यूवाइटिस से द्वितीयक ग्लूकोमा

एक नज़र में महत्वपूर्ण बिंदु

यूवाइटिस के 10-20% रोगियों में द्वितीयक ग्लूकोमा विकसित होता है। क्रोनिक यूवाइटिस में यह 46% तक पहुँच जाता है ¹⁾।
खुले कोण और बंद कोण दोनों तंत्र शामिल होते हैं, और मिश्रित प्रकार भी होते हैं ^{1, 2)}।
स्टेरॉयड 42% तक मामलों में यूवाइटिस-संबंधी ग्लूकोमा (UG) का कारण बन सकते हैं ²⁾।
मायोटिक दवाएँ (पाइलोकार्पिन) वर्जित हैं क्योंकि वे पश्च सिनेशिया को बढ़ावा देती हैं और सूजन को बढ़ा सकती हैं ¹⁾।
लेज़र ट्रैबेकुलोप्लास्टी (SLT/ALT) सामान्यतः नहीं की जाती है।
सूजन नियंत्रण उपचार की सर्वोच्च प्राथमिकता है, और इसे अंतःनेत्र दबाव प्रबंधन के साथ समानांतर रूप से किया जाता है।
लगभग 30% रोगियों को शल्य चिकित्सा की आवश्यकता होती है, और उनमें से एक तिहाई तक को पुनः शल्य चिकित्सा की आवश्यकता होती है ²⁾।
स्टेरॉयड-प्रेरित ग्लूकोमा से अंतर करना उपचार रणनीति निर्धारित करने के लिए आवश्यक है ¹⁾।

1. यूवाइटिस-संबंधी ग्लूकोमा क्या है?

यूवाइटिस-संबंधी ग्लूकोमा (UG) एक ऐसी बीमारी है जिसमें यूवाइटिस के कारण लगातार या बार-बार अंतःनेत्र दबाव बढ़ने से ग्लूकोमैटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी और दृश्य क्षेत्र दोष उत्पन्न होते हैं। इसमें सूजन उत्पादों द्वारा ट्रैबेकुलर रुकावट (खुले कोण तंत्र) और परिधीय पूर्वकाल सिनेशिया (PAS) द्वारा बहिर्वाह प्रतिरोध में वृद्धि (बंद कोण तंत्र) शामिल होते हैं, और मिश्रित प्रकार भी सामान्य हैं ^{1, 2)}।

1813 में, जोसेफ बीयर ने पहली बार ‘आर्थराइटिक इरिटिस’ के रूप में यूवाइटिस और ग्लूकोमा के बीच संबंध की रिपोर्ट की ¹⁾। 1891 में, प्रीस्टली स्मिथ ने पहला आधुनिक वर्गीकरण प्रकाशित किया ¹⁾।

महामारी विज्ञान

यूवाइटिस की घटना प्रति 100,000 जनसंख्या पर 17 से 52.4 मामले हैं²⁾। यूवाइटिस रोगियों में द्वितीयक ग्लूकोमा की घटना 10-20% है, और क्रोनिक यूवाइटिस में 46% तक पहुँच जाती है^{1, 2)}। गैर-संक्रामक यूवाइटिस वाले वयस्कों में 21 mmHg या उससे अधिक (OHT) के अंतःनेत्र दबाव (IOP) की वार्षिक घटना 14.4% है, और 30 mmHg या उससे अधिक की घटना 5.1% प्रति वर्ष है²⁾। पूर्वकाल यूवाइटिस में स्थायी दृष्टि हानि का सबसे आम कारण ग्लूकोमा है, जो 30.1% मामलों में होता है²⁾।

यूजी (यूवाइटिक ग्लूकोमा) के उच्च जोखिम वाले रोग

निम्नलिखित रोगों में यूजी विकसित होने का विशेष रूप से उच्च जोखिम होता है:

पॉस्नर-श्लॉसमैन सिंड्रोम (PSS) : यह एक एकतरफा, आवर्तक इरिटिस है जिसमें अंतःनेत्र दबाव में तीव्र वृद्धि होती है। हमलों के दौरान IOP 40 mmHg या उससे अधिक तक पहुँच जाता है, शायद ही कभी 60 mmHg से अधिक। कॉर्नियल एडिमा IOP वृद्धि की तुलना में हल्की होती है, और छूट की अवधि में प्रभावित आँख का IOP अक्सर दूसरी आँख की तुलना में कम होता है। कोण खुला होता है, जिसमें PAS या नोड्यूल नहीं होते। कुछ मामलों में जलीय हास्य में साइटोमेगालोवायरस (CMV) पाया जाता है, जो CMV इरिटिस के साथ आंशिक रूप से ओवरलैप करता है।
हर्पेटिक यूवाइटिस (HSV केराटोयूवाइटिस) : 28% मामलों में IOP वृद्धि होती है, 10% में ग्लूकोमाटस क्षति होती है, और IOP वृद्धि औसतन 2 महीने तक रहती है¹⁾।
फुक्स हेटरोक्रोमिक इरिडोसाइक्लाइटिस (FHIC) : आमतौर पर 20-40 वर्ष की आयु में होता है, आमतौर पर एकतरफा (13% द्विपक्षीय)¹⁾। इसकी विशेषता महीन सफेद कॉर्नियल एंडोथेलियल जमाव का फैला हुआ वितरण है। जापानी रोगियों में, आइरिस हेटरोक्रोमिया स्पष्ट नहीं होता है, और अक्सर फैला हुआ आइरिस शोष देखा जाता है। ग्लूकोमा की सह-घटना दर 13-59% तक होती है, जो दीर्घकालिक अनुवर्ती में अधिक होती है।
किशोर अज्ञातहेतुक गठिया (JIA) से संबंधित यूवाइटिस : बच्चों में, यह मुख्य रूप से स्पर्शोन्मुख क्रोनिक पूर्वकाल यूवाइटिस है, जिसका अक्सर देर से पता चलता है। JIA से संबंधित यूवाइटिस में अज्ञातहेतुक यूवाइटिस की तुलना में ग्लूकोमा की घटना काफी अधिक बताई गई है⁹⁾।
अन्य क्रोनिक IOP वृद्धि वाले रोग : बेहसेट रोग, पार्स प्लैनाइटिस, सहानुभूति नेत्रशोथ, सारकॉइडोसिस, सिफलिस।
तीव्र IOP वृद्धि वाले रोग : PSS, HSV, VZV, CMV पूर्वकाल यूवाइटिस। CMV पूर्वकाल यूवाइटिस में, 95% से अधिक मामलों में IOP वृद्धि देखी गई है⁷⁾।

