Glaukomauveitis (Uveitic Glaucoma; UG) adalah penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular yang persisten atau berulang akibat uveitis, menyebabkan neuropati optik glaukomatosa dan defek lapang pandang. Mekanisme sudut terbuka akibat obstruksi trabekula oleh produk inflamasi dan mekanisme sudut tertutup akibat sinekia anterior perifer (PAS) yang meningkatkan resistensi aliran keluar, serta tipe campuran sering terjadi 1, 2).
Pada tahun 1813, Joseph Beer pertama kali melaporkan hubungan antara uveitis dan glaukoma sebagai “arthritic iritis” 1). Pada tahun 1891, Priestley Smith menerbitkan klasifikasi modern pertama 1).
Insidensi uveitis adalah 17–52,4 kasus per 100.000 orang per tahun2). Insidensi glaukoma sekunder pada pasien uveitis adalah 10–20%, dan mencapai 46% pada uveitis kronis1, 2). Pada dewasa dengan uveitis non-infeksi, insidensi tahunan tekanan intraokular (TIO) ≥21 mmHg (OHT) adalah 14,4%, dan TIO ≥30 mmHg adalah 5,1% per tahun2). Glaukoma merupakan penyebab paling umum kehilangan penglihatan permanen pada uveitis anterior, mencakup 30,1% kasus2).
Penyakit berikut memiliki risiko tinggi khusus untuk berkembang menjadi UG:
Sindrom Posner-Schlossman (PSS): Iritis unilateral rekuren dengan peningkatan TIO akut. TIO saat serangan mencapai ≥40 mmHg, jarang melebihi 60 mmHg. Edema kornea relatif ringan dibandingkan peningkatan TIO, dan pada fase remisi, TIO mata yang terkena sering lebih rendah daripada mata sehat. Sudut terbuka, tanpa sinekia anterior perifer atau nodul. CMV terdeteksi di aqueous humor pada beberapa kasus, menunjukkan tumpang tindih parsial dengan iritis CMV.
Uveitis herpes (HSV keratouveitis): Peningkatan TIO terjadi pada 28%, kerusakan glaukoma pada 10%, dan peningkatan TIO berlangsung rata-rata 2 bulan1).
Sindrom Fuchs heterokromik iridosiklitis (FHIC): Sering terjadi pada usia 20–40 tahun, biasanya unilateral (13% bilateral)1). Ditandai dengan presipitat keratik putih halus yang tersebar difus. Pada pasien Jepang, heterokromia iris tidak mencolok, lebih sering menunjukkan atrofi iris difus. Angka komplikasi glaukoma berkisar 13–59%, meningkat dengan follow-up jangka panjang.
Uveitis terkait artritis idiopatik juvenil (JIA): Pada anak-anak, uveitis anterior kronis asimtomatik dominan, sering terlambat terdeteksi. Uveitis terkait JIA dilaporkan memiliki insidensi glaukoma yang signifikan lebih tinggi dibandingkan uveitis idiopatik9).
Penyakit lain dengan peningkatan TIO kronis: Penyakit Behçet, pars planitis, oftalmia simpatika, sarkoidosis, sifilis.
Tidak semua pasien uveitis menjadi glaukoma. Secara keseluruhan, glaukoma sekunder terjadi pada 10–20%. Namun pada uveitis kronis, angkanya mencapai 46%1), sehingga pengukuran TIO rutin dan follow-up sangat penting. Uveitis pada anak dengan artritis idiopatik juvenil sering asimtomatik, memerlukan skrining rutin8).
Gambar UBM glaukoma sekunder akibat uveitis. Menunjukkan bilik anterior dangkal dan rotasi anterior prosesus siliaris.
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
Pada gambar mikroskop ultrasonik biomikroskop (UBM), terlihat rotasi anterior prosesus siliaris dan bilik anterior dangkal yang menyertainya. Ini sesuai dengan “rotasi anterior prosesus siliaris” yang dibahas di bagian “2. Gejala utama dan temuan klinis”.
Gejala subjektif UG disebabkan oleh uveitis dan peningkatan tekanan intraokular.
Penglihatan kabur: Disebabkan oleh kekeruhan bilik anterior, edema kornea, atau peningkatan tekanan intraokular akibat peradangan1).
Nyeri mata dan sakit kepala: Menonjol saat peningkatan tekanan intraokular akut.
