ข้ามไปยังเนื้อหา
ต้อหิน

ต้อหินทุติยภูมิจากม่านตาอักเสบ

โรคต้อหินจากยูเวียอักเสบ (Uveitic Glaucoma; UG) เป็นโรคที่มีความดันลูกตาสูงขึ้นอย่างต่อเนื่องหรือเป็นซ้ำจากยูเวียอักเสบ ทำให้เกิดโรคเส้นประสาทตาจากต้อหินและความบกพร่องของลานสายตา กลไกแบบมุมเปิดจากการอุดตันของ trabecular meshwork ด้วยผลิตภัณฑ์จากการอักเสบ และกลไกแบบมุมปิดจากการยึดติดของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า (PAS) ที่เพิ่มความต้านทานการไหลออก รวมถึงชนิดผสมพบได้บ่อย 1, 2).

ในปี ค.ศ. 1813 โจเซฟ เบียร์ รายงานครั้งแรกถึงความสัมพันธ์ระหว่างยูเวียอักเสบและต้อหินในชื่อ “arthritic iritis” 1) ในปี ค.ศ. 1891 พรีสต์ลีย์ สมิธ ตีพิมพ์การจำแนกประเภทสมัยใหม่ครั้งแรก 1).

อุบัติการณ์ของม่านตาอักเสบ (uveitis) อยู่ที่ 17–52.4 รายต่อประชากร 100,000 คนต่อปี2) อุบัติการณ์ของต้อหินทุติยภูมิในผู้ป่วยม่านตาอักเสบอยู่ที่ 10–20% และสูงถึง 46% ในม่านตาอักเสบเรื้อรัง1, 2) ในผู้ใหญ่ที่มีม่านตาอักเสบชนิดไม่ติดเชื้อ อุบัติการณ์รายปีของความดันลูกตาสูง ≥21 มม.ปรอท (OHT) คือ 14.4% และความดันลูกตา ≥30 มม.ปรอทคือ 5.1% ต่อปี2) ต้อหินเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการสูญเสียการมองเห็นถาวรในม่านตาอักเสบส่วนหน้า คิดเป็น 30.1% ของกรณี2)

โรคต่อไปนี้มีความเสี่ยงสูงเป็นพิเศษในการเกิด UG:

  • กลุ่มอาการพอสเนอร์-ชลอสแมน (PSS): ม่านตาอักเสบข้างเดียว เกิดซ้ำ ร่วมกับความดันลูกตาสูงเฉียบพลัน ความดันลูกตาขณะเกิดอาการ ≥40 มม.ปรอท ไม่ค่อยเกิน 60 มม.ปรอท กระจกตาบวมค่อนข้างน้อยเมื่อเทียบกับระดับความดันที่สูง และในระยะสงบ ความดันลูกตาข้างที่ได้รับผลกระทบมักต่ำกว่าข้างปกติ มุมเปิด ไม่มีพังผืดยึดมุมด้านหน้าหรือปุ่ม ลักษณะเฉพาะ ตรวจพบ CMV ใน aqueous humor ในบางกรณี แสดงถึงการซ้อนทับบางส่วนกับม่านตาอักเสบจาก CMV
  • ม่านตาอักเสบจากเริม (HSV keratouveitis): ความดันลูกตาสูงเกิดขึ้น 28% ความเสียหายจากต้อหิน 10% และความดันลูกตาสูงนานเฉลี่ย 2 เดือน1)
  • กลุ่มอาการฟุคส์ของม่านตาอักเสบร่วมกับม่านตาสีต่าง (FHIC): พบบ่อยในช่วงอายุ 20–40 ปี โดยทั่วไปเป็นข้างเดียว (13% เป็นสองข้าง)1) ลักษณะเฉพาะคือมีตะกอนหลังกระจกตาสีขาวละเอียดกระจายแบบทั่วๆ ไป ในผู้ป่วยญี่ปุ่น ม่านตาสีต่างไม่ชัดเจน มักแสดงการฝ่อของม่านตาแบบกระจาย อัตราการเกิดต้อหินร่วมอยู่ระหว่าง 13–59% เพิ่มขึ้นเมื่อติดตามระยะยาว
  • ม่านตาอักเสบที่สัมพันธ์กับข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก (JIA): ในเด็ก ม่านตาอักเสบส่วนหน้าเรื้อรังแบบไม่มีอาการเป็นหลัก มักตรวจพบช้า ม่านตาอักเสบที่สัมพันธ์กับ JIA มีรายงานอุบัติการณ์ต้อหินสูงกว่าม่านตาอักเสบไม่ทราบสาเหตุอย่างมีนัยสำคัญ9)
  • โรคอื่นๆ ที่มีความดันลูกตาสูงเรื้อรัง: โรคเบห์เซ็ต (Behçet), pars planitis, จักษุอักเสบจาก sympathetic, ซาร์คอยโดซิส, ซิฟิลิส
  • โรคที่มีความดันลูกตาสูงเฉียบพลัน: PSS, HSV, VZV, ม่านตาอักเสบส่วนหน้าจาก CMV ในม่านตาอักเสบส่วนหน้าจาก CMV มีรายงานว่ามากกว่า 95% ของกรณีมีความดันลูกตาสูง7)
Q ม่านตาอักเสบทำให้เกิดต้อหินเสมอหรือไม่?
A