Q क्या यूवाइटिस होने पर हमेशा ग्लूकोमा होता है?

यूवाइटिस के सभी रोगियों में ग्लूकोमा नहीं होता। कुल मिलाकर, 10-20% में द्वितीयक ग्लूकोमा विकसित होता है। हालांकि, क्रोनिक यूवाइटिस में यह 46% तक पहुँच जाता है¹⁾, इसलिए नियमित IOP माप और अनुवर्ती आवश्यक है। किशोर अज्ञातहेतुक गठिया से जुड़े बचपन के यूवाइटिस में अक्सर कोई लक्षण नहीं होते, जिससे नियमित जांच आवश्यक हो जाती है⁸⁾।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

यूवाइटिस से उत्पन्न ग्लूकोमा की UBM छवि। उथला पूर्वकाल कक्ष और सिलियरी प्रक्रियाओं का अग्र घूर्णन दर्शाती है।

Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.

अल्ट्रासाउंड बायोमाइक्रोस्कोपी (UBM) छवि में, सिलियरी प्रक्रियाओं का अग्र घूर्णन और उससे जुड़ा उथला पूर्वकाल कक्ष देखा जाता है। यह पाठ के अनुभाग “2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष” में वर्णित “सिलियरी प्रक्रियाओं के अग्र घूर्णन” से मेल खाता है।

व्यक्तिपरक लक्षण

UG के व्यक्तिपरक लक्षण यूवाइटिस और अंतर्गर्भाशयी दबाव वृद्धि दोनों के कारण उत्पन्न होते हैं।

धुंधली दृष्टि: सूजन के कारण पूर्वकाल कक्ष में अपारदर्शिता, कॉर्नियल एडिमा और अंतर्गर्भाशयी दबाव वृद्धि के कारण होती है¹⁾।
आँख में दर्द और सिरदर्द: तीव्र अंतर्गर्भाशयी दबाव वृद्धि के दौरान स्पष्ट।
फोटोफोबिया (रोशनी के प्रति संवेदनशीलता): यूवाइटिस की सूजन के कारण¹⁾।
इंद्रधनुषी दृष्टि: कॉर्नियल एडिमा के कारण प्रकाश के चारों ओर इंद्रधनुषी वलय दिखाई देना।
कंजंक्टिवल हाइपरिमिया: सिलियरी इंजेक्शन के साथ।
दृश्य क्षेत्र दोष: उन्नत ऑप्टिक तंत्रिका क्षति में प्रकट होता है।
दृश्य तीक्ष्णता में कमी: ऑप्टिक तंत्रिका क्षति या सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा (CME) के कारण^{1, 2)}।

JIA-संबंधित यूवाइटिस और कुछ FHIC में व्यक्तिपरक लक्षण कम होते हैं, और नियमित जांच में पहली बार अंतर्गर्भाशयी दबाव वृद्धि और सूजन के लक्षण पाए जाना असामान्य नहीं है।

नैदानिक निष्कर्ष

पूर्वकाल खंड निष्कर्ष

कॉर्निया: कॉर्नियल प्रीसिपिटेट्स (KP, बारीक/ग्रीसी), बैंड केराटोपैथी (पुराने मामलों में), डेंड्रिटिक घाव (हर्पेटिक)¹⁾। FHIC में बारीक सफेद KP व्यापक रूप से वितरित होते हैं; PSS में बिना वर्णक के छोटे से मध्यम आकार के KP कॉर्निया के केंद्र से नीचे तक कम संख्या में देखे जाते हैं।
पूर्वकाल कक्ष : फ्लेयर और कोशिकाएं। गंभीर सूजन में फाइब्रिन और हाइपोपायन।
परितारिका : स्ट्रोमल शोष, परितारिका ग्रंथिकाएं (कोएप्पे ग्रंथिका / बुसाक्का ग्रंथिका), पश्च सिनेशिया, परिधीय पूर्वकाल सिनेशिया (PAS), परितारिका नववाहिकीकरण (NVI)¹⁾। FHIC में फैलाना परितारिका शोष के कारण हेटरोक्रोमिया होता है। यदि पश्च सिनेशिया पूर्ण परिधि में हो तो प्यूपिलरी ब्लॉक होता है और आइरिस बॉम्बे बनता है।
कोण : PAS (तम्बू-आकार का बंद होना), कोण ग्रंथिकाएं, ट्रैबिकुलर हाइपरिमिया, नववाहिकीकरण। PSS में कोण खुला होता है और प्रभावित आंख का कोणीय रंगद्रव्य अक्सर साथी आंख की तुलना में हल्का होता है।
लेंस : पूर्वकाल कैप्सूल पर रंगद्रव्य जमाव, पश्च उपकैप्सुलर मोतियाबिंद¹⁾। FHIC में सहवर्ती मोतियाबिंद अन्य यूवाइटिस की तुलना में तेजी से बढ़ता है।

