El glaucoma uveítico (UG) es una enfermedad en la que la elevación persistente o recurrente de la presión intraocular asociada a uveítis conduce a neuropatía óptica glaucomatosa y pérdida del campo visual. Implica mecanismos de ángulo abierto principalmente por obstrucción de la malla trabecular por productos inflamatorios, y mecanismos de ángulo cerrado principalmente por aumento de la resistencia al flujo de salida debido a sinequias anteriores periféricas (PAS). También son frecuentes las formas mixtas con ambos mecanismos 1, 2).
En 1813, Joseph Beer informó por primera vez la asociación entre uveítis y glaucoma como “iritis artrítica” 1). En 1891, Priestley Smith publicó la primera clasificación moderna 1).
La incidencia de uveítis es de 17 a 52.4 por 100,000 habitantes 2). La incidencia de glaucoma secundario en pacientes con uveítis es del 10 al 20%, alcanzando el 46% en uveítis crónica 1, 2). En adultos con uveítis no infecciosa, la incidencia anual de presión intraocular ≥21 mmHg (OHT) es del 14.4%, y ≥30 mmHg es del 5.1%/año 2). El glaucoma es la causa más común de pérdida permanente de la visión en la uveítis anterior, representando el 30.1% 2).
Las siguientes enfermedades tienen un riesgo particularmente alto de desarrollar UG.
Síndrome de Posner-Schlossman (PSS): Iritis unilateral y recurrente con elevación aguda de la presión intraocular. Durante los ataques, la PIO alcanza ≥40 mmHg, raramente supera los 60 mmHg. El edema corneal es leve en relación con la elevación de la PIO, y durante la remisión, el ojo afectado a menudo tiene una PIO más baja que el ojo contralateral. El ángulo está abierto, sin PAS ni nódulos. Se detecta CMV en el humor acuoso en algunos casos, superponiéndose parcialmente con la iritis por CMV.
Uveítis herpética (queratouveítis por HSV): La elevación de la PIO ocurre en el 28%, el daño glaucomatoso en el 10%, y la elevación de la PIO persiste durante un promedio de 2 meses 1).
Iridociclitis heterocrómica de Fuchs (FHIC): Ocurre típicamente entre los 20 y 40 años, generalmente unilateral (13% bilateral) 1). Se caracteriza por una distribución difusa de finos precipitados queráticos blancos. En pacientes japoneses, la heterocromía es poco llamativa y es común la atrofia difusa del iris. La tasa de complicación de glaucoma varía del 13 al 59%, aumentando con el seguimiento a largo plazo.
Uveítis asociada a artritis idiopática juvenil (AIJ): En niños, predomina la uveítis anterior crónica asintomática, lo que a menudo retrasa la detección. La uveítis asociada a AIJ tiene una incidencia de glaucoma significativamente mayor que la uveítis idiopática 9).
No todos los pacientes con uveítis desarrollan glaucoma. En general, el glaucoma secundario ocurre en el 10–20%. Sin embargo, en la uveítis crónica alcanza el 46% 1), por lo que la medición regular de la PIO y el seguimiento son esenciales. La uveítis pediátrica asociada a artritis idiopática juvenil a menudo progresa asintomáticamente, requiriendo cribado regular 8).
Imagen de UBM de glaucoma secundario a uveítis. Muestra cámara anterior poco profunda y rotación anterior de los procesos ciliares.
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
En la imagen de microscopía ultrasónica biomicroscópica (UBM), se observa rotación anterior de los procesos ciliares y la consiguiente cámara anterior poco profunda. Corresponde a la “rotación anterior de los procesos ciliares” tratada en la sección “2. Principales síntomas y hallazgos clínicos”.
Los síntomas subjetivos de UG se deben tanto a la uveítis como a la elevación de la presión intraocular.
Visión borrosa: Causada por opacidad de la cámara anterior por inflamación, edema corneal y elevación de la presión intraocular1).
Dolor ocular y cefalea: Notable durante la elevación aguda de la presión intraocular.
Fotofobia (sensibilidad a la luz): Hipersensibilidad a la luz debida a la inflamación de la uveítis1).
Halos alrededor de las luces: Anillos de colores alrededor de las luces debido al edema corneal.
Inyección conjuntival: Acompañada de rubor ciliar.
