抗炎症薬
副腎皮質ステロイド点眼：1%酢酸プレドニゾロンを1日4回が標準。炎症レベルが低いため高頻度投与は不要。
散瞳薬：通常は不要。虹彩後癒着を形成しない疾患である。
ポスナー・シュロスマン症候群（緑内障睫状体炎発作）
1. ポスナー・シュロスマン症候群とは
Section titled “1. ポスナー・シュロスマン症候群とは”ポスナー・シュロスマン症候群（Posner-Schlossman syndrome: PSS）は、片眼性・再発性に急激な眼圧上昇を伴う虹彩炎で、原因不明の疾患である。緑内障睫状体炎発作（glaucomatocyclitic crisis）とも呼ばれる。1948年にPosnerとSchlossmanが9例の症例を最初に報告し、「緑内障睫状体炎発作」の用語を提唱した7)。
眼圧上昇を伴う片眼性再発性の虹彩毛様体炎であり、急激な高眼圧（40〜60 mmHg）の発作を繰り返す。発症年齢は20〜50歳代に多い。炎症と眼圧上昇は同時にみられるが、発作は数日で寛解することが多い。発作間隔は数か月から1〜2年であり、寛解期には前房炎症も眼圧上昇も認めない。
最大の臨床的特徴は、前房炎症の程度が軽微であるにもかかわらず、眼圧が40〜60 mmHg以上にまで急激に上昇する点にある。この「炎症と眼圧の不均衡」がPSSの診断における最重要の手がかりとなる。角膜浮腫も眼圧上昇の割にごく軽度であることが多く、角膜内皮障害を伴わないことから、従来は「予後良好な疾患」と位置付けられてきた。しかし近年の長期追跡研究では、繰り返す発作による続発緑内障や角膜内皮細胞の進行性減少が明らかとなり、良性疾患という認識は見直されつつある。
ぶどう膜炎の全国疫学調査（3060例）では、PSSは57例（1.9%）および69例（1.8%）を占め、ぶどう膜炎全体のなかで比較的頻度の高い疾患として上位10疾患に位置する1)。やや男性に多く、人種差やHLA関連は明確ではないが、日本人コホートでHLA-Bw54との関連が41%に報告されている6)。フィンランドの人口統計研究では罹患率が10万人あたり0.4人、有病率が1.9人と報告されている。通常は20〜50歳代の成人に発症するが、13歳の症例報告もあり、若年発症例も存在する。
PSSとPOAG（原発開放隅角緑内障）の併発は最大45%に達するとの報告がある。発作間欠期においても患眼の眼圧がやや高値を維持し、対側眼でも眼圧上昇がみられる症例が存在することから、PSSの背景にPOAGが潜在している可能性が指摘されている。
近年、患者前房水からサイトメガロウイルス（CMV）が検出されるという報告が蓄積されており、CMV虹彩炎と同一あるいは一部オーバーラップする疾患ではないかという考えが広まっている。前房炎症が軽度で眼圧上昇を伴うことなど、両者には共通点が多い。CMV前部ぶどう膜炎の有病率が高い地域では、ウイルス性前部ぶどう膜炎の最大66%をCMVが占めるとされ11)、PSS表現型を呈する患者の約50%にCMV陽性が認められる報告もある。
Q
ポスナー・シュロスマン症候群は完治しますか？
A
根治は困難であり、数か月〜数年の間隔で発作を繰り返す経過をたどることが多い。ただし、発作の頻度は加齢とともに減少する傾向がある。各発作自体は数日で自然寛解し、適切な治療により後遺症なく回復する例が大半である。一方、長期に発作を繰り返すと緑内障性の視神経障害を来すことがあるため、定期的な経過観察が不可欠である。
2. 主な症状と臨床所見
Section titled “2. 主な症状と臨床所見”発作時の自覚症状は比較的軽微であることが多い。
- 霧視：角膜上皮浮腫に伴う視力低下。ただし角膜浮腫は眼圧上昇の程度に比してごく軽度であることが特徴的である。視力は20/20（1.0）から手動弁までさまざまに変動しうるが、角膜浮腫の程度は通常軽度にとどまる
- 虹視症（ハロー）：光源の周囲に虹の輪が見える。角膜浮腫に起因する
- 軽い頭痛：前頭部の鈍痛を自覚することがある
- 軽度の眼不快感：明確な疼痛を欠く症例もある。急性閉塞隅角発作のような激烈な眼痛は通常みられない
経過は多様であり、生涯に1〜2回しかエピソードを経験しない患者もいれば、何度も再発を繰り返す患者もいる。発作の頻度は加齢とともに減少することが多い。発作に先行する誘因や前兆は通常認めない。