पिछली सूजन के निशान

जांच के समय सक्रिय सूजन के लक्षण कम हों तब भी पिछली सूजन के निशानों की जांच अवश्य करें। कॉर्निया के पीछे जमाव, PAS, कोण ग्रंथिकाएं, और परितारिका शोष पिछली सूजन के महत्वपूर्ण संकेत हैं। स्टेरॉयड आई ड्रॉप के उपयोग के इतिहास के बारे में पूछना भी विभेदक निदान के लिए आवश्यक है।

पश्च खंड के लक्षण

ऑप्टिक तंत्रिका : ग्लूकोमैटस कपिंग, रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत (RNFL) दोष^{1, 2)}।
मैक्युला : सिस्टॉइड मैक्युलर एडिमा (CME)।
वाहिकाएं : वैस्कुलर शीथिंग^{1, 2)}।

अंतःनेत्र दबाव

अंतःनेत्र दबाव सूजन की गंभीरता और तंत्र के अनुसार बदलता है। सिलियरी बॉडी के कम कार्य करने पर दबाव कम होता है, और जल निकासी में रुकावट होने पर बढ़ता है। PSS के दौरे के दौरान यह 40-70 mmHg तक पहुंच सकता है, लेकिन छूट की अवधि में यह अक्सर साथी आंख से कम होता है।

3. कारण और जोखिम कारक

अंतःनेत्र दबाव बढ़ने का तंत्र

UG में अंतःनेत्र दबाव बढ़ने में खुले कोण और बंद कोण दोनों तंत्र शामिल हो सकते हैं, और मिश्रित प्रकार भी हो सकता है^{1, 2)}। तंत्र का अनुमान लगाने के लिए गोनियोस्कोपी द्वारा कोण की जांच आवश्यक है (देखें खंड “निदान और जांच विधियां”)।

अंतर्नेत्र दबाव बढ़ने के मुख्य तंत्र निम्नलिखित 7 श्रेणियों में वर्गीकृत किए गए हैं।

तंत्र	कारण	प्रतिनिधि रोग
ट्रैबिकुलम का अवरोध	सूजन कोशिकाएं / प्रोटीन	तीव्र पूर्वकाल यूवेइटिस
ट्रैबिकुलाइटिस	सूजन / फाइब्रोसिस	FHIC, HSV
कोणीय ग्रंथिकाएं	ग्रैनुलोमा निर्माण	सारकॉइडोसिस
परिधीय आइरिस पूर्वकाल आसंजन (PAS)	दीर्घकालिक सूजन / निशान	किशोर अज्ञातहेतुक गठिया, बेहसेट
स्टेरॉयड दवाएं	दवा-प्रेरित अंतर्नेत्र दाब वृद्धि	सभी कारण
नव संवहनीकरण	नव वाहिकाओं द्वारा अवरोध	गंभीर दीर्घकालिक यूवाइटिस
प्यूपिलरी ब्लॉक	परिधीय पश्च सिनेशिया	गंभीर पूर्वकाल यूवाइटिस

स्टेरॉयड ग्लूकोमा

स्टेरॉयड 42% तक मामलों में UG का कारण हो सकते हैं²⁾। स्टेरॉयड-प्रेरित अंतर्नेत्र दाब वृद्धि के जोखिम कारकों में प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (POAG) का इतिहास, ग्लूकोमा का पारिवारिक इतिहास, रूमेटॉइड आर्थराइटिस (RA), बचपन या वृद्धावस्था, और मधुमेह शामिल हैं²⁾।

फ्लुओसिनोलोन प्रत्यारोपण और प्रणालीगत चिकित्सा की तुलना में, 6.9 वर्षों के अवलोकन में ग्लूकोमा की घटना 40% बनाम 8% थी, जो प्रत्यारोपण में काफी अधिक है²⁾। स्टेरॉयड ग्लूकोमा से विभेदन उपचार निर्णय में अत्यंत महत्वपूर्ण है^{1, 3)}।

बच्चों और युवा वयस्कों में जोखिम

बच्चों में लगभग आधे गैर-संक्रामक यूवाइटिस JIA से संबंधित होते हैं, और JIA समूह में अज्ञातहेतुक यूवाइटिस समूह की तुलना में ग्लूकोमा की घटना सांख्यिकीय रूप से काफी अधिक होती है⁹⁾। उसी अध्ययन में, JIA-संबंधित यूवाइटिस वाले बच्चों में ट्रैबेक्यूलेक्टोमी की आवश्यकता वाले अनुपात अधिक थे⁹⁾। जैविक एजेंटों (एडालिमुमैब जैसे मोनोक्लोनल एंटी-TNFα एंटीबॉडी) की शुरूआत ने हाल के वर्षों में दृष्टि पूर्वानुमान और जटिलता दरों में सुधार किया है⁹⁾।

यूवाइटिस का शीघ्र पता लगाना और शीघ्र उपचार सबसे महत्वपूर्ण निवारक उपाय हैं। स्टेरॉयड आई ड्रॉप, मौखिक दवाओं या इम्प्लांट का उपयोग करते समय नियमित रूप से अंतःनेत्र दबाव मापें। अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि का शीघ्र पता लगाने से ऑप्टिक तंत्रिका क्षति को रोका जा सकता है। JIA से पीड़ित बच्चों में, बिना किसी लक्षण के भी नियमित नेत्र जांच करवाएं।

Q क्या स्टेरॉयड आई ड्रॉप ग्लूकोमा का कारण बन सकते हैं?