Defectos del campo visual: Aparecen con daño avanzado del nervio óptico.
Disminución de la agudeza visual: Causada por daño del nervio óptico o edema macular quístico (CME)1, 2).
En la uveítis asociada a JIA y en algunos casos de FHIC, los síntomas subjetivos son escasos, y no es raro que la elevación de la presión intraocular y los hallazgos inflamatorios se descubran por primera vez en exámenes regulares.
Córnea: Precipitados queráticos (KP, finos/grasos), queratopatía en banda (casos crónicos), lesiones dendríticas (herpéticas)1). En FHIC, los KP blancos finos se distribuyen difusamente; en PSS, se observan pocos KP pequeños a medianos sin pigmento desde la córnea central hacia abajo.
Cámara anterior: Flare y células. Fibrina e hipopión en inflamación severa.
Iris: Atrofia del estroma, nódulos iridianos (nódulos de Koeppe / nódulos de Busacca), sinequias posteriores, sinequias anteriores periféricas (PAS), neovascularización del iris (NVI) 1). En FHIC, la atrofia difusa del iris produce heterocromía. Si las sinequias posteriores son circunferenciales, se produce bloqueo pupilar, resultando en iris bombé.
Ángulo: PAS (cierre en tienda de campaña), nódulos angulares, hiperemia de la malla trabecular, neovascularización. En PSS, el ángulo es abierto y la pigmentación angular del ojo afectado suele ser más clara que la del ojo contralateral.
Cristalino: Pigmentación de la cápsula anterior, catarata subcapsular posterior 1). En FHIC, la catarata complicada progresa más rápido que en otras uveítis.
Incluso si los hallazgos de inflamación activa son escasos en el examen, siempre verifique los signos de inflamación pasada. Los precipitados queráticos, PAS, nódulos angulares y atrofia del iris son hallazgos importantes que sugieren inflamación previa. Preguntar sobre el historial de uso de gotas oftálmicas de esteroides también es esencial para el diagnóstico diferencial.
La presión intraocular (PIO) varía según el grado y el mecanismo de la inflamación. La PIO disminuye cuando la función del cuerpo ciliar está reducida y aumenta cuando hay obstrucción del flujo de salida del humor acuoso. Durante un ataque de PSS, la PIO puede alcanzar 40–70 mmHg, pero durante la remisión suele ser más baja que la del ojo contralateral.
La elevación de la PIO en UG involucra mecanismos tanto de ángulo abierto como de ángulo cerrado, y también existen tipos mixtos 1, 2). La observación del ángulo mediante gonioscopia es esencial para estimar el mecanismo (ver la sección “Diagnóstico y métodos de examen”).
Los principales mecanismos de elevación de la presión intraocular se clasifican en las siguientes siete categorías.
Los esteroides pueden causar UG hasta en un 42% de los casos2). Los factores de riesgo para la elevación de la presión intraocular inducida por esteroides incluyen antecedentes de glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), antecedentes familiares de glaucoma, artritis reumatoide (AR), niños/ancianos y diabetes2).
Comparando los implantes de fluocinolona con la terapia sistémica, la incidencia de glaucoma durante 6.9 años fue del 40% frente al 8%, significativamente mayor con los implantes2). La diferenciación del glaucoma inducido por esteroides es crucial para determinar la estrategia de tratamiento1, 3).
Aproximadamente la mitad de las uveítis no infecciosas pediátricas están asociadas con JIA, y el grupo JIA tiene una incidencia de glaucoma estadísticamente significativa más alta en comparación con el grupo de uveítis idiopática9). En el mismo estudio, una mayor proporción de niños con uveítis asociada a JIA requirió trabeculectomía9). Con la introducción de agentes biológicos (anticuerpos monoclonales anti-TNFα como adalimumab), el pronóstico visual y las tasas de complicaciones han mejorado en los últimos años9).
Q¿Pueden las gotas oftálmicas de esteroides causar glaucoma?
A
Sí. Hasta el 42% de los casos de UG se atribuyen a esteroides 2). En particular, con los implantes de fluocinolona, el 40% desarrolló glaucoma durante 6.9 años de observación (en comparación con el 8% con terapia sistémica) 2). La medición regular de la presión intraocular es esencial durante el uso de esteroides.
