Üveite bağlı glokom (Uveitic Glaucoma; UG), üveite bağlı kalıcı veya tekrarlayan göz içi basıncı yükselmesi sonucu glokomatöz optik nöropati ve görme alanı defekti oluşmasıdır. Enflamatuar ürünlerin trabekülumu tıkamasıyla açık açılı mekanizma ve periferik ön sineşi (PAS) nedeniyle dışa akım direncinin artmasıyla kapalı açılı mekanizma rol oynar ve her iki mekanizmanın karışık tipi de sıktır 1, 2).
1813’te Joseph Beer, üveit ve glokom arasındaki ilişkiyi ilk kez “artritik iritis” olarak bildirdi 1). 1891’de Priestley Smith ilk modern sınıflandırmayı yayınladı 1).
Üveit insidansı yılda 100.000 kişide 17-52,4 vakadır2). Üveit hastalarında sekonder glokom insidansı %10-20, kronik üveitte ise %46’ya ulaşır1, 2). Enfeksiyöz olmayan üveitli erişkinlerde göz içi basıncı (GİB) ≥21 mmHg (OHT) yıllık insidansı %14,4, GİB ≥30 mmHg ise yılda %5,1’dir2). Ön üveitte kalıcı görme kaybının en sık nedeni glokomdur ve %30,1’ini oluşturur2).
Aşağıdaki hastalıklarda UG gelişme riski özellikle yüksektir:
Posner-Schlossman sendromu (PSS): Tek taraflı, tekrarlayan, ani göz içi basıncı yükselmesi ile seyreden bir iritistir. Atak sırasında GİB 40 mmHg’nin üzerine çıkar, nadiren 60 mmHg’yi aşar. Kornea ödemi basınç yükselmesine göre hafiftir ve remisyon döneminde hasta gözün GİB’i sağlıklı gözden daha düşük olma eğilimindedir. Açık açılıdır, PAS veya nodül görülmez. Ön kamara sıvısında sitomegalovirüs (CMV) saptanan vakalar vardır ve CMV iritisi ile kısmen örtüşür.
Herpetik üveit (HSV keratoüveit): %28’inde GİB yükselmesi, %10’unda glokomatöz hasar oluşur ve GİB yükselmesi ortalama 2 ay sürer1).
Fuchs heterokromik iridosiklit (FHIC): 20-40 yaş arasında sık görülür, tipik olarak tek taraflıdır (%13’ü iki taraflı)1). Karakteristik olarak kornea arka yüzünde yaygın ince beyaz çökeltiler bulunur. Japon hastalarda iris heterokromisi belirgin değildir ve sıklıkla yaygın iris atrofisi görülür. Glokom birlikteliği %13-59 arasında değişir ve uzun süreli takipte oran artar.
Juvenil idiyopatik artrit (JIA) ilişkili üveit: Çocuklarda asemptomatik kronik ön üveit baskındır ve tanı gecikebilir. JIA ilişkili üveitte glokom insidansının idiyopatik üveite göre anlamlı derecede yüksek olduğu bildirilmiştir9).
Kronik GİB yükselmesi gösteren diğer hastalıklar: Behçet hastalığı, pars planit, sempatik oftalmi, sarkoidoz, sifiliz.
Akut GİB yükselmesi gösteren hastalıklar: PSS, HSV, VZV, CMV ön üveit. CMV ön üveitinde vakaların %95’inden fazlasında GİB yükselmesi bildirilmiştir7).
QÜveit varsa mutlaka glokom mu olur?
A
Tüm üveit hastalarında glokom gelişmez. Genel olarak %10-20’sinde sekonder glokom oluşur. Ancak kronik üveitte bu oran %46’ya ulaştığından1) düzenli GİB ölçümü ve takip şarttır. Juvenil idiyopatik artrite eşlik eden çocukluk çağı üveiti sıklıkla asemptomatik seyreder ve düzenli tarama gerektirir8).
Üveite sekonder glokomun UBM görüntüsü. Sığ ön kamara ve siliyer proseslerin öne rotasyonunu gösteriyor.
