Viêm màng bồ đào thể mi mống mắt dị sắc Fuchs

Viêm mống mắt-thể mi dị sắc Fuchs (FHI) là bệnh có ba triệu chứng chính: dị sắc mống mắt, viêm mống mắt-thể mi mạn tính và đục thủy tinh thể
Thường gặp ở độ tuổi 20-40, hầu hết một bên mắt, không khác biệt về giới
Ở người Nhật, do mống mắt màu nâu nên dị sắc không rõ rệt, teo mống mắt lan tỏa là chìa khóa chẩn đoán
Tủa giác mạc hình sao (KP) phân bố lan tỏa khắp bề mặt sau giác mạc là đặc điểm
Viêm nhẹ và mạn tính, hầu như không đáp ứng với thuốc nhỏ steroid, do đó nguyên tắc là theo dõi
Có liên quan đến virus rubella, và chẩn đoán phân biệt đã khả thi nhờ PCR dịch tiền phòng⁸⁾
Glôcôm thứ phát (10-59%) là biến chứng đe dọa thị lực nhất, thường kháng trị liệu bằng thuốc²⁾

1. Viêm mống mắt-thể mi dị sắc Fuchs là gì?

Năm 1906, bác sĩ nhãn khoa người Áo Ernst Fuchs đã báo cáo 38 trường hợp có dị sắc mống mắt, viêm thể mi và đục thủy tinh thể. Viêm mống mắt-thể mi dị sắc Fuchs (FHI) còn được gọi là hội chứng viêm màng bồ đào Fuchs (FUS). Đây là viêm màng bồ đào một bên với ba triệu chứng chính: dị sắc mống mắt, viêm mống mắt-thể mi và đục thủy tinh thể. Thường gặp ở độ tuổi 20-40, không khác biệt về giới.

Dịch tễ học

FHI được ước tính chiếm 2-11% tổng số các trường hợp viêm màng bồ đào ²⁾. Trong tổng hợp của hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm màng bồ đào (3.055 ca), tỷ lệ này là 0,5% (15 ca) ³⁾. Tỷ lệ hiện mắc có thể bị đánh giá thấp, và ở người Nhật, do mống mắt màu nâu, hiện tượng dị sắc mống mắt khó thấy hơn, dẫn đến chẩn đoán chậm trễ ⁷⁾. Phần lớn là một bên, và hai bên chỉ chiếm khoảng 10-13% ²⁾.

Bản thân FHI có diễn biến lành tính trừ khi phát triển thành glôcôm thứ phát, và thường không cần điều trị. Mặt khác, glôcôm thứ phát là biến chứng đe dọa thị lực nhất trong FHI, và thời gian theo dõi càng dài thì tỷ lệ biến chứng càng cao.

Q Tại sao chẩn đoán FHI khó ở người Nhật?

Vì người Nhật có mống mắt màu nâu, sự khác biệt về sắc thái mống mắt giữa hai mắt không rõ ràng. Thay vì dị sắc mống mắt đơn giản, cần chú ý rằng vòng mống mắt hoặc đường vân mống mắt trở nên mờ so với mắt lành, và xảy ra teo mống mắt lan tỏa quanh vòng nhỏ. So sánh với mắt kia trước khi làm giãn đồng tử là điểm mấu chốt của chẩn đoán.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Dị sắc mống mắt trong viêm mống mắt-thể mi dị sắc Fuchs

Wikimedia Commons. Heterochromia iridis. License: CC BY-SA.

Sự khác biệt màu sắc mống mắt giữa hai mắt (dị sắc mống mắt). Teo nhu mô mống mắt ở mắt bị bệnh làm giảm sắc tố mống mắt, khiến màu mống mắt trở nên nhạt hơn so với mắt đối diện. Đây là một trong ba dấu hiệu chính của FHI.