हाँ। UG के अधिकतम 42% मामले स्टेरॉयड के कारण होते हैं ²⁾। विशेष रूप से फ्लुओसिनोलोन इम्प्लांट में, 6.9 वर्षों के अवलोकन में 40% में ग्लूकोमा विकसित हुआ (प्रणालीगत चिकित्सा में 8%) ²⁾। स्टेरॉयड उपयोग के दौरान नियमित अंतःनेत्र दबाव माप अनिवार्य है।

4. निदान और जांच विधियाँ

UG के निदान के लिए यूवाइटिस का निदान और अंतःनेत्र दबाव वृद्धि के तंत्र का स्पष्टीकरण आवश्यक है। स्टेरॉयड ग्लूकोमा से अंतर विशेष रूप से महत्वपूर्ण है ³⁾।

अनिवार्य जाँच

स्लिट लैंप परीक्षा: KP, पूर्वकाल कक्ष फ्लेयर/कोशिकाएं और आइरिस निष्कर्षों का मूल्यांकन करें। सक्रिय सूजन की डिग्री का आकलन करें।
गोनियोस्कोपी: अनिवार्य। PAS, कोण ग्रंथियां और नववाहिकाओं का पता लगाएं ^{1, 2)}। भले ही पूर्वकाल कक्ष की सूजन शांत हो गई हो, पिछली सूजन के निशान (KP, PAS) की पुष्टि की जा सकती है।
फंडस परीक्षा: ऑप्टिक डिस्क कपिंग का बढ़ना और RNFL परिवर्तनों का मूल्यांकन करें ^{1, 2)}।

इमेजिंग निदान

OCT (ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी): RNFL और गैंग्लियन सेल परत (GCL) मोटाई का समय-समय पर माप। सक्रिय यूवाइटिस में RNFL मोटाई के कारण गलत-नकारात्मक जोखिम होता है, इसलिए सूजन शांत होने पर माप की सिफारिश की जाती है ²⁾।
OCT एंजियोग्राफी: ऑप्टिक डिस्क और मैक्युला में संवहनी घनत्व में कमी का मूल्यांकन संभव (वर्तमान में पायलट अध्ययन चरण में) ²⁾।
पूर्वकाल खंड OCT (AS-OCT): कॉर्नियल मोटाई, आइरिस, सिलिअरी बॉडी और कोण के मात्रात्मक मूल्यांकन के लिए उपयोग किया जाता है ²⁾। रंग जानकारी का मूल्यांकन नहीं कर सकता, इसलिए कोण ग्रंथियों और नववाहिकाओं का पता लगाने के लिए गोनियोस्कोपी को प्राथमिकता दी जाती है।
अल्ट्रासाउंड बायोमाइक्रोस्कोपी (UBM): कॉर्नियल अपारदर्शिता के कारण पूर्वकाल खंड का अवलोकन कठिन होने पर या सिलिअरी बॉडी का मूल्यांकन करने के लिए उपयोगी ²⁾।

प्रणालीगत जाँच और अंतःनेत्र द्रव परीक्षण (कारण खोज)

HLA-B27: यदि एंकिलोज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस का संदेह हो।
RPR/VDRL: सिफलिस का अपवर्जन।
QFT/PPD और छाती का एक्स-रे: तपेदिक का अपवर्जन।
ACE और छाती का CT: यदि सारकॉइडोसिस का संदेह हो।
ANA: JIA-संबंधित यूवाइटिस में अक्सर सकारात्मक, स्क्रीनिंग अंतराल निर्धारित करने में भी उपयोगी ⁸⁾।
पूर्वकाल जलीय हास्य PCR: HSV, VZV, CMV, रूबेला वायरस का पता लगाना। यदि CMV पूर्वकाल यूवाइटिस का संदेह हो, तो लगभग 73% अंतर्राष्ट्रीय विशेषज्ञ नैदानिक पूर्वकाल पंचर का समर्थन करते हैं ⁷⁾। PSS जैसी नैदानिक तस्वीर और आवर्तक उच्च अंतःनेत्र दबाव के मामलों में, CMV पर विचार करें।

JIA-संबंधित यूवाइटिस की स्क्रीनिंग

JIA-संबंधित यूवाइटिस अक्सर लक्षणहीन रूप से बढ़ता है, इसलिए बाल रुमेटोलॉजिस्ट और नेत्र रोग विशेषज्ञ के सहयोग से स्क्रीनिंग अनिवार्य है ⁸⁾। जोखिम कारकों में ऑलिगोआर्टिकुलर या पॉलीआर्टिकुलर JIA, एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी (ANA) पॉजिटिविटी, 6 वर्ष या उससे कम आयु में शुरुआत, JIA की अवधि 4 वर्ष या उससे कम, और मेथोट्रेक्सेट या एंटी-TNFα दवाओं का उपयोग न करना शामिल है ⁸⁾। उच्च जोखिम वाले बच्चों की हर 3 महीने, मध्यम जोखिम वाले की हर 6 महीने, और कम जोखिम वाले की हर 12 महीने में नेत्र स्क्रीनिंग की जाती है ⁸⁾।

स्टेरॉयड ग्लूकोमा से विभेदक निदान

यदि स्टेरॉयड के उपयोग का इतिहास है, खुला कोण है, कोण में कोई असामान्यता नहीं है, और अंतःनेत्र दबाव बढ़ने का कोई अन्य कारण नहीं है, तो स्टेरॉयड ग्लूकोमा का संदेह करें ^{1, 3)}। स्टेरॉयड को बंद करना या कम करना और अंतःनेत्र दबाव में परिवर्तन का निरीक्षण करना विभेदक निदान में सहायक है।

