Fuchs heterochromic iridocyclitis

ม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดีแบบสีต่างของฟุคส์ (FHI) เป็นโรคที่มีสามอาการหลัก: ม่านตาสีต่าง, ม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดีเรื้อรัง, และต้อกระจก
พบบ่อยในช่วงอายุ 20-40 ปี ส่วนใหญ่เป็นข้างเดียว ไม่มีความแตกต่างทางเพศ
ในคนญี่ปุ่น เนื่องจากม่านตาสีน้ำตาล การมีสีต่างจึงไม่ชัดเจน การฝ่อของม่านตาแบบกระจายเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัย
คราบกระจกตารูปดาว (KP) ที่กระจายอย่างทั่วถึงบนผิวด้านหลังของกระจกตาเป็นลักษณะเฉพาะ
การอักเสบเล็กน้อยและเรื้อรัง แทบไม่ตอบสนองต่อยาหยอดสเตียรอยด์ ดังนั้นโดยหลักการแล้วให้สังเกตอาการ
สงสัยว่าเกี่ยวข้องกับไวรัสหัดเยอรมัน และการวินิจฉัยแยกโรคทำได้โดย PCR ของน้ำในช่องหน้าตา⁸⁾
ต้อหินทุติยภูมิ (10-59%) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามการมองเห็นมากที่สุด และมักดื้อต่อการรักษาด้วยยา²⁾

1. ม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดีแบบสีต่างของฟุคส์คืออะไร?

ในปี ค.ศ. 1906 จักษุแพทย์ชาวออสเตรีย Ernst Fuchs รายงานผู้ป่วย 38 รายที่มีม่านตาสีต่าง, ซิลิอารีบอดีอักเสบ, และต้อกระจก ม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดีแบบสีต่างของฟุคส์ (FHI) เรียกอีกอย่างว่า Fuchs uveitis syndrome (FUS) เป็นยูเวียอักเสบข้างเดียวที่มีสามอาการหลัก: ม่านตาสีต่าง, ม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดีอักเสบ, และต้อกระจก พบบ่อยในช่วงอายุ 20-40 ปี ไม่มีความแตกต่างทางเพศ

ระบาดวิทยา

FHI คาดว่าคิดเป็น 2-11% ของยูเวียอักเสบทั้งหมด ²⁾ จากการรวบรวมข้อมูลแนวทางการวินิจฉัยและรักษายูเวียอักเสบ (3,055 ราย) พบ 0.5% (15 ราย) ³⁾ ความชุกอาจถูกประเมินต่ำเกินไป และในคนญี่ปุ่น เนื่องจากม่านตาสีน้ำตาล ทำให้ภาวะม่านตาสีต่างกันสังเกตได้ยาก ส่งผลให้การวินิจฉัยล่าช้า ⁷⁾ ส่วนใหญ่เป็นข้างเดียว และเป็นสองข้างเพียงประมาณ 10-13% ²⁾

FHI เองมีแนวทางที่ไม่ร้ายแรง เว้นแต่จะเกิดต้อหินทุติยภูมิ และมักไม่ต้องการการรักษา ในทางกลับกัน ต้อหินทุติยภูมิเป็นภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามการมองเห็นมากที่สุดใน FHI และยิ่งติดตามนานขึ้น อัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนก็ยิ่งสูงขึ้น

Q ทำไมการวินิจฉัย FHI ในคนญี่ปุ่นจึงยาก?

เนื่องจากคนญี่ปุ่นมีม่านตาสีน้ำตาล ความแตกต่างของสีม่านตาระหว่างสองตาจึงไม่ชัดเจน แทนที่จะเป็นม่านตาสีต่างกันแบบง่าย ควรสังเกตว่าวงแหวนม่านตาหรือลายม่านตาไม่ชัดเจนเมื่อเทียบกับตาปกติ และเกิดการฝ่อของม่านตาแบบกระจายรอบวงแหวนเล็ก การเปรียบเทียบกับตาอีกข้างก่อนขยายม่านตาเป็นจุดสำคัญของการวินิจฉัย

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

ม่านตาสีต่างกันใน Fuchs heterochromic iridocyclitis

Wikimedia Commons. Heterochromia iridis. License: CC BY-SA.

ความแตกต่างของสีม่านตาระหว่างสองตา (ม่านตาสีต่างกัน) การฝ่อของสโตรมาม่านตาในตาที่เป็นโรคทำให้เม็ดสีม่านตาลดลง ส่งผลให้สีม่านตาจางลงเมื่อเทียบกับตาอีกข้าง นี่เป็นหนึ่งในสามอาการหลักของ FHI

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

แตกต่างจากยูเวียอักเสบส่วนหน้าชนิดอื่น ผู้ป่วย FHI ไม่มีอาการปวด ตาแดง หรือกลัวแสง ไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะไม่มีอาการเป็นเวลาหลายปีจนกระทั่งมาพบแพทย์

การมองเห็นลดลงจากต้อกระจก: FHI มักถูกค้นพบว่าเป็นต้อกระจกข้างเดียวที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็วในคนหนุ่มสาว
จุดลอยในตา: เกิดจากขุ่นของวุ้นตาเนื่องจากเศษซากการอักเสบในวุ้นตาส่วนหน้า

