Hội chứng Posner-Schlossman (Cơn Glôcôm viêm thể mi)

Hội chứng Posner-Schlossman (PSS) là viêm mống mắt nhẹ kèm tăng nhãn áp cấp tính (40-60 mmHg hoặc hơn) một bên và tái phát, còn được gọi là cơn glôcôm thể mi.
Tuổi khởi phát thường gặp nhất ở độ tuổi 20-50, hơi phổ biến hơn ở nam giới. Viêm tiền phòng nhẹ, nhưng mức tăng nhãn áp không tương xứng với viêm, đây là đặc điểm lâm sàng.
Cơn cấp tính thường tự thuyên giảm trong vài ngày, nhưng tái phát với khoảng cách từ vài tháng đến 1-2 năm. Trong giai đoạn lui bệnh, không cần điều trị.
Điều trị cơ bản là kiểm soát nhãn áp bằng thuốc nhỏ steroid + thuốc chẹn beta và thuốc ức chế carbonic anhydrase, không điều trị quá mức ¹⁾.
Gần đây, đã có báo cáo về việc phát hiện cytomegalovirus (CMV) trong thủy dịch, và ở những bệnh nhân dương tính với CMV, liệu pháp kháng virus bằng thuốc nhỏ ganciclovir hoặc valganciclovir uống được bổ sung ⁴⁾.
Nếu các cơn tái phát kéo dài, có thể dẫn đến glôcôm thứ phát, và bệnh thần kinh thị giác do glôcôm đã được báo cáo ở khoảng một phần tư bệnh nhân.
Sự giảm dần tế bào nội mô giác mạc cũng được ghi nhận, do đó việc theo dõi lâu dài là quan trọng.

1. Hội chứng Posner-Schlossman là gì

Hội chứng Posner-Schlossman (PSS) là viêm mống mắt kèm tăng nhãn áp cấp tính một bên và tái phát, là bệnh không rõ nguyên nhân. Còn được gọi là cơn glôcôm thể mi. Năm 1948, Posner và Schlossman đã báo cáo 9 trường hợp đầu tiên và đề xuất thuật ngữ “cơn glôcôm thể mi” ⁷⁾.

Đây là viêm mống mắt thể mi tái phát một bên kèm tăng nhãn áp, với các cơn tăng nhãn áp cấp tính (40-60 mmHg). Tuổi khởi phát thường gặp nhất ở độ tuổi 20-50. Viêm và tăng nhãn áp xảy ra đồng thời, nhưng cơn thường thuyên giảm trong vài ngày. Khoảng cách giữa các cơn từ vài tháng đến 1-2 năm, và trong giai đoạn lui bệnh không có viêm tiền phòng hay tăng nhãn áp.

Đặc điểm lâm sàng quan trọng nhất là nhãn áp tăng cấp tính lên 40-60 mmHg hoặc hơn mặc dù viêm tiền phòng rất nhẹ. “Sự mất cân bằng giữa viêm và nhãn áp” này là manh mối quan trọng nhất trong chẩn đoán PSS. Phù giác mạc thường rất nhẹ so với mức tăng nhãn áp, và không kèm tổn thương nội mô, do đó theo truyền thống được coi là “bệnh có tiên lượng tốt”. Tuy nhiên, các nghiên cứu theo dõi dài hạn gần đây đã phát hiện glôcôm thứ phát và sự giảm dần tế bào nội mô giác mạc do các cơn tái phát, và quan điểm coi đây là bệnh lành tính đang được xem xét lại.

Dịch tễ học

Trong khảo sát dịch tễ học toàn quốc về viêm màng bồ đào (3060 ca), PSS chiếm 57 ca (1,9%) và 69 ca (1,8%), nằm trong số 10 bệnh thường gặp nhất trong tổng số viêm màng bồ đào¹⁾. Bệnh hơi phổ biến hơn ở nam giới, không có sự khác biệt rõ ràng về chủng tộc hay liên quan HLA, nhưng mối liên quan với HLA-Bw54 đã được báo cáo ở 41% trong một nhóm thuần tập người Nhật⁶⁾. Một nghiên cứu nhân khẩu học Phần Lan báo cáo tỷ lệ mắc mới là 0,4 trên 100.000 người và tỷ lệ hiện mắc là 1,9 trên 100.000. Bệnh thường xảy ra ở người lớn từ 20-50 tuổi, nhưng có báo cáo ca bệnh ở tuổi 13, cho thấy có các ca khởi phát trẻ.