5. मानक उपचार

UG के उपचार में सूजन नियंत्रण सर्वोच्च प्राथमिकता है, और इसे अंतःनेत्र दबाव कम करने के साथ समानांतर रूप से किया जाता है। अंतर्निहित बीमारी का उपचार (सूजनरोधी चिकित्सा) सर्वोच्च प्राथमिकता है, और कॉर्टिकोस्टेरॉइड के दीर्घकालिक प्रशासन के कारण स्टेरॉयड ग्लूकोमा से अंतर करना कठिन होने की स्थितियों का अक्सर सामना होता है ³⁾।

सूजन नियंत्रण (सर्वोच्च प्राथमिकता)

यूवाइटिस की सूजनरोधी चिकित्सा अंतःनेत्र दबाव प्रबंधन का आधार है।

स्टेरॉयड आई ड्रॉप: बीटामेथासोन (रिंडरॉन) 0.1% आई ड्रॉप का उपयोग सूजन की गंभीरता के अनुसार किया जाता है।
पुतली फैलाने वाली बूंदें : पश्च सिंकेशिया को रोकने या हटाने के लिए ट्रोपिकामाइड-फिनाइलफ्रिन मिश्रण (मिड्रिन P) का उपयोग किया जाता है।
प्रणालीगत स्टेरॉयड : गंभीर मामलों में प्रेडनिसोलोन मौखिक रूप से दिया जाता है। सबकंजंक्टिवल इंजेक्शन (डेक्सामेथासोन, ट्रायमिसिनोलोन एसीटोनाइड) भी विकल्प हैं।
इम्यूनोसप्रेसेंट : मेथोट्रेक्सेट, साइक्लोस्पोरिन, माइकोफेनोलेट मोफेटिल का उपयोग स्टेरॉयड-प्रतिरोधी मामलों और बाल चिकित्सा यूवाइटिस में किया जाता है⁹⁾।
जैविक एजेंट : एडालिमुमैब जैसे मोनोक्लोनल एंटी-TNFα एंटीबॉडी, JIA-संबंधित सहित बाल चिकित्सा गैर-संक्रामक यूवाइटिस में सूजन नियंत्रण में सुधार करते हैं और दृष्टि पूर्वानुमान में सुधार करते हैं⁹⁾।
फ्लुओसिनोलोन इम्प्लांट : प्रणालीगत चिकित्सा की तुलना में ग्लूकोमा की घटना काफी अधिक है (40% बनाम 8%), इसलिए उच्च ग्लूकोमा जोखिम वाले मामलों में सावधानीपूर्वक संकेत पर विचार करें²⁾।
CMV-पॉजिटिव PSS : वैल्गैन्सिक्लोविर/गैन्सिक्लोविर से एंटीवायरल उपचार नियंत्रण में सुधार करता है। प्रारंभिक (700 दिनों के भीतर) एंटीवायरल उपचार शुरू करने से बाद में ग्लूकोमा सर्जरी की आवश्यकता कम हो जाती है²⁾। अंतर्राष्ट्रीय विशेषज्ञ सहमति के अनुसार, CMV पूर्वकाल यूवाइटिस के प्रारंभिक उपचार के लिए 0.15% गैन्सिक्लोविर जेल दिन में 3-4 बार लगभग एक महीने तक, आवश्यकतानुसार वैल्गैन्सिक्लोविर 900 मिलीग्राम दिन में दो बार 2-3 सप्ताह तक मिलाकर दिया जाता है⁷⁾। रखरखाव चिकित्सा 0.15% गैन्सिक्लोविर जेल दिन में दो बार अधिकतम 12 महीने तक जारी रखी जाती है⁷⁾।

दवा द्वारा अंतःनेत्र दबाव कम करना

मायोटिक्स (पाइलोकार्पिन) निषिद्ध हैं क्योंकि वे पश्च सिंकेशिया को बढ़ावा देते हैं, रक्त-जलीय अवरोध (BAB) को नष्ट करते हैं और सूजन को बढ़ाते हैं¹⁾। ओमिडेनेपैग (EP2 रिसेप्टर एगोनिस्ट) भी सूजन वाली आंखों में सावधानी से दिया जाना चाहिए।

दवा वर्ग	प्रतिनिधि दवा	सावधानियां
बीटा-अवरोधक	टिमोलोल, कार्टियोलोल	प्रथम पसंद। जलीय हास्य उत्पादन को रोकता है। प्रणालीगत दुष्प्रभावों पर ध्यान दें⁷⁾
कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक (CAI)	ब्रिन्ज़ोलामाइड आई ड्रॉप, एसिटाज़ोलामाइड मौखिक	आई ड्रॉप या मौखिक का चयन
α2 एगोनिस्ट	ब्रिमोनिडाइन	जलीय हास्य उत्पादन का अवरोध + यूवियोस्क्लेरल बहिर्वाह में वृद्धि
प्रोस्टाग्लैंडीन एनालॉग (PGA)	बिमाटोप्रोस्ट, लैटानोप्रोस्ट	सूजन बिगड़ने और सीएमई का जोखिम। शांत आंखों में उपयोगी²⁾
Rho-काइनेज अवरोधक	रिपासुडिल	सूजनरोधी प्रभाव भी सुझाया गया²⁾
हाइपरऑस्मोटिक एजेंट	डी-मैनिटोल (अंतःशिरा जलसेक)	तीव्र चरण में अस्थायी अंतःनेत्र दबाव में कमी