สามอาการหลักและอาการแสดงลักษณะเฉพาะ

ม่านตาสีต่างกัน (ม่านตาฝ่อ)

พบในผู้ป่วย 75-90% โดยปกติ ตาที่มีสีจางกว่าคือตาที่เป็นโรค ในคนญี่ปุ่น เนื่องจากม่านตาสีน้ำตาล จึงปรากฏเป็นม่านตาฝ่อแบบกระจาย สิ่งสำคัญคือต้องเปรียบเทียบกับตาอีกข้างโดยไม่ขยายม่านตา

เคราติกพรีซิพิเทตแบบรูปดาว (คราบที่กระจกตาชั้นใน)

กระจายแบบแพร่กระจายทั่วผิวด้านหลังของกระจกตาเป็นรูปดาวสีขาวละเอียด แตกต่างจากม่านตาอักเสบชนิดอื่นตรงที่กระจายอย่างสม่ำเสมอจนถึงส่วนบนของกระจกตา นี่เป็นลักษณะที่จำเพาะที่สุดในการวินิจฉัย

ม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดี · ต้อกระจก

การอักเสบในช่องหน้าม่านตาเป็นแบบเรื้อรังและไม่รุนแรง ต้อกระจกดำเนินเร็วกว่าม่านตาอักเสบชนิดอื่น ไม่เกิดพังผืดยึดม่านตาด้านหลัง (จุดแยกที่สำคัญที่สุด) อาจพบก้อนม่านตาชนิด Koeppe/Busacca

รายละเอียดการตรวจม่านตา

สีม่านตาไม่เท่ากัน (heterochromia): พบใน 75-90% ของผู้ป่วย ²⁾ โดยปกติตาข้างที่ได้รับผลกระทบจะมีสีอ่อนกว่า มีรายงาน “heterochromia แบบกลับด้าน” ซึ่งสโตรมาชั้นหน้าของม่านตาหายไปและเยื่อบุผิวสีเข้มโผล่ออกมา
ฝ่อของม่านตา: ม่านตาฝ่อแบบกระจาย โดยรอยหยักของม่านตาหายไปและเกิดโครงสร้างสโตรมาที่เรียบ (ลักษณะเหมือนถูกแมลงกัด) การฝ่อมักเกิดก่อนสีม่านตาไม่เท่ากัน ในคนญี่ปุ่นและคนเอเชีย เนื่องจากม่านตามีสีน้ำตาล สีม่านตาไม่เท่ากันมักไม่ชัดเจน ดังนั้นจึงสำคัญที่จะต้องเน้นที่สีบริเวณรูม่านตา (วงแหวนม่านตาส่วนใน) ของวงแหวนหดรัดม่านตา สิ่งสำคัญคือต้องเปรียบเทียบกับตาอีกข้างโดยไม่ขยายม่านตา
ก้อนม่านตา: อาจพบก้อน Koeppe (ที่ขอบรูม่านตา) หรือก้อน Busacca (ในสโตรมาของม่านตา) ³⁾ อย่างไรก็ตาม ไม่เกิดพังผืดยึดม่านตาด้านหลัง

รายละเอียดการตรวจเคอราติกพรีซิพิเทต ช่องหน้าม่านตา และมุม

เคอราติกพรีซิพิเทตรูปดาว: สีขาว ละเอียด รูปดาว เชื่อมต่อกันด้วยสะพานไฟบริน ²⁾ ในขณะที่ KP ของม่านตาอักเสบทั่วไปจะรวมตัวในสามเหลี่ยม Arlt ด้านล่าง KP ของ FHI จะกระจายแบบแพร่กระจายทั่วผิวด้านหลังของกระจกตา โดยปกติไม่พบจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสตอยด์ (CME)
เส้นเลือดใหม่ที่มุม: ในการส่องกล้องตรวจมุมตา มักพบเส้นเลือดใหม่พาดผ่าน trabecular meshwork ²⁾ การเจาะช่องหน้าม่านตาหรือกดมุมอาจทำให้เส้นเลือดที่เปราะบางเหล่านี้แตก ส่งผลให้มีเลือดออกในช่องหน้าม่านตาจากมุมตรงข้าม (Amsler sign)

ลักษณะอื่นๆ

ต้อกระจกชนิดใต้แคปซูลด้านหลัง (PSC): คิดเป็นประมาณสามในสี่ของความขุ่นของเลนส์ในผู้ป่วย FHI ²⁾ ต้อกระจกดำเนินเร็วกว่าเมื่อเทียบกับม่านตาอักเสบชนิดอื่น
Russell body: ผลึกขนาดเล็กหักเหแสงสูงบนผิวม่านตา ซึ่งเป็นกลุ่มก้อนทรงกลมของอิมมูโนโกลบูลิน ²⁾
แผลเป็นคอริโอเรตินัล: พบใน 7-65% ของกรณี แต่ยังไม่พิสูจน์ความสัมพันธ์ที่แน่ชัดกับทอกโซพลาสโมซิส

ภาวะแทรกซ้อน

ต้อหินทุติยภูมิ (10–59%): มุมเปิด ภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามการมองเห็นมากที่สุด²⁾
เครื่องหมาย Amsler: เลือดออกจากมุมระหว่างการเจาะช่องหน้าม่านตา เนื่องจากความเปราะบางของเส้นเลือด新生ที่มุม
ความขุ่นของวุ้นตา: เล็กน้อยถึงปานกลาง กรณีรุนแรงต้องผ่าตัดวุ้นตา

Q หากมีพังผืดยึดม่านตาด้านหลัง แสดงว่าไม่ใช่ FHI ใช่หรือไม่?