Triệu chứng chủ quan

Khác với các viêm màng bồ đào trước khác, bệnh nhân FHI không có đau, đỏ mắt hoặc sợ ánh sáng. Không hiếm trường hợp không có triệu chứng trong nhiều năm cho đến khi đi khám.

Giảm thị lực do đục thủy tinh thể: FHI thường được phát hiện như đục thủy tinh thể một bên tiến triển nhanh ở người trẻ
Ruồi bay: Do đục dịch kính gây ra bởi các mảnh vụn viêm ở dịch kính trước

Ba dấu hiệu chính và các dấu hiệu đặc trưng

Dị sắc mống mắt (teo mống mắt)

Gặp ở 75-90% bệnh nhân. Thông thường, mắt có màu nhạt hơn là mắt bị bệnh. Ở người Nhật, do mống mắt màu nâu, biểu hiện như teo mống mắt lan tỏa. Điều quan trọng là so sánh với mắt kia mà không làm giãn đồng tử.

Tủa giác mạc hình sao (lắng đọng sau giác mạc)

Phân bố lan tỏa trên toàn bộ mặt sau giác mạc dưới dạng các ngôi sao trắng mịn. Khác với các loại viêm màng bồ đào khác ở chỗ phân bố đều đến tận phần trên giác mạc. Đây là dấu hiệu đặc hiệu nhất để chẩn đoán.

Viêm mống mắt-thể mi · Đục thủy tinh thể

Viêm tiền phòng mạn tính và nhẹ. Đục thủy tinh thể tiến triển nhanh hơn so với các loại viêm màng bồ đào khác. Không xảy ra dính mống mắt sau (điểm phân biệt quan trọng nhất). Đôi khi có thể thấy các nốt mống mắt loại Koeppe/Busacca.

Chi tiết khám mống mắt

Dị sắc mống mắt (heterochromia): Gặp ở 75-90% bệnh nhân ²⁾. Thông thường, mắt bị bệnh có màu nhạt hơn. Cũng đã được báo cáo về “dị sắc đảo ngược” khi chất nền trước của mống mắt biến mất và biểu mô sắc tố tối lộ ra.
Teo mống mắt: Teo lan tỏa mống mắt với sự biến mất của các hốc mống mắt và xuất hiện cấu trúc chất nền nhẵn (dạng như bị sâu ăn). Teo thường xảy ra trước dị sắc. Ở người Nhật và người châu Á, do mống mắt màu nâu nên dị sắc thường không rõ ràng, do đó cần tập trung vào màu sắc vùng đồng tử (vòng mống mắt nhỏ) của vòng co mống mắt. Điều quan trọng là so sánh với mắt kia khi không giãn đồng tử.
Nốt mống mắt: Có thể thấy nốt Koeppe (ở bờ đồng tử) hoặc nốt Busacca (trong chất nền mống mắt) ³⁾. Tuy nhiên, không xảy ra dính mống mắt sau.

Chi tiết khám tủa giác mạc, tiền phòng và góc

Tủa giác mạc hình sao: Trắng, mịn, hình sao, kết nối với nhau bằng cầu fibrin ²⁾. Trong khi tủa giác mạc của viêm màng bồ đào thông thường tập trung trong tam giác Arlt dưới, tủa của FHI phân bố lan tỏa trên toàn bộ mặt sau giác mạc. Phù hoàng điểm dạng nang (CME) thường không thấy.
Tân mạch góc: Trên soi góc thường thấy tân mạch băng qua bè củng mạc ²⁾. Chọc dịch tiền phòng hoặc ấn góc có thể làm vỡ các mạch máu mỏng manh này, gây xuất huyết tiền phòng từ góc đối diện (dấu hiệu Amsler).