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
Ultrasonik biyomikroskopi (UBM) görüntüsünde, siliyer proseslerin öne rotasyonu ve buna bağlı sığ ön kamara izlenmektedir. Bu bulgu, metnin “2. Ana belirtiler ve klinik bulgular” bölümünde ele alınan “siliyer proseslerin öne rotasyonu”na karşılık gelir.
Görme alanı defekti: İlerlemiş optik sinir hasarında ortaya çıkar.
Görme azalması: Optik sinir hasarı veya kistoid maküla ödemi (CME) nedeniyledir 1, 2).
JIA ilişkili üveit ve bazı FHIC olgularında subjektif belirtiler azdır; göz içi basınç yükselmesi ve enflamasyon bulguları sıklıkla ilk kez rutin muayenede saptanır.
Kornea: Kornea endotel çökeltileri (KP; ince / donuk yağlı), bant keratopati (kronik olgularda), dendritik lezyonlar (herpetik) 1). FHIC’de ince beyaz KP’ler yaygın dağılım gösterir; PSS’de ise pigmentsiz küçük-orta boy KP’ler kornea merkezinden aşağıya doğru az sayıda görülür.
Ön kamara: Flare ve hücre. Şiddetli inflamasyonda fibrin ve hipopiyon.
İris: Stromal atrofi, iris nodülleri (Koeppe nodülü / Busacca nodülü), arka sineşi, periferik ön sineşi (PAS), iris neovaskülarizasyonu (NVI) 1). FHIC’de diffüz iris atrofisi nedeniyle iris heterokromisi görülür. Arka sineşi tüm çevreyi sararsa pupil bloğu oluşur ve iris bombé gelişir.
Açı: PAS (çadır benzeri kapanma), açı nodülü, trabeküler hiperemi, neovaskülarizasyon. PSS’de açı açıktır ve etkilenen gözün açı pigmenti diğer göze göre daha soluktur.
Lens: Ön kapsülde pigment birikimi, arka subkapsüler katarakt1). FHIC’de eşlik eden katarakt diğer üveitlerden daha hızlı ilerler.
Muayene sırasında aktif inflamasyon bulguları az olsa bile, geçmiş inflamasyonun izleri mutlaka kontrol edilmelidir. Kornea endotelinde çökeltiler, PAS, açı nodülleri ve iris atrofisi, geçirilmiş inflamasyonu düşündüren önemli bulgulardır. Steroid göz damlası kullanım öyküsünün sorgulanması da ayırıcı tanı için gereklidir.
Göz içi basıncı, inflamasyonun şiddeti ve mekanizmasına göre değişir. Siliyer cisim fonksiyonu azaldığında basınç düşer, aköz hümör çıkışı engellendiğinde yükselir. PSS ataklarında basınç 40-70 mmHg’ye ulaşır, ancak remisyon döneminde sıklıkla diğer gözden daha düşük olur.
Üveitik glokomda (UG) göz içi basıncı yükselmesinde hem açık açılı hem de kapalı açılı mekanizmalar rol oynayabilir ve karışık tipler de görülür 1, 2). Mekanizmanın tahmininde gonyoskopi ile açının değerlendirilmesi esastır (bkz. «Tanı ve test yöntemleri» bölümü).
Göz içi basıncı artışının ana mekanizmaları aşağıdaki yedi kategoriye ayrılır.
Steroidler, üveitik glokom vakalarının %42’sine kadar neden olabilir2). Steroide bağlı göz içi basınç artışı için risk faktörleri arasında primer açık açılı glokom öyküsü, glokom aile öyküsü, romatoid artrit, çocukluk ve ileri yaş, diyabet yer alır2).
Florosinolon implantı ile sistemik tedavi karşılaştırıldığında, 6.9 yıllık takipte glokom insidansı %40’a karşı %8 olup implantta belirgin şekilde yüksektir2). Steroid glokomundan ayırıcı tanı, tedavi kararında son derece önemlidir1, 3).
Çocukluk çağı nonenfeksiyöz üveitlerinin yaklaşık yarısı juvenil idiyopatik artrit ile ilişkilidir ve juvenil idiyopatik artrit grubunda glokom gelişme oranı idiyopatik üveit grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksektir9). Aynı çalışmada, juvenil idiyopatik artrit ilişkili üveitli çocuklarda trabekülektomi gereksinimi daha yüksek bulunmuştur9). Biyolojik ajanların (adalimumab gibi monoklonal anti-TNFα antikorları) kullanıma girmesiyle son yıllarda görme prognozu ve komplikasyon oranlarında iyileşme eğilimi görülmektedir9).