Fotofobia (silau): Hipersensitivitas terhadap cahaya akibat peradangan uveitis1).
Melihat lingkaran pelangi: Terlihat lingkaran seperti pelangi di sekitar cahaya karena edema kornea.
Hiperemia konjungtiva: Disertai hiperemia siliar.
Defek lapang pandang: Muncul pada kerusakan saraf optik lanjut.
Penurunan ketajaman penglihatan: Disebabkan oleh kerusakan saraf optik atau edema makula kistoid (CME)1, 2).
Pada uveitis terkait JIA dan beberapa FHIC, gejala subjektif mungkin minimal, dan tidak jarang peningkatan tekanan intraokular serta temuan peradangan pertama kali ditemukan pada pemeriksaan rutin.
Kornea: Endapan belakang kornea (KP; halus/berlemak), degenerasi kornea pita (kasus kronis), lesi dendritik (herpes)1). Pada FHIC, KP putih halus tersebar difus, dan pada PSS, KP kecil hingga sedang tanpa pigmen terlihat sedikit dari tengah kornea ke bawah.
Bilik anterior: Flare dan sel. Pada inflamasi berat, terdapat fibrin dan hipopion.
Iris: Atrofi stroma, nodul iris (nodul Koeppe / nodul Busacca), sinekia posterior, sinekia anterior perifer (PAS), neovaskularisasi iris (NVI) 1). Pada FHIC, atrofi iris difus menyebabkan heterokromia iris. Jika sinekia posterior melingkar penuh, terjadi blok pupil dan iris bombé.
Sudut: PAS (penutupan seperti tenda), nodul sudut, kongesti trabekula, neovaskularisasi. Pada PSS, sudut terbuka dan pigmentasi sudut mata yang terkena sering lebih pucat dibandingkan mata sehat.
Lensa: Deposit pigmen kapsul anterior, katarak subkapsular posterior 1). Pada FHIC, katarak komplikata berkembang lebih cepat dibandingkan uveitis lainnya.
Meskipun tanda inflamasi aktif mungkin minimal saat pemeriksaan, selalu periksa bekas inflamasi sebelumnya. Presipitat keratik posterior, PAS, nodul sudut, dan atrofi iris adalah temuan penting yang menunjukkan inflamasi sebelumnya. Riwayat penggunaan tetes steroid juga penting untuk diagnosis banding.
Tekanan intraokular bervariasi tergantung pada tingkat keparahan dan mekanisme inflamasi. Ketika fungsi badan siliar menurun, tekanan intraokular menurun; ketika ada hambatan aliran keluar akuos, tekanan meningkat. Pada serangan PSS, tekanan dapat mencapai 40-70 mmHg, tetapi pada fase remisi sering lebih rendah daripada mata sehat.
Peningkatan tekanan intraokular pada UG melibatkan mekanisme sudut terbuka dan sudut tertutup, dan dapat bercampur 1, 2). Pemeriksaan sudut dengan gonioskopi sangat penting untuk memperkirakan mekanisme (lihat bagian “Metode Diagnosis dan Pemeriksaan”).
Mekanisme utama peningkatan tekanan intraokular diklasifikasikan menjadi tujuh berikut.
Steroid dapat menjadi penyebab UG hingga 42% 2). Faktor risiko peningkatan tekanan intraokular akibat steroid meliputi riwayat glaukoma sudut terbuka primer, riwayat keluarga glaukoma, artritis reumatoid, anak-anak/lansia, dan diabetes 2).
Perbandingan implan fluosinolon dengan terapi sistemik menunjukkan insidensi glaukoma 40% vs 8% selama 6,9 tahun pengamatan, jauh lebih tinggi pada implan 2). Diferensiasi dari glaukoma steroid sangat penting dalam menentukan rencana terapi 1, 3).
Sekitar setengah dari uveitis non-infeksi pada anak terkait dengan JIA, dan kelompok JIA memiliki insidensi glaukoma yang secara statistik lebih tinggi dibandingkan kelompok uveitis idiopatik 9). Dalam studi yang sama, proporsi anak dengan uveitis terkait JIA yang memerlukan trabekulektomi lebih tinggi 9). Dengan diperkenalkannya agen biologis (antibodi monoklonal anti-TNFα seperti adalimumab), prognosis penglihatan dan angka komplikasi cenderung membaik dalam beberapa tahun terakhir 9).
QApakah tetes steroid dapat menyebabkan glaukoma?