Sự kết hợp giữa PSS và POAG (glôcôm góc mở nguyên phát) được báo cáo lên tới 45%. Ngay cả trong giai đoạn giữa các cơn, nhãn áp ở mắt bị ảnh hưởng vẫn duy trì hơi cao, và có những trường hợp nhãn áp cũng tăng ở mắt đối diện, cho thấy khả năng POAG tiềm ẩn dưới PSS.

Trong những năm gần đây, các báo cáo về việc phát hiện cytomegalovirus (CMV) trong thủy dịch của bệnh nhân ngày càng nhiều, và quan điểm cho rằng PSS có thể là cùng một bệnh hoặc chồng lấn một phần với viêm mống mắt thể mi do CMV đang lan rộng. Cả hai có nhiều điểm chung, như viêm tiền phòng nhẹ kèm tăng nhãn áp. Ở những khu vực có tỷ lệ viêm màng bồ đào trước do CMV cao, CMV chiếm tới 66% các trường hợp viêm màng bồ đào trước do virus¹¹⁾, và một số báo cáo cho thấy khoảng 50% bệnh nhân có kiểu hình PSS dương tính với CMV.

Q Hội chứng Posner-Schlossman có chữa khỏi được không?

Khó có thể chữa khỏi hoàn toàn, và các cơn thường tái phát với khoảng cách từ vài tháng đến vài năm. Tuy nhiên, tần suất các cơn có xu hướng giảm dần theo tuổi. Mỗi cơn thường tự thuyên giảm trong vài ngày, và phần lớn các trường hợp hồi phục không để lại di chứng nếu được điều trị thích hợp. Mặt khác, các cơn tái phát kéo dài có thể gây tổn thương thần kinh thị giác do glôcôm, vì vậy việc theo dõi định kỳ là rất cần thiết.

2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Các triệu chứng chủ quan trong cơn thường tương đối nhẹ.

Nhìn mờ: Giảm thị lực do phù biểu mô giác mạc. Tuy nhiên, phù giác mạc rất nhẹ so với mức độ tăng nhãn áp, đó là đặc điểm đặc trưng. Thị lực có thể dao động từ 20/20 (1,0) đến nhận biết cử động tay, nhưng mức độ phù giác mạc thường nhẹ.
Quầng sáng (halo): Nhìn thấy vòng cầu vồng xung quanh nguồn sáng. Do phù giác mạc gây ra.
Đau đầu nhẹ: Có thể cảm thấy đau âm ỉ vùng trán.
Khó chịu nhẹ ở mắt: Một số trường hợp không có đau rõ ràng. Đau mắt dữ dội như trong cơn glôcôm góc đóng cấp thường không xảy ra.

Diễn biến đa dạng; một số bệnh nhân chỉ trải qua một hoặc hai đợt trong đời, trong khi những người khác tái phát nhiều lần. Tần suất các cơn có xu hướng giảm dần theo tuổi. Thường không có yếu tố kích hoạt hoặc triệu chứng báo trước trước cơn.

Một trường hợp điển hình được báo cáo là nam giới 40 tuổi được giới thiệu với nghi ngờ glôcôm do triệu chứng chính là mờ mắt mắt phải, và có nhãn áp tăng cao đáng kể 65 mmHg ¹⁾. Không có xung huyết thể mi hay phù nội mô giác mạc, và có tế bào tiền phòng nhẹ. Góc tiền phòng giảm sắc tố ở mắt bệnh so với mắt lành, và không có bất thường ở đáy mắt hay dịch kính. Đã bắt đầu điều trị bằng thuốc nhỏ steroid, thuốc hạ nhãn áp, và thuốc ức chế carbonic anhydrase đường uống; sau 3 ngày nhãn áp trở lại bình thường và viêm nội nhãn gần như biến mất. Tuy nhiên, cơn tái phát tương tự sau 4 tháng ¹⁾.

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Đặc điểm lâm sàng lớn nhất là tăng nhãn áp không tương xứng với mức độ viêm tiền phòng.