El diagnóstico de UG requiere tanto el diagnóstico de uveítis como la elucidación del mecanismo de elevación de la presión intraocular. La diferenciación del glaucoma inducido por esteroides es particularmente importante 3).
Microscopía con lámpara de hendidura: Evaluar precipitados queráticos (KP), flare/células en cámara anterior y hallazgos del iris. Evaluar el grado de inflamación activa.
Gonioscopía: Esencial. Detectar sinequias anteriores periféricas (PAS), nódulos angulares y neovascularización1, 2). Incluso si la inflamación de la cámara anterior se ha calmado, se pueden identificar signos de inflamación pasada (KP, PAS).
Examen de fondo de ojo: Evaluar la excavación del disco óptico y los cambios en la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) 1, 2).
Tomografía de coherencia óptica (OCT): Medición seriada del grosor de la RNFL y la capa de células ganglionares (GCL). Dado que la uveítis activa puede causar engrosamiento de la RNFL con riesgo de falsos negativos, se recomienda la medición durante la fase de remisión de la inflamación 2).
Angiografía por OCT: Permite evaluar la disminución de la densidad vascular en la cabeza del nervio óptico y la mácula (actualmente en fase de estudio piloto) 2).
OCT de segmento anterior (AS-OCT): Se utiliza para la evaluación cuantitativa del grosor corneal, iris, cuerpo ciliar y ángulo 2). Dado que no puede evaluar información de color, la gonioscopía es preferida para detectar nódulos angulares y neovascularización.
Microscopía ultrasónica biomicroscópica (UBM): Útil cuando la observación del segmento anterior es difícil debido a opacidad corneal, o cuando se necesita evaluar el cuerpo ciliar2).
Exámenes Sistémicos y Análisis de Líquido Intraocular (Búsqueda de Causa)
ANA: muchos casos de uveítis asociada a JIA son positivos, y también se utiliza para determinar los intervalos de cribado 8).
PCR de humor acuoso: detección de VHS, VVZ, CMV y virus de la rubéola. Cuando se sospecha uveítis anterior por CMV, aproximadamente el 73% de los expertos internacionales apoyan la paracentesis diagnóstica de la cámara anterior7). Si se presenta hipertensión ocular recurrente con un cuadro clínico similar a PSS, considere CMV.
Dado que la uveítis asociada a JIA a menudo progresa asintomática, es esencial el cribado mediante la colaboración entre reumatólogos pediátricos y oftalmólogos 8). Los factores de riesgo incluyen JIA oligoarticular o extendida, anticuerpos antinucleares (ANA) positivos, edad de inicio ≤6 años, duración de JIA ≤4 años y no uso de metotrexato o agentes anti-TNFα 8). Los niños de alto riesgo deben someterse a cribado oftalmológico cada 3 meses, los de riesgo moderado cada 6 meses y los de bajo riesgo cada 12 meses 8).
Si hay antecedentes de uso de esteroides, ángulo abierto, sin anomalías angulares y sin otra causa de elevación de la presión intraocular, sospeche glaucoma esteroideo1, 3). Suspender o reducir los esteroides y observar los cambios en la presión intraocular es útil para el diagnóstico diferencial.
En el tratamiento de la UG, el control de la inflamación es la máxima prioridad y debe realizarse en paralelo con la reducción de la presión intraocular. El tratamiento de la enfermedad subyacente (terapia antiinflamatoria) es la máxima prioridad, y a menudo nos encontramos con situaciones en las que el diagnóstico diferencial con el glaucoma esteroideo es difícil debido a la administración prolongada de corticosteroides 3).
El tratamiento antiinflamatorio de la uveítis es fundamental para el manejo de la presión intraocular.
Gotas oftálmicas de esteroides: Betametasona (Rinderon) solución oftálmica al 0.1%, etc., utilizadas según el grado de inflamación.
Gotas midriáticas: Use la combinación de tropicamida/fenilefrina (Mydrin P) para prevenir o romper las sinequias posteriores.
Corticoides sistémicos: En casos graves se usa prednisolona oral. La inyección subconjuntival (dexametasona, triamcinolona acetonida) también es una opción.
Inmunosupresores: Metotrexato, ciclosporina, micofenolato de mofetilo, etc., se usan en casos resistentes a esteroides y en uveítis pediátrica9).