ไม่ใช่ผู้ป่วยม่านตาอักเสบทุกรายจะเป็นต้อหิน โดยรวมแล้ว ต้อหินทุติยภูมิเกิดขึ้น 10–20% อย่างไรก็ตาม ในม่านตาอักเสบเรื้อรัง สูงถึง 46%1) ดังนั้นการวัดความดันลูกตาเป็นประจำและการติดตามผลจึงจำเป็น ม่านตาอักเสบในเด็กที่มีข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็กมักไม่มีอาการ จำเป็นต้องตรวจคัดกรองเป็นประจำ8)

ภาพ UBM ของต้อหินทุติยภูมิจากม่านตาอักเสบ แสดงช่องหน้าม่านตาตื้นและการหมุนไปข้างหน้าของซิลิอารีโปรเซส
ภาพ UBM ของต้อหินทุติยภูมิจากม่านตาอักเสบ แสดงช่องหน้าม่านตาตื้นและการหมุนไปข้างหน้าของซิลิอารีโปรเซส
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
ในภาพกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพอัลตราซาวนด์ (UBM) พบการหมุนไปข้างหน้าของซิลิอารีโปรเซสและช่องหน้าม่านตาตื้นร่วมด้วย ซึ่งสอดคล้องกับ “การหมุนไปข้างหน้าของซิลิอารีโปรเซส” ที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก”

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกของ UG เกิดจากทั้งม่านตาอักเสบและความดันลูกตาสูง

  • ตามัว: เกิดจากความขุ่นในช่องหน้าม่านตา กระจกตาบวม หรือความดันลูกตาสูงจากการอักเสบ1)
  • ปวดตาและปวดศีรษะ: ชัดเจนเมื่อความดันลูกตาสูงเฉียบพลัน
  • กลัวแสง (จ้า): ไวต่อแสงผิดปกติจากการอักเสบของม่านตาอักเสบ1)
  • เห็นรุ้งรอบไฟ: เห็นวงแหวนสีรุ้งรอบดวงไฟเนื่องจากกระจกตาบวม
  • เยื่อบุตาคั่ง: ร่วมกับคั่งของซิลิอารี
  • ข้อบกพร่องของลานสายตา: ปรากฏเมื่อเส้นประสาทตาถูกทำลายมาก
  • การมองเห็นลดลง: เนื่องจากเส้นประสาทตาถูกทำลายหรือจอประสาทตาบวมชนิดซีสตอยด์ (CME)1, 2)

ในม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ JIA และ FHIC บางชนิด อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกอาจน้อย และไม่พบว่าความดันลูกตาสูงและอาการแสดงของการอักเสบถูกตรวจพบครั้งแรกในการตรวจตามปกติ

  • กระจกตา: ตะกอนหลังกระจกตา (KP; ละเอียด/คล้ายไขมัน), กระจกตาเสื่อมแบบแถบ (เรื้อรัง), รอยโรคแบบกิ่งไม้ (เริม)1) ใน FHIC พบ KP สีขาวละเอียดกระจายทั่วไป และใน PSS พบ KP ขนาดเล็กถึงกลางไม่มีสีจำนวนน้อยจากกลางกระจกตาลงมาด้านล่าง
  • ช่องหน้าม่านตา: Flare และเซลล์ ในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรง จะมีไฟบรินและหนองในช่องหน้าม่านตา
  • ม่านตา: ฝ่อของสโตรมา, ปุ่มม่านตา (Koeppe nodule / Busacca nodule), การยึดติดด้านหลัง, การยึดติดด้านหน้าส่วนปลาย (PAS), หลอดเลือดใหม่ที่ม่านตา (NVI) 1) ใน FHIC การฝ่อของม่านตาแบบกระจายทำให้เกิดสีม่านตาไม่เท่ากัน หากการยึดติดด้านหลังเป็นวงรอบ จะเกิดการอุดตันของรูม่านตาและม่านตาโป่ง (iris bombé)
  • มุมตา: PAS (การปิดแบบเต็นท์), ปุ่มมุมตา, การคั่งของ trabecular meshwork, หลอดเลือดใหม่ ใน PSS มุมตาจะเปิด และเม็ดสีที่มุมตาของตาที่เป็นมักจะจางกว่าตาที่ปกติ
  • เลนส์แก้วตา: การสะสมเม็ดสีที่แคปซูลด้านหน้า, ต้อกระจกใต้แคปซูลด้านหลัง 1) ใน FHIC ต้อกระจกที่เกิดร่วมจะดำเนินไปเร็วกว่าชนิดอื่นของม่านตาอักเสบ