QSteroid damlalar glokoma neden olabilir mi?
A
Evet. Üveitlerin %42’sine kadarının steroidlere bağlı olduğu bildirilmiştir 2). Özellikle flusinolon implantında 6.9 yıllık takipte %40 glokom gelişmiştir (sistemik tedavide %8) 2). Steroid kullanımı sırasında düzenli göz içi basıncı ölçümü zorunludur.
Üveitik glokom tanısı, üveit tanısı ve göz içi basıncı yükselmesinin mekanizmasının aydınlatılmasını gerektirir. Steroid glokomundan ayırt edilmesi özellikle önemlidir 3).
Yarık lamba muayenesi: KP (korneal presipitat), ön kamara flare/hücre ve iris bulguları değerlendirilir. Aktif inflamasyonun derecesi belirlenir.
Gonyoskopi: Zorunludur. PAS (periferik anterior sineşi), açı nodülleri ve neovaskülarizasyonu tespit eder 1, 2). Ön kamaradaki inflamasyon sakinleşmiş olsa bile, geçmiş inflamasyonun izleri (KP, PAS) görülebilir.
Fundus muayenesi: Optik disk çukurlaşması ve RNFL (retina sinir lifi tabakası) değişiklikleri değerlendirilir 1, 2).
OCT (Optik Koherens Tomografi): RNFL ve ganglion hücre tabakası (GCL) kalınlığının seri ölçümü. Aktif üveitte RNFL kalınlaşmasına bağlı yalancı negatif riski nedeniyle, inflamasyonun sakin döneminde ölçüm önerilir 2).
OCT Anjiyografi: Optik disk ve makulada vasküler yoğunluk azalmasının değerlendirilmesine olanak sağlar (şu anda pilot çalışma aşamasında) 2).
Ön Segment OCT (AS-OCT): Kornea kalınlığı, iris, siliyer cisim ve açının kantitatif değerlendirmesinde kullanılır 2). Renk bilgisini değerlendiremediği için açı nodülleri ve neovaskülarizasyonun tespitinde gonyoskopi tercih edilir.
Ultrasonik Biyomikroskopi (UBM): Kornea bulanıklığı nedeniyle ön segmentin gözlenmesinin zor olduğu durumlarda veya siliyer cismin değerlendirilmesi gerektiğinde faydalıdır 2).
Sistemik Testler ve Göz İçi Sıvı Testleri (Neden Araştırması)
ANA: JİA ilişkili üveitte sıklıkla pozitiftir ve tarama aralıklarının belirlenmesinde de kullanılır8).
Ön kamara sıvısı PCR: HSV, VZV, CMV ve kızamıkçık virüsünün saptanması. CMV ön üveit şüphesi varsa, uluslararası uzmanların yaklaşık %73’ü tanısal ön kamara ponksiyonunu desteklemektedir7). PSS benzeri klinik tablo ve tekrarlayan yüksek göz içi basıncı durumunda CMV akılda tutulmalıdır.
JİA ilişkili üveit sıklıkla asemptomatik ilerlediğinden, pediatrik romatolog ve göz doktoru iş birliği ile tarama zorunludur8). Risk faktörleri arasında oligoartiküler veya yaygın JİA, antinükleer antikor (ANA) pozitifliği, başlangıç yaşı ≤6, JİA süresi ≤4 yıl, metotreksat veya anti-TNFα ilaç kullanmama yer alır8). Yüksek riskli çocuklar 3 ayda bir, orta riskli çocuklar 6 ayda bir, düşük riskli çocuklar 12 ayda bir göz taramasından geçirilir8).
Steroid kullanım öyküsü, açık açı, açı anormalliği olmaması ve göz içi basıncı yükselmesinin başka bir nedeni yoksa steroid glokomu düşünülür1, 3). Steroidin kesilmesi veya azaltılması ve göz içi basıncı değişiminin izlenmesi ayırıcı tanıda etkilidir.