Biológicos: Los anticuerpos monoclonales anti-TNFα como adalimumab mejoran el control de la inflamación y el pronóstico visual en la uveítis pediátrica no infecciosa, incluida la asociada a AIJ9).
Implante de fluocinolona: La incidencia de glaucoma es significativamente mayor en comparación con la terapia sistémica (40% vs 8%), por lo que se debe considerar cuidadosamente la indicación en casos con alto riesgo de glaucoma2).
PSS CMV positivo: La terapia antiviral con valganciclovir/ganciclovir mejora el control. El inicio temprano (dentro de 700 días) del tratamiento antiviral reduce la necesidad de cirugía de glaucoma posterior2). El consenso de expertos internacionales recomienda gel de ganciclovir al 0.15% 3-4 veces al día durante aproximadamente 1 mes como tratamiento inicial para la uveítis anterior por CMV, con valganciclovir 900 mg dos veces al día durante 2-3 semanas si es necesario7). La terapia de mantenimiento continúa con gel de ganciclovir al 0.15% dos veces al día hasta 12 meses7).
Reducción de la presión intraocular con medicamentos
Los mióticos (pilocarpina) están contraindicados debido al riesgo de promover sinequias posteriores, alterar la barrera hematoacuosa (BAB) y empeorar la inflamación1). El omidenepag (agonista del receptor EP2) también debe usarse con precaución en ojos inflamados.
Clase de fármaco
Fármaco representativo
Notas
Betabloqueantes
Timolol, carteolol
Primera línea. Suprimen la producción de humor acuoso. Prestar atención a los efectos secundarios sistémicos7)
Suprime la producción de humor acuoso + mejora el flujo uveoescleral
Análogos de prostaglandinas (PGA)
Bimatoprost, Latanoprost
Riesgo de empeoramiento de la inflamación y EMC. Útil en ojos tranquilos2)
Inhibidores de Rho-quinasa
Ripasudil
También se sugiere efecto antiinflamatorio2)
Agentes hiperosmóticos
D-manitol (intravenoso)
Reducción temporal de la presión intraocular en fase aguda
Entre los PGA, se informa que bimatoprost tiene menor riesgo de inflamación que latanoprost2). Para el manejo de la presión intraocular en la uveítis anterior por CMV, el 79% de los expertos internacionales eligen betabloqueantes como tratamiento de primera línea7). El orden de los medicamentos hipotensores oculares se considera en la secuencia: betabloqueantes/colirios CAI → CAI oral → D-manitol intravenoso.
Iridotomía periférica con láser Nd:YAG (LPI): Se utiliza para el bloqueo pupilar. En UG, el 62% falla después de 85 días, por lo que se recomienda realizarla en dos o más sitios2). Realizar LPI durante la inflamación activa tiende a causar exudación de fibrina y reoclusión; por lo tanto, debe realizarse después de que la inflamación haya disminuido en la medida de lo posible. En casos de oclusión repetida o bajo inflamación activa, está indicada la iridectomía periférica quirúrgica.
Trabeculoplastia láser selectiva (SLT) / Trabeculoplastia láser de argón (ALT): En principio, no se realiza en UG 3). Puede desencadenar exacerbación de la inflamación. Sin embargo, en el glaucoma inducido por esteroides en fase de remisión inflamatoria, se ha reportado una tasa de éxito del 65% con SLT de alta energía 2).
Aproximadamente el 30% de los pacientes con UG requieren cirugía, y hasta un tercio se somete a una reintervención 2). La cirugía se realiza generalmente durante la fase de remisión inflamatoria. Dado que la recurrencia de la inflamación postoperatoria es la principal causa de fracaso quirúrgico, se recomienda al menos 3 meses de control inflamatorio antes de la cirugía.
Trabeculectomía (TLE)
Indicaciones: Casos con control insuficiente de la presión intraocular con medicación.
Características: La cirugía filtrante con mitomicina C (MMC-TLE) es el estándar. El colgajo escleral se sutura firmemente y la presión intraocular se ajusta postoperatoriamente mediante lisis de suturas con láser.
Resultados: Se ha reportado que la MMC-TLE en fase de remisión inflamatoria logra resultados comparables al glaucoma primario de ángulo abierto1, 10). Tasas de éxito: 91.7% a los 12 meses, 82.2% a los 36 meses, 66.5% a los 120 meses 2).