Các dấu hiệu khác

Đục thủy tinh thể dưới bao sau (PSC): Chiếm khoảng ba phần tư các trường hợp đục thể thủy tinh ở bệnh nhân FHI ²⁾. Đục thủy tinh thể tiến triển nhanh hơn so với các loại viêm màng bồ đào khác.
Thể Russell: Các tinh thể nhỏ, khúc xạ cao trên bề mặt mống mắt, là tập hợp hình cầu của immunoglobulin ²⁾.
Sẹo hắc võng mạc: Gặp ở 7-65% trường hợp, nhưng chưa chứng minh được mối liên quan chắc chắn với bệnh toxoplasma.

Biến chứng

Glôcôm thứ phát (10–59%): góc mở. Biến chứng đe dọa thị lực nhiều nhất²⁾
Dấu hiệu Amsler: Chảy máu từ góc khi chọc tiền phòng. Do sự mỏng manh của mạch máu tân sinh ở góc
Đục dịch kính: Nhẹ đến trung bình. Trường hợp nặng cần cắt dịch kính

Q Nếu có dính mống mắt sau thì không phải FHI phải không?

Đúng vậy. Trong FHI, về nguyên tắc không xảy ra dính mống mắt sau, và sự hiện diện của dính mống mắt sau là một dấu hiệu quan trọng chống lại FHI. Nếu phát hiện dính mống mắt sau, cần phân biệt với các bệnh khác như sarcoidosis, viêm mống mắt thể mi do herpes, viêm mống mắt thể mi do CMV.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Nguyên nhân chính xác của FHI vẫn chưa được biết và được cho là đa yếu tố. Trong lịch sử, nhiều giả thuyết đã được đề xuất như thuyết bệnh thoái hóa, thuyết nhiễm Toxoplasma/HSV, thuyết bất thường miễn dịch, thuyết bất thường mạch máu (từ dấu hiệu Amsler), nhưng hầu hết hiện đã bị bác bỏ.

Các thuyết căn nguyên khác

Virus HSV và Chikungunya: Có báo cáo phân lập DNA/RNA virus từ thủy dịch, nhưng chỉ ở mức báo cáo ca bệnh
Thuyết rối loạn chức năng thần kinh giao cảm: Giả thuyết cho rằng giảm chi phối thần kinh đến tế bào hắc tố mô đệm mống mắt, nhưng trong số 1.746 ca, chỉ có 25 ca (1,4%) liên quan đến hội chứng Horner, do đó không ủng hộ
Bệnh toxoplasma: Tỷ lệ sẹo hắc võng mạc cao, nhưng chưa chứng minh được mối liên quan đáng kể với miễn dịch dịch thể hoặc tế bào

Virus Rubella

Trong những năm gần đây, mối liên quan với virus rubella là giả thuyết mạnh nhất. Trong bài tổng quan của Mohamed & Zamir (2005), đã đề xuất khả năng nhiễm trùng nội nhãn mức độ thấp dai dẳng sau nhiễm rubella ở thai nhi hoặc trẻ em⁷⁾. de Groot-Mijnes và cộng sự (2006) đã phát hiện RNA virus rubella (bộ gen) bằng PCR trong thủy dịch của bệnh nhân FHI và xác nhận sản xuất kháng thể nội nhãn bằng hệ số Goldmann-Witmer. Ở 48 trong số 64 ca châu Âu (75%), đã tìm thấy sản xuất kháng thể nội nhãn chống lại RV⁸⁾. Tỷ lệ mắc FHI giảm ở các khu vực tiêm chủng rubella rộng rãi cũng là bằng chứng cho thuyết liên quan đến rubella.

Cytomegalovirus (CMV)

Ở châu Á, nhiễm CMV đã được báo cáo là viêm giống FHI. Chee & Jap (2008) đã so sánh viêm màng bồ đào trước giống FHI dương tính với CMV với FHI âm tính với CMV và hội chứng Posner-Schlossman, và cho thấy nhãn áp cao và tế bào tiền phòng là chung, nhưng các dấu hiệu FHI (tủa giác mạc hình sao, teo mống mắt) tương tự như các ca âm tính với CMV⁹⁾. Lực lượng đặc nhiệm quốc tế về viêm màng bồ đào trước do CMV (TITAN 2024) nhấn mạnh rằng việc xác định DNA CMV bằng PCR thủy dịch rất hữu ích trong chẩn đoán phân biệt⁴⁾.