A
Ya. Hingga 42% dari UG disebabkan oleh steroid2). Khususnya dengan implan fluosinolon, 40% mengalami glaukoma selama 6,9 tahun pengamatan (dibandingkan 8% dengan terapi sistemik) 2). Pengukuran tekanan intraokular secara teratur sangat penting selama penggunaan steroid.
Diagnosis UG memerlukan diagnosis uveitis dan penjelasan mekanisme peningkatan tekanan intraokular. Diferensiasi dari glaukoma steroid sangat penting 3).
Pemeriksaan slit-lamp: Evaluasi keratic precipitates (KP), flare/sel bilik anterior, dan temuan iris. Menilai derajat inflamasi aktif.
Gonioskopi: Wajib. Mendeteksi sinekia anterior perifer (PAS), nodul sudut, dan neovaskularisasi1, 2). Meskipun inflamasi bilik anterior telah mereda, bekas inflamasi sebelumnya (KP, PAS) dapat terlihat.
Pemeriksaan fundus: Evaluasi pembesaran cuping saraf optik dan perubahan RNFL1, 2).
OCT (Optical Coherence Tomography): Pengukuran ketebalan RNFL dan lapisan sel ganglion (GCL) secara serial. Karena risiko negatif palsu akibat penebalan RNFL pada uveitis aktif, pengukuran dianjurkan selama fase remisi inflamasi 2).
OCT Angiography: Evaluasi penurunan densitas pembuluh darah di kepala saraf optik dan makula (saat ini dalam tahap studi percontohan) 2).
OCT Segmen Anterior (AS-OCT): Digunakan untuk evaluasi kuantitatif ketebalan kornea, iris, badan siliaris, dan sudut 2). Karena tidak dapat mengevaluasi informasi warna, gonioskopi lebih diutamakan untuk mendeteksi nodul sudut dan neovaskularisasi.
Ultrasonografi Biomikroskopi (UBM): Berguna ketika observasi segmen anterior sulit karena kekeruhan kornea, atau ketika evaluasi hingga badan siliaris diperlukan 2).
Pemeriksaan Sistemik dan Pemeriksaan Cairan Intraokular (Pencarian Penyebab)
QFT/PPD dan foto toraks: Untuk menyingkirkan tuberkulosis.
ACE dan CT toraks: Jika dicurigai sarkoidosis.
ANA: Sering positif pada uveitis terkait JIA, dan juga digunakan untuk menentukan interval skrining 8).
PCR aqueous humor: Untuk mendeteksi HSV, VZV, CMV, dan virus rubella. Jika dicurigai uveitis anterior CMV, sekitar 73% ahli internasional mendukung dilakukannya parasentesis bilik mata depan diagnostik 7). Jika terdapat gambaran klinis mirip PSS dengan hipertensi okular berulang, pertimbangkan CMV.
Karena uveitis terkait JIA sering berkembang tanpa gejala, skrining kolaboratif antara rheumatolog anak dan dokter mata sangat penting 8). Faktor risiko meliputi: JIA oligoartikular atau poliatikular, ANA positif, usia onset ≤6 tahun, durasi penyakit JIA ≤4 tahun, dan tidak menggunakan metotreksat atau anti-TNFα 8). Skrining oftalmologi dilakukan setiap 3 bulan pada risiko tinggi, setiap 6 bulan pada risiko sedang, dan setiap 12 bulan pada risiko rendah 8).
Jika ada riwayat penggunaan steroid, sudut terbuka, tidak ada kelainan sudut, dan tidak ada penyebab lain peningkatan TIO, curigai glaukoma steroid1, 3). Menghentikan atau mengurangi steroid dan mengamati perubahan TIO berguna untuk diferensiasi.
Pada tata laksana UG, pengendalian inflamasi adalah prioritas utama, dilakukan bersamaan dengan penurunan TIO. Terapi penyakit dasar (terapi anti-inflamasi) diprioritaskan, dan seringkali sulit membedakan glaukoma steroid pada penggunaan kortikosteroid jangka panjang 3).
Terapi anti-inflamasi uveitis merupakan dasar manajemen TIO.
Tetes steroid: Tetes betametason (Rinderon) 0,1% atau lainnya sesuai derajat inflamasi.
Tetes midriatik: Gunakan kombinasi tropikamid dan fenilefrin (Midrin P) untuk mencegah atau mengatasi sinekia posterior.