Precauciones: La recurrencia de la inflamación postoperatoria es la principal causa de fracaso quirúrgico. Prestar atención a la hipotonía por sobrefiltración y disminución de la función del cuerpo ciliar. Cuando la diferenciación del glaucoma esteroideo es difícil, se puede optar por la cirugía de reconstrucción de la vía de salida (trabeculotomía) 3).
Cirugía de derivación con tubo
Tipos: Válvula de glaucoma Ahmed (AGV), implante de glaucoma Baerveldt (BGI), implante Molteno 3).
AGV: Reduce la PIO en 11–25.2 mmHg. Menor riesgo de hipotonía en comparación con TLE 1, 2).
BGI: 74% de éxito calificado a los 5 años. Degeneración corneal 9%, maculopatía por hipotonía 11% 2).
Exposición del tubo: Ocurre en 7–14.3% de los casos 4). Requiere reparación conjuntival.
MIGS (Cirugía de glaucoma mínimamente invasiva)
Tipos: GATT, Trabectome, KDB, XEN, PreserFlo 2).
UG pediátrico: La goniotomía es una opción. Tasa de éxito: 100% al año, 80% a los 5 años2).
Manejo quirúrgico del UG de ángulo cerrado: Se realiza goniosinequiolisis (GSL) para las sinequias anteriores periféricas, pero el efecto es inconsistente y las PAS a menudo recurren, por lo que es difícil lograr la reducción de la PIO solo con GSL. Generalmente, la GSL se combina con trabeculectomía o cirugía de cataratas.
Fotocoagulación del cuerpo ciliar: Último recurso cuando otras cirugías fallan. Riesgo de hipotonía 19%, tisis bulbar2).
Q¿Se pueden usar gotas de pilocarpina para el glaucoma uveítico?
A
No. La pilocarpina (miótico) está contraindicada en el glaucoma uveítico1). Promueve sinequias posteriores, altera la barrera hematoacuosa y puede empeorar la inflamación. Los betabloqueantes y los CAI son de primera línea para reducir la PIO.
Q¿Cuántas cirugías pueden ser necesarias para el glaucoma uveítico?
A
Hasta un tercio de los pacientes con UG requieren reintervención2). La recurrencia posoperatoria de la inflamación es la causa principal de fracaso quirúrgico, y es importante planificar la cirugía durante la fase de inactividad. Para la reintervención, a menudo se elige la cirugía de derivación con tubo.
Los mecanismos de elevación de la presión intraocular en UG se clasifican ampliamente en tipos de ángulo abierto y de cierre angular. También son frecuentes los tipos mixtos con ambos mecanismos 1, 2).
Mecanismos de ángulo abierto
Obstrucción física de la malla trabecular: La ruptura de la barrera hematoacuosa (BAB) permite que células inflamatorias y proteínas entren en la cámara anterior, obstruyendo la malla trabecular1).
Trabeculitis: La inflamación de las láminas trabeculares y las células endoteliales estrecha los poros. La cronicidad puede provocar cicatrización irreversible 1). Es prominente en la FHIC.
Colapso del canal de Schlemm: La trabeculitis por infiltración de monocitos puede colapsar el canal de Schlemm, causando elevación de la presión intraocular1).
Inducido por esteroides: El aumento de la producción de matriz extracelular y los cambios en el citoesqueleto de las células de la malla trabecular aumentan la resistencia al flujo de salida.
Aumento de la secreción de humor acuoso: El aumento de la secreción de humor acuoso mediado por PGE1 y PGE2 y el aumento de la viscosidad del humor acuoso debido a la ruptura de la BAB también contribuyen 1).
Mecanismos de cierre angular
Bloqueo pupilar: Cuando las sinequias posteriores del iris abarcan toda la circunferencia, se produce un bloqueo pupilar, dando lugar a iris bombé y sinequias anteriores periféricas (PAS), resultando en cierre angular 1).
Hinchazón del cuerpo ciliar: La inflamación y rotación anterior del cuerpo ciliar inducidas por la inflamación pueden cerrar el ángulo 2).
Formación crónica de PAS: La inflamación crónica conduce a la formación progresiva de PAS, resultando en cierre angular crónico. El 80% de los pacientes con enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) desarrollan cierre angular 2).