Üveit tedavisinde inflamasyon kontrolü en öncelikli konudur ve göz içi basıncının düşürülmesi ile eş zamanlı yapılır. Altta yatan hastalığın tedavisi (antiinflamatuar tedavi) önceliklidir ve uzun süreli kortikosteroid kullanımı nedeniyle steroid glokomundan ayırıcı tanı sıklıkla zorlaşır3).
Biyolojik ajanlar: Adalimumab gibi monoklonal anti-TNFα antikorları, JIA ilişkili dahil çocukluk çağı non-enfeksiyöz üveitinde inflamasyon kontrolünü iyileştirir ve görme prognozunu artırır9).
Flusinolon implantı: Sistemik tedaviye kıyasla glokom insidansı belirgin şekilde yüksektir (%40’a karşı %8), bu nedenle yüksek glokom riskli vakalarda endikasyon dikkatle değerlendirilmelidir2).
CMV pozitif PSS: Valgansiklovir/gansiklovir ile antiviral tedavi kontrolü iyileştirir. Erken (700 gün içinde) antiviral tedavi başlangıcı, sonraki glokom cerrahisi ihtiyacını azaltır2). Uluslararası uzman konsensusuna göre, CMV ön üveitinin başlangıç tedavisi %0.15 gansiklovir jel günde 3-4 kez yaklaşık 1 ay, gerektiğinde valgansiklovir 900 mg günde 2 kez 2-3 hafta süreyle eklenir7). İdame tedavisi %0.15 gansiklovir jel günde 2 kez maksimum 12 ay sürdürülür7).
Enflamasyonu kötüleştirme ve KME riski. Sakin gözlerde faydalıdır2)
Rho-kinaz inhibitörleri
Ripasudil
Anti-enflamatuar etki de öne sürülmüştür2)
Hiperosmolar ajanlar
D-mannitol (intravenöz)
Akut dönemde geçici göz içi basıncı düşüşü
PGA’lar arasında bimatoprostun latanoprosta göre daha düşük enflamasyon riski taşıdığı bildirilmiştir2). CMV ön üveitinde göz içi basıncı yönetiminde, uluslararası uzmanların %79’u beta blokerleri birinci basamak tedavi olarak seçmektedir7). Göz içi basıncını düşüren ilaçların sırası: beta blokerler ve KAI damlalar, ardından oral KAI, son olarak intravenöz D-mannitol şeklinde değerlendirilir.
Nd:YAG lazer iridotomi (LPI): Pupil bloğu için kullanılır. Üveitte %62’si 85 gün sonra işlevsiz hale gelir, bu nedenle en az iki bölgeden uygulanması önerilir2). Aktif enflamasyon döneminde LPI uygulanırsa fibrin birikimi ve yeniden tıkanma sık görülür, bu nedenle mümkünse enflamasyon yatıştıktan sonra yapılmalıdır. Tekrarlayan tıkanma veya aktif enflamasyon altında cerrahi periferik iridektomi endikedir.
Selektif Lazer Trabeküloplasti (SLT) / Argon Lazer Trabeküloplasti (ALT): UG’de prensip olarak yapılmaz 3). Enflamasyonu alevlendirebilir. Ancak, enflamasyonun sessiz dönemindeki steroid kaynaklı glokomda yüksek enerjili SLT ile %65 başarı oranı bildirilmiştir 2).
UG hastalarının yaklaşık %30’u cerrahi gerektirir ve en fazla üçte biri tekrar ameliyat olur 2). Cerrahi prensip olarak enflamasyonun sessiz döneminde yapılır. Ameliyat sonrası enflamasyonun tekrarlaması cerrahi başarısızlığın ana nedeni olduğundan, ameliyattan önce en az 3 ay süreyle enflamasyon kontrolü sağlanması tercih edilir.
Trabekülektomi (TLE)
Endikasyon: İlaç tedavisi ile göz içi basıncı yeterince kontrol edilemeyen olgular.
Özellikler: Mitomisin C (MMC) ile birlikte filtre edici cerrahi (MMC-TLE) standarttır. Skleral flep güvenli bir şekilde dikilir ve ameliyat sonrası lazerle dikişler kesilerek göz içi basıncı ayarlanır.