Yếu tố Nguy cơ của Glôcôm Thứ phát

Tần suất báo cáo glôcôm thứ phát liên quan đến FHI dao động từ 10–59%, và cao hơn khi theo dõi lâu dài ²⁾. Hướng dẫn thực hành viêm màng bồ đào nêu là 10–20% ³⁾. Các yếu tố sau đây được báo cáo làm tăng nguy cơ:

Tuổi cao
Thời gian đến khi chẩn đoán kéo dài
Giới tính nam
Sự hiện diện của nốt mống mắt tại thời điểm ban đầu
Có kèm đục thủy tinh thể
Trường hợp hai mắt ²⁾

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chẩn đoán FHI dựa trên sự kết hợp các dấu hiệu lâm sàng. Không có xét nghiệm chẩn đoán xác định. Tiêu chuẩn chẩn đoán do La Hey và cộng sự (1994) đề xuất ¹⁰⁾ được tham khảo. Chẩn đoán chỉ được đưa ra sau khi loại trừ các bệnh khác.

Tiêu chuẩn Chẩn đoán La Hey (1994) ¹⁰⁾

Viêm đoạn trước mắt (một bên hoặc không đối xứng rõ rệt)
Phân bố lan tỏa các tủa giác mạc nhỏ, trắng, hình sao trên toàn bộ bề mặt sau giác mạc
Thay đổi mống mắt (bất kỳ: dị sắc, teo, nốt)
Không có dính mống mắt sau
Khả năng bất thường mạch máu góc (tân mạch)
Có thể kèm đục thủy tinh thể và đục dịch kính

Điểm chính khi khám

So sánh mắt đối diện không dãn đồng tử: Cần thiết để xác nhận teo mống mắt. Teo trở nên không rõ sau khi dãn đồng tử
PCR thủy dịch: Hữu ích để xác định DNA virus rubella và CMV. Đặc biệt dùng để phân biệt CMV trong trường hợp nhãn áp cao ⁹⁾
Chụp mạch huỳnh quang mống mắt: Để đánh giá bất thường mạch máu mống mắt và dấu hiệu Amsler
Soi góc tiền phòng: Để xác nhận góc mở và tân mạch

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh	Tủa giác mạc	Dính mống mắt sau	Nhãn áp	Đặc điểm
FHI	Hình sao/khuếch tán	Không	Tăng mãn tính (10-59%)	Không triệu chứng / một mắt
Hội chứng Posner-Schlossman	Ít / trắng	Không	Tăng kịch phát (40-70 mmHg) ²⁾	Tái phát / cấp tính
Viêm mống mắt-thể mi do CMV	Ít	Không	Tăng	CMV-PCR dương tính ⁴⁾
Sarcoidosis	Dạng mỡ / Dạng u hạt	Có	Bình thường đến tăng	Hai mắt / Triệu chứng toàn thân
Viêm mống mắt do Herpes	Ít	Có thể	Tăng	Giảm cảm giác giác mạc / Teo vùng

Các bệnh cần phân biệt khác như sau:

Viêm mống mắt-thể mi do VZV: Thường thấy teo mống mắt khu trú và giãn đồng tử liệt trong quá trình bệnh, khác với teo lan tỏa trong FHI ³⁾
Viêm mống mắt-thể mi do HSV: Đặc trưng bởi teo mống mắt khu trú hình tròn nhỏ
Hội chứng Horner bẩm sinh: Kèm theo mất sắc tố mống mắt
Hội chứng Waardenburg: Ngoài dị sắc mống mắt, còn kèm lệch góc trong mắt và điếc thần kinh giác quan
Hội chứng ICE: Kèm teo mống mắt một bên, nhưng đặc trưng bởi phù giác mạc, dính mống mắt-giác mạc
U hắc tố mống mắt lan tỏa: Biểu hiện dị sắc mống mắt thể sắc tố
Glôcôm do steroid: Nếu sử dụng steroid kéo dài cho FHI, việc chẩn đoán phân biệt với glôcôm do steroid trở thành vấn đề⁵⁾

Q Có cần xét nghiệm thủy dịch (PCR) không?