ถูกต้อง ใน FHI โดยหลักการแล้วจะไม่เกิดพังผืดยึดม่านตาด้านหลัง และการมีพังผืดยึดม่านตาด้านหลังเป็นสิ่งสำคัญที่ขัดแย้งกับ FHI หากพบพังผืดยึดม่านตาด้านหลัง ต้องแยกโรคอื่นๆ เช่น ซาร์คอยโดซิส ม่านตาอักเสบจากเริม ม่านตาอักเสบจาก CMV

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุที่แน่ชัดของ FHI ยังไม่ทราบ และเชื่อว่าเกิดจากหลายปัจจัย ในอดีตมีสมมติฐานมากมาย เช่น ทฤษฎีโรคเสื่อม ทฤษฎีการติดเชื้อทอกโซพลาสมา/HSV ทฤษฎีความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน ทฤษฎีความผิดปกติของหลอดเลือด (จากเครื่องหมาย Amsler) แต่ปัจจุบันส่วนใหญ่ถูกปฏิเสธ

ทฤษฎีสาเหตุอื่นๆ

ไวรัส HSV และ Chikungunya: มีรายงานการแยก DNA/RNA ของไวรัสจากอารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตา แต่ยังอยู่ในระดับรายงานผู้ป่วย
ทฤษฎีความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติก: ทฤษฎีที่สันนิษฐานว่าการลดลงของเส้นประสาทที่ไปเลี้ยงเมลาโนไซต์ในสโตรมาของม่านตา แต่จาก 1,746 ราย มีเพียง 25 ราย (1.4%) ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ จึงไม่สนับสนุน
โรคทอกโซพลาสโมซิส: ความชุกของแผลเป็นคอริโอเรตินาสูง แต่ยังไม่พิสูจน์ความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญกับภูมิคุ้มกันแบบฮิวเมอรัลหรือเซลลูลาร์

ไวรัสหัดเยอรมัน (Rubella Virus)

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความสัมพันธ์กับไวรัสหัดเยอรมันเป็นสมมติฐานที่แข็งแกร่งที่สุด ในการทบทวนของ Mohamed & Zamir (2005) ได้เสนอความเป็นไปได้ของการติดเชื้อในลูกตาระดับต่ำแบบต่อเนื่องหลังการติดเชื้อหัดเยอรมันในทารกในครรภ์หรือวัยเด็ก⁷⁾ de Groot-Mijnes และคณะ (2006) ตรวจพบ RNA ของไวรัสหัดเยอรมัน (จีโนม) โดย PCR ในอารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตาของผู้ป่วย FHI และยืนยันการผลิตแอนติบอดีภายในลูกตาโดยใช้ค่าสัมประสิทธิ์ Goldmann-Witmer ใน 48 จาก 64 รายในยุโรป (75%) พบการผลิตแอนติบอดีภายในลูกตาต่อ RV⁸⁾ การลดลงของอุบัติการณ์ FHI ในพื้นที่ที่มีการฉีดวัคซีนหัดเยอรมันอย่างแพร่หลายก็เป็นหลักฐานสำหรับทฤษฎีการเกี่ยวข้องของหัดเยอรมัน

ไซโตเมกาโลไวรัส (CMV)

ในเอเชีย มีรายงานการติดเชื้อ CMV ว่าเป็นการอักเสบคล้าย FHI Chee & Jap (2008) เปรียบเทียบม่านตาอักเสบส่วนหน้าคล้าย FHI ที่เป็นบวก CMV กับ FHI ที่เป็นลบ CMV และกลุ่มอาการ Posner-Schlossman และแสดงให้เห็นว่าความดันลูกตาสูงและเซลล์ในช่องหน้าม่านตาเหมือนกัน แต่ลักษณะ FHI (เคราติกพรีซิพิเทตรูปดาว, ฝ่อของม่านตา) คล้ายกับกรณีที่ลบ CMV⁹⁾ คณะทำงานเฉพาะกิจระหว่างประเทศสำหรับม่านตาอักเสบส่วนหน้าจาก CMV (TITAN 2024) เน้นว่าการระบุ DNA ของ CMV โดย PCR ในอารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตามีประโยชน์ในการวินิจฉัยแยกโรค⁴⁾

ปัจจัยเสี่ยงของโรคต้อหินทุติยภูมิ

ความถี่ของการรายงานโรคต้อหินทุติยภูมิที่เกี่ยวข้องกับ FHI อยู่ระหว่าง 10–59% และสูงขึ้นเมื่อติดตามระยะยาว ²⁾ แนวทางปฏิบัติสำหรับม่านตาอักเสบระบุไว้ที่ 10–20% ³⁾ มีรายงานปัจจัยต่อไปนี้ที่เพิ่มความเสี่ยง:

อายุมาก
ระยะเวลาจนกระทั่งวินิจฉัยนาน
เพศชาย
การมีก้อนที่ม่านตาเมื่อเริ่มต้น
การเกิดต้อกระจกร่วม
กรณีที่เป็นสองตา ²⁾

เนื่องจาก FHI มักไม่มีอาการ การตรวจตาเป็นประจำจึงสำคัญ โดยเฉพาะหากคุณสังเกตเห็นต้อกระจกข้างเดียวหรือจุดลอยตัว ควรไปพบแพทย์แต่เนิ่นๆ แม้ว่า FHI เองจะมีแนวทางที่ไม่ร้ายแรง แต่ต้อหินทุติยภูมิเป็นภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามการมองเห็นมากที่สุด ดังนั้นการติดตามความดันลูกตาเป็นประจำจึงจำเป็น

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย FHI ขึ้นอยู่กับการรวมกันของผลการตรวจทางคลินิก ไม่มีการตรวจวินิจฉัยที่แน่ชัด เกณฑ์การวินิจฉัยที่เสนอโดย La Hey และคณะ (1994) ¹⁰⁾ ถูกอ้างอิง การวินิจฉัยจะทำหลังจากแยกโรคอื่นออกแล้วเท่านั้น

เกณฑ์การวินิจฉัยของ La Hey (1994) ¹⁰⁾

การอักเสบของส่วนหน้าของตา (ข้างเดียวหรือไม่สมมาตรอย่างชัดเจน)
การกระจายตัวแบบกระจายของตะกอนกระจกตาขนาดเล็ก สีขาว รูปดาว ทั่วทั้งพื้นผิวด้านหลังของกระจกตา
การเปลี่ยนแปลงของม่านตา (อย่างใดอย่างหนึ่ง: สีต่างกัน, ฝ่อ, ปุ่ม)
ไม่มีพังผืดยึดม่านตาด้านหลัง
ความเป็นไปได้ของความผิดปกติของหลอดเลือดที่มุมตา (เส้นเลือดใหม่)
อาจร่วมกับต้อกระจกและขุ่นของวุ้นตา

ประเด็นสำคัญในการตรวจ

เปรียบเทียบตาข้างตรงข้ามโดยไม่ขยายม่านตา: จำเป็นเพื่อยืนยันการฝ่อของม่านตา การฝ่อจะไม่ชัดเจนหลังขยายม่านตา
PCR ของน้ำในช่องหน้าตา: มีประโยชน์ในการระบุ DNA ของไวรัสหัดเยอรมันและ CMV ใช้โดยเฉพาะเพื่อแยก CMV ในกรณีที่มีความดันลูกตาสูง ⁹⁾
การตรวจหลอดเลือดม่านตาด้วยฟลูออเรสซีน: เพื่อประเมินความผิดปกติของหลอดเลือดม่านตาและสัญญาณ Amsler
การตรวจ Gonioscopy: เพื่อยืนยันมุมเปิดและเส้นเลือดใหม่

การวินิจฉัยแยกโรค

โรค	ตะกอนที่กระจกตา	พังผืดยึดม่านตาด้านหลัง	ความดันลูกตา	ลักษณะเฉพาะ
FHI	รูปดาว/กระจาย	ไม่มี	เพิ่มขึ้นเรื้อรัง (10-59%)	ไม่มีอาการ / ตาเดียว
กลุ่มอาการพอสเนอร์-ชลอสแมน	น้อย / สีขาว	ไม่มี	เพิ่มขึ้นแบบ paroxysmal (40-70 มม.ปรอท) ²⁾	เป็นซ้ำ / เฉียบพลัน
ม่านตาอักเสบและซิลิอารีบอดีอักเสบจาก CMV	น้อย	ไม่มี	เพิ่มขึ้น	CMV-PCR บวก ⁴⁾
ซาร์คอยโดซิส	คล้ายไขมัน / แกรนูโลมา	มี	ปกติถึงสูง	สองตา / อาการทั่วร่างกาย
ม่านตาอักเสบจากเฮอร์ปีส์	น้อย	เป็นไปได้	สูง	ความรู้สึกกระจกตาลดลง / ฝ่อเฉพาะส่วน

โรคที่ต้องแยกอื่นๆ มีดังนี้:

ม่านตาและซิลิอารีบอดีอักเสบจาก VZV: มักพบม่านตาฝ่อเฉพาะจุดและม่านตาขยายเป็นอัมพาตระหว่างดำเนินโรค ซึ่งแตกต่างจากการฝ่อแบบกระจายใน FHI ³⁾
ม่านตาและซิลิอารีบอดีอักเสบจาก HSV: มีลักษณะเฉพาะคือม่านตาฝ่อเฉพาะจุดรูปวงกลมเล็ก
กลุ่มอาการฮอร์เนอร์แต่กำเนิด: ร่วมกับการสูญเสียสีของม่านตา
กลุ่มอาการวาร์เดนเบิร์ก: นอกจากม่านตาสองสีแล้ว ยังร่วมกับการเบี่ยงของหัวตาด้านในและการสูญเสียการได้ยินจากประสาทรับเสียง
ICE syndrome: มีภาวะม่านตาฝ่อข้างเดียว แต่มีลักษณะเด่นคือกระจกตาบวมและม่านตาติดกระจกตา
มะเร็งเมลาโนมาของม่านตาแบบกระจาย: แสดงสีม่านตาไม่เท่ากันชนิดเม็ดสี
ต้อหินจากสเตียรอยด์: หากใช้สเตียรอยด์เป็นเวลานานสำหรับ FHI การวินิจฉัยแยกโรคกับต้อหินจากสเตียรอยด์กลายเป็นปัญหา⁵⁾

Q จำเป็นต้องตรวจน้ำในช่องหน้าตา (PCR) หรือไม่?

