depositan en los espacios intercelulares de la malla trabecular, incrementando la resistencia al flujo de salida2)10).
Los glucocorticoides afectan significativamente el citoesqueleto de las células de la malla trabecular. Los cambios representativos se muestran en la siguiente tabla2)6)10).
Cambio molecular
Acción
Resultado
Aumento de la expresión de miocilina (MYOC/TIGR)
Secreción extracelular y agregación
Obstrucción de la vía de salida
Aumento de fibronectina
Aumento de la deposición de ECM
Aumento de la resistencia al flujo de salida
Formación de redes de actina entrecruzada (CLANs)
Entrecruzamiento del citoesqueleto de actina
Endurecimiento de la malla trabecular
Activación de la vía RhoA/ROCK
Formación de fibras de estrés
Contracción celular
Disminución de la expresión de MMP
Reducción de la degradación de la ECM
Acumulación de depósitos
Gen de miocilina (MYOC)/TIGR: También llamado TIGR (respuesta glucocorticoide inducible del trabéculo), es una proteína cuya expresión es inducida por esteroides2)10). Las mutaciones de MYOC se conocen en algunos casos de glaucoma primario de ángulo abierto, pero no se ha establecido una causalidad directa con la respuesta a esteroides. Estudios recientes de farmacogenómica sugieren que GPR158 y HCG22 podrían estar implicados en la respuesta a esteroides10).
Redes de actina entrecruzadas (CLANs): Estructuras de actina en forma de cúpula geodésica dentro de las células trabeculares, que aparecen característicamente tras la exposición a esteroides. La formación de CLANs altera la contractilidad y las propiedades mecánicas de las células trabeculares, afectando la función de la vía de drenaje10).
Los glucocorticoides se unen a los receptores nucleares GRα (receptor de glucocorticoides α) y GRβ. GRβ actúa como un inhibidor dominante negativo de GRα y está implicado en la resistencia a esteroides10). La superposición de cambios en la ECM y el citoesqueleto trabecular aumenta la resistencia al flujo de humor acuoso.
Modelos recientes han demostrado cambios en las células endoteliales del canal de Schlemm a través de la vía ALK5 (receptor de TGF-β)/VEGFC, y se están investigando mecanismos adicionales de cambio en la resistencia al flujo.
Q¿Cómo se diferencia el glaucoma uveítico del glaucoma esteroideo?
A
Para el diagnóstico diferencial, son importantes una historia clínica detallada y el seguimiento 1). En el glaucoma uveítico, las células inflamatorias y las proteínas se acumulan en la malla trabecular, causando edema de las láminas trabeculares y sinequias anteriores periféricas. En cambio, en el glaucoma esteroideo, el mecanismo principal implica cambios en la matriz extracelular de la malla trabecular (aumento de la expresión de miocilina, formación de CLANs, depósito de fibronectina) 10). Si la presión intraocular disminuye al reducir o suspender los esteroides, sugiere glaucoma esteroideo. Por otro lado, si la inflamación se reactiva y la presión intraocular aumenta al reducir los esteroides, es más probable un glaucoma uveítico. También puede haber una combinación de ambos, por lo que se evalúan de forma integral el número de células en la cámara anterior, el flare, los hallazgos del ángulo y los signos inflamatorios del fondo de ojo. En casos de inflamación activa con diagnóstico diferencial difícil, a veces se prefiere la cirugía reconstructiva de la vía de salida sobre la trabeculectomía1).
La investigación sobre el glaucoma esteroideo avanza en las siguientes áreas.
Marcadores predictivos de desarrollo: la OCT del segmento anterior y la evaluación cuantitativa de la morfología de la malla trabecular se estudian como candidatos para la evaluación de riesgo previa
Comparación de formulaciones de liberación sostenida de esteroides intravítreos: el implante de dexametasona 0,7 mg y el implante de fluocinolona acetonida 0,59 mg tienen diferentes perfiles de presión intraocular, lo que ayuda a la estratificación del riesgo y la selección del tratamiento 13)
Farmacogenómica: se avanza en la identificación de nuevos loci genéticos como GPR158 y HCG22, y se espera esclarecer completamente el trasfondo genético de los respondedores a esteroides 10)
Inhibidores de ROCK: Los inhibidores de ROCK (ripasudil), que actúan sobre el citoesqueleto de las células de la malla trabecular, tienen una alta afinidad con la fisiopatología molecular del glaucoma esteroideo y su aplicación clínica se está expandiendo.
Cirugía de glaucoma mínimamente invasiva (MIGS): La trabeculotomía con microgancho, Kahook Dual Blade, iStent, entre otros, se están expandiendo como opciones de reconstrucción de la vía de salida, y se están posicionando como primera opción debido a la facilidad del manejo postoperatorio y la baja tasa de complicaciones.
Manejo mínimamente invasivo de complicaciones postoperatorias: Se ha reportado la eficacia de la lisis con láser de argón para la obstrucción de la abertura interna después de la trabeculectomía5).
Nuevos esteroides de baja potencia: Desarrollo de nuevos esteroides con efecto de elevación de la presión intraocular suprimido (formulación de liberación prolongada de loteprednol, derivados de fluorometolona).
Los desafíos futuros incluyen la elucidación completa del trasfondo genético de los respondedores a esteroides, la estandarización de los intervalos óptimos de monitoreo según la vía de administración, el desarrollo de nuevas formulaciones de esteroides de baja potencia y el establecimiento de protocolos de manejo de la presión intraocular a largo plazo después de la administración intravítrea. En la práctica clínica, es importante realizar un consentimiento informado adecuado antes de iniciar el uso de esteroides y explicar al paciente el riesgo de elevación de la presión intraocular y la necesidad de exámenes periódicos. También es deseable colaborar con otros departamentos (reumatología, dermatología, neumología, otorrinolaringología) e institucionalizar exámenes oftalmológicos periódicos para pacientes que reciben esteroides.
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