Không bắt buộc trong mọi trường hợp, nhưng hữu ích trong trường hợp nhãn áp cao, khi cần phân biệt sử dụng steroid và thuốc kháng virus, hoặc khi khó phân biệt CMV và FHI⁹⁾. Đặc biệt ở người châu Á, có nhiều báo cáo về viêm giống FHI dương tính với CMV, và chẩn đoán có thể thay đổi kế hoạch điều trị.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Quản lý viêm

Triệu chứng tiền phòng trong FHI hầu như không đáp ứng với thuốc nhỏ steroid, và sử dụng kéo dài làm tăng nguy cơ đục thủy tinh thể do steroid và glôcôm do steroid. Hướng dẫn điều trị viêm màng bồ đào nêu nguyên tắc “theo dõi mà không dùng thuốc nhỏ steroid”³⁾. Vì không xảy ra dính mống mắt sau, nên cũng không cần thuốc nhỏ giãn đồng tử.

Phẫu thuật đục thủy tinh thể

Đục thủy tinh thể kèm FHI có kết quả phẫu thuật tốt hơn so với các loại viêm màng bồ đào khác. Hướng dẫn điều trị viêm màng bồ đào ghi rõ đây là “bệnh hiếm khi làm nặng thêm tình trạng viêm do phẫu thuật đục thủy tinh thể ngay cả khi có viêm hoạt động”³⁾.

Phaco nhũ tương hóa + đặt IOL hậu phòng là tiêu chuẩn. Viêm sau phẫu thuật tương đối ít
Trong phẫu thuật, chú ý dấu hiệu Amsler (chảy máu từ góc tiền phòng), và khuyến cáo tưới áp lực thấp và sử dụng đủ chất nhầy đàn hồi
Dị sắc mống mắt có thể tiến triển sau phẫu thuật, do đó cần giải thích trước phẫu thuật
Nếu có khả năng phẫu thuật lọc cho glôcôm thứ phát, hãy thực hiện phẫu thuật đục thủy tinh thể bằng đường rạch giác mạc, bảo tồn kết mạc phía trên.

Điều trị bằng thuốc cho glôcôm thứ phát

Tỷ lệ mắc glôcôm thứ phát dao động từ 10–59%, và 73% không đáp ứng với điều trị thuốc tối đa và cần phẫu thuật²⁾.

Thuốc	Sử dụng	Lưu ý
Thuốc chẹn beta (timolol 0,5% 2 lần/ngày, v.v.)	Lựa chọn đầu tiên^{2, 6)}	Ức chế sản xuất thủy dịch
Thuốc ức chế carbonic anhydrase (dorzolamide, v.v.)	Lựa chọn thứ hai^{2, 5)}	Nhỏ mắt / uống
Thuốc chủ vận alpha-2 (brimonidine 0,1%)	Lựa chọn thứ hai²⁾	Ức chế sản xuất thủy dịch + tăng cường dòng chảy qua màng bồ đào-củng mạc
Chế phẩm PGA	Thận trọng khi dùng	Nguy cơ viêm nặng hơn và phù hoàng điểm dạng nang ²⁾
Thuốc co đồng tử (ví dụ pilocarpin)	Chống chỉ định²⁾	Viêm nặng hơn và co thắt thể mi

Phẫu thuật điều trị glôcôm thứ phát

Khi kiểm soát nhãn áp bằng thuốc không đủ, cần can thiệp phẫu thuật. Hướng dẫn thực hành lâm sàng glôcôm Nhật Bản (phiên bản thứ 5) khuyến cáo phẫu thuật cắt bè (kết hợp thuốc kháng chuyển hóa) hoặc phẫu thuật đặt ống dẫn lưu cho glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào ⁵⁾.