代表症例として、40歳男性が右眼の霧視のみを主訴に「緑内障の疑い」として紹介され、65 mmHgの著しい高眼圧を呈していたことが報告されている1)。毛様充血や角膜内皮浮腫の所見はなく、軽度の前房細胞がみられた。隅角は健眼に比べ患眼の色素が減少しており、眼底や硝子体に異常所見はなかった。ステロイド点眼薬、眼圧降下薬、炭酸脱水酵素阻害薬内服を開始し、3日後には眼圧正常化、眼内炎症もほぼ消失した。しかし4か月後に同様の発作を再発している1)。
臨床所見（医師が診察で確認する所見）
Section titled “臨床所見（医師が診察で確認する所見）”前房炎症の程度に対して眼圧上昇が不釣り合いに高いことが最大の臨床的特徴である。
- 角膜後面沈着物（KP）：色素を伴わない白色・小〜中型のKPが角膜中央から下方にかけて少数散在する。ヘルペス虹彩炎のような星状KPやびまん性分布は認めない
- 前房炎症：軽微であり、前房細胞は少量にとどまる。フレアはほとんど認めない
- 眼圧：発作時に40 mmHg以上、時に60 mmHg以上に達する。30〜40 mmHg以上の発作性高眼圧が先行し、その後に軽度の前房内細胞がみられる1)
- 角膜浮腫：眼圧上昇の割にごく軽度であり、角膜内皮浮腫は目立たない
- 毛様充血：通常認めない
- 瞳孔：やや散大していることが多いが、麻痺性散瞳ではない。限局性虹彩萎縮も認めない
- 隅角所見：開放隅角であり、周辺虹彩前癒着（PAS）や結節は認めない。僚眼と比較すると患眼の線維柱帯色素が減少（色素脱失）している。隅角結節がみられることもある
- 硝子体・眼底：硝子体混濁はなく、眼底にも炎症所見は認めない。ただし時に前部硝子体細胞浸潤がみられる。発作を繰り返す症例では視神経乳頭に緑内障性変化を生じ、対応する視野欠損がみられることがある
- 寛解期：眼圧は僚眼に比べてむしろ低値となることが多い。虹彩後癒着は形成しない。寛解期には前房炎症や角膜後面沈着物も消失する
- 視神経乳頭：急性発作中に急激な眼圧上昇による灌流低下とともに、一過性の緑内障性陥凹を示すことがある。一方、多くの患者は発作中であっても正常な視神経乳頭を示す。罹患期間が長くなりエピソードが繰り返されるにつれ、恒久的な視神経症のリスクが高まる
長期に発作を繰り返し、炎症や眼圧上昇が慢性化すると視神経乳頭陥凹が拡大し、緑内障性視野障害がみられる1)。
3. 原因とリスク要因
Section titled “3. 原因とリスク要因”PSSの正確な病因は不明である。サイトメガロウイルス（CMV）、単純ヘルペスウイルス（HSV）、その他の感染症が病因として報告されているが、確定には至っていない。
提唱されている病因仮説には以下がある。
- ウイルス感染（CMV, HSV, VZV）：房水からのCMV検出が複数の研究で報告されており、定量PCRによりCMV関与を支持するエビデンスが蓄積されている8)。CMV前部ぶどう膜炎の有病率が高い地域では、PSS表現型を示す患者の約50%にCMV陽性が認められる4)
- 免疫遺伝学的因子（HLA-Bw54）：日本人PSS患者の41%がHLA-Bw54陽性であり、対照群の8%と比較して有意に高い6)
- プロスタグランジン関与：発作中の房水でプロスタグランジンE2（PGE2）が高レベルに検出され、眼圧と正の相関を示す3)
- 消化器疾患との関連：Knoxらは消化性潰瘍を伴う32例のPSSを報告しており、ヘリコバクター・ピロリ感染やアレルギー因子との関連が示唆されている12)
- 自律神経失調：片頭痛との関連や、発作中の虹彩血管造影での局所的虹彩虚血が報告されている。末梢血管内皮機能不全の関与も示唆されている
- 眼圧上昇の直接的機序：線維柱帯への炎症細胞（単核細胞）浸潤による流出抵抗の増大と、PGE2を介した毛様体上皮からの房水産生増加が二大機序として提唱されている3)。線維柱帯炎（trabeculitis）は、前房内の炎症の程度と眼圧上昇の不均衡を説明する重要な概念である
特発性PSSとウイルス性PSSを区別することは治療方針に直結するため、臨床的に重要である。CMV陽性例では抗ウイルス療法の追加が必要となり、長期予後も異なる可能性がある。
Q
サイトメガロウイルス（CMV）が関係しているかどうかは、どうすればわかりますか？
A
前房水を採取し、PCR検査でCMV-DNAの有無を調べることで鑑別する1)。CMV陽性であれば抗ウイルス薬（ガンシクロビルやバルガンシクロビル）を治療に追加する判断材料となる。PCR陰性であっても偽陰性の可能性があるため、臨床経過を含めた総合的な判断が必要となる。検査にあたっては、前房穿刺（房水の採取）が必要である。
4. 診断と検査方法
Section titled “4. 診断と検査方法”PSSの明確な診断基準は確立されていない。1948年のPosnerとSchlossmanによる最初の報告の定義が参考にされることが多い7)。
臨床診断の要点
Section titled “臨床診断の要点”片眼性で、発作性の高眼圧、散在性で白色の色素を伴わない角膜後面沈着物、開放隅角、隅角の色素脱失、および軽度の前房内細胞がみられる場合に本症を考える1)。
臨床的に重視される三徴は以下のとおりである。
- 片側性の高眼圧（40 mmHg以上）
- 軽度のぶどう膜炎（前房炎症）
- 開放隅角（隅角鏡検査による確認）
- 細隙灯顕微鏡検査：角膜後面沈着物の性状（白色・小型・非色素性、角膜中央〜下方に散在）、前房細胞の程度（通常軽微）、虹彩萎縮の有無（PSSでは通常認めない）、虹彩後癒着の有無（PSSでは形成しない）を確認する。CMV前部ぶどう膜炎でみられるcoin lesionと呼ばれる特徴的な角膜後面沈着物の有無にも注意する1)
- 隅角鏡検査：開放隅角の確認が診断の重要な基準である。線維柱帯色素の左右差（患眼で色素減少）、周辺虹彩前癒着の有無を評価する。PASは一般に認めない
- 眼圧測定：発作時の高眼圧（40〜60 mmHg以上）の確認。両眼の眼圧を比較し、患眼のみの上昇であることを確認する。寛解期には僚眼より低値であることが多い
- 視野検査：一般に視野は正常であるが、長期間発作を繰り返すと緑内障性の視野変化を生じることがある。ベースラインおよび経時的な評価が重要であり、発作中の非特異的な変化は発作後に正常復帰することが多い
- 前房水PCR検査：CMV、HSV、VZV-DNAの検出。CMV虹彩毛様体炎との鑑別に決定的な手段であり、「両者の鑑別は前房水を用いたPCRでCMV-DNAを検出することによって行う」とされている1)。国際的な専門家調査（TITAN Report 2）では、73.3%のぶどう膜炎専門家がCMV前部ぶどう膜炎の疑い例で診断的前房穿刺を常に施行すると回答し、70%がマルチプレックスPCRを選択している4)。CMV血清学的検査（IgM、IgG）については、64%の専門家が「房水PCRで十分」と回答している4)
- スペキュラーマイクロスコピー：角膜内皮細胞密度の評価。長期経過観察において角膜内皮細胞の進行性減少を検出するために重要である。CMV陽性例では角膜内皮障害がより顕著である可能性がある
片眼性・高眼圧を伴う虹彩炎を呈する以下の疾患との鑑別が重要である1)。
| 鑑別疾患 | 鑑別のポイント |
|---|---|
| 原発開放隅角緑内障（POAG） | KP・前房内細胞なし。40 mmHg以上の発作性高眼圧はまれ |
| VZV虹彩毛様体炎 | 限局性虹彩萎縮・麻痺性散瞳がみられる |
| CMV虹彩毛様体炎 | 所見的にPSSと区別困難。PCRでCMV-DNA検出により鑑別 |
| サルコイドーシス | 両眼性が多い。全身所見、特徴的な硝子体混濁・眼底所見 |
| Fuchs虹彩異色性虹彩毛様体炎 | 虹彩異色、びまん性萎縮、隅角新生血管 |
| ステロイドレスポンダー | ステロイド使用歴。KP・前房細胞なし |
原発開放隅角緑内障との鑑別は臨床的に難しいことがあるが、PSSでは角膜後面沈着物と前房内細胞がみられ、POAGでは40 mmHg以上の発作性高眼圧がまれである点が鑑別の手がかりとなる1)。PSSとPOAGの併発は最大45%と報告されており、両疾患が共存する可能性にも注意が必要である。
5. 標準的な治療法
Section titled “5. 標準的な治療法”治療の原則は、炎症の鎮静化と眼圧のコントロールである。自然緩解傾向があるため、必要以上の治療は行わない1)。
急性発作期の管理
Section titled “急性発作期の管理”眼圧降下薬
避けるべき薬剤
ピロカルピン：線維柱帯炎を悪化させる可能性があるため使用を避ける4)。
プロスタグランジン製剤：炎症の増悪やCMV前部ぶどう膜炎の誘発が懸念されるため、炎症活動期には慎重に使用する4)。
炎症と眼圧のコントロールが重要であり、副腎皮質ステロイド薬の点眼と、β遮断薬点眼、炭酸脱水酵素阻害薬の点眼か内服を行う。高眼圧が持続して薬物治療に反応しない場合には手術治療を行う。寛解期は無治療でよい。
寛解期にステロイド点眼を継続する必要はない1)。一過性の経過をとることが多いため、通常は長期の治療を必要としない。
CMV陽性例に対する抗ウイルス療法
Section titled “CMV陽性例に対する抗ウイルス療法”前房水PCRでCMV-DNAが検出された場合は、抗ウイルス薬の追加を検討する。
国際的なデリファイ調査（TITAN Report 2）では以下のコンセンサスが得られている4)。
- 初期治療：0.15%ガンシクロビル点眼ゲルを1日3〜4回、1か月間。85%の専門家が局所抗ウイルス薬の使用に合意
- 全身抗ウイルス薬：バルガンシクロビル900 mg 1日2回を2〜3週間。48%の専門家は重症例・遷延例・非定型例にのみ使用すると回答
- 維持療法：ガンシクロビルゲル0.15% 1日2回を最長12か月。バルガンシクロビル450 mg 1日1〜2回を最長12か月（60%合意）
- 再発例：年に2回以上の再発がある場合、88%の専門家が長期抗ウイルス薬維持を推奨
ステロイド点眼（1%酢酸プレドニゾロン、1日4回、1〜2週間）は抗ウイルス薬投与下で使用し、臨床反応に応じて最長12か月かけて漸減する4)。全身ステロイドや眼周囲ステロイドは避けるべきとされる（88%合意）4)。
システマティックレビューでは、急性高眼圧型CMV前部ぶどう膜炎に対して0.15%ガンシクロビル点眼ゲルを1日5回以上、2週間以上使用する治療レジメンが提示されている10)。
Suら（2014）はCMV陽性のPSS患者を対象に局所ガンシクロビル治療の有効性を検討し、臨床的改善が得られたことを報告した9)。
Q
発作中の眼圧はどのように下げますか？
A
β遮断薬（チモロール等）の点眼を第一選択とし、炭酸脱水酵素阻害薬（ドルゾラミド点眼またはアセタゾラミド内服）を併用する。副腎皮質ステロイド点眼（1%酢酸プレドニゾロン 1日4回）で前房炎症を鎮静化させる。ピロカルピンは線維柱帯炎を悪化させる恐れがあるため使用を避ける。多くの場合、数日以内に眼圧は正常化する。
Q
手術が必要になるのはどのような場合ですか？
A
最大用量の薬物療法を用いても眼圧がコントロールできない場合、および緑内障性の視神経障害や視野変化の兆候が現れた場合に手術適応となる。術式としては線維柱帯切除術（代謝拮抗薬併用）やチューブシャント手術が行われる2)。レーザー線維柱帯形成術は無効なことが多い2)。
発作を繰り返し緑内障性の視野変化を呈する場合、または薬物療法で眼圧コントロールが不十分な場合に手術適応となる。
- 線維柱帯切除術（代謝拮抗薬併用）：ぶどう膜炎による続発緑内障に対する標準的な手術である2)
- チューブシャント手術：結膜の瘢痕化がある場合や線維柱帯切除術が不成功の場合に適応となる2)
- レーザー線維柱帯形成術：無効なことが多く、推奨されない2)
- ステロイド緑内障との鑑別が困難な場合には流出路再建術が選択されることもある2)
6. 病態生理学・詳細な発症機序
Section titled “6. 病態生理学・詳細な発症機序”PSSの病態生理は未解明な部分が多い。眼圧上昇の直接的な機序としては、以下の2つが提唱されている。
房水流出抵抗の増大
Section titled “房水流出抵抗の増大”線維柱帯切除術を受けたPSS患者の術中標本では、線維柱帯に長い偽足をもつ単核細胞が介在し、房水の流出を物理的に妨げている可能性が示された3)。炎症細胞による線維柱帯の閉塞（trabeculitis）がPSSにおける眼圧上昇の主要な機序と考えられている。
房水産生の増加
Section titled “房水産生の増加”発作中の房水からプロスタグランジンE2（PGE2）が高濃度に検出され、PGE2レベルと眼圧は正の相関を示す3)。PGE2による毛様体上皮からの房水分泌亢進が、流出抵抗増大と相まって急激な眼圧上昇を引き起こすと考えられている。
CMV関与の機序
Section titled “CMV関与の機序”CMVはPSS類似の急性高眼圧型、またはFuchs虹彩異色性虹彩毛様体炎類似の慢性型として前部ぶどう膜炎を呈しうる4)。ウイルスの前眼部における活性化、あるいはウイルスに対するマクロファージなどの局所免疫応答が虹彩・線維柱帯の炎症を惹起すると推定されている。定量PCRによるCMV関与のエビデンスが蓄積されている8)。
CMV前部ぶどう膜炎の有病率には地域差があり、ウイルス性前部ぶどう膜炎の最大66%をCMVが占める地域もある11)。免疫正常者においてもCMVは前眼部に潜伏感染し、再活性化により炎症を引き起こしうる4)。
その他の病態仮説
Section titled “その他の病態仮説”- 自律神経失調：片頭痛との関連が報告されている。発作中の虹彩血管造影では分節状の虹彩虚血、血管充血、血管漏出が認められる。興味深いことに、眼圧がまだ上昇していない「前駆期」の虹彩血管造影でも局所的な虹彩虚血が観察された症例があり、虹彩血管の一次的な異常が発作に先行する可能性が示唆されている。末梢血管内皮機能不全の証拠も報告されている
- ヘリコバクター・ピロリ感染：Knoxらは消化性潰瘍を伴う32例を報告し、消化器疾患やアレルギー因子との関連を指摘している12)。ただし因果関係は確立されていない
視神経乳頭の形態と血流についても研究が進んでいる。ハイデルベルク網膜断層計（HRT）による測定では、発作中に陥凹容積と面積が一過性に増加するが、発作前後の測定値は同等である。血流計測では、発作中に視神経灌流の低下が認められることがあり、特に乳頭周囲の耳側・鼻側セクターで顕著である。
7. 最新の研究と今後の展望（研究段階の報告）
Section titled “7. 最新の研究と今後の展望（研究段階の報告）”NAION（非動脈炎性前部虚血性視神経症）の合併
Section titled “NAION（非動脈炎性前部虚血性視神経症）の合併”Schulteら（2023）は、26歳女性にPSS発作に続発したNAIONが発生した症例を報告した5)。急激な眼圧上昇（38 mmHg）による視神経乳頭灌流の低下が虚血・腫脹・梗塞を引き起こしたと推定された。小さな乳頭陥凹比（“disc at risk”）がリスク因子として挙げられた。PSSにおける予防的眼圧降下薬の使用がNAION発生率を低下させる可能性が示唆されている。
CMV前部ぶどう膜炎の国際的標準化
Section titled “CMV前部ぶどう膜炎の国際的標準化”ぶどう膜炎命名標準化（SUN）ワーキンググループは2021年にCMV前部ぶどう膜炎の分類基準を公表し、研究目的では房水PCR陽性を必須要件としている。臨床診断基準としてはより感度重視のアプローチが検討されている4)。
長期維持療法の検討
Section titled “長期維持療法の検討”CMV陽性PSS患者において、抗ウイルス薬の長期維持療法（最長12か月）の有効性が検討されている。国際コンセンサス（TITAN Report 2）では、年2回以上の再発例に対して88%の専門家が長期維持抗ウイルス薬の使用を支持している4)。ただしガンシクロビルはvirostatic（ウイルスの増殖を抑制するが排除はしない）であるため、投薬中止後の再発が問題となる。薬剤耐性CMV株の出現も懸念されている。
角膜内皮細胞障害の長期的影響
Section titled “角膜内皮細胞障害の長期的影響”PSSは長い間「良性」の疾患と認識されてきたが、近年の長期フォローアップ研究では、発作を繰り返す患者の約1/4に緑内障性視神経症が発症し、進行性の角膜内皮細胞減少も重要な構造的合併症として報告されている。角膜内皮の障害は発作回数および罹患期間と相関する可能性がある。スペキュラーマイクロスコピーによる経時的な角膜内皮細胞密度の評価が推奨されつつある。
CMV陽性例では角膜内皮障害がより顕著である可能性が指摘されており、CMV前部ぶどう膜炎におけるcoin lesion型の角膜後面沈着物は内皮障害と関連する。TITAN Report 2の調査では、42.7%の専門家が「角膜浮腫が持続する場合は、眼内炎症と眼圧が正常化していても治療を継続する」と回答しており、角膜内皮代償不全が単回の発作後であっても生じうることが指摘されている4)。眼圧の正常化（77%）と前房炎症所見の消退（96%）が治療効果の主要な判定基準とされるが、角膜内皮の長期的モニタリングも予後管理上重要な位置を占める4)。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌 2019;123(6):635-696.
- 日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン改訂委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌 2022;126:85-177.
- Bodh SA, Kumar V, Raina UK, Ghosh B, Thakar M. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol 2011;4:3-9.
- Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye 2024;38:xxx-xxx.
- Schulte A, Skarf B, Monsalve P. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy secondary to Posner-Schlossman syndrome in a twenty-six-year-old female. Am J Ophthalmol Case Rep 2023;30:101816.
- Hirose S, Ohno S, Matsuda H. HLA-Bw54 and glaucomatocyclitic crisis. Arch Ophthalmol 1985;103:1837-1839.
- Posner A, Schlossman A. Syndrome of unilateral recurrent attacks of glaucoma with cyclitic symptoms. Arch Ophthalmol 1948;39:517-535. PMID:18123283. doi:10.1001/archopht.1948.00900020525007.
- Teoh S-B, Thean L, Koay E. Cytomegalovirus in aetiology of Posner-Schlossman syndrome: evidence from quantitative polymerase chain reaction. Eye 2005;19:1338-1340.
- Su C-C, Hu F-R, Wang T-H, et al. Clinical outcomes in Cytomegalovirus-positive Posner-Schlossman syndrome patients treated with topical ganciclovir therapy. Am J Ophthalmol 2014;158:1024-1031.
- La Distia Nora R, Putera I, Mayasari YD, Hikmahwati W, Pertiwi AM, Ridwan AS, et al. Clinical characteristics and treatment outcomes of cytomegalovirus anterior uveitis and endotheliitis: a systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol 2022;67:1014-1030. doi:10.1016/j.survophthal.2021.12.006.
- Chee SP, Bacsal K, Jap A, Se-Thoe SY, Cheng CL, Tan BH. Clinical features of Cytomegalovirus anterior uveitis in immunocompetent patients. Am J Ophthalmol 2008;145:834-840.
- Knox DL. Glaucomatocyclitic crisis and systemic disease: peptic ulcer, other gastrointestinal disorders, various allergies and stress. Trans Am Ophthalmol Soc 1988;86:473-479.