Tủa sau giác mạc (KP): KP màu trắng, kích thước nhỏ đến vừa, không sắc tố, rải rác ít ở trung tâm đến dưới giác mạc. Không có KP hình sao hay phân bố lan tỏa như trong viêm mống mắt thể mi do herpes.
Viêm tiền phòng: Nhẹ, với ít tế bào tiền phòng. Hầu như không có flare.
Nhãn áp: Đạt 40 mmHg hoặc hơn trong cơn, đôi khi 60 mmHg hoặc hơn. Tăng nhãn áp kịch phát 30–40 mmHg hoặc hơn xảy ra trước, sau đó xuất hiện tế bào tiền phòng nhẹ ¹⁾.
Phù giác mạc: Rất nhẹ so với mức tăng nhãn áp, phù nội mô không rõ rệt.
Xung huyết thể mi: Thường không có.
Đồng tử: Thường giãn nhẹ, nhưng không phải giãn đồng tử liệt. Không có teo mống mắt khu trú.
Dấu hiệu góc: Góc mở, không có dính mống mắt trước ngoại vi (PAS) hay nốt. So với mắt lành, mắt bệnh giảm sắc tố bè (mất sắc tố). Đôi khi có thể thấy nốt góc.
Dịch kính và đáy mắt: Không có đục dịch kính, không có dấu hiệu viêm đáy mắt. Tuy nhiên, đôi khi có thâm nhiễm tế bào dịch kính trước. Ở các trường hợp tái phát, có thể xảy ra biến đổi glôcôm ở đĩa thị giác với khiếm khuyết thị trường tương ứng.
Giai đoạn lui bệnh: Nhãn áp thường thấp hơn so với mắt lành. Không hình thành dính mống mắt sau. Viêm tiền phòng và tủa sau giác mạc biến mất trong giai đoạn lui bệnh.
Đĩa thị giác: Trong cơn cấp, có thể cho thấy lõm glôcôm tạm thời do giảm tưới máu vì tăng nhãn áp đột ngột. Mặt khác, nhiều bệnh nhân có đĩa thị giác bình thường ngay cả trong cơn. Khi bệnh kéo dài và các đợt tái diễn, nguy cơ bệnh thần kinh thị giác vĩnh viễn tăng lên.

Nếu các cơn tái phát kéo dài và viêm cùng tăng nhãn áp trở thành mạn tính, lõm đĩa thị giác mở rộng và xuất hiện khiếm khuyết thị trường glôcôm ¹⁾.

3. Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân chính xác của PSS vẫn chưa được biết. Nhiễm cytomegalovirus (CMV), herpes simplex virus (HSV) và các bệnh nhiễm trùng khác đã được báo cáo là nguyên nhân, nhưng chưa được xác nhận.

Các giả thuyết căn nguyên được đề xuất bao gồm:

Nhiễm virus (CMV, HSV, VZV): Phát hiện CMV trong thủy dịch đã được báo cáo trong nhiều nghiên cứu và bằng chứng hỗ trợ sự liên quan của CMV qua PCR định lượng đang được tích lũy ⁸⁾. Ở những khu vực có tỷ lệ viêm màng bồ đào trước do CMV cao, khoảng 50% bệnh nhân có kiểu hình PSS dương tính với CMV ⁴⁾
Yếu tố di truyền miễn dịch (HLA-Bw54): 41% bệnh nhân PSS người Nhật dương tính với HLA-Bw54, cao hơn đáng kể so với 8% ở nhóm đối chứng ⁶⁾
Sự tham gia của prostaglandin: Prostaglandin E2 (PGE2) được phát hiện ở mức cao trong thủy dịch trong các cơn và tương quan thuận với nhãn áp ³⁾
Liên quan đến bệnh tiêu hóa: Knox và cộng sự đã báo cáo 32 trường hợp PSS kèm loét dạ dày tá tràng, gợi ý mối liên quan tiềm ẩn với nhiễm Helicobacter pylori hoặc các yếu tố dị ứng ¹²⁾
Rối loạn chức năng tự chủ: Đã có báo cáo về mối liên quan với chứng đau nửa đầu và thiếu máu cục bộ mống mắt trong các cơn trên chụp mạch mống mắt. Rối loạn chức năng nội mô mạch máu ngoại vi cũng được gợi ý
Cơ chế trực tiếp làm tăng nhãn áp: Tăng sức cản dòng chảy do thâm nhiễm tế bào viêm (bạch cầu đơn nhân) vào vùng bè và tăng sản xuất thủy dịch từ biểu mô thể mi qua trung gian PGE2 được đề xuất là hai cơ chế chính ³⁾. Viêm vùng bè (trabeculitis) là một khái niệm quan trọng giải thích sự mất cân bằng giữa mức độ viêm tiền phòng và tăng nhãn áp

Phân biệt PSS vô căn và do virus có ý nghĩa lâm sàng quan trọng vì ảnh hưởng trực tiếp đến chiến lược điều trị. Ở những ca dương tính với CMV, cần bổ sung liệu pháp kháng virus và tiên lượng dài hạn có thể khác nhau.