Dưới đây là kết quả phẫu thuật cho glôcôm do viêm màng bồ đào bao gồm FHI.

Phương pháp phẫu thuật	Đối tượng	Kết quả
Cắt bè kết hợp MMC (1 năm)	Glôcôm do viêm màng bồ đào	Tỷ lệ thành công 58–90,9% ²⁾
Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc kết hợp MMC (4 năm)	Glôcôm do viêm màng bồ đào	Tỷ lệ thành công 62,3%²⁾
Baerveldt (2 năm)	Glôcôm do viêm màng bồ đào	Tỷ lệ thành công 91,7%²⁾
Van Ahmed (2 năm)	Glôcôm do viêm màng bồ đào	Tỷ lệ thành công 68,4%²⁾

Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc (kết hợp MMC): Mắt bị viêm màng bồ đào có xu hướng giảm tỷ lệ thành công do sẹo dưới kết mạc. Tỷ lệ thành công 1 năm 58-90,9%, 4 năm 62,3%²⁾
Thiết bị dẫn lưu glôcôm (GDD): Van Ahmed, mảnh ghép Baerveldt và mảnh ghép Molteno là các lựa chọn. Kết quả tốt được báo cáo đặc biệt với Baerveldt với tỷ lệ thành công 91,7% trong 2 năm²⁾. Đặc biệt hữu ích trong các trường hợp có sẹo kết mạc.
GATT: Hiệu quả hạn chế trong glôcôm liên quan đến FUS (cả 4 trường hợp đều không thành công trong nghiên cứu Yuksel Elgin 2025)¹⁾
Quang đông thể mi (diode, Nd:YAG): Làm giảm sản xuất thủy dịch nhưng có nguy cơ làm trầm trọng thêm tình trạng viêm. Được coi là biện pháp cuối cùng ở những mắt có tiên lượng thị lực kém²⁾
Tạo hình bè củng giác mạc bằng laser (SLT/ALT): Thường không hiệu quả và về nguyên tắc không được thực hiện^{5, 6)}

Q Có nên dùng steroid cho viêm FHI không?

Về nguyên tắc, không sử dụng. Phản ứng tiền phòng nhẹ trong FHI hầu như không đáp ứng với thuốc nhỏ steroid, và sử dụng kéo dài làm tăng nguy cơ đục thủy tinh thể do steroid và glôcôm do steroid. Vì không xảy ra dính mống mắt sau, nên cũng không cần thuốc giãn đồng tử. Hướng dẫn thực hành viêm màng bồ đào cũng nêu rõ “không điều trị quá mức cần thiết” ³⁾.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế phát sinh chi tiết

Giả thuyết virus Rubella (hiện là mạnh nhất)

Giả thuyết mạnh nhất là nhiễm rubella trong thời kỳ bào thai hoặc trẻ em dẫn đến nhiễm trùng dai dẳng mức độ thấp trong tiền phòng ^{7, 8)}. Các bằng chứng tích lũy bao gồm RNA virus rubella trong thủy dịch, chứng minh sản xuất kháng thể nội nhãn qua hệ số Goldmann-Witmer, và xu hướng giảm FHI ở các khu vực tiêm chủng rubella rộng rãi ⁸⁾.

Viêm mạn tính qua trung gian tế bào T ưu thế CD8+ T gây ra tủa giác mạc hình sao (KP), teo mống mắt và tân mạch
Tấn công miễn dịch kéo dài vào các tế bào hắc tố mống mắt gây mất sắc tố (teo mống mắt)
Phá vỡ sự lệch hướng miễn dịch liên quan tiền phòng (ACAID) thúc đẩy viêm mạn tính kéo dài

Cơ chế tổn thương bè củng mạc

Glôcôm thứ phát liên quan đến FHI là loại góc mở, và các cơ chế sau đây góp phần làm tăng nhãn áp ²⁾.