Neovascularización del ángulo: La inflamación crónica puede causar neovascularización del ángulo, formando una membrana fibrovascular que cierra el ángulo 1).
Aguda (generalmente reversible): Implica principalmente acumulación de material inflamatorio en los espacios trabeculares, edema de las láminas trabeculares e hinchazón del cuerpo ciliar1). La presión intraocular puede normalizarse con la resolución de la inflamación.
Crónica (irreversible): Se produce formación de cicatrices y crecimiento excesivo de membranas en el ángulo de la cámara anterior1). Incluso después de que la inflamación ceda, persiste la necesidad de medicamentos hipotensores oculares o cirugía.
7. Últimas investigaciones y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
En una revisión de Halkiadakis et al. (2024), se informó que el stent de gel XEN63, que tiene un lumen más grande (63 μm vs 45 μm) que el XEN45, alcanzó una presión intraocular de 16 mmHg al año en glaucoma uveítico refractario2).
Para la oclusión del stent de gel XEN63, se ha informado una técnica para restaurar la permeabilidad mediante revisión ab-externo con una sonda de nailon 10-05).
La exposición del tubo ocurre como complicación postoperatoria en el 7–14.3% de los casos4). Para la exposición de la válvula de Ahmed con fusión corneal y prolapso de iris, se ha informado reparación mediante técnica de cierre multicapa (parche pericárdico + autoinjerto de cápsula + transposición de la cápsula de Tenon + avance conjuntival) y reconstrucción limbar con aloinjerto corneoescleral4, 6).
Armstrong et al. (2024) informaron una técnica quirúrgica que combina el recambio del tubo en el mismo cuadrante con cierre multicapa para casos de reexposición recurrente del tubo, mostrando resultados preliminares prometedores6).
Ripasudil (inhibidor de Rho-quinasa) ha mostrado eficacia en glaucoma uveítico en ojos que usan esteroides, y también se ha informado su posible efecto antiinflamatorio2).
La ciclofotocoagulación con micropulso es menos invasiva que la ciclofotocoagulación convencional, y se ha informado su seguridad en glaucoma uveítico2). Puede reducir el riesgo de complicaciones (hipotonía, fisis bulbar) de la ciclofotocoagulación estándar.
Avances en agentes biológicos para uveítis pediátrica
La introducción temprana de agentes biológicos (como anticuerpos anti-TNFα) en la uveítis no infecciosa pediátrica puede suprimir el riesgo de desarrollar edema macular quístico y glaucoma mediante un mejor control de la inflamación9). Estudios de cohorte recientes informan que un tercio de los casos usan agentes biológicos, con mejor pronóstico visual y tasas de complicaciones en comparación con cohortes anteriores9).
La evaluación de la densidad vascular del disco óptico y la mácula en UG mediante angiografía por OCT se encuentra en una fase de estudio piloto con el objetivo de aplicarse al diagnóstico de glaucoma2). Además, estudios de aleatorización mendeliana han informado una posible relación causal genética entre la uveítis y el glaucoma2).
Kandarakis SA, Doumazos L, Timpilis M, et al. Limbal reconstruction in uveitic glaucoma patient with exposed Ahmed valve coincident with corneal melting and iris prolapse using multiple corneoscleral allografts. Rom J Ophthalmol. 2024;68(1):60-64.
Marchese V, Randazzo V, Badalamenti R, et al. Reviving XEN63 Gel Stent Patency in Uveitic Glaucoma: A Novel Approach Using 10-0 Nylon Probe. J Curr Glaucoma Pract. 2024;18(2):74-78.
Armstrong M, Wang J, Gorla M, et al. Same-quadrant tube exchange and multiple-layer closure for recurrent tube erosion: Surgical technique description and preliminary results. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102138.
Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye (Lond). 2024;38(1):13-20.
Leinonen S. A Nordic screening guideline for juvenile idiopathic arthritis-related uveitis. Acta Ophthalmol. 2023;101(5):465-468.
Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2022;20(1):47.
Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, et al. Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis. Eye (Lond). 2009;23(7):1509-1517.
Copia el texto del artículo y pégalo en el asistente de IA que prefieras.
Artículo copiado al portapapeles
Abre un asistente de IA abajo y pega el texto copiado en el chat.