แม้ว่าจะพบสัญญาณของการอักเสบที่ยังดำเนินอยู่น้อยในขณะตรวจ ควรตรวจสอบร่องรอยของการอักเสบในอดีตเสมอ การเกาะของเคราตินที่ผิวด้านหลังของกระจกตา, PAS, ปุ่มมุมตา และการฝ่อของม่านตาเป็นสิ่งสำคัญที่บ่งชี้ถึงการอักเสบในอดีต การสอบถามประวัติการใช้ยาหยอดสเตียรอยด์ก็จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค

  • ประสาทตา: การขยายของ cupping จากต้อหิน, ความบกพร่องของชั้นใยประสาทจอตา (RNFL) 1, 2)
  • จุดรับภาพ: จอตาบวมน้ำชนิดซีสต์ (CME)
  • หลอดเลือด: ปลอกหุ้มหลอดเลือด 1, 2)

ความดันลูกตาจะเปลี่ยนแปลงตามความรุนแรงและกลไกของการอักเสบ เมื่อการทำงานของซิลิอารีบอดี้ลดลง ความดันลูกตาจะลดลง เมื่อมีการอุดกั้นการไหลออกของอารมณ์ขันน้ำ ความดันจะสูงขึ้น ในช่วงที่มีการกำเริบของ PSS ความดันลูกตาอาจสูงถึง 40-70 มิลลิเมตรปรอท แต่ในช่วงสงบมักจะต่ำกว่าตาที่ปกติ

การเพิ่มความดันลูกตาใน UG เกี่ยวข้องกับทั้งกลไกมุมเปิดและมุมปิด และอาจเป็นแบบผสม 1, 2) การตรวจมุมตาด้วย gonioscopy เป็นสิ่งจำเป็นในการประมาณกลไก (ดูหัวข้อ “วิธีการวินิจฉัยและตรวจ”)

กลไกหลักของการเพิ่มความดันลูกตาแบ่งออกเป็น 7 ประการดังนี้

กลไกสาเหตุโรคที่เป็นตัวแทน
การอุดตันของ trabecular meshworkเซลล์อักเสบและโปรตีนม่านตาอักเสบส่วนหน้าชนิดเฉียบพลัน
TrabeculitisการอักเสบและพังผืดFHIC, HSV
ปุ่มที่มุมตาการเกิด granulomaซาร์คอยโดซิส
การยึดติดของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า (PAS)การอักเสบเรื้อรังและแผลเป็นข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก, เบห์เซ็ท
ยาสเตียรอยด์ความดันลูกตาสูงจากยาทุกสาเหตุ
การสร้างเส้นเลือดใหม่การอุดตันจากเส้นเลือดใหม่ม่านตาอักเสบเรื้อรังรุนแรง
การอุดตันของรูม่านตาการยึดติดของม่านตาด้านหลังโดยรอบม่านตาอักเสบส่วนหน้ารุนแรง

สเตียรอยด์อาจเป็นสาเหตุของ UG ได้ถึง 42% 2) ปัจจัยเสี่ยงต่อความดันลูกตาสูงจากสเตียรอยด์ ได้แก่ ประวัติโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ ประวัติครอบครัวเป็นต้อหิน โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เด็ก/ผู้สูงอายุ และเบาหวาน 2)

การเปรียบเทียบระหว่างการฝังฟลูโอซิโนโลนกับการรักษาทั่วร่างกายพบอุบัติการณ์ต้อหิน 40% เทียบกับ 8% ในระยะติดตาม 6.9 ปี โดยสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มฝังยา 2) การแยกความแตกต่างจากต้อหินจากสเตียรอยด์มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวางแผนการรักษา 1, 3)

ประมาณครึ่งหนึ่งของม่านตาอักเสบที่ไม่ติดเชื้อในเด็กสัมพันธ์กับ JIA และกลุ่ม JIA มีอุบัติการณ์ต้อหินสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับกลุ่มม่านตาอักเสบไม่ทราบสาเหตุ 9) ในการศึกษาเดียวกัน สัดส่วนของเด็กที่มีม่านตาอักเสบจาก JIA ที่ต้องได้รับการผ่าตัด trabeculectomy สูงกว่า 9) ด้วยการนำสารชีวภาพ (แอนติบอดีโมโนโคลนอลต้าน TNFα เช่น adalimumab) มาใช้ การพยากรณ์การมองเห็นและอัตราภาวะแทรกซ้อนมีแนวโน้มดีขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา 9)

Q ยาหยอดสเตียรอยด์สามารถทำให้เกิดต้อหินได้หรือไม่?
A

ได้ มากถึง 42% ของ UG เกิดจากสเตียรอยด์ 2) โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการปลูกถ่ายฟลูโอซิโนโลน 40% เกิดต้อหินภายใน 6.9 ปีของการสังเกต (เทียบกับ 8% ด้วยการรักษาทั่วร่างกาย) 2) การวัดความดันลูกตาเป็นประจำเป็นสิ่งจำเป็นขณะใช้สเตียรอยด์

การวินิจฉัย UG จำเป็นต้องวินิจฉัยม่านตาอักเสบและอธิบายกลไกการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา การแยกความแตกต่างจากต้อหินจากสเตียรอยด์มีความสำคัญเป็นพิเศษ 3)

  • การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit-lamp): ประเมินตะกอนที่กระจกตา (KP), flare/เซลล์ในช่องหน้าม่านตา และลักษณะของม่านตา ประเมินระดับการอักเสบที่ยังดำเนินอยู่
  • การตรวจมุมตา (Gonioscopy): จำเป็น ตรวจพบพังผืดยึดมุมตาส่วนหน้า (PAS), ปุ่มที่มุมตา และเส้นเลือดใหม่ 1, 2) แม้ว่าการอักเสบในช่องหน้าม่านตาจะสงบลงแล้ว ก็ยังสามารถเห็นร่องรอยของการอักเสบในอดีต (KP, PAS) ได้
  • การตรวจอวัยวะภายในลูกตา (Fundus exam): ประเมินการขยายของรอยบุ๋มประสาทตาและการเปลี่ยนแปลงของ RNFL 1, 2)
  • OCT (Optical Coherence Tomography): การวัดความหนาของ RNFL และชั้นเซลล์ปมประสาท (GCL) ตามเวลา เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อผลลบลวงจากการหนาตัวของ RNFL ในม่านตาอักเสบที่ยังดำเนินอยู่ แนะนำให้วัดในช่วงที่การอักเสบทุเลา 2)
  • OCT Angiography: การประเมินความหนาแน่นของหลอดเลือดที่ลดลงที่หัวประสาทตาและจอประสาทตาส่วนกลาง (ปัจจุบันอยู่ในขั้นตอนการศึกษานำร่อง) 2)
  • OCT ส่วนหน้า (AS-OCT): ใช้สำหรับการประเมินเชิงปริมาณของความหนาของกระจกตา, ม่านตา, ซิลิอารีบอดี้ และมุมตา 2) เนื่องจากไม่สามารถประเมินข้อมูลสีได้ การตรวจมุมตาจึงมีความสำคัญกว่าในการตรวจหาปุ่มที่มุมตาและเส้นเลือดใหม่
  • กล้องจุลทรรศน์ชีวภาพด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง (UBM): มีประโยชน์เมื่อการสังเกตส่วนหน้าทำได้ยากเนื่องจากกระจกตาขุ่น หรือเมื่อต้องการประเมินถึงซิลิอารีบอดี2)

การตรวจร่างกายทั่วไปและการตรวจน้ำในลูกตา (การค้นหาสาเหตุ)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การตรวจร่างกายทั่วไปและการตรวจน้ำในลูกตา (การค้นหาสาเหตุ)”
  • HLA-B27: หากสงสัยโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด
  • RPR/VDRL: เพื่อแยกโรคซิฟิลิส
  • QFT/PPD และเอกซเรย์ทรวงอก: เพื่อแยกวัณโรค
  • ACE และ CT ทรวงอก: หากสงสัยโรคซาร์คอยโดซิส
  • ANA: มักให้ผลบวกในม่านตาอักเสบที่สัมพันธ์กับ JIA และใช้กำหนดช่วงเวลาการตรวจคัดกรองด้วย 8)
  • PCR ของเหลวในช่องหน้าตา: เพื่อตรวจหา HSV, VZV, CMV และไวรัสหัดเยอรมัน หากสงสัยม่านตาอักเสบส่วนหน้าที่เกิดจาก CMV ผู้เชี่ยวชาญนานาชาติประมาณ 73% สนับสนุนการเจาะช่องหน้าตาเพื่อวินิจฉัย 7) หากมีภาพทางคลินิกคล้าย PSS ร่วมกับความดันลูกตาสูงซ้ำ ควรนึกถึง CMV

การตรวจคัดกรองม่านตาอักเสบที่สัมพันธ์กับ JIA

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การตรวจคัดกรองม่านตาอักเสบที่สัมพันธ์กับ JIA”

เนื่องจากม่านตาอักเสบที่สัมพันธ์กับ JIA มักดำเนินไปโดยไม่มีอาการ การตรวจคัดกรองร่วมกันระหว่างแพทย์โรคข้อในเด็กและจักษุแพทย์จึงจำเป็น 8) ปัจจัยเสี่ยงได้แก่ JIA ชนิดข้อน้อยหรือชนิดหลายข้อ, ANA บวก, อายุเริ่มต้น ≤6 ปี, ระยะเวลาโรค JIA ≤4 ปี และไม่ใช้ methotrexate หรือ anti-TNFα 8) เด็กที่มีความเสี่ยงสูงตรวจคัดกรองทุก 3 เดือน ความเสี่ยงปานกลางทุก 6 เดือน ความเสี่ยงต่ำทุก 12 เดือน 8)

หากมีประวัติใช้สเตียรอยด์ มุมเปิด ไม่มีความผิดปกติของมุม และไม่มีสาเหตุอื่นของความดันลูกตาสูง ให้สงสัยต้อหินจากสเตียรอยด์ 1, 3) การหยุดหรือลดสเตียรอยด์และสังเกตการเปลี่ยนแปลงของความดันลูกตาช่วยในการแยกโรค

ในการรักษา UG การควบคุมการอักเสบเป็นสิ่งสำคัญที่สุด ดำเนินการควบคู่กับการลดความดันลูกตา การรักษาโรคต้นเหตุ (การรักษาต้านการอักเสบ) เป็นสิ่งสำคัญที่สุด และมักพบความยากลำบากในการแยกโรคต้อหินจากสเตียรอยด์เมื่อใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ระยะยาว 3)

การรักษาต้านการอักเสบของม่านตาอักเสบเป็นพื้นฐานของการจัดการความดันลูกตา

  • ยาหยอดตาสเตียรอยด์: ยาหยอดตา betamethasone (Rinderon) 0.1% หรืออื่นๆ ตามระดับการอักเสบ
  • ยาหยอดตาขยายม่านตา: ใช้ยา combination ของ tropicamide และ phenylephrine (Midrin P) เพื่อป้องกันหรือแก้ไข posterior synechiae
  • สเตียรอยด์ชนิดทั่วร่างกาย: ในกรณีรุนแรง ใช้ prednisolone รับประทาน การฉีดใต้เยื่อบุตา (dexamethasone, triamcinolone acetonide) ก็เป็นทางเลือก
  • ยากดภูมิคุ้มกัน: Methotrexate, cyclosporine, mycophenolate mofetil ใช้ในกรณีดื้อสเตียรอยด์และ uveitis ในเด็ก9)
  • ยาชีววัตถุ: Monoclonal anti-TNFα antibody เช่น adalimumab ช่วยควบคุมการอักเสบใน non-infectious uveitis ในเด็กรวมถึงที่สัมพันธ์กับ juvenile idiopathic arthritis และช่วยพยากรณ์การมองเห็นที่ดีขึ้น9)
  • การฝัง fluocinolone: เนื่องจากอุบัติการณ์ต้อหินสูงกว่าการรักษาทั่วร่างกายอย่างมีนัยสำคัญ (40% vs 8%) จึงควรพิจารณาข้อบ่งชี้อย่างระมัดระวังในกรณีที่มีความเสี่ยงต้อหินสูง2)
  • PSS ที่มี CMV บวก: การควบคุมดีขึ้นด้วยการรักษาด้วยยาต้านไวรัส valganciclovir/ganciclovir การเริ่มยาต้านไวรัสเร็ว (ภายใน 700 วัน) ลดความจำเป็นในการผ่าตัดต้อหินในภายหลัง2) ตามความเห็นพ้องของผู้เชี่ยวชาญนานาชาติ การรักษาเริ่มต้นสำหรับ CMV anterior uveitis คือ ganciclovir gel 0.15% วันละ 3-4 ครั้งประมาณ 1 เดือน ร่วมกับ valganciclovir 900 มก. วันละ 2 ครั้งนาน 2-3 สัปดาห์หากจำเป็น7) การรักษาป้องกันการกลับเป็นซ้ำด้วย ganciclovir gel 0.15% วันละ 2 ครั้งนานสูงสุด 12 เดือน7)

ยาหดม่านตา (pilocarpine) ห้ามใช้ เพราะส่งเสริม posterior synechiae ทำลาย blood-aqueous barrier และทำให้การอักเสบแย่ลง1) Omidenepag (EP2 receptor agonist) ก็ควรใช้ด้วยความระมัดระวังในตาที่อักเสบ

กลุ่มยาตัวอย่างข้อควรระวัง
Beta-blockerTimolol, Carteololทางเลือกแรก ยับยั้งการผลิต aqueous humor ระวังผลข้างเคียงทั่วร่างกาย7)
Carbonic anhydrase inhibitor (CAI)Brinzolamide ยาหยอดตา, Acetazolamide รับประทานเลือกใช้แบบหยอดตาหรือรับประทาน
ยาต้านอัลฟา-2ไบรโมนิดีนยับยั้งการสร้างอารมณ์ขันในน้ำ + เพิ่มการไหลออกทางยูวีโอสเคลอรัล
ยาที่เกี่ยวข้องกับพรอสตาแกลนดิน (PGA)ไบมาโทพรอสต์, ลาทาโนพรอสต์เสี่ยงต่อการอักเสบรุนแรงขึ้นและจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซิสตอยด์ มีประโยชน์ในตาที่สงบ2)
ยับยั้ง Rho-kinaseริพาซูดิลอาจมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ2)
ยาที่มีความดันออสโมติกสูงดี-แมนนิทอล (ให้ทางหลอดเลือดดำ)ลดความดันลูกตาชั่วคราวในระยะเฉียบพลัน

ในบรรดา PGA ไบมาโทพรอสต์มีความเสี่ยงต่อการอักเสบน้อยกว่าลาทาโนพรอสต์2) ในการจัดการความดันลูกตาในม่านตาอักเสบส่วนหน้าที่เกี่ยวข้องกับ CMV ผู้เชี่ยวชาญระดับนานาชาติ 79% เลือกยาปิดกั้นเบตาเป็นทางเลือกแรก7) ลำดับของยาลดความดันลูกตา: ยาปิดกั้นเบตา/ยาหยอดตายับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส → ยารับประทานยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส → การให้ดี-แมนนิทอลทางหลอดเลือดดำ โดยพิจารณาเพิ่มตามลำดับ

  • การตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ Nd:YAG (LPI): ใช้สำหรับภาวะรูม่านตาอุดตัน ในม่านตาอักเสบ 62% ล้มเหลวหลังจาก 85 วัน ดังนั้นจึงแนะนำให้ทำมากกว่าหนึ่งตำแหน่ง2) หากทำ LPI ในระยะที่มีการอักเสบ active อาจเกิดการรั่วของไฟบรินและการอุดตันซ้ำ ดังนั้นควรทำหลังจากการอักเสบสงบลงหากเป็นไปได้ ในกรณีที่มีการอุดตันซ้ำหรือการอักเสบ active ควรพิจารณาผ่าตัดม่านตาส่วนปลาย
  • การเลเซอร์ trabeculoplasty แบบเลือก (SLT) / การเลเซอร์ trabeculoplasty ด้วยอาร์กอน (ALT): โดยหลักการแล้วไม่ทำใน UG3) เพราะอาจกระตุ้นให้เกิดการอักเสบมากขึ้น อย่างไรก็ตาม ในกรณีต้อหินจากสเตียรอยด์ในระยะสงบของการอักเสบ มีรายงานอัตราความสำเร็จ 65% ด้วย SLT พลังงานสูง2)

ผู้ป่วย UG ประมาณ 30% จำเป็นต้องผ่าตัด และมากถึง 1 ใน 3 ต้องผ่าตัดซ้ำ2) โดยหลักการแล้วการผ่าตัดจะทำในช่วงที่การอักเสบสงบ เนื่องจากการอักเสบกลับเป็นซ้ำหลังผ่าตัดเป็นสาเหตุหลักของความล้มเหลวในการผ่าตัด จึงควรควบคุมการอักเสบอย่างน้อย 3 เดือนก่อนผ่าตัด

การผ่าตัด trabeculectomy (TLE)

ข้อบ่งชี้: กรณีที่ควบคุมความดันลูกตาไม่เพียงพอด้วยยา

ลักษณะ: การผ่าตัดกรองร่วมกับ mitomycin C (MMC-TLE) เป็นมาตรฐาน เย็บแผ่นตาขาวให้แน่น และปรับความดันลูกตาหลังผ่าตัดด้วยการตัดไหมด้วยเลเซอร์

ผลการรักษา: MMC-TLE ในระยะสงบของการอักเสบมีรายงานว่าให้ผลลัพธ์เทียบเท่ากับต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ1, 10) อัตราความสำเร็จ: 91.7% ที่ 12 เดือน, 82.2% ที่ 36 เดือน, 66.5% ที่ 120 เดือน2)

ข้อควรระวัง: การอักเสบกลับเป็นซ้ำหลังผ่าตัดเป็นสาเหตุหลักของความล้มเหลว ระวังความดันลูกตาต่ำจากการกรองมากเกินไปและการทำงานของซิลิอารีบอดี้ลดลง หากแยกจากต้อหินสเตียรอยด์ได้ยาก อาจเลือกผ่าตัดสร้างทางระบายใหม่ (trabeculotomy)3)

การผ่าตัดชันต์ท่อ

ชนิด: ลิ้น Ahmed สำหรับต้อหิน (AGV), รากฟันเทียม Baerveldt สำหรับต้อหิน (BGI), รากฟันเทียม Molteno3)

AGV: ลดความดันลูกตา 11–25.2 มม.ปรอท ความเสี่ยงความดันลูกตาต่ำน้อยกว่า TLE1, 2)

BGI: ความสำเร็จแบบมีเงื่อนไข 74% ใน 5 ปี กระจกตาเสื่อม 9%, จอประสาทตาผิดปกติจากความดันต่ำ 11%2)

ท่อโผล่: เกิดขึ้น 7–14.3%4) ต้องซ่อมแซมเยื่อบุตา

MIGS (การผ่าตัดต้อหินแบบรุกรานน้อยที่สุด)

ชนิด: GATT, Trabectome, KDB, XEN, PreserFlo2)

UG ในเด็ก: การผ่าเปิดมุม (Goniotomy) เป็นทางเลือก อัตราความสำเร็จ 100% ใน 1 ปี, 80% ใน 5 ปี2)

XEN-45: อัตราความสำเร็จ 79.2% ใน 12 เดือน2)

การตัดตาขาวชั้นลึก (Deep sclerectomy): อัตราความสำเร็จโดยรวม 93.9%2)

การผ่าตัดรักษา UG มุมปิด: สำหรับพังผืดยึดม่านตาส่วนปลายด้านหน้า จะทำการตัดพังผืดยึดมุม (goniosynechialysis; GSL) แต่ผลไม่แน่นอนและ PAS มักกลับมาเป็นซ้ำ ดังนั้นการลดความดันลูกตาด้วย GSL เพียงอย่างเดียวทำได้ยาก โดยปกติจะทำ GSL ร่วมกับการตัด trabeculum หรือการผ่าตัดต้อกระจก

  • การจี้เลเซอร์ที่ซิลิอารีบอดี: ทางเลือกสุดท้ายเมื่อการผ่าตัดอื่นไม่ได้ผล เสี่ยงต่อความดันต่ำ 19%, ลูกตาฝ่อ2)
Q สามารถใช้ยาหยอดตา pilocarpine สำหรับต้อหินทุติยภูมิจากม่านตาอักเสบได้หรือไม่?
A

ไม่ได้ Pilocarpine (ยากลุ่ม miotic) เป็นข้อห้ามใช้ในต้อหินทุติยภูมิจากม่านตาอักเสบ1) ส่งเสริมพังผืดยึดม่านตาด้านหลัง ทำลาย blood-aqueous barrier และทำให้การอักเสบแย่ลง การลดความดันตาควรใช้ beta-blocker และ CAI เป็นทางเลือกแรก

Q ผู้ป่วยต้อหินทุติยภูมิจากม่านตาอักเสบอาจต้องผ่าตัดกี่ครั้ง?
A

ผู้ป่วย UG มากถึง 1 ใน 3 ต้องผ่าตัดซ้ำ2) การอักเสบกลับมาเป็นซ้ำหลังผ่าตัดเป็นสาเหตุหลักของความล้มเหลว ดังนั้นการวางแผนผ่าตัดในช่วงที่การอักเสบสงบจึงสำคัญ ในการผ่าตัดซ้ำ มักเลือกการผ่าตัดใส่ท่อระบาย

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

กลไกการเพิ่มความดันลูกตาใน UG แบ่งออกเป็น 2 ประเภทหลัก ได้แก่ แบบมุมเปิดและแบบมุมปิด นอกจากนี้ยังพบแบบผสมได้บ่อย 1, 2)

กลไกแบบมุมเปิด

การอุดตันทางกายภาพของ trabecular meshwork: การแตกของ blood-aqueous barrier ทำให้เซลล์อักเสบและโปรตีนไหลเข้าสู่ช่องหน้าม่านตา อุดตัน trabecular meshwork 1)

Trabeculitis: การบวมของแผ่น trabecular และเซลล์ endothelial ทำให้รูแคบลง หากเรื้อรังจะเกิดพังผืดที่ไม่สามารถกลับคืนได้ 1) พบได้ชัดใน FHIC

การทำลายคลอง Schlemm: Trabeculitis จากการแทรกซึมของ monocyte ทำลายคลอง Schlemm ทำให้ความดันลูกตาเพิ่มขึ้น 1)

การเหนี่ยวนำจากสเตียรอยด์: การเพิ่มการผลิต extracellular matrix โดยเซลล์ trabecular และการเปลี่ยนแปลง cytoskeleton ทำให้ความต้านทานการไหลออกเพิ่มขึ้น

การหลั่ง aqueous humor เพิ่มขึ้น: การหลั่ง aqueous humor ที่เพิ่มขึ้นผ่าน PGE1 และ PGE2 และความหนืดของ aqueous humor ที่เพิ่มขึ้นจากการแตกของ blood-aqueous barrier ก็มีส่วนเกี่ยวข้อง 1)

กลไกแบบมุมปิด

Pupillary block: การยึดติดของม่านตาด้านหลังรอบวงทำให้เกิด pupillary block เกิดม่านตาโป่ง (iris bombans) และเกิด PAS ทำให้มุมปิด 1)

การบวมของเลนส์ปรับตา: การบวมและการหมุนไปข้างหน้าของเลนส์ปรับตาจากการอักเสบทำให้มุมปิด 2)

การเกิด PAS เรื้อรัง: การอักเสบเรื้อรังทำให้เกิด PAS แบบค่อยเป็นค่อยไป ทำให้เกิดมุมปิดเรื้อรัง ผู้ป่วย VKH 80% เกิดมุมปิด 2)

เส้นเลือดใหม่ที่มุม: เส้นเลือดใหม่ที่มุมจากการอักเสบเรื้อรังสร้างเยื่อ fibrovascular ปิดกั้นมุม 1)

ความแตกต่างระหว่างระยะเฉียบพลันและเรื้อรัง

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ความแตกต่างระหว่างระยะเฉียบพลันและเรื้อรัง”
  • เฉียบพลัน (มักจะกลับคืนได้): ส่วนใหญ่เกิดจากการสะสมของสารอักเสบในช่องว่าง trabecular, อาการบวมของแผ่น trabecular และการบวมของเลนส์ปรับตา 1) ความดันลูกตาอาจกลับมาเป็นปกติเมื่อการอักเสบทุเลาลง
  • เรื้อรัง (ไม่สามารถกลับคืนได้): เกิดแผลเป็นและการเจริญเกินของเยื่อที่มุมช่องหน้าม่านตา1) แม้อาการอักเสบจะสงบลงแล้ว ก็ยังคงต้องใช้ยาลดความดันลูกตาหรือการผ่าตัดต่อไป

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)”

ความก้าวหน้าของการผ่าตัดต้อหินแบบรุกรานน้อยที่สุด (MIGS)

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ความก้าวหน้าของการผ่าตัดต้อหินแบบรุกรานน้อยที่สุด (MIGS)”

ในการทบทวนของ Halkiadakis และคณะ (2024) มีรายงานว่า XEN63 gel stent มีรูภายในที่ใหญ่กว่า (63 μm เทียบกับ 45 μm) กว่า XEN45 และสามารถลดความดันลูกตาได้ถึง 16 mmHg หลังจากหนึ่งปีในต้อหินยูเวียอักเสบที่ดื้อต่อการรักษา2)

เมื่อ XEN63 gel stent อุดตัน มีรายงานเทคนิคการฟื้นฟูการไหลเวียนโดยการแก้ไขจากภายนอกสู่ภายในด้วยหัววัดไนลอน 10-05)

ท่อโผล่เกิดขึ้นเป็นภาวะแทรกซ้อนหลังผ่าตัดในอัตรา 7-14.3%4) สำหรับการโผล่ของ Ahmed valve ที่มีการละลายของกระจกตาและม่านตายื่นออกมา มีรายงานการซ่อมแซมด้วยเทคนิคการปิดหลายชั้น (เยื่อหุ้มหัวใจปะ + การปลูกถ่ายแคปซูลตนเอง + การย้ายตำแหน่ง Tenon capsule + การเลื่อนเยื่อบุตา) และการสร้างลิมบัสใหม่โดยใช้ allograft กระจกตา-ตาขาว4, 6)

Armstrong และคณะ (2024) รายงานเทคนิคการผ่าตัดที่รวมการเปลี่ยนท่อในจตุภาคเดียวกันกับการปิดหลายชั้นสำหรับกรณีท่อโผล่ซ้ำ และแสดงผลเบื้องต้นที่มีแนวโน้มดี6)

Ripasudil (ยับยั้ง Rho-kinase) แสดงประสิทธิภาพในต้อหินยูเวียอักเสบเมื่อใช้สเตียรอยด์ และยังมีรายงานถึงศักยภาพในการต้านการอักเสบ2)

การจี้เลเซอร์ซีเลียรีบอดีแบบไมโครพัลส์มีการรุกรานน้อยกว่าเมื่อเทียบกับการจี้เลเซอร์ซีเลียรีบอดีแบบดั้งเดิม และมีรายงานความปลอดภัยในต้อหินยูเวียอักเสบ2) อาจลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากการจี้เลเซอร์ซีเลียรีบอดีมาตรฐาน (ความดันลูกตาต่ำและลูกตาฝ่อ)

การนำยาชีวภาพมาใช้ตั้งแต่เนิ่นๆ (เช่น anti-TNFα) ในยูเวียอักเสบที่ไม่ติดเชื้อในเด็กอาจช่วยควบคุมการอักเสบได้ดีขึ้น ซึ่งอาจลดความเสี่ยงของจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซิสตอยด์และต้อหิน9) ในการศึกษาแบบกลุ่มตัวอย่างล่าสุด หนึ่งในสามของผู้ป่วยใช้ยาชีวภาพ และมีรายงานการพยากรณ์โรคทางสายตาและอัตราภาวะแทรกซ้อนที่ดีขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มตัวอย่างในอดีต9)

การประเมินความหนาแน่นของหลอดเลือดที่หัวประสาทตาและจอประสาทตาส่วนกลางใน UG โดยใช้ OCT angiography อยู่ในขั้นตอนการศึกษาเบื้องต้นเพื่อประยุกต์ใช้ในการวินิจฉัยโรคต้อหิน 2) นอกจากนี้ การศึกษาแบบสุ่มของเมนเดลได้รายงานถึงความเป็นไปได้ของความสัมพันธ์เชิงสาเหตุทางพันธุกรรมระหว่างม่านตาอักเสบและโรคต้อหิน 2)


  1. Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
  2. Halkiadakis I, Konstantopoulou K, Tzimis V, et al. Update on Diagnosis and Treatment of Uveitic Glaucoma. J Clin Med. 2024;13(5):1185.
  3. 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
  4. Kandarakis SA, Doumazos L, Timpilis M, et al. Limbal reconstruction in uveitic glaucoma patient with exposed Ahmed valve coincident with corneal melting and iris prolapse using multiple corneoscleral allografts. Rom J Ophthalmol. 2024;68(1):60-64.
  5. Marchese V, Randazzo V, Badalamenti R, et al. Reviving XEN63 Gel Stent Patency in Uveitic Glaucoma: A Novel Approach Using 10-0 Nylon Probe. J Curr Glaucoma Pract. 2024;18(2):74-78.
  6. Armstrong M, Wang J, Gorla M, et al. Same-quadrant tube exchange and multiple-layer closure for recurrent tube erosion: Surgical technique description and preliminary results. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102138.
  7. Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye (Lond). 2024;38(1):13-20.
  8. Leinonen S. A Nordic screening guideline for juvenile idiopathic arthritis-related uveitis. Acta Ophthalmol. 2023;101(5):465-468.
  9. Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2022;20(1):47.
  10. Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, et al. Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis. Eye (Lond). 2009;23(7):1509-1517.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้