Q Làm thế nào để biết liệu cytomegalovirus (CMV) có liên quan không?

Việc phân biệt được thực hiện bằng cách lấy mẫu thủy dịch và xét nghiệm PCR để phát hiện sự hiện diện của DNA CMV¹⁾. Nếu dương tính với CMV, điều này giúp quyết định bổ sung thuốc kháng virus (ganciclovir hoặc valganciclovir) vào điều trị. Ngay cả khi PCR âm tính, vẫn có khả năng âm tính giả, do đó cần đánh giá toàn diện bao gồm diễn biến lâm sàng. Xét nghiệm này yêu cầu chọc dò tiền phòng (lấy thủy dịch).

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Tiêu chuẩn chẩn đoán rõ ràng cho PSS chưa được thiết lập. Định nghĩa từ báo cáo đầu tiên của Posner và Schlossman năm 1948 thường được dùng làm tham khảo⁷⁾.

Các Điểm Chính trong Chẩn đoán Lâm sàng

Cân nhắc tình trạng này khi có: tăng nhãn áp kịch phát một bên, tủa sau giác mạc màu trắng lan tỏa không sắc tố, góc mở, mất sắc tố góc, và tế bào nhẹ trong tiền phòng¹⁾.

Bộ ba lâm sàng quan trọng như sau:

Tăng nhãn áp một bên (≥40 mmHg)
Viêm màng bồ đào nhẹ (viêm tiền phòng)
Góc mở (xác nhận bằng soi góc tiền phòng)

Phương pháp Xét nghiệm

Khám đèn khe: Kiểm tra tính chất của tủa sau giác mạc (trắng, nhỏ, không sắc tố, rải rác ở trung tâm đến dưới giác mạc), mức độ tế bào trong tiền phòng (thường nhẹ), sự hiện diện của teo mống mắt (thường không có trong PSS), sự hiện diện của dính mống mắt sau (không hình thành trong PSS). Cũng chú ý đến sự hiện diện của tủa sau giác mạc đặc trưng gọi là “coin lesion” thấy trong viêm màng bồ đào trước liên quan đến CMV¹⁾.
Khám soi góc tiền phòng: Xác nhận góc mở là tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng. Đánh giá sự khác biệt về sắc tố của bè củng mạc giữa hai mắt (giảm ở mắt bệnh) và sự hiện diện của dính mống mắt trước ngoại vi. PAS thường không có.
Đo nhãn áp: Xác nhận tăng nhãn áp trong cơn (40-60 mmHg hoặc hơn). So sánh nhãn áp hai mắt để đảm bảo chỉ tăng ở mắt bệnh. Trong giai đoạn lui bệnh, nhãn áp thường thấp hơn mắt lành.
Khám thị trường: Nhìn chung thị trường bình thường, nhưng các cơn tái phát kéo dài có thể gây ra biến đổi thị trường do glôcôm. Đánh giá cơ bản và định kỳ rất quan trọng; các biến đổi không đặc hiệu trong cơn thường trở lại bình thường sau cơn.
Xét nghiệm PCR dịch tiền phòng: Phát hiện DNA của CMV, HSV, VZV. Là phương tiện quyết định để phân biệt với viêm mống mắt-thể mi do CMV, và được cho rằng “việc phân biệt hai bệnh này được thực hiện bằng cách phát hiện DNA CMV qua PCR trên dịch tiền phòng” ¹⁾. Trong một khảo sát chuyên gia quốc tế (Báo cáo TITAN 2), 73,3% chuyên gia viêm màng bồ đào luôn thực hiện chọc dịch tiền phòng chẩn đoán trong các trường hợp nghi ngờ viêm màng bồ đào trước do CMV, và 70% chọn PCR đa mồi ⁴⁾. Về xét nghiệm huyết thanh CMV (IgM, IgG), 64% chuyên gia trả lời rằng “PCR dịch tiền phòng là đủ” ⁴⁾
Kính hiển vi đặc điểm: Đánh giá mật độ tế bào nội mô giác mạc. Quan trọng để phát hiện sự giảm dần tế bào nội mô giác mạc trong quá trình theo dõi lâu dài. Ở các trường hợp dương tính với CMV, tổn thương nội mô giác mạc có thể rõ rệt hơn

Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với các bệnh sau đây biểu hiện viêm mống mắt một bên kèm tăng nhãn áp ¹⁾.

Bệnh cần phân biệt	Điểm phân biệt
Glôcôm góc mở nguyên phát (POAG)	Không có tủa giác mạc hoặc tế bào tiền phòng. Tăng nhãn áp kịch phát trên 40 mmHg hiếm gặp
Viêm mống mắt-thể mi do VZV	Có teo mống mắt khu trú và giãn đồng tử liệt
Viêm mống mắt-thể mi do CMV	Khó phân biệt với PSS dựa trên triệu chứng. Phân biệt bằng phát hiện DNA CMV qua PCR
Sarcoidosis	Thường hai bên. Có triệu chứng toàn thân, đục dịch kính đặc trưng và triệu chứng đáy mắt
Viêm mống mắt-thể mi dị sắc Fuchs	Dị sắc mống mắt, teo lan tỏa, tân mạch góc
Đáp ứng với steroid	Tiền sử sử dụng steroid. Không có tủa giác mạc hoặc tế bào tiền phòng

Phân biệt lâm sàng với glôcôm góc mở nguyên phát có thể khó khăn, nhưng trong PSS có tủa giác mạc và tế bào tiền phòng, trong khi POAG hiếm khi tăng nhãn áp kịch phát ≥40 mmHg, đó là điểm khác biệt ¹⁾. Sự kết hợp giữa PSS và POAG được báo cáo lên đến 45%, do đó cần chú ý đến khả năng cả hai bệnh cùng tồn tại.

5. Điều trị tiêu chuẩn

Nguyên tắc điều trị là làm dịu viêm và kiểm soát nhãn áp. Do có xu hướng tự thuyên giảm, tránh điều trị quá mức ¹⁾.

Xử trí cơn cấp

Thuốc chống viêm

Thuốc nhỏ mắt corticosteroid: Prednisolon acetat 1% bốn lần mỗi ngày là tiêu chuẩn. Do mức độ viêm thấp, không cần nhỏ tần suất cao.

Thuốc giãn đồng tử: Thường không cần thiết. Bệnh này không gây dính mống mắt sau.

Thuốc hạ nhãn áp

Thuốc chẹn beta (ví dụ timolol): Lựa chọn đầu tay ⁴⁾.

Thuốc ức chế carbonic anhydrase: Nhỏ mắt (ví dụ dorzolamid) hoặc uống (acetazolamid). Dùng đường uống trong thời gian ngắn nếu nhãn áp tăng cao.

Thuốc chủ vận alpha-2 (brimonidin): Có thể phối hợp.

Thuốc cần tránh

Pilocarpin: Nên tránh vì có thể làm nặng thêm viêm bè ⁴⁾.

Chế phẩm prostaglandin: Do nguy cơ làm nặng thêm tình trạng viêm hoặc gây viêm màng bồ đào trước do CMV, cần thận trọng khi sử dụng trong giai đoạn viêm hoạt động ⁴⁾.

Kiểm soát viêm và nhãn áp là quan trọng, được thực hiện bằng thuốc nhỏ mắt corticosteroid, thuốc nhỏ mắt chẹn beta, và thuốc nhỏ mắt hoặc viên uống ức chế carbonic anhydrase. Nếu nhãn áp cao kéo dài và không đáp ứng với điều trị nội khoa, sẽ tiến hành phẫu thuật. Trong giai đoạn lui bệnh, không cần điều trị.

Không cần tiếp tục nhỏ mắt steroid trong giai đoạn lui bệnh ¹⁾. Vì diễn biến thường thoáng qua, thường không cần điều trị dài hạn.

Liệu pháp kháng virus cho các trường hợp CMV dương tính

Nếu phát hiện DNA CMV trong PCR dịch tiền phòng, hãy xem xét bổ sung thuốc kháng virus.

Khảo sát quốc tế (Báo cáo TITAN 2) đã đạt được sự đồng thuận sau ⁴⁾:

Điều trị ban đầu: Gel ganciclovir 0,15% nhỏ mắt 3-4 lần/ngày trong 1 tháng. 85% chuyên gia đồng ý sử dụng kháng virus tại chỗ.
Kháng virus toàn thân: Valganciclovir 900 mg hai lần/ngày trong 2-3 tuần. 48% chuyên gia chỉ sử dụng trong các trường hợp nặng, kéo dài hoặc không điển hình.
Điều trị duy trì: Gel ganciclovir 0,15% hai lần/ngày trong tối đa 12 tháng. Valganciclovir 450 mg 1-2 lần/ngày trong tối đa 12 tháng (60% đồng thuận).
Trường hợp tái phát: Nếu có ≥2 lần tái phát mỗi năm, 88% chuyên gia khuyến nghị duy trì kháng virus dài hạn.

Thuốc nhỏ mắt steroid (prednisolone acetate 1%, 4 lần/ngày, 1-2 tuần) được sử dụng dưới sự bảo vệ của kháng virus, và giảm dần trong tối đa 12 tháng tùy theo đáp ứng lâm sàng ⁴⁾. Nên tránh steroid toàn thân hoặc quanh mắt (88% đồng thuận) ⁴⁾.

Một tổng quan hệ thống đã đề xuất phác đồ điều trị viêm màng bồ đào trước do CMV thể tăng nhãn áp cấp tính với gel ganciclovir 0,15% nhỏ mắt 5 lần hoặc nhiều hơn mỗi ngày trong 2 tuần hoặc hơn ¹⁰⁾.

Su và cộng sự (2014) đã nghiên cứu hiệu quả của điều trị ganciclovir tại chỗ ở bệnh nhân PSS CMV dương tính và báo cáo cải thiện lâm sàng ⁹⁾.

Q Làm thế nào để hạ nhãn áp trong cơn cấp?

Thuốc nhỏ mắt chẹn beta (như timolol) là lựa chọn đầu tiên, kết hợp với thuốc ức chế men carbonic anhydrase (dorzolamid nhỏ mắt hoặc acetazolamid uống). Thuốc nhỏ mắt corticosteroid (prednisolon acetat 1% 4 lần/ngày) được dùng để làm dịu viêm tiền phòng. Tránh dùng pilocarpin vì có thể làm nặng thêm viêm bè củng mạc. Trong hầu hết các trường hợp, nhãn áp trở lại bình thường trong vòng vài ngày.

Q Khi nào cần phẫu thuật?

Phẫu thuật được chỉ định khi nhãn áp không kiểm soát được bằng thuốc ở liều tối đa, hoặc khi có dấu hiệu tổn thương thần kinh thị giác do glôcôm hoặc thay đổi thị trường. Các thủ thuật bao gồm cắt bè củng mạc (kết hợp với kháng chuyển hóa) và phẫu thuật dẫn lưu ống ²⁾. Tạo hình bè củng mạc bằng laser thường không hiệu quả ²⁾.

Phẫu thuật

Phẫu thuật được chỉ định trong trường hợp cơn cấp tái phát có thay đổi thị trường do glôcôm, hoặc khi kiểm soát nhãn áp bằng thuốc không đầy đủ.

Cắt bè củng mạc (kết hợp với kháng chuyển hóa): Là phẫu thuật tiêu chuẩn cho glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào ²⁾
Phẫu thuật dẫn lưu ống: Chỉ định khi có sẹo kết mạc hoặc cắt bè củng mạc thất bại ²⁾
Tạo hình bè củng mạc bằng laser: Thường không hiệu quả và không được khuyến cáo ²⁾
Khi khó phân biệt với glôcôm do steroid, phẫu thuật tái tạo đường dẫn lưu có thể được lựa chọn ²⁾

6. Sinh lý bệnh và cơ chế chi tiết

Sinh lý bệnh của PSS vẫn chưa được hiểu rõ. Hai cơ chế trực tiếp gây tăng nhãn áp đã được đề xuất:

Tăng sức cản dòng chảy ra của thủy dịch

Trong các mẫu bệnh phẩm trong phẫu thuật của bệnh nhân PSS được phẫu thuật cắt bè, người ta thấy các tế bào đơn nhân có chân giả dài xen kẽ trong vùng bè, có thể cản trở vật lý dòng chảy ra của thủy dịch ³⁾. Tắc nghẽn vùng bè bởi các tế bào viêm (viêm bè) được coi là cơ chế chính gây tăng nhãn áp trong PSS.

Tăng sản xuất thủy dịch

Nồng độ cao prostaglandin E2 (PGE2) được phát hiện trong thủy dịch trong cơn, và nồng độ PGE2 tương quan thuận với nhãn áp ³⁾. Sự tăng tiết thủy dịch từ biểu mô thể mi qua trung gian PGE2, cùng với tăng sức cản dòng chảy ra, được cho là gây tăng nhãn áp cấp tính.

Cơ chế liên quan đến CMV

CMV có thể gây viêm màng bồ đào trước dạng tăng nhãn áp cấp tính giống PSS, hoặc dạng mạn tính giống viêm mống mắt-thể mi dị sắc Fuchs ⁴⁾. Sự hoạt hóa virus ở đoạn trước, hoặc đáp ứng miễn dịch tại chỗ đối với virus bởi đại thực bào và các tế bào khác, được cho là khởi phát viêm mống mắt và vùng bè. Bằng chứng về sự liên quan của CMV qua PCR định lượng đang được tích lũy ⁸⁾.

Tỷ lệ hiện mắc viêm màng bồ đào trước do CMV khác nhau theo khu vực, với CMV chiếm tới 66% các trường hợp viêm màng bồ đào trước do virus ở một số khu vực ¹¹⁾. Ngay cả ở những người có miễn dịch bình thường, CMV có thể nhiễm tiềm ẩn ở đoạn trước và gây viêm khi tái hoạt động ⁴⁾.

Các giả thuyết bệnh sinh khác

Rối loạn chức năng tự chủ: Đã có báo cáo về mối liên quan với chứng đau nửa đầu. Chụp mạch mống mắt trong cơn cho thấy thiếu máu cục bộ phân đoạn, sung huyết mạch máu và thoát mạch. Điều thú vị là trong một số trường hợp, thiếu máu mống mắt cục bộ được quan sát thấy trên chụp mạch mống mắt ngay cả ở giai đoạn “tiền triệu” trước khi nhãn áp tăng, cho thấy bất thường nguyên phát của mạch mống mắt có thể xảy ra trước cơn. Bằng chứng về rối loạn chức năng nội mô mạch máu ngoại vi cũng đã được báo cáo.
Nhiễm Helicobacter pylori: Knox và cộng sự đã báo cáo 32 trường hợp có loét dạ dày tá tràng và chỉ ra mối liên quan với bệnh tiêu hóa và các yếu tố dị ứng ¹²⁾. Tuy nhiên, mối quan hệ nhân quả chưa được thiết lập.

Nghiên cứu cũng tiến triển về hình thái và lưu lượng máu của đầu dây thần kinh thị giác. Các phép đo bằng Heidelberg Retina Tomograph (HRT) cho thấy thể tích và diện tích hõm tăng nhất thời trong cơn, nhưng các giá trị trước và sau cơn tương đương nhau. Trong các phép đo lưu lượng máu, đôi khi thấy giảm tưới máu dây thần kinh thị giác trong cơn, đặc biệt ở các vùng thái dương và mũi quanh gai thị.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Biến chứng NAION (Bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch)

Schulte và cộng sự (2023) đã báo cáo một trường hợp phụ nữ 26 tuổi bị NAION thứ phát sau cơn PSS ⁵⁾. Sự giảm tưới máu đĩa thị giác do tăng áp lực nội nhãn đột ngột (38 mmHg) được cho là đã gây ra thiếu máu cục bộ, phù nề và nhồi máu. Tỷ lệ lõm đĩa thị giác nhỏ (“đĩa có nguy cơ”) được coi là yếu tố nguy cơ. Việc sử dụng thuốc hạ áp lực nội nhãn dự phòng trong PSS được cho là có thể làm giảm tỷ lệ mắc NAION.

Tiêu chuẩn hóa quốc tế về viêm màng bồ đào trước do CMV

Nhóm công tác Tiêu chuẩn hóa danh pháp viêm màng bồ đào (SUN) đã công bố tiêu chí phân loại cho viêm màng bồ đào trước do CMV vào năm 2021, yêu cầu xét nghiệm PCR dịch thủy tinh dương tính cho mục đích nghiên cứu. Đối với tiêu chí chẩn đoán lâm sàng, một cách tiếp cận nhạy hơn đang được xem xét ⁴⁾.