Kortikosteroid sistemik: Pada kasus berat, gunakan prednisolon oral. Injeksi subkonjungtiva (deksametason, triamsinolon asetonid) juga merupakan pilihan.
Agen biologis: Antibodi monoklonal anti-TNFα seperti adalimumab memperbaiki kontrol inflamasi pada uveitis non-infeksi anak termasuk yang terkait dengan artritis idiopatik juvenil, dan meningkatkan prognosis penglihatan9).
Implan flusinolon: Karena insiden glaukoma jauh lebih tinggi dibandingkan terapi sistemik (40% vs 8%), indikasi harus dipertimbangkan secara hati-hati pada kasus dengan risiko glaukoma tinggi2).
PSS CMV-positif: Kontrol membaik dengan terapi antivirus valgansiklovir/gansiklovir. Memulai terapi antivirus lebih awal (dalam 700 hari) mengurangi kebutuhan operasi glaukoma di kemudian hari2). Menurut konsensus pakar internasional, terapi awal untuk uveitis anterior CMV adalah gel gansiklovir 0,15% 3-4 kali sehari selama sekitar 1 bulan, dengan tambahan valgansiklovir 900 mg dua kali sehari selama 2-3 minggu jika diperlukan7). Terapi pemeliharaan dilanjutkan dengan gel gansiklovir 0,15% dua kali sehari hingga 12 bulan7).
Obat miotik (pilokarpin) kontraindikasi karena meningkatkan risiko sinekia posterior, merusak sawar darah-aqueous humor, dan memperburuk inflamasi1). Omidenepag (agonis reseptor EP2) juga harus digunakan dengan hati-hati pada mata yang meradang.
Kelas Obat
Contoh
Catatan
Beta-blocker
Timolol, Karteolol
Pilihan pertama. Menekan produksi humor akuos. Perhatikan efek samping sistemik7)
Menekan produksi humor akuos + meningkatkan aliran uveoskleral
Obat terkait prostaglandin (PGA)
Bimatoprost, Latanoprost
Risiko perburukan inflamasi dan edema makula kistoid. Berguna pada mata tenang2)
Inhibitor Rho-kinase
Ripasudil
Diduga memiliki efek antiinflamasi2)
Obat hiperosmotik
D-manitol (infus)
Penurunan tekanan intraokular sementara pada fase akut
Di antara PGA, bimatoprost dilaporkan memiliki risiko inflamasi lebih rendah dibandingkan latanoprost2). Dalam manajemen tekanan intraokular pada uveitis anterior terkait CMV, 79% pakar internasional memilih beta-blocker sebagai terapi lini pertama7). Urutan obat penurun tekanan intraokular: beta-blocker/tetes CAI → CAI oral → infus D-manitol, dipertimbangkan penambahan secara bertahap.
Iridotomi laser Nd:YAG (LPI): Digunakan untuk blok pupil. Pada uveitis, 62% mengalami kegagalan setelah 85 hari, sehingga dianjurkan dilakukan di lebih dari satu lokasi2). Jika LPI dilakukan pada fase inflamasi aktif, mudah terjadi eksudasi fibrin dan reoklusi, sehingga dilakukan setelah inflamasi mereda bila memungkinkan. Pada oklusi berulang atau inflamasi aktif, diindikasikan iridektomi perifer bedah.
Selektif Laser Trabekuloplasti (SLT) / Argon Laser Trabekuloplasti (ALT): Pada prinsipnya tidak dilakukan pada UG3). Dapat memicu eksaserbasi inflamasi. Namun, pada glaukoma induksi steroid dalam fase tenang inflamasi, dilaporkan tingkat keberhasilan 65% dengan SLT energi tinggi2).
Sekitar 30% pasien UG memerlukan operasi, dan hingga sepertiga memerlukan operasi ulang2). Operasi pada prinsipnya dilakukan pada fase tenang inflamasi. Karena rekurensi inflamasi pasca operasi merupakan penyebab utama kegagalan operasi, kontrol inflamasi setidaknya 3 bulan sebelum operasi dianjurkan.
Trabekulektomi (TLE)
Indikasi: Kasus dengan kontrol tekanan intraokular yang tidak memadai dengan obat-obatan.
Karakteristik: Operasi filtrasi dengan mitomisin C (MMC-TLE) adalah standar. Flap sklera dijahit dengan aman, dan tekanan intraokular disesuaikan pasca operasi dengan laser suturotomi.