ไม่จำเป็นในทุกกรณี แต่มีประโยชน์ในกรณีที่มีความดันลูกตาสูง เมื่อจำเป็นต้องแยกการใช้สเตียรอยด์และยาต้านไวรัส หรือเมื่อแยก CMV และ FHI ได้ยาก⁹⁾ โดยเฉพาะในคนเอเชีย มีรายงานการอักเสบคล้าย FHI ที่พบ CMV บวกจำนวนมาก และการวินิจฉัยสามารถเปลี่ยนแผนการรักษาได้

5. การรักษามาตรฐาน

การจัดการการอักเสบ

อาการในช่องหน้าตาของ FHI แทบไม่ตอบสนองต่อยาหยอดสเตียรอยด์ และการใช้ระยะยาวเพิ่มความเสี่ยงต่อต้อกระจกจากสเตียรอยด์และต้อหินจากสเตียรอยด์ แนวทางการรักษาม่านตาอักเสบระบุหลักการ “สังเกตอาการโดยไม่ใช้ยาหยอดสเตียรอยด์”³⁾ เนื่องจากไม่เกิดม่านตาติดด้านหลัง จึงไม่จำเป็นต้องใช้ยาหยอดขยายม่านตา

การอักเสบในช่องหน้าเล็กน้อยของ FHI ยากที่จะกำจัดให้หมดไปแม้ใช้สเตียรอยด์ และการใช้ระยะยาวเสี่ยงต่อการเกิดต้อหินจากสเตียรอยด์ โดยเฉพาะการวินิจฉัยแยกโรคกับต้อหินทุติยภูมิจาก FHI ทำได้ยาก ควรใช้ในปริมาณน้อยที่สุดและระยะสั้นเท่าที่จำเป็น และการวัดความดันลูกตาเป็นประจำเป็นสิ่งจำเป็น³⁾

การผ่าตัดต้อกระจก

ต้อกระจกที่เกิดร่วมกับ FHI มีผลการผ่าตัดดีกว่าเมื่อเทียบกับม่านตาอักเสบชนิดอื่น แนวทางการรักษาม่านตาอักเสบระบุว่าเป็น “โรคที่ rarely ทำให้การอักเสบแย่ลงจากการผ่าตัดต้อกระจกแม้ในขณะที่มีการอักเสบ active”³⁾

การสลายต้อกระจกด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง + การใส่เลนส์แก้วตาเทียมในช่องหลัง เป็นมาตรฐาน การอักเสบหลังผ่าตัดค่อนข้างน้อย
ระหว่างผ่าตัด ควรระวังสัญญาณ Amsler (เลือดออกจากมุมตา) และแนะนำให้ใช้การให้น้ำเกลือความดันต่ำและสารหนืดหยุ่นอย่างเพียงพอ
สีม่านตาไม่เท่ากันอาจดำเนินต่อไปหลังผ่าตัด ดังนั้นจำเป็นต้องอธิบายก่อนผ่าตัด
หากมีความเป็นไปได้ที่จะต้องผ่าตัดกรองสำหรับต้อหินทุติยภูมิ ให้ทำการผ่าตัดต้อกระจกด้วยการกรีดกระจกตา โดยสงวนเยื่อบุตาส่วนบนไว้

การรักษาด้วยยาสำหรับต้อหินทุติยภูมิ

ความชุกของต้อหินทุติยภูมิอยู่ระหว่าง 10–59% และ 73% ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาสูงสุดและจำเป็นต้องผ่าตัด²⁾

ยา	การใช้	ข้อควรระวัง
ยาปิดกั้นเบตา (ไทโมลอล 0.5% วันละ 2 ครั้ง เป็นต้น)	ทางเลือกแรก^{2, 6)}	ยับยั้งการผลิตอารมณ์ขันน้ำ
ยายับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส (ดอร์โซลาไมด์ เป็นต้น)	ทางเลือกที่สอง^{2, 5)}	ยาหยอดตา / รับประทาน
ยาออกฤทธิ์ต่ออัลฟา-2 (ไบรโมนิดีน 0.1%)	ทางเลือกที่สอง²⁾	ยับยั้งการผลิตอารมณ์ขันน้ำ + เพิ่มการไหลออกทางยูวีโอสเคลอรัล
ยากลุ่ม PGA	ใช้ด้วยความระมัดระวัง	เสี่ยงต่อการอักเสบรุนแรงขึ้นและจอประสาทตาบวมน้ำชนิด CME ²⁾
ยาหดม่านตา (เช่น pilocarpine)	ห้ามใช้²⁾	การอักเสบรุนแรงขึ้นและกล้ามเนื้อเลนส์ปรับตัวหดเกร็ง

การผ่าตัดรักษาโรคต้อหินทุติยภูมิ

เมื่อการควบคุมความดันลูกตาด้วยยาไม่เพียงพอ จำเป็นต้องรักษาด้วยการผ่าตัด แนวทางปฏิบัติทางคลินิกโรคต้อหินของญี่ปุ่นฉบับที่ 5 แนะนำให้ทำ trabeculectomy (ร่วมกับยาต้านการเจริญเติบโตของเซลล์) หรือการผ่าตัดใส่ท่อระบายน้ำสำหรับต้อหินทุติยภูมิจากม่านตาอักเสบ ⁵⁾.