Sonuçlar: Enflamasyonun sessiz döneminde yapılan MMC-TLE’nin primer açık açılı glokom ile benzer sonuçlar verdiği bildirilmiştir 1, 10). Başarı oranı 12 ayda %91.7, 36 ayda %82.2, 120 ayda %66.5’tir 2).
Dikkat: Ameliyat sonrası enflamasyonun tekrarlaması cerrahi başarısızlığın ana nedenidir. Aşırı filtrasyon ve siliyer cisim fonksiyonunda azalmaya bağlı hipotoniye dikkat edilmelidir. Steroid glokomundan ayırt edilmesi zor olgularda çıkış yolu rekonstrüksiyonu (trabekülotomi) tercih edilebilir 3).
Açı kapanması tipi UG’nin cerrahi tedavisi: Periferik ön sineşi için gonyosineşiyaliz (GSL) yapılır, ancak etkisi değişkendir ve PAS sıklıkla tekrarlar, bu nedenle tek başına GSL ile göz içi basıncını düşürmek zordur. Genellikle GSL, trabekülektomi veya katarakt cerrahisi ile birlikte yapılır.
Siliyer cisim fotokoagülasyonu: Diğer cerrahilerin başarısız olduğu son çare. Hipotoni %19, fitizis bulbi riski 2).
QÜveite bağlı glokomda pilokarpin göz damlası kullanılabilir mi?
A
Hayır. Pilokarpin (miyotik) üveite bağlı glokomda kontrendikedir 1). Arka sineşi oluşumunu teşvik eder, kan-aköz hümör bariyerini bozar ve iltihabı daha da kötüleştirme riski taşır. Göz içi basıncını düşürmek için beta blokerler ve CAI birinci basamak tedavidir.
QÜveite bağlı glokom cerrahisi kaç kez gerekebilir?
A
UG hastalarının en fazla üçte biri tekrar cerrahi gerektirir 2). Ameliyat sonrası iltihabın tekrarlaması cerrahi başarısızlığın ana nedenidir ve cerrahinin iltihabın sakin olduğu dönemde planlanması önemlidir. Tekrar cerrahide sıklıkla tüp şant cerrahisi tercih edilir.
UG’de göz içi basıncı yükselme mekanizması, açık açılı ve kapalı açılı olmak üzere iki ana gruba ayrılır. Her ikisinin bir arada olduğu karışık tip de sık görülür 1, 2).
Açık Açı Mekanizması
Trabeküler ağın fiziksel tıkanması: Kan-aköz hümör bariyerinin (BAB) bozulmasıyla inflamatuar hücreler ve proteinler ön kamaraya geçerek trabeküler ağı tıkar 1).
Trabekülit (Trabeculitis): Trabeküler lamellerin ve endotel hücrelerinin şişmesi gözenekleri daraltır. Kronikleşirse geri dönüşümsüz skarlaşma oluşur 1). FHIC’de belirgin olarak görülür.
Schlemm kanalının yıkımı: Mononükleer hücre infiltrasyonuna bağlı trabekülit, Schlemm kanalını tahrip ederek göz içi basıncı yükselmesine neden olur 1).
Steroid kaynaklı: Trabeküler hücrelerde ekstraselüler matriks üretiminin artması ve hücre iskeleti değişiklikleri dışa akım direncini artırır.
Aköz hümör sekresyonunda artış: PGE1 ve PGE2 aracılı aköz hümör sekresyonu artışı ve BAB bozulmasına bağlı aköz hümör viskozitesinin yükselmesi de rol oynar 1).
Kapalı Açı Mekanizması
Pupiller blok: İrisin arka yapışıklıkları çevresel hale gelirse pupiller blok oluşur, bombé iris meydana gelir ve PAS oluşarak açı kapanır 1).
Siliyer cisim şişmesi: Enflamasyona bağlı siliyer cisim şişmesi ve öne dönmesi açıyı tıkar 2).
Kronik PAS oluşumu: Kronik enflamasyon ilerleyici PAS oluşumuna ve kronik açı kapanmasına yol açar. Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) hastalarının %80’inde açı kapanması gelişir 2).
Açı neovaskülarizasyonu: Kronik enflamasyon sonucu oluşan yeni damarlar fibrovasküler membran oluşturarak açıyı tıkar 1).