Hasil: MMC-TLE pada fase tenang inflamasi dilaporkan memberikan hasil yang setara dengan glaukoma sudut terbuka primer1, 10). Tingkat keberhasilan: 91,7% pada 12 bulan, 82,2% pada 36 bulan, 66,5% pada 120 bulan2).
Perhatian: Rekurensi inflamasi pasca operasi merupakan penyebab utama kegagalan operasi. Perhatikan hipotoni akibat filtrasi berlebihan dan penurunan fungsi badan siliar. Jika sulit membedakan dari glaukoma steroid, operasi rekonstruksi jalur outflow (trabekulotomi) dapat dipilih3).
AGV: Penurunan TIO 11–25,2 mmHg. Risiko hipotoni lebih kecil dibandingkan TLE1, 2).
BGI: Keberhasilan qualified 74% dalam 5 tahun. Degenerasi kornea 9%, makulopati hipotoni 11%2).
Eksposur tube: Terjadi pada 7–14,3%4). Memerlukan perbaikan konjungtiva.
MIGS (Operasi Glaukoma Invasif Minimal)
Jenis: GATT, Trabectome, KDB, XEN, PreserFlo2).
UG pada anak: Goniotomi (Goniotomy) adalah pilihan. Tingkat keberhasilan 100% dalam 1 tahun, 80% dalam 5 tahun2).
XEN-45: Tingkat keberhasilan 79,2% dalam 12 bulan2).
Deep sclerectomy: Tingkat keberhasilan keseluruhan 93,9%2).
Penanganan bedah untuk UG sudut tertutup: Untuk perlekatan anterior perifer iris, dilakukan goniosynechialysis (GSL), tetapi efeknya tidak konsisten dan PAS sering kambuh, sehingga sulit menurunkan TIO hanya dengan GSL. Biasanya GSL dikombinasikan dengan trabekulektomi atau operasi katarak.
Fotokoagulasi badan siliar: Pilihan terakhir jika operasi lain gagal. Risiko hipotoni 19%, phthisis bulbi2).
QApakah tetes mata pilokarpin dapat digunakan untuk glaukoma sekunder akibat uveitis?
A
Tidak bisa. Pilokarpin (obat miotik) kontraindikasi pada glaukoma sekunder akibat uveitis1). Memperkuat sinekia posterior, merusak sawar darah-aqueous, dan memperburuk inflamasi. Untuk menurunkan TIO, beta-blocker dan CAI adalah pilihan pertama.
QBerapa kali operasi mungkin diperlukan untuk glaukoma sekunder akibat uveitis?
A
Hingga sepertiga pasien UG memerlukan operasi ulang2). Kekambuhan inflamasi pasca operasi merupakan penyebab utama kegagalan, sehingga penting merencanakan operasi pada fase tenang. Pada operasi ulang, sering dipilih operasi shunt tuba.
Mekanisme peningkatan TIO pada UG dibagi menjadi dua jenis utama: sudut terbuka dan sudut tertutup. Sering juga ditemukan tipe campuran 1, 2).
Mekanisme Sudut Terbuka
Obstruksi fisik trabekula: Kerusakan sawar darah-air mata menyebabkan sel inflamasi dan protein masuk ke bilik mata depan, menyumbat trabekula 1).
Trabekulitis: Pembengkakan lamela trabekula dan sel endotel menyebabkan pori-pori menyempit. Jika kronis, dapat terjadi jaringan parut ireversibel 1). Terlihat jelas pada FHIC.
Kerusakan kanalis Schlemm: Trabekulitis akibat infiltrasi monosit merusak kanalis Schlemm, menyebabkan peningkatan TIO 1).
Induksi steroid: Peningkatan produksi matriks ekstraseluler oleh sel trabekula dan perubahan sitoskeleton meningkatkan resistensi aliran.
Hipersekresi humor akuos: Peningkatan sekresi humor akuos yang dimediasi PGE1 dan PGE2 serta peningkatan viskositas humor akuos akibat kerusakan sawar darah-air mata juga berperan 1).
Mekanisme Sudut Tertutup
Blok pupil: Adhesi posterior iris yang melingkar penuh menyebabkan blok pupil, membentuk iris bombans, dan menghasilkan PAS, menyebabkan sudut tertutup 1).
Pembengkakan badan siliar: Pembengkakan dan rotasi anterior badan siliar akibat inflamasi menutup sudut 2).
Pembentukan PAS kronis: Inflamasi kronis menyebabkan pembentukan PAS progresif, menghasilkan sudut tertutup kronis. 80% pasien VKH mengalami sudut tertutup 2).
Neovaskularisasi sudut: Neovaskularisasi sudut akibat inflamasi kronis membentuk membran fibrovaskular yang menutup sudut 1).
Akut (biasanya reversibel): Didominasi oleh akumulasi zat inflamasi di celah trabekula, edema lamela trabekula, dan pembengkakan badan siliar 1). TIO dapat normal kembali setelah inflamasi mereda.
Kronis (ireversibel): Terbentuknya jaringan parut dan pertumbuhan membran berlebih di sudut bilik mata depan1). Meskipun peradangan mereda, kebutuhan akan obat penurun tekanan intraokular atau operasi tetap berlanjut.
7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)
Dalam tinjauan Halkiadakis dkk. (2024), dilaporkan bahwa stent gel XEN63 memiliki lumen yang lebih besar (63 μm vs 45 μm) dibandingkan XEN45, dan mencapai tekanan intraokular 16 mmHg setelah satu tahun pada glaukomauveitis refrakter2).
Ketika stent gel XEN63 tersumbat, telah dilaporkan teknik untuk memulihkan patensi melalui revisi ab-externo dengan probe nilon 10-05).
Paparan tabung terjadi sebagai komplikasi pasca operasi pada 7-14,3% kasus4). Untuk paparan katup Ahmed yang disertai dengan lisis kornea dan prolaps iris, telah dilaporkan perbaikan dengan teknik penutupan multilapis (patch perikardium + transplantasi kapsul autologus + transposisi kapsula Tenon + advancement konjungtiva) dan rekonstruksi limbus menggunakan allograft korneoskleral4, 6).
Armstrong dkk. (2024) melaporkan teknik bedah yang menggabungkan penggantian tabung di kuadran yang sama dengan penutupan multilapis untuk kasus paparan tabung berulang, dan menunjukkan hasil awal yang menjanjikan6).
Ripasudil (inhibitor Rho-kinase) telah menunjukkan efektivitas pada glaukomauveitis dengan penggunaan steroid, dan potensi efek anti-inflamasi juga telah dilaporkan2).
Fotokoagulasibadan siliaris mikropulsa kurang invasif dibandingkan fotokoagulasibadan siliaris konvensional, dan keamanannya pada glaukomauveitis telah dilaporkan2). Ini berpotensi mengurangi risiko komplikasi fotokoagulasibadan siliaris standar (hipotoni dan phthisis bulbi).
Pengenalan awal agen biologis (seperti anti-TNFα) pada uveitis non-infeksi anak dapat meningkatkan kontrol peradangan, sehingga berpotensi menekan risiko edema makula kistik dan glaukoma9). Dalam studi kohort terbaru, sepertiga kasus menggunakan agen biologis, dan dilaporkan perbaikan dalam prognosis visual dan tingkat komplikasi dibandingkan dengan kohort sebelumnya9).
Evaluasi densitas pembuluh darah di diskus optikus dan makula pada UG menggunakan OCT angiografi masih dalam tahap studi percontohan yang bertujuan untuk aplikasi dalam diagnosis glaukoma2). Selain itu, studi randomisasi Mendel telah melaporkan kemungkinan hubungan kausal genetik antara uveitis dan glaukoma2).
Kandarakis SA, Doumazos L, Timpilis M, et al. Limbal reconstruction in uveitic glaucoma patient with exposed Ahmed valve coincident with corneal melting and iris prolapse using multiple corneoscleral allografts. Rom J Ophthalmol. 2024;68(1):60-64.
Marchese V, Randazzo V, Badalamenti R, et al. Reviving XEN63 Gel Stent Patency in Uveitic Glaucoma: A Novel Approach Using 10-0 Nylon Probe. J Curr Glaucoma Pract. 2024;18(2):74-78.
Armstrong M, Wang J, Gorla M, et al. Same-quadrant tube exchange and multiple-layer closure for recurrent tube erosion: Surgical technique description and preliminary results. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102138.
Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye (Lond). 2024;38(1):13-20.
Leinonen S. A Nordic screening guideline for juvenile idiopathic arthritis-related uveitis. Acta Ophthalmol. 2023;101(5):465-468.
Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2022;20(1):47.
Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, et al. Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis. Eye (Lond). 2009;23(7):1509-1517.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