Viêm bè củng mạc (trabeculitis): Thâm nhiễm tế bào viêm chủ yếu là tế bào lympho và tương bào. Tích tụ tế bào viêm, mảnh vụn và sẹo hóa thứ phát làm tắc nghẽn đường thoát thủy dịch ⁶⁾
Tân mạch góc (rubeosis): Các mạch máu yếu gây ra dấu hiệu Amsler (xuất huyết tiền phòng)
Sẹo hóa không hồi phục của bè củng mạc sau: Lý do khiến các phẫu thuật mở bè như GATT kém hiệu quả ¹⁾
Xẹp ống Schlemm: Tăng sức cản dòng chảy thủy dịch một cách liên tục
Thay đổi cấu trúc không thể hồi phục: Trong nhiều trường hợp, bệnh tăng nhãn áp vẫn tồn tại ngay cả khi tình trạng viêm đã lui, và người ta cho rằng ngoài tắc nghẽn do viêm có thể hồi phục, còn có những thay đổi cấu trúc không thể hồi phục ở bè củng mạc.

Trong FHI, dính mống mắt sau, dính mống mắt trước ngoại vi (PAS) và block đồng tử thường không xuất hiện, do đó cơ chế góc đóng không phổ biến; tổn thương ở mức bè củng mạc trong góc mở là chủ yếu ⁵⁾. Điển hình, tăng nhãn áp trong FHI có xu hướng tồn tại ngay cả khi viêm đã lắng dịu và không đáp ứng với steroid ²⁾. Điểm này giúp phân biệt với tăng nhãn áp do steroid.

Soi góc tiền phòng cho thấy góc mở và tân mạch băng qua bè củng mạc ²⁾. Chụp mạch huỳnh quang mống mắt có thể cho thấy sự rò rỉ hoặc thay đổi thiếu máu ở mạch mống mắt.

Cơ chế chung của tăng nhãn áp trong viêm màng bồ đào

Tham khảo, các cơ chế sau đây cũng có thể liên quan đến tăng nhãn áp kèm viêm màng bồ đào ²⁾:

Tích tụ mảnh vụn viêm trong bè củng mạc
Phù bè củng mạc
Nốt góc
Dính mống mắt trước ngoại vi (PAS)
Thuốc steroid
Tân mạch
Block đồng tử do dính mống mắt sau

Trong số đó, dính mống mắt sau, PAS và block đồng tử thường không liên quan trong FHI; nguyên nhân chính gây tăng nhãn áp là viêm bè củng mạc và thay đổi cấu trúc.

Cơ chế phát triển đục thủy tinh thể

Viêm mạn tính mức độ thấp kéo dài dẫn đến thoái hóa tế bào biểu mô thể thủy tinh và hình thành đục thủy tinh thể dưới bao sau (PSC). Khoảng ba phần tư các trường hợp đục thể thủy tinh ở bệnh nhân FHI là loại dưới bao sau, và tiến triển nhanh hơn so với các viêm màng bồ đào khác. Ngay cả khi không điều trị steroid, đục thủy tinh thể vẫn tiến triển, do đó cần theo dõi định kỳ.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

Hiệu quả của GATT (Phẫu thuật mở góc) đối với bệnh tăng nhãn áp liên quan đến FUS

Yuksel Elgin & Hepokur (2025) đã báo cáo 4 trường hợp GATT cho bệnh tăng nhãn áp liên quan đến FUS. Tất cả các ca phẫu thuật đều thất bại, và sau trung bình 6 tháng, 3 trường hợp cần phẫu thuật cắt bè củng mạc kết hợp MMC, 1 trường hợp cần quang đông thể mi bằng laser diode ¹⁾. Trong bệnh tăng nhãn áp FUS, sẹo ở vùng bè sau là nguyên nhân chính, cho thấy GATT có thể không đạt được hạ nhãn áp đầy đủ.