Xem xét liệu pháp duy trì dài hạn

Ở bệnh nhân PSS dương tính với CMV, hiệu quả của liệu pháp kháng virus duy trì dài hạn (tối đa 12 tháng) đang được nghiên cứu. Trong đồng thuận quốc tế (Báo cáo TITAN 2), 88% chuyên gia ủng hộ việc sử dụng thuốc kháng virus duy trì dài hạn cho các trường hợp tái phát từ hai lần trở lên mỗi năm ⁴⁾. Tuy nhiên, vì ganciclovir có tác dụng kìm virus (ức chế sự nhân lên của virus nhưng không loại bỏ được), tái phát sau khi ngừng thuốc là một vấn đề. Sự xuất hiện của các chủng CMV kháng thuốc cũng là một mối lo ngại.

Ảnh hưởng lâu dài của tổn thương tế bào nội mô giác mạc

PSS từ lâu đã được coi là một bệnh “lành tính”, nhưng các nghiên cứu theo dõi dài hạn gần đây cho thấy khoảng một phần tư bệnh nhân bị các cơn tái phát phát triển bệnh thần kinh thị giác do glôcôm, và sự giảm dần tế bào nội mô giác mạc cũng được báo cáo là một biến chứng cấu trúc quan trọng. Tổn thương nội mô giác mạc có thể tương quan với số lần tấn công và thời gian mắc bệnh. Đánh giá mật độ tế bào nội mô giác mạc theo thời gian bằng kính hiển vi đặc tả đang ngày càng được khuyến nghị.

Ở các trường hợp dương tính với CMV, tổn thương nội mô giác mạc có thể rõ rệt hơn, và các lắng đọng sau giác mạc dạng đồng xu trong viêm màng bồ đào trước do CMV có liên quan đến tổn thương nội mô. Trong khảo sát của Báo cáo TITAN 2, 42,7% chuyên gia trả lời rằng họ “tiếp tục điều trị ngay cả khi phù giác mạc đã cải thiện, nếu phù giác mạc vẫn tồn tại”, chỉ ra rằng mất bù nội mô giác mạc có thể xảy ra ngay cả sau một cơn duy nhất ⁴⁾. Mặc dù bình thường hóa áp lực nội nhãn (77%) và giải quyết các dấu hiệu viêm tiền phòng (96%) được coi là tiêu chí chính để đánh giá hiệu quả điều trị, theo dõi lâu dài nội mô giác mạc cũng chiếm một vị trí quan trọng trong quản lý tiên lượng ⁴⁾.

8. Tài liệu tham khảo

日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌 2019;123(6):635-696.
日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン改訂委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌 2022;126:85-177.
Bodh SA, Kumar V, Raina UK, Ghosh B, Thakar M. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol 2011;4:3-9.
Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye 2024;38:xxx-xxx.
Schulte A, Skarf B, Monsalve P. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy secondary to Posner-Schlossman syndrome in a twenty-six-year-old female. Am J Ophthalmol Case Rep 2023;30:101816.
Hirose S, Ohno S, Matsuda H. HLA-Bw54 and glaucomatocyclitic crisis. Arch Ophthalmol 1985;103:1837-1839.
Posner A, Schlossman A. Syndrome of unilateral recurrent attacks of glaucoma with cyclitic symptoms. Arch Ophthalmol 1948;39:517-535. PMID:18123283. doi:10.1001/archopht.1948.00900020525007.
Teoh S-B, Thean L, Koay E. Cytomegalovirus in aetiology of Posner-Schlossman syndrome: evidence from quantitative polymerase chain reaction. Eye 2005;19:1338-1340.
Su C-C, Hu F-R, Wang T-H, et al. Clinical outcomes in Cytomegalovirus-positive Posner-Schlossman syndrome patients treated with topical ganciclovir therapy. Am J Ophthalmol 2014;158:1024-1031.
La Distia Nora R, Putera I, Mayasari YD, Hikmahwati W, Pertiwi AM, Ridwan AS, et al. Clinical characteristics and treatment outcomes of cytomegalovirus anterior uveitis and endotheliitis: a systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol 2022;67:1014-1030. doi:10.1016/j.survophthal.2021.12.006.
Chee SP, Bacsal K, Jap A, Se-Thoe SY, Cheng CL, Tan BH. Clinical features of Cytomegalovirus anterior uveitis in immunocompetent patients. Am J Ophthalmol 2008;145:834-840.
Knox DL. Glaucomatocyclitic crisis and systemic disease: peptic ulcer, other gastrointestinal disorders, various allergies and stress. Trans Am Ophthalmol Soc 1988;86:473-479.