Akut (genellikle geri dönüşümlü): Enflamatuar maddelerin trabeküler aralıklarda birikmesi, trabeküler lamellerde ödem ve siliyer cisim şişmesi baskındır 1). Enflamasyonun gerilemesiyle göz içi basıncı normale dönebilir.
Kronik (geri dönüşümsüz): Skar oluşumu, ön kamara açısında membran aşırı büyümesi meydana gelir1). Enflamasyon yatışsa bile göz tansiyonu düşürücü ilaçlar veya cerrahi gereksinimi devam eder.
7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifler (Araştırma Aşamasındaki Raporlar)
Halkiadakis ve ark. (2024) incelemesinde, XEN63 jel stent, XEN45’ten daha büyük lümene (63 μm vs 45 μm) sahiptir ve dirençli UG’de bir yıl sonra göz içi basıncının 16 mmHg’ye ulaştığı bildirilmiştir2).
XEN63 jel stent tıkanıklığında, 10-0 naylon prob ile ab-externo revizyon yoluyla açıklığın geri kazanılması tekniği rapor edilmiştir5).
Tüp maruziyeti, postoperatif komplikasyon olarak %7-14.3 oranında görülür4). Korneal erime ve iris prolapsusu ile birlikte Ahmed valf maruziyetinde, çok katmanlı kapatma (perikardiyal yama + kapsül otogrefti + Tenon kapsülü transpozisyonu + konjonktival ilerletme) ile onarım ve korneoskleral allogreft kullanılarak limbal rekonstrüksiyon rapor edilmiştir4, 6).
Armstrong ve ark. (2024), tekrarlayan tüp maruziyeti olan vakalarda aynı kadranda tüp değişimi ve çok katmanlı kapatmayı birleştiren bir cerrahi teknik bildirmiş ve umut verici ön sonuçlar göstermiştir6).
Ripasudil (Rho-kinaz inhibitörü), UG’de steroid kullanılan gözlerde etkili olduğu ve anti-enflamatuar etki potansiyeli olduğu bildirilmiştir2).
Mikropuls siliyer fotokoagülasyon, geleneksel siliyer fotokoagülasyona kıyasla daha az invazivdir ve UG’de güvenliği rapor edilmiştir2). Standart siliyer fotokoagülasyonun komplikasyon risklerini (hipotoni, fitizis bulbi) azaltma potansiyeli vardır.
Pediatrik non-enfeksiyöz üveitte biyolojik ajanların (anti-TNFα gibi) erken başlatılması, enflamasyon kontrolünü iyileştirerek KME ve glokom gelişme riskini azaltabilir9). Son kohort çalışmalarında, vakaların üçte birinde biyolojik ajan kullanıldığı ve önceki kohortlara kıyasla görme prognozu ve komplikasyon oranlarında iyileşme bildirilmiştir9).
OCT anjiyografi ile UG’de optik sinir başı ve makula damar yoğunluğu değerlendirmesi, glokom tanısına uygulanmayı hedefleyen pilot çalışma aşamasındadır 2). Ayrıca, Mendel randomizasyon çalışması, üveit ve glokom arasında olası bir genetik nedensel ilişki olduğunu bildirmiştir 2).
Kandarakis SA, Doumazos L, Timpilis M, et al. Limbal reconstruction in uveitic glaucoma patient with exposed Ahmed valve coincident with corneal melting and iris prolapse using multiple corneoscleral allografts. Rom J Ophthalmol. 2024;68(1):60-64.
Marchese V, Randazzo V, Badalamenti R, et al. Reviving XEN63 Gel Stent Patency in Uveitic Glaucoma: A Novel Approach Using 10-0 Nylon Probe. J Curr Glaucoma Pract. 2024;18(2):74-78.
Armstrong M, Wang J, Gorla M, et al. Same-quadrant tube exchange and multiple-layer closure for recurrent tube erosion: Surgical technique description and preliminary results. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102138.
Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye (Lond). 2024;38(1):13-20.
Leinonen S. A Nordic screening guideline for juvenile idiopathic arthritis-related uveitis. Acta Ophthalmol. 2023;101(5):465-468.
Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2022;20(1):47.
Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, et al. Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis. Eye (Lond). 2009;23(7):1509-1517.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