Làm sáng tỏ nguyên nhân bằng PCR đa mồi dịch tiền phòng

Với sự cải tiến của công nghệ PCR đa mồi, việc phân biệt chính xác virus rubella, CMV và HSV trong dịch tiền phòng đã trở nên khả thi. Trong viêm màng bồ đào trước do CMV ở châu Á, hiệu quả của điều trị kháng virus (nhỏ mắt ganciclovir, valganciclovir uống) đang được nghiên cứu ⁴⁾.

Triển vọng của phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu (MIGS)

Đối với các thiết bị cấy ghép như iStent và Hydrus, có lo ngại về tắc nghẽn do mảnh vụn viêm, nhưng kết quả ban đầu đầy hứa hẹn đã được báo cáo cho phẫu thuật tạo hình ống Schlemm. Việc thiết lập một thuật toán MIGS đặc hiệu cho bệnh tăng nhãn áp liên quan đến FHI vẫn là một thách thức.

Mối liên quan với chính sách vắc-xin rubella

Việc theo dõi liên tục những thay đổi dịch tễ học của FHI cùng với sự phổ biến của vắc-xin rubella đang được tiến hành, và xu hướng giảm tỷ lệ mắc FHI ở thế hệ trẻ đã được báo cáo ⁷⁾.

Thách thức trong tương lai

Các nghiên cứu quy mô lớn để làm rõ ưu thế giữa GDD và phẫu thuật lọc trong bệnh tăng nhãn áp liên quan đến FHI
Làm sáng tỏ vai trò căn nguyên của virus rubella và CMV, và nghiên cứu hiệu quả của điều trị kháng virus
Thiết lập thuật toán điều trị đặc hiệu cho bệnh tăng nhãn áp liên quan đến FHI

Q Phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu (MIGS) có hiệu quả đối với glôcôm liên quan đến viêm màng bồ đào (FHI) không?

Hiện tại, hiệu quả của MIGS đối với glôcôm FHI được coi là hạn chế. Trong báo cáo 4 trường hợp GATT, tất cả đều thất bại ¹⁾. Trong glôcôm FHI, có thể có sự tham gia của sẹo ở vùng bè sau, và phẫu thuật góc đơn thuần có thể không đủ hiệu quả. Đối với các thiết bị cấy ghép như iStent và Xen, có lo ngại về tắc nghẽn do mảnh vụn viêm.

8. Tài liệu tham khảo

Yuksel Elgin C, Hepokur M. Highlighting the limited efficacy of gonioscopy-assisted transluminal trabeculectomy in Fuchs uveitis syndrome: a case series. BMC Ophthalmol. 2025;25(1):180.
Bodh SA, Kumar V, Raina UK, Ghosh B, Thakar M. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
日本眼炎症学会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
Chee SP, Jap A, Engelen S, et al. CMV anterior uveitis: what we have learnt. The International Taskforce for Anterior segment Novel therapies (TITAN) report 2. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262(5):1415-1428.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma. 5th ed. Savona: PubliComm; 2020.
Mohamed Q, Zamir E. Update on Fuchs’ uveitis syndrome. Curr Opin Ophthalmol. 2005;16(6):356-363.
de Groot-Mijnes JDF, de Visser L, Rothova A, et al. Rubella virus is associated with Fuchs heterochromic iridocyclitis. Am J Ophthalmol. 2006;141(1):212-214.
Chee SP, Jap A. Presumed Fuchs heterochromic iridocyclitis and Posner-Schlossman syndrome: comparison of cytomegalovirus-positive and negative eyes. Am J Ophthalmol. 2008;146(6):883-889.
La Hey E, de Jong PTVM, Kijlstra A. Fuchs’ heterochromic cyclitis: review of the literature on the pathogenetic mechanisms. Br J Ophthalmol. 1994;78(4):307-312.