ผลการผ่าตัดสำหรับต้อหินจากม่านตาอักเสบรวมถึง FHI แสดงไว้ด้านล่าง

วิธีการผ่าตัด	กลุ่มประชากร	ผลลัพธ์
Trabeculectomy ร่วมกับ MMC (1 ปี)	ต้อหินจากม่านตาอักเสบ	อัตราความสำเร็จ 58–90.9% ²⁾
การตัดเนื้อเยื่อโพรงม่านตาออกด้วย MMC (4 ปี)	ต้อหินจากม่านตาอักเสบ	อัตราความสำเร็จ 62.3%²⁾
Baerveldt (2 ปี)	ต้อหินจากม่านตาอักเสบ	อัตราความสำเร็จ 91.7%²⁾
ลิ้น Ahmed (2 ปี)	ต้อหินจากม่านตาอักเสบ	อัตราความสำเร็จ 68.4%²⁾

การตัดเนื้อเยื่อโพรงม่านตาออก (ร่วมกับ MMC): ดวงตาที่มีม่านตาอักเสบมีแนวโน้มที่จะมีอัตราความสำเร็จต่ำกว่าเนื่องจากเกิดแผลเป็นใต้เยื่อบุตา อัตราความสำเร็จ 1 ปี 58-90.9%, 4 ปี 62.3%²⁾
อุปกรณ์ระบายต้อหิน (GDD): ลิ้น Ahmed, รากฟันเทียม Baerveldt และรากฟันเทียม Molteno เป็นทางเลือก มีรายงานผลลัพธ์ที่ดีโดยเฉพาะกับ Baerveldt โดยมีอัตราความสำเร็จ 91.7% ใน 2 ปี²⁾ มีประโยชน์อย่างยิ่งในกรณีที่มีแผลเป็นที่เยื่อบุตา
GATT: ประสิทธิภาพจำกัดในต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ FUS (ทั้ง 4 รายไม่สำเร็จใน Yuksel Elgin 2025)¹⁾
การจี้เลนส์ปรับแสงด้วยแสง (ไดโอด, Nd:YAG): ลดการผลิตอารมณ์ขันในน้ำ แต่มีความเสี่ยงที่จะทำให้การอักเสบรุนแรงขึ้น ถือเป็นทางเลือกสุดท้ายในดวงตาที่มีการพยากรณ์โรคทางสายตาไม่ดี²⁾
การทำ trabeculoplasty ด้วยเลเซอร์ (SLT/ALT): มักไม่ได้ผลและโดยหลักการแล้วไม่ควรทำ^{5, 6)}

ใน FHI การทำเลเซอร์ trabeculoplasty มักไม่ได้ผลและไม่แนะนำ ⁵⁾ ยาหดม่านตาก็มีข้อห้ามใช้เนื่องจากเพิ่มความเสี่ยงของการยึดติดหลังม่านตาและการอักเสบที่แย่ลง ความสำเร็จของการผ่าตัดต้อหินขึ้นอยู่กับการควบคุมการอักเสบก่อนและหลังผ่าตัดอย่างมาก ดังนั้นการประเมินโรคปฐมภูมิจึงสำคัญ หากใช้สเตียรอยด์เป็นเวลานาน จำเป็นต้องแยกความแตกต่างจากต้อหินจากสเตียรอยด์ ⁵⁾

Q ควรใช้สเตียรอยด์สำหรับการอักเสบของ FHI หรือไม่?

โดยหลักการแล้วไม่ใช้ ปฏิกิริยาช่องหน้าม่านตาเล็กน้อยใน FHI แทบไม่ตอบสนองต่อยาหยอดสเตียรอยด์ และการใช้เป็นเวลานานเพิ่มความเสี่ยงของต้อกระจกจากสเตียรอยด์และต้อหินจากสเตียรอยด์ เนื่องจากไม่เกิดการยึดติดหลังม่านตา จึงไม่จำเป็นต้องใช้ยาขยายม่านตา แนวทางปฏิบัติสำหรับม่านตาอักเสบยังระบุว่า “ไม่ควรทำการรักษาที่ไม่จำเป็น” ³⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

สมมติฐานไวรัสหัดเยอรมัน (ปัจจุบันมีน้ำหนักมากที่สุด)

สมมติฐานที่มีน้ำหนักมากที่สุดคือการติดเชื้อหัดเยอรมันในระยะทารกในครรภ์หรือวัยเด็กทำให้เกิดการติดเชื้อเรื้อรังระดับต่ำในช่องหน้าม่านตา ^{7, 8)} หลักฐานที่สะสมรวมถึง RNA ของไวรัสหัดเยอรมันในอารมณ์ขัน aqueous การพิสูจน์การผลิตแอนติบอดีภายในตาโดยใช้ Goldmann-Witmer coefficient และแนวโน้มการลดลงของ FHI ในพื้นที่ที่มีการฉีดวัคซีนหัดเยอรมันอย่างแพร่หลาย ⁸⁾

การอักเสบเรื้อรังที่อาศัย T cell โดยเด่น CD8+ T cell เหนี่ยวนำให้เกิด keratic precipitates (KP) แบบดาว ฝ่อของม่านตา และการสร้างเส้นเลือดใหม่
การโจมตีทางภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่องต่อ melanocyte ของม่านตาทำให้เกิดการสูญเสียเม็ดสี (ฝ่อของม่านตา)
การหยุดชะงักของ immune deviation ที่เกี่ยวข้องกับช่องหน้าม่านตา (ACAID) ส่งเสริมให้การอักเสบเรื้อรังคงอยู่

กลไกการทำลาย trabecular meshwork

ต้อหินทุติยภูมิที่เกี่ยวข้องกับ FHI เป็นชนิดมุมเปิด และกลไกต่อไปนี้มีส่วนทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้น ²⁾

Trabeculitis: การแทรกซึมของเซลล์อักเสบที่เด่นด้วยลิมโฟไซต์และพลาสมาเซลล์ การสะสมของเซลล์อักเสบ เศษซาก และการเกิดแผลเป็นทุติยภูมิอุดกั้นทางระบายอารมณ์ขัน aqueous ⁶⁾
เส้นเลือดใหม่ที่มุมตา (rubeosis): หลอดเลือดที่เปราะบางทำให้เกิด Amsler sign (เลือดออกในช่องหน้าม่านตา)
การเกิดแผลเป็นที่ไม่สามารถกลับคืนได้ของ trabecular meshwork ด้านหลัง: สาเหตุที่การผ่าตัดเปิด trabecular เช่น GATT ได้ผลน้อย ¹⁾
การยุบตัวของ Schlemm’s canal: ความต้านทานการไหลของอารมณ์ขัน aqueous เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง
การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่ไม่สามารถกลับคืนได้: ในหลายกรณี โรคต้อหินยังคงอยู่แม้หลังการอักเสบสงบ และเชื่อว่านอกเหนือจากการอุดตันจากการอักเสบที่สามารถกลับคืนได้ ยังมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่ไม่สามารถกลับคืนได้ใน trabecular meshwork

ใน FHI มักไม่พบการยึดติดของม่านตาด้านหลัง, การยึดติดของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า (PAS) และการอุดตันของรูม่านตา ดังนั้นกลไกมุมปิดจึงไม่พบได้บ่อย ความเสียหายในระดับ trabecular meshwork ในมุมเปิดเป็นหลัก ⁵⁾ โดยทั่วไปแล้ว โรคต้อหินใน FHI มักจะคงอยู่แม้หลังการอักเสบสงบ และไม่ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ ²⁾ จุดนี้ช่วยในการแยกความแตกต่างจากต้อหินจากสเตียรอยด์

การตรวจ gonioscopy พบมุมเปิดและเส้นเลือดใหม่ที่พาดผ่าน trabecular meshwork ²⁾ การตรวจ fluorescein angiography ของม่านตาอาจพบการรั่วซึมหรือการเปลี่ยนแปลงจากการขาดเลือดของหลอดเลือดม่านตา

กลไกทั่วไปของความดันลูกตาสูงในม่านตาอักเสบ

สำหรับอ้างอิง กลไกต่อไปนี้อาจเกี่ยวข้องกับความดันลูกตาสูงที่เกิดร่วมกับม่านตาอักเสบ ²⁾:

การสะสมของเศษซากจากการอักเสบใน trabecular meshwork
อาการบวมน้ำของ trabecular meshwork
ก้อนที่มุมตา
การยึดติดของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า (PAS)
ยาสเตียรอยด์
การสร้างเส้นเลือดใหม่
การอุดตันของรูม่านตาจากการยึดติดของม่านตาด้านหลัง

ในจำนวนนี้ การยึดติดของม่านตาด้านหลัง, PAS และการอุดตันของรูม่านตามักไม่เกี่ยวข้องใน FHI; สาเหตุหลักของความดันลูกตาสูงคือ trabeculitis และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง

กลไกการเกิดต้อกระจก

การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำอย่างต่อเนื่องทำให้เซลล์เยื่อบุผิวเลนส์เสื่อมและเกิดต้อกระจกชนิด subcapsular ด้านหลัง (PSC) ประมาณสามในสี่ของความขุ่นของเลนส์ในผู้ป่วย FHI เป็นชนิด subcapsular ด้านหลัง และมีการดำเนินโรคเร็วกว่าเมื่อเทียบกับม่านตาอักเสบชนิดอื่น แม้ไม่ได้รับการรักษาด้วยสเตียรอยด์ ต้อกระจกก็ยังดำเนินต่อไป ดังนั้นจึงจำเป็นต้องติดตามผลอย่างสม่ำเสมอ

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

ผลของ GATT (การผ่าตัดเปิดมุม) ต่อโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ FUS

Yuksel Elgin & Hepokur (2025) รายงานผู้ป่วย 4 รายที่ได้รับการผ่าตัด GATT สำหรับโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ FUS การผ่าตัดล้มเหลวทั้งหมด และหลังจากเฉลี่ย 6 เดือน ผู้ป่วย 3 รายจำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด trabeculectomy ร่วมกับ MMC และ 1 รายจำเป็นต้องได้รับการจี้เลเซอร์ไดโอดที่ซิลิอารีบอดี ¹⁾ ในโรคต้อหิน FUS การเกิดแผลเป็นบริเวณ trabecular meshwork ด้านหลังเป็นสาเหตุหลัก ซึ่งบ่งชี้ว่า GATT อาจไม่สามารถลดความดันลูกตาได้อย่างเพียงพอ

การชี้แจงสาเหตุโดย PCR หลายเป้าหมายจากอารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตา

ด้วยการปรับปรุงเทคโนโลยี PCR หลายเป้าหมาย ทำให้สามารถแยกความแตกต่างระหว่างไวรัสหัดเยอรมัน CMV และ HSV ในอารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตาได้อย่างแม่นยำ ในม่านตาอักเสบส่วนหน้าจาก CMV ในเอเชีย กำลังศึกษาประโยชน์ของการรักษาด้วยยาต้านไวรัส (ยาหยอดตาแกนซิโคลเวียร์, วัลแกนซิโคลเวียร์ชนิดรับประทาน) ⁴⁾

แนวโน้มของการผ่าตัดต้อหินแบบรุกรานน้อยที่สุด (MIGS)

สำหรับอุปกรณ์ฝัง เช่น iStent และ Hydrus มีความกังวลเกี่ยวกับการอุดตันจากเศษซากการอักเสบ แต่มีรายงานผลลัพธ์เบื้องต้นที่มีแนวโน้มดีสำหรับ canaloplasty การสร้างอัลกอริทึม MIGS เฉพาะสำหรับโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ FHI ยังคงเป็นความท้าทาย

ความสัมพันธ์กับนโยบายวัคซีนหัดเยอรมัน

มีการติดตามการเปลี่ยนแปลงทางระบาดวิทยาของ FHI อย่างต่อเนื่องควบคู่กับการแพร่กระจายของวัคซีนหัดเยอรมัน และมีรายงานแนวโน้มลดลงของอุบัติการณ์ FHI ในกลุ่มคนรุ่นใหม่ ⁷⁾

ความท้าทายในอนาคต

การศึกษาในวงกว้างเพื่อชี้แจงความเหนือกว่าระหว่าง GDD และการผ่าตัดกรองในโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ FHI
การชี้แจงบทบาทเชิงสาเหตุของไวรัสหัดเยอรมันและ CMV และการศึกษาประโยชน์ของการรักษาด้วยยาต้านไวรัส
การสร้างอัลกอริทึมการรักษาเฉพาะสำหรับโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับ FHI

Q การผ่าตัดต้อหินแบบรุกรานน้อยที่สุด (MIGS) มีประสิทธิภาพสำหรับต้อหินที่เกี่ยวข้องกับม่านตาอักเสบ (FHI) หรือไม่?

ในปัจจุบัน ประสิทธิภาพของ MIGS สำหรับต้อหิน FHI ถือว่ามีจำกัด ในรายงานผู้ป่วย 4 รายของ GATT ทุกรายล้มเหลว ¹⁾ ในต้อหิน FHI อาจมีการเกี่ยวข้องของพังผืดในบริเวณ trabecular ด้านหลัง และการผ่าตัดมุมตาเพียงอย่างเดียวอาจไม่เพียงพอ สำหรับอุปกรณ์ปลูกถ่าย เช่น iStent และ Xen มีความกังวลเรื่องการอุดตันจากเศษซากการอักเสบ

8. เอกสารอ้างอิง

Yuksel Elgin C, Hepokur M. Highlighting the limited efficacy of gonioscopy-assisted transluminal trabeculectomy in Fuchs uveitis syndrome: a case series. BMC Ophthalmol. 2025;25(1):180.
Bodh SA, Kumar V, Raina UK, Ghosh B, Thakar M. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
日本眼炎症学会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
Chee SP, Jap A, Engelen S, et al. CMV anterior uveitis: what we have learnt. The International Taskforce for Anterior segment Novel therapies (TITAN) report 2. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262(5):1415-1428.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma. 5th ed. Savona: PubliComm; 2020.
Mohamed Q, Zamir E. Update on Fuchs’ uveitis syndrome. Curr Opin Ophthalmol. 2005;16(6):356-363.
de Groot-Mijnes JDF, de Visser L, Rothova A, et al. Rubella virus is associated with Fuchs heterochromic iridocyclitis. Am J Ophthalmol. 2006;141(1):212-214.
Chee SP, Jap A. Presumed Fuchs heterochromic iridocyclitis and Posner-Schlossman syndrome: comparison of cytomegalovirus-positive and negative eyes. Am J Ophthalmol. 2008;146(6):883-889.
La Hey E, de Jong PTVM, Kijlstra A. Fuchs’ heterochromic cyclitis: review of the literature on the pathogenetic mechanisms. Br J Ophthalmol. 1994;78(4):307-312.