PGA में से, बिमाटोप्रोस्ट को लैटानोप्रोस्ट की तुलना में सूजन का जोखिम कम माना जाता है²⁾। सीएमवी पूर्वकाल यूवाइटिस में अंतःनेत्र दबाव प्रबंधन के लिए, 79% अंतर्राष्ट्रीय विशेषज्ञ पहली पंक्ति के उपचार के रूप में बीटा-ब्लॉकर्स चुनते हैं⁷⁾। अंतःनेत्र दबाव कम करने वाली दवाओं का क्रम: बीटा-ब्लॉकर और सीएआई आई ड्रॉप → मौखिक सीएआई → डी-मैनिटोल जलसेक, क्रमिक रूप से विचार किया जाना चाहिए।

लेजर उपचार

Nd:YAG लेजर परिधीय इरिडोटॉमी (LPI) : प्यूपिलरी ब्लॉक के लिए उपयोग किया जाता है। यूवाइटिस ग्लूकोमा (UG) में, 85 दिनों के बाद 62% LPI कार्यात्मक रूप से विफल हो जाते हैं, इसलिए दो या अधिक स्थानों पर करने की सिफारिश की जाती है²⁾। सक्रिय सूजन चरण में LPI करने से फाइब्रिन स्राव और पुनः अवरोध होने की संभावना होती है, इसलिए जहां तक संभव हो सूजन शांत होने के बाद किया जाना चाहिए। बार-बार अवरोध या सक्रिय सूजन के तहत, शल्य चिकित्सा परिधीय इरिडेक्टॉमी का संकेत दिया जाता है।
चयनात्मक लेज़र ट्रैबेकुलोप्लास्टी (SLT) / आर्गन लेज़र ट्रैबेकुलोप्लास्टी (ALT) : UG में सिद्धांत रूप में नहीं की जाती³⁾। यह सूजन बढ़ने का कारण बन सकती है। हालांकि, स्टेरॉयड-प्रेरित ग्लूकोमा में सूजन शांत होने की अवस्था में उच्च-ऊर्जा SLT से 65% सफलता दर की रिपोर्ट है²⁾।

शल्य चिकित्सा

UG के लगभग 30% रोगियों को शल्य चिकित्सा की आवश्यकता होती है, और अधिकतम एक-तिहाई को पुनः शल्य चिकित्सा की आवश्यकता होती है²⁾। शल्य चिकित्सा सिद्धांत रूप में सूजन शांत होने की अवस्था में की जाती है। पश्चात की सूजन पुनरावृत्ति शल्य चिकित्सा विफलता का मुख्य कारण है, इसलिए शल्य चिकित्सा से पहले कम से कम 3 महीने तक सूजन नियंत्रण वांछनीय है।

ट्रैबेक्यूलेक्टोमी (TLE)

संकेत : ऐसे मामले जहां दवा उपचार से अंतःनेत्र दबाव पर्याप्त रूप से नियंत्रित नहीं होता।

विशेषताएँ : माइटोमाइसिन C (MMC) के साथ संयुक्त निस्यंदन शल्य चिकित्सा (MMC-TLE) मानक है। श्वेतपटल फ्लैप को सुरक्षित रूप से सिला जाता है, और पश्चात लेज़र से टांके काटकर अंतःनेत्र दबाव को समायोजित किया जाता है।

परिणाम : सूजन शांत होने की अवस्था में MMC-TLE के प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा के बराबर परिणाम होने की रिपोर्ट है^{1, 10)}। सफलता दर 12 महीने में 91.7%, 36 महीने में 82.2%, और 120 महीने में 66.5% है²⁾।

सावधानी : पश्चात की सूजन पुनरावृत्ति शल्य चिकित्सा विफलता का मुख्य कारण है। अत्यधिक निस्यंदन और सिलिअरी बॉडी की कार्यक्षमता में कमी के कारण हाइपोटोनी पर ध्यान दें। स्टेरॉयड ग्लूकोमा से अंतर करना कठिन होने पर बहिर्वाह पथ पुनर्निर्माण शल्य चिकित्सा (ट्रैबेकुलोटॉमी) चुनी जा सकती है³⁾।

ट्यूब शंट शल्य चिकित्सा

प्रकार : अहमद ग्लूकोमा वाल्व (AGV), बेरवेल्ट ग्लूकोमा इम्प्लांट (BGI), मोल्टेनो इम्प्लांट³⁾।

AGV : अंतःनेत्र दबाव में 11–25.2 mmHg की कमी। TLE की तुलना में हाइपोटोनी का जोखिम कम^{1, 2)}।

BGI : 5 वर्ष में 74% योग्य सफलता। कॉर्नियल अध:पतन 9%, हाइपोटोनी मैकुलोपैथी 11%²⁾।

ट्यूब एक्सपोज़र : 7–14.3% में होता है⁴⁾। कंजंक्टिवा की मरम्मत आवश्यक है।

MIGS (न्यूनतम आक्रामक ग्लूकोमा शल्य चिकित्सा)

प्रकार : GATT, ट्रैबेक्टोम, KDB, XEN, प्रेज़रफ्लो²⁾।

बाल चिकित्सा UG: गोनियोटॉमी एक विकल्प है। 1 वर्ष में 100%, 5 वर्ष में 80% सफलता दर²⁾।

XEN-45: 12 महीनों में 79.2% सफलता दर²⁾।

डीप स्क्लेरेक्टॉमी: कुल मिलाकर 93.9% सफलता दर²⁾।

बंद कोण UG का सर्जिकल प्रबंधन: परिधीय पूर्वकाल सिनेशिया के लिए गोनियोसिनेकियालिसिस (GSL) किया जाता है, लेकिन प्रभाव अनिश्चित है और PAS अक्सर पुनरावृत्त होता है, इसलिए अकेले GSL से अंतःनेत्र दबाव कम करना कठिन है। आमतौर पर GSL को ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी या मोतियाबिंद सर्जरी के साथ जोड़ा जाता है।

सिलिअरी बॉडी फोटोकोएग्यूलेशन: अन्य सर्जरी विफल होने पर अंतिम उपाय। हाइपोटोनी (19%) और फ्थिसिस बल्बी का जोखिम²⁾।

स्टेरॉयड के सूजन-रोधी प्रभाव और अंतःनेत्र दबाव वृद्धि के बीच दुविधा पर ध्यान दें। सूजन कम करने के लिए आवश्यक स्टेरॉयड अंतःनेत्र दबाव बढ़ा सकते हैं।
मायोटिक्स (पाइलोकार्पिन) वर्जित हैं। पश्च सिनेशिया को बढ़ावा देने, रक्त-जलीय अवरोध को नष्ट करने और सूजन को बढ़ाने का जोखिम¹⁾।
सक्रिय सूजन चरण में सर्जरी से बचें। पश्चात सूजन पुनरावृत्ति सर्जरी विफलता का मुख्य कारण है।
PGA शांत आँखों में उपयोगी है, लेकिन सक्रिय सूजन वाली आँखों में सूजन बिगड़ने और सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा के जोखिम पर ध्यान दें²⁾।
लेज़र ट्रैबेकुलोप्लास्टी सूजन को बढ़ा सकती है, इसलिए नियमित रूप से इससे बचें³⁾।

Q क्या यूवाइटिस-संबंधी ग्लूकोमा में पाइलोकार्पिन आई ड्रॉप का उपयोग किया जा सकता है?

नहीं। पाइलोकार्पिन (मायोटिक) यूवाइटिस-संबंधी ग्लूकोमा में वर्जित है¹⁾। यह पश्च सिनेशिया को बढ़ावा देता है, रक्त-जलीय अवरोध को नष्ट करता है, और सूजन को और बढ़ाता है। अंतःनेत्र दबाव कम करने के लिए बीटा-ब्लॉकर्स और CAI पहली पंक्ति के उपचार हैं।

Q यूवाइटिस-संबंधी ग्लूकोमा के लिए कितनी बार सर्जरी की आवश्यकता हो सकती है?

UG के अधिकतम एक तिहाई रोगियों को पुनः सर्जरी की आवश्यकता होती है²⁾। पश्चात सूजन पुनरावृत्ति सर्जरी विफलता का मुख्य कारण है, इसलिए सूजन शांत चरण में सर्जरी की योजना बनाना महत्वपूर्ण है। पुनः सर्जरी में अक्सर ट्यूब शंट सर्जरी चुनी जाती है।

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन तंत्र

UG में अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ने के तंत्र को मुख्यतः खुले कोण और बंद कोण प्रकारों में विभाजित किया जाता है। दोनों के मिश्रित रूप भी सामान्य हैं ^{1, 2)}।

खुले कोण का तंत्र

ट्रैबिकुलर मेशवर्क का भौतिक अवरोध : रक्त-जलीय अवरोध (BAB) के टूटने से सूजन कोशिकाएं और प्रोटीन पूर्वकाल कक्ष में प्रवेश कर ट्रैबिकुलर मेशवर्क को अवरुद्ध करते हैं ¹⁾।

ट्रैबिकुलाइटिस : ट्रैबिकुलर लैमेली और एंडोथेलियल कोशिकाओं की सूजन से छिद्र संकीर्ण हो जाते हैं। दीर्घकालिक होने पर अपरिवर्तनीय घाव बन सकता है ¹⁾। FHIC में यह स्पष्ट रूप से देखा जाता है।

श्लेम नहर का विनाश : मोनोन्यूक्लियर कोशिका घुसपैठ के कारण ट्रैबिकुलाइटिस श्लेम नहर को नष्ट कर देता है, जिससे अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ जाता है ¹⁾।

स्टेरॉयड-प्रेरित : ट्रैबिकुलर कोशिकाओं में बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स उत्पादन में वृद्धि और कोशिका कंकाल में परिवर्तन बहिर्वाह प्रतिरोध को बढ़ाते हैं।

जलीय हास्य स्राव में वृद्धि : PGE1 और PGE2-मध्यस्थ जलीय हास्य स्राव में वृद्धि और BAB टूटने के कारण जलीय हास्य की चिपचिपाहट में वृद्धि भी इसमें शामिल है ¹⁾।

बंद कोण का तंत्र

प्यूपिलरी ब्लॉक : परितारिका का पश्च संलयन पूरी परिधि में होने पर प्यूपिलरी ब्लॉक उत्पन्न होता है, जिससे उभरी हुई परितारिका बनती है और PAS उत्पन्न होकर बंद कोण बनता है ¹⁾।

सिलिअरी बॉडी की सूजन : सूजन के कारण सिलिअरी बॉडी की सूजन और आगे की ओर घूमना कोण को बंद कर देता है ²⁾।

क्रोनिक PAS गठन : दीर्घकालिक सूजन के कारण प्रगतिशील PAS बनता है, जिससे क्रोनिक बंद कोण होता है। Vogt-कोयानागी-हरदा रोग (VKH) के 80% रोगियों में बंद कोण विकसित होता है ²⁾।

कोण नववाहिकीकरण : दीर्घकालिक सूजन के कारण बनी कोण की नई रक्त वाहिकाएं रेशेदार-संवहनी झिल्ली बनाती हैं, जो कोण को अवरुद्ध करती हैं ¹⁾।

तीव्र और दीर्घकालिक चरणों के बीच अंतर

तीव्र (सामान्यतः प्रतिवर्ती) : इसमें मुख्यतः ट्रैबिकुलर रिक्त स्थानों में सूजन पदार्थों का संचय, ट्रैबिकुलर लैमेली की सूजन और सिलिअरी बॉडी की सूजन शामिल है ¹⁾। सूजन कम होने पर अंतर्गर्भाशयी दबाव सामान्य हो सकता है।
जीर्ण (अपरिवर्तनीय) : घाव बनना, पूर्वकाल कक्ष कोण में झिल्ली का अतिवृद्धि होना¹⁾। सूजन शांत होने के बाद भी आंख के दबाव को कम करने वाली दवाओं या सर्जरी की आवश्यकता बनी रहती है।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ (अनुसंधान चरण की रिपोर्टें)

MIGS (न्यूनतम इनवेसिव ग्लूकोमा सर्जरी) में प्रगति

Halkiadakis एट अल. (2024) की समीक्षा में, XEN63 जेल स्टेंट, XEN45 की तुलना में बड़े लुमेन (63 μm बनाम 45 μm) के साथ, दुर्दम्य UG में एक वर्ष के बाद अंतःनेत्र दबाव 16 mmHg तक पहुँचने की सूचना दी गई²⁾।

XEN63 जेल स्टेंट के अवरोध के मामले में, 10-0 नायलॉन जांच के साथ ab-externo संशोधन द्वारा धैर्य बहाल करने की एक प्रक्रिया रिपोर्ट की गई है⁵⁾।

ट्यूब एक्सपोज़र का प्रबंधन

ट्यूब एक्सपोज़र पोस्टऑपरेटिव जटिलता के रूप में 7-14.3% में होता है⁴⁾। कॉर्नियल पिघलने और आइरिस प्रोलैप्स के साथ अहमद वाल्व एक्सपोज़र के लिए, बहुपरत बंद (पेरीकार्डियल पैच + कैप्सूल ऑटोग्राफ्ट + टेनन कैप्सूल ट्रांसपोज़िशन + कंजंक्टिवल एडवांसमेंट) द्वारा मरम्मत और कॉर्नियोस्क्लेरल एलोग्राफ्ट का उपयोग करके लिंबल पुनर्निर्माण की सूचना दी गई है^{4, 6)}।

Armstrong एट अल. (2024) ने बार-बार ट्यूब री-एक्सपोज़र वाले मामलों के लिए एक ही क्वाड्रेंट में ट्यूब प्रतिस्थापन और बहुपरत बंद को संयोजित करने वाली एक सर्जिकल तकनीक की सूचना दी, जिसने प्रारंभिक परिणामों के रूप में आशाजनक परिणाम दिखाए⁶⁾।

दवा चिकित्सा में नए विकास

रिपासुडिल (Rho-kinase अवरोधक) ने UG में स्टेरॉयड-उपयोग वाली आँखों में प्रभावकारिता का सुझाव दिया है, और विरोधी भड़काऊ क्षमता की भी सूचना दी गई है²⁾।

माइक्रोपल्स सिलिअरी बॉडी फोटोकोएग्यूलेशन पारंपरिक सिलिअरी बॉडी फोटोकोएग्यूलेशन की तुलना में कम आक्रामक है, और UG में इसकी सुरक्षा की सूचना दी गई है²⁾। यह मानक सिलिअरी बॉडी फोटोकोएग्यूलेशन की जटिलताओं (हाइपोटोनी, फ़ेथिसिस) के जोखिम को कम कर सकता है।

बाल चिकित्सा यूवाइटिस में जैविक एजेंटों का विकास

बाल चिकित्सा गैर-संक्रामक यूवाइटिस में जैविक एजेंटों (जैसे एंटी-TNFα एंटीबॉडी) का प्रारंभिक परिचय, सूजन नियंत्रण में सुधार के माध्यम से CME या ग्लूकोमा के विकास के जोखिम को दबा सकता है⁹⁾। हाल के कोहोर्ट अध्ययनों में, एक तिहाई मामलों में जैविक एजेंटों का उपयोग किया गया, और पिछले कोहोर्ट की तुलना में दृश्य पूर्वानुमान और जटिलता दरों में सुधार की सूचना दी गई है⁹⁾।

निदान तकनीकों में प्रगति

OCT एंजियोग्राफी द्वारा UG के ऑप्टिक डिस्क और मैक्युला संवहनी घनत्व का मूल्यांकन ग्लूकोमा निदान में अनुप्रयोग के उद्देश्य से पायलट अध्ययन चरण में है ²⁾। इसके अलावा, मेंडेलियन रैंडमाइजेशन अध्ययन ने यूवाइटिस और ग्लूकोमा के बीच आनुवंशिक कारण संबंध की संभावना की सूचना दी है ²⁾।

8. संदर्भ

Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
Halkiadakis I, Konstantopoulou K, Tzimis V, et al. Update on Diagnosis and Treatment of Uveitic Glaucoma. J Clin Med. 2024;13(5):1185.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
Kandarakis SA, Doumazos L, Timpilis M, et al. Limbal reconstruction in uveitic glaucoma patient with exposed Ahmed valve coincident with corneal melting and iris prolapse using multiple corneoscleral allografts. Rom J Ophthalmol. 2024;68(1):60-64.
Marchese V, Randazzo V, Badalamenti R, et al. Reviving XEN63 Gel Stent Patency in Uveitic Glaucoma: A Novel Approach Using 10-0 Nylon Probe. J Curr Glaucoma Pract. 2024;18(2):74-78.
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Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye (Lond). 2024;38(1):13-20.
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Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, et al. Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis. Eye (Lond). 2009;23(7):1509-1517.