الأدوية المضادة للالتهاب
قطرات الستيرويدات القشرية: بريدنيزولون أسيتات 1% أربع مرات يوميًا هو المعيار. نظرًا لانخفاض مستوى الالتهاب، لا حاجة للتقطير المتكرر.
موسعات الحدقة: غير ضرورية عادةً. هذا المرض لا يسبب التصاقات خلفية للقزحية.
متلازمة بوسنر-شلوسمان (نوبة التهاب الجسم الهدبي مع الزرق)
1. ما هي متلازمة بوسنر-شلوسمان
Section titled “1. ما هي متلازمة بوسنر-شلوسمان”متلازمة بوسنر-شلوسمان (PSS) هي التهاب قزحي مع ارتفاع حاد في ضغط العين في عين واحدة ومتكرر، وهي مرض مجهول السبب. تُسمى أيضًا نوبة التهاب الجسم الهدبي الزرقاوي. في عام 1948، أبلغ بوسنر وشلوسمان عن 9 حالات لأول مرة واقترحا مصطلح “نوبة التهاب الجسم الهدبي الزرقاوي” 7).
هو التهاب قزحي هدبي متكرر في عين واحدة مع ارتفاع ضغط العين، مع نوبات حادة من ارتفاع ضغط العين (40-60 مم زئبق). يحدث غالبًا في الفئة العمرية 20-50 سنة. يظهر الالتهاب وارتفاع ضغط العين في وقت واحد، لكن النوبة غالبًا ما تختفي في غضون أيام قليلة. الفترات بين النوبات تتراوح من عدة أشهر إلى 1-2 سنة، ولا يُلاحظ التهاب في الغرفة الأمامية أو ارتفاع في ضغط العين خلال فترة الهدوء.
أهم سمة سريرية هي أن ضغط العين يرتفع بشكل حاد إلى 40-60 مم زئبق أو أكثر على الرغم من أن التهاب الغرفة الأمامية خفيف جدًا. هذا “عدم التوازن بين الالتهاب وضغط العين” هو أهم دليل لتشخيص PSS. غالبًا ما تكون وذمة القرنية خفيفة جدًا مقارنة بارتفاع ضغط العين، ولا يصاحبها تلف في بطانة القرنية، لذلك كان يُعتبر تقليديًا “مرضًا ذا تشخيص جيد”. ومع ذلك، فقد أظهرت الدراسات الطويلة الأمد الحديثة حدوث زرق ثانوي وانخفاض تدريجي في الخلايا البطانية للقرنية بسبب النوبات المتكررة، مما أدى إلى إعادة النظر في اعتباره مرضًا حميدًا.
علم الأوبئة
Section titled “علم الأوبئة”في المسح الوبائي الوطني لالتهاب العنبية (3060 حالة)، شكلت متلازمة بوسنر-شلوسمان 57 حالة (1.9%) و69 حالة (1.8%)، وهي تحتل مرتبة بين أعلى 10 أمراض شيوعًا في التهاب العنبية1). وهي أكثر شيوعًا قليلاً لدى الذكور، ولا توجد فروق عرقية واضحة أو ارتباط بـ HLA، ولكن تم الإبلاغ عن ارتباط بـ HLA-Bw54 في 41% من مجموعة يابانية6). أظهرت دراسة ديموغرافية في فنلندا أن معدل الإصابة هو 0.4 لكل 100,000 شخص وانتشار المرض 1.9 لكل 100,000. يحدث المرض عادةً لدى البالغين في العقد الثالث إلى السادس من العمر، ولكن تم الإبلاغ عن حالة في سن 13 عامًا، مما يشير إلى وجود حالات بداية مبكرة.
تم الإبلاغ عن أن تزامن متلازمة بوسنر-شلوسمان مع الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية يصل إلى 45%. حتى في الفترات الفاصلة بين النوبات، يظل ضغط العين في العين المصابة مرتفعًا قليلاً، وتوجد حالات يحدث فيها ارتفاع ضغط العين أيضًا في العين المقابلة، مما يشير إلى احتمال وجود جلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية كامنة وراء متلازمة بوسنر-شلوسمان.
في السنوات الأخيرة، تراكمت التقارير عن اكتشاف الفيروس المضخم للخلايا في الخلط المائي الأمامي للمرضى، وانتشرت فكرة أن متلازمة بوسنر-شلوسمان قد تكون نفس مرض التهاب القزحية بالفيروس المضخم للخلايا أو تتداخل معه جزئيًا. هناك العديد من القواسم المشتركة بينهما، مثل التهاب الغرفة الأمامية الخفيف المصحوب بارتفاع ضغط العين. في المناطق التي ينتشر فيها التهاب العنبية الأمامي الفيروسي المضخم للخلايا، يُشكل الفيروس المضخم للخلايا ما يصل إلى 66% من حالات التهاب العنبية الأمامي الفيروسي11)، وتشير بعض التقارير إلى أن حوالي 50% من المرضى الذين يظهرون نمط متلازمة بوسنر-شلوسمان يكونون إيجابيين للفيروس المضخم للخلايا.
Q
هل يمكن الشفاء من متلازمة بوسنر-شلوسمان؟
A
من الصعب تحقيق الشفاء التام، وغالبًا ما يتكرر حدوث النوبات على فترات تتراوح بين عدة أشهر وعدة سنوات. ومع ذلك، يميل تواتر النوبات إلى الانخفاض مع تقدم العمر. تختفي كل نوبة تلقائيًا في غضون أيام قليلة، وتتعافى الغالبية العظمى من الحالات دون مضاعفات بالعلاج المناسب. من ناحية أخرى، يمكن أن يؤدي تكرار النوبات على المدى الطويل إلى تلف العصب البصري المرتبط بالجلوكوما، لذا فإن المتابعة الدورية ضرورية.
2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية
Section titled “2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية”الأعراض الذاتية
Section titled “الأعراض الذاتية”غالبًا ما تكون الأعراض الذاتية أثناء النوبة خفيفة نسبيًا.
- الرؤية الضبابية: انخفاض حدة البصر بسبب وذمة ظهارة القرنية. ومع ذلك، فإن وذمة القرنية تكون خفيفة جدًا مقارنة بدرجة ارتفاع ضغط العين، وهي سمة مميزة. يمكن أن تتراوح حدة البصر من 20/20 (1.0) إلى إدراك حركة اليد، لكن درجة وذمة القرنية عادة ما تكون خفيفة.
- رؤية الهالات: رؤية حلقات قوس قزح حول مصادر الضوء. ناتجة عن وذمة القرنية.
- صداع خفيف: قد يشعر المريض بألم خفيف في الجبهة.
- انزعاج خفيف في العين: قد لا يكون هناك ألم واضح في بعض الحالات. عادة لا يحدث ألم شديد في العين كما في نوبة انسداد الزاوية الحادة.
المسار متغير؛ بعض المرضى يعانون من نوبة أو اثنتين فقط طوال حياتهم، بينما يعاني آخرون من انتكاسات متكررة. يميل تواتر النوبات إلى الانخفاض مع تقدم العمر. عادة لا توجد عوامل محفزة أو أعراض إنذارية قبل النوبة.
كمثال نموذجي، تم الإبلاغ عن رجل يبلغ من العمر 40 عامًا تمت إحالته للاشتباه في إصابته بالجلوكوما بسبب ضبابية الرؤية في العين اليمنى فقط، وكان يعاني من ارتفاع شديد في ضغط العين يصل إلى 65 ملم زئبقي 1). لم تكن هناك علامات احتقان هدبي أو وذمة بطانة القرنية، ولوحظ وجود خلايا خفيفة في الغرفة الأمامية. كانت زاوية الغرفة الأمامية أقل تصبغًا في العين المصابة مقارنة بالعين السليمة، ولم تكن هناك نتائج غير طبيعية في قاع العين أو الجسم الزجاجي. تم بدء العلاج بقطرات الستيرويد، وخافضات ضغط العين، ومثبطات الأنهيدراز الكربوني عن طريق الفم، وبعد 3 أيام عاد ضغط العين إلى طبيعته واختفت تقريبًا الالتهابات داخل العين. ومع ذلك، تكررت النوبة بعد 4 أشهر 1).
النتائج السريرية (ما يكتشفه الطبيب أثناء الفحص)
Section titled “النتائج السريرية (ما يكتشفه الطبيب أثناء الفحص)”أكبر سمة سريرية هي أن ارتفاع ضغط العين غير متناسب مع درجة التهاب الغرفة الأمامية.
- الرواسب الخلفية للقرنية (KP): رواسب بيضاء صغيرة إلى متوسطة الحجم غير مصطبغة، متفرقة قليلاً في وسط القرنية وأسفلها. لا توجد رواسب نجمية أو توزيع منتشر كما في التهاب القزحية الهربسي.
- التهاب الغرفة الأمامية: خفيف، مع وجود عدد قليل من الخلايا في الغرفة الأمامية. لا يوجد وهج تقريبًا.
- ضغط العين: يصل إلى 40 ملم زئبقي أو أكثر أثناء النوبة، وأحيانًا يتجاوز 60 ملم زئبقي. يسبق ارتفاع ضغط العين الانتيابي الذي يزيد عن 30-40 ملم زئبقي ظهور خلايا خفيفة في الغرفة الأمامية 1).
- وذمة القرنية: خفيفة جدًا مقارنة بارتفاع ضغط العين، ولا تكون وذمة بطانة القرنية ملحوظة.
- احتقان هدبي: لا يُلاحظ عادةً.
- الحدقة: غالبًا ما تكون متوسعة قليلاً، ولكنها ليست توسعًا شلليًا. لا يوجد ضمور قزحي موضعي.
- نتائج زاوية الغرفة الأمامية: الزاوية مفتوحة، ولا يوجد التصاق قزحي أمامي محيطي (PAS) أو عقيدات. مقارنة بالعين السليمة، يقل تصبغ الشبكة التربيقية في العين المصابة (نقص التصبغ). قد تظهر عقيدات زاوية أحيانًا.
- الجسم الزجاجي وقاع العين: لا يوجد عتامة في الجسم الزجاجي، ولا توجد علامات التهاب في قاع العين. ومع ذلك، قد يُلاحظ أحيانًا تسلل خلوي زجاجي أمامي. في الحالات المتكررة، قد تحدث تغيرات جلوكوماتية في القرص البصري مع عيوب مجال رؤية مقابلة.
- فترة الهدوء: غالبًا ما يكون ضغط العين أقل من العين السليمة. لا يتشكل التصاق قزحي خلفي. تختفي التهابات الغرفة الأمامية والرواسب الخلفية للقرنية خلال فترة الهدوء.
- القرص البصري: قد يُظهر حفرة جلوكوماتية مؤقتة أثناء النوبة الحادة بسبب انخفاض التروية الناتج عن الارتفاع الحاد في ضغط العين. من ناحية أخرى، يُظهر معظم المرضى قرصًا بصريًا طبيعيًا حتى أثناء النوبة. مع طول مدة المرض وتكرار النوبات، يزداد خطر اعتلال العصب البصري الدائم.
عند تكرار النوبات لفترة طويلة وحدوث التهاب مزمن وارتفاع ضغط العين، يتسع حفرة القرص البصري وتظهر عيوب مجال رؤية جلوكوماتية 1).
3. الأسباب وعوامل الخطر
Section titled “3. الأسباب وعوامل الخطر”السبب الدقيق لمتلازمة بوزنر-شلوسمان غير معروف. تم الإبلاغ عن عدوى الفيروس المضخم للخلايا (CMV)، وفيروس الهربس البسيط (HSV)، وغيرها من العدوى كأسباب محتملة، لكن لم يتم تأكيدها.
تشمل الفرضيات المسببة المقترحة ما يلي:
- العدوى الفيروسية (CMV، HSV، VZV): تم الإبلاغ عن اكتشاف CMV في الخلط المائي في عدة دراسات، وتتراكم الأدلة الداعمة لدور CMV بواسطة PCR الكمي 8). في المناطق التي ترتفع فيها نسبة انتشار التهاب العنبية الأمامي المرتبط بـ CMV، يُلاحظ أن حوالي 50% من المرضى الذين يظهرون النمط الظاهري لمتلازمة بوزنر-شلوسمان إيجابيون لـ CMV 4)
- العوامل الوراثية المناعية (HLA-Bw54): 41% من المرضى اليابانيين المصابين بمتلازمة بوزنر-شلوسمان إيجابيون لـ HLA-Bw54، وهي نسبة أعلى بكثير مقارنة بـ 8% في المجموعة الضابطة 6)
- دور البروستاجلاندين: تم الكشف عن مستويات عالية من البروستاجلاندين E2 (PGE2) في الخلط المائي أثناء النوبات، ويرتبط ذلك بشكل إيجابي مع ضغط العين 3)
- الارتباط بأمراض الجهاز الهضمي: أبلغ Knox وآخرون عن 32 حالة من متلازمة بوزنر-شلوسمان مصحوبة بقرحة هضمية، مما يشير إلى ارتباط محتمل بعدوى الملوية البوابية أو عوامل الحساسية 12)
- خلل الجهاز العصبي الذاتي: تم الإبلاغ عن ارتباط بالصداع النصفي ونقص تروية القزحية الموضعي أثناء النوبات في تصوير الأوعية الدموية للقزحية. كما يُقترح دور خلل وظيفة البطانة الوعائية المحيطية
- الآلية المباشرة لارتفاع ضغط العين: يُقترح أن الآليتين الرئيسيتين هما زيادة مقاومة التدفق بسبب تسلل الخلايا الالتهابية (الخلايا وحيدة النواة) إلى الشبكة التربيقية، وزيادة إنتاج الخلط المائي من الظهارة الهدبية بوساطة PGE2 3). التهاب التربيق (trabeculitis) هو مفهوم مهم يفسر عدم التوازن بين شدة الالتهاب في الغرفة الأمامية وارتفاع ضغط العين
من المهم سريريًا التمييز بين متلازمة بوزنر-شلوسمان مجهولة السبب والفيروسية، لأن ذلك يؤثر بشكل مباشر على خطة العلاج. في الحالات الإيجابية لـ CMV، يلزم إضافة العلاج المضاد للفيروسات، وقد يختلف التشخيص طويل الأمد.
Q
كيف يمكن معرفة ما إذا كان الفيروس المضخم للخلايا (CMV) متورطًا؟
A
يتم التفريق عن طريق أخذ عينة من الخلط المائي وفحصها باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) للكشف عن وجود الحمض النووي للفيروس المضخم للخلايا (CMV-DNA)1). إذا كانت النتيجة إيجابية، فهذا يساعد في اتخاذ قرار إضافة الأدوية المضادة للفيروسات (مثل جانسيكلوفير أو فالغانسيكلوفير) إلى العلاج. حتى إذا كانت نتيجة PCR سلبية، فهناك احتمال لنتيجة سلبية كاذبة، لذلك يلزم إجراء تقييم شامل يشمل المسار السريري. يتطلب الفحص إجراء بزل الغرفة الأمامية (سحب الخلط المائي).
4. التشخيص وطرق الفحص
Section titled “4. التشخيص وطرق الفحص”لم يتم وضع معايير تشخيصية واضحة لمتلازمة بوسنر-شلوسمان (PSS). غالبًا ما يُشار إلى التعريف الوارد في التقرير الأول لبوسنر وشلوسمان عام 1948 كمرجع7).
نقاط التشخيص السريري الرئيسية
Section titled “نقاط التشخيص السريري الرئيسية”يُفكر في هذا المرض عند وجود: ارتفاع ضغط العين الانتيابي في عين واحدة، رواسب قرنية خلفية بيضاء منتشرة غير مصبوغة، زاوية مفتوحة، فقدان صبغة الزاوية، ووجود خلايا خفيفة في الغرفة الأمامية1).
الثلاثية السريرية المهمة هي كما يلي:
- ارتفاع ضغط العين من جانب واحد (40 مم زئبق أو أكثر)
- التهاب العنبية الخفيف (التهاب الغرفة الأمامية)
- زاوية مفتوحة (تأكيد بفحص زاوية العين)
طرق الفحص
Section titled “طرق الفحص”- فحص المصباح الشقي: التحقق من طبيعة الرواسب القرنية الخلفية (بيضاء، صغيرة، غير مصبوغة، منتشرة في وسط القرنية إلى أسفلها)، درجة الخلايا في الغرفة الأمامية (خفيفة عادة)، وجود ضمور القزحية (عادة لا يوجد في PSS)، وجود التصاقات خلفية للقزحية (لا تتشكل في PSS). الانتباه أيضًا إلى وجود رواسب قرنية خلفية مميزة تسمى “coin lesion” والتي تُرى في التهاب العنبية الأمامي المرتبط بـ CMV1).
- فحص زاوية العين (غونيوسكوبي): تأكيد الزاوية المفتوحة هو معيار تشخيصي مهم. تقييم الفرق في صبغة الشبكة التربيقية بين العينين (نقص الصبغة في العين المصابة)، ووجود التصاقات أمامية محيطية للقزحية. عادة لا توجد التصاقات أمامية محيطية للقزحية.
- قياس ضغط العين: تأكيد ارتفاع ضغط العين أثناء النوبة (40-60 مم زئبق أو أكثر). مقارنة ضغط العين بين العينين للتأكد من أن الارتفاع في العين المصابة فقط. غالبًا ما يكون ضغط العين في فترة الهدوء أقل من العين السليمة.
- فحص المجال البصري: عادة ما يكون المجال البصري طبيعيًا، ولكن تكرار النوبات على مدى طويل قد يؤدي إلى تغيرات في المجال البصري تشبه الجلوكوما. التقييم الأساسي والدوري مهم، وغالبًا ما تعود التغيرات غير المحددة أثناء النوبة إلى طبيعتها بعد النوبة.
- اختبار PCR لخلطات العين الأمامية: الكشف عن DNA الفيروس المضخم للخلايا (CMV)، فيروس الهربس البسيط (HSV)، وفيروس الحماق النطاقي (VZV). وهو وسيلة حاسمة للتمييز عن التهاب القزحية والجسم الهدبي الفيروس المضخم للخلايا، ويُذكر أن “التمييز بينهما يتم عن طريق الكشف عن DNA الفيروس المضخم للخلايا باستخدام PCR على خلطات العين الأمامية” 1). في مسح خبراء دولي (تقرير TITAN 2)، أفاد 73.3% من أخصائيي التهاب العنبية بأنهم يقومون دائمًا ببزل العين الأمامية التشخيصي في حالات الاشتباه بالتهاب العنبية الأمامي الفيروس المضخم للخلايا، واختار 70% اختبار PCR المتعدد 4). فيما يتعلق بالاختبارات المصلية للفيروس المضخم للخلايا (IgM، IgG)، أفاد 64% من الخبراء بأن “PCR لخلطات العين كافٍ” 4)
- الفحص المجهري المرآوي: تقييم كثافة الخلايا البطانية للقرنية. مهم للكشف عن الانخفاض التدريجي في الخلايا البطانية للقرنية أثناء المتابعة طويلة المدى. في الحالات الإيجابية للفيروس المضخم للخلايا، قد يكون تلف البطانة القرنية أكثر وضوحًا
التشخيص التفريقي
Section titled “التشخيص التفريقي”من المهم التمييز بين الأمراض التالية التي تظهر كالتهاب قزحية أحادي الجانب مع ارتفاع ضغط العين 1).
| مرض تفريقي | نقطة التمييز |
|---|---|
| الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية (POAG) | لا توجد ترسبات قرنية أو خلايا في الغرفة الأمامية. ارتفاع ضغط العين الانتيابي فوق 40 مم زئبق نادر |
| التهاب القزحية والجسم الهدبي بفيروس الحماق النطاقي | يُلاحظ ضمور قزحي موضعي وتوسع حدقة شللي |
| التهاب القزحية والجسم الهدبي الفيروس المضخم للخلايا | يصعب تمييزه عن متلازمة بوزنر-شلوسمان من حيث العلامات. يتم التمييز عن طريق الكشف عن DNA الفيروس المضخم للخلايا بواسطة PCR |
| الساركويد | غالبًا ما يكون ثنائي الجانب. توجد علامات جهازية وعتامة زجاجية مميزة وعلامات قاعية |
| التهاب القزحية والجسم الهدبي متغاير اللون لفوكس | تغاير لون القزحية، ضمور منتشر، أوعية دموية جديدة في زاوية الغرفة الأمامية |
| مستجيب للستيرويدات | تاريخ استخدام الستيرويدات. لا توجد ترسبات قرنية أو خلايا في الغرفة الأمامية |
قد يكون التمييز السريري بين الزرق مفتوح الزاوية الأولي صعبًا، ولكن في متلازمة بوسنر-شلوسمان تظهر ترسبات قرنية وخلايا في الغرفة الأمامية، بينما في الزرق مفتوح الزاوية الأولي نادرًا ما يحدث ارتفاع مفاجئ في ضغط العين يتجاوز 40 مم زئبق، مما يساعد في التمييز 1). تم الإبلاغ عن تزامن متلازمة بوسنر-شلوسمان مع الزرق مفتوح الزاوية الأولي بنسبة تصل إلى 45%، لذا يجب الانتباه إلى احتمالية وجود المرضين معًا.
5. العلاج القياسي
Section titled “5. العلاج القياسي”مبدأ العلاج هو تهدئة الالتهاب والتحكم في ضغط العين. نظرًا لميل المرض إلى الشفاء التلقائي، يجب تجنب العلاج المفرط 1).
إدارة النوبة الحادة
Section titled “إدارة النوبة الحادة”أدوية خافضة لضغط العين
حاصرات بيتا (مثل تيمولول): الخيار الأول 4).
مثبطات الأنهيدراز الكربوني: قطرات (مثل دورزولاميد) أو فموي (أسيتازولاميد). يُستخدم الفموي لفترة قصيرة في حالات الارتفاع الشديد في ضغط العين.
ناهضات ألفا-2 (بريمونيدين): يمكن استخدامها معًا.
الأدوية التي يجب تجنبها
بيلوكاربين: يجب تجنبه لأنه قد يؤدي إلى تفاقم التهاب التربيق 4).
مستحضرات البروستاجلاندين: نظرًا لخطر تفاقم الالتهاب أو تحريض التهاب القزحية الأمامي المرتبط بالفيروس المضخم للخلايا، يجب استخدامها بحذر خلال مرحلة الالتهاب النشط 4).
السيطرة على الالتهاب وضغط العين أمر مهم، ويتم ذلك باستخدام قطرات الكورتيكوستيرويد، وقطرات حاصرات بيتا، وقطرات أو أقراص مثبطات الأنهيدراز الكربوني. إذا استمر ارتفاع ضغط العين ولم يستجب للعلاج الدوائي، يتم اللجوء إلى العلاج الجراحي. في مرحلة الهدوء، لا حاجة للعلاج.
ليست هناك حاجة لمواصلة قطرات الستيرويد خلال مرحلة الهدوء 1). نظرًا لأن المسار غالبًا ما يكون مؤقتًا، فلا يحتاج عادةً إلى علاج طويل الأمد.
العلاج المضاد للفيروسات للحالات الإيجابية للفيروس المضخم للخلايا
Section titled “العلاج المضاد للفيروسات للحالات الإيجابية للفيروس المضخم للخلايا”إذا تم الكشف عن الحمض النووي للفيروس المضخم للخلايا في PCR لخلط الغرفة الأمامية، فيجب النظر في إضافة الأدوية المضادة للفيروسات.
في المسح الدولي (تقرير TITAN 2) تم التوصل إلى الإجماع التالي 4):
- العلاج الأولي: جل جانسيكلوفير 0.15% للعين 3-4 مرات يوميًا لمدة شهر. 85% من الخبراء وافقوا على استخدام مضاد فيروسات موضعي.
- مضاد الفيروسات الجهازي: فالجانسيكلوفير 900 ملغ مرتين يوميًا لمدة 2-3 أسابيع. 48% من الخبراء يستخدمونه فقط في الحالات الشديدة أو المزمنة أو غير النمطية.
- العلاج المداوم: جل جانسيكلوفير 0.15% مرتين يوميًا لمدة تصل إلى 12 شهرًا. فالجانسيكلوفير 450 ملغ 1-2 مرات يوميًا لمدة تصل إلى 12 شهرًا (اتفاق 60%).
- الحالات المتكررة: في حالة حدوث انتكاستين أو أكثر سنويًا، يوصي 88% من الخبراء بالعلاج المداوم طويل الأمد بمضادات الفيروسات.
قطرات الستيرويد (بريدنيزولون أسيتات 1%، 4 مرات يوميًا، 1-2 أسبوع) تُستخدم تحت غطاء مضاد الفيروسات، ويتم تخفيض الجرعة تدريجيًا على مدى يصل إلى 12 شهرًا حسب الاستجابة السريرية 4). يجب تجنب الستيرويدات الجهازية أو حول العين (اتفاق 88%) 4).
في مراجعة منهجية، تم اقتراح نظام علاجي لالتهاب القزحية الأمامي المرتبط بالفيروس المضخم للخلايا من النوع الحاد مع ارتفاع ضغط العين باستخدام جل جانسيكلوفير 0.15% للعين 5 مرات أو أكثر يوميًا لمدة أسبوعين أو أكثر 10).
درس Su وزملاؤه (2014) فعالية العلاج الموضعي بالجانسيكلوفير في مرضى PSS إيجابيي الفيروس المضخم للخلايا وأبلغوا عن تحسن سريري 9).
Q
كيف يتم خفض ضغط العين أثناء النوبة؟
A
قطرات حاصرات بيتا (مثل تيمولول) هي الخيار الأول، مع إضافة مثبطات الأنهيدراز الكربونية (قطرات دورزولاميد أو أسيتازولاميد عن طريق الفم). تُستخدم قطرات الكورتيكوستيرويد (بريدنيزولون أسيتات 1% 4 مرات يوميًا) لتهدئة التهاب الغرفة الأمامية. يجب تجنب البيلوكاربين لأنه قد يزيد التهاب التربيق سوءًا. في معظم الحالات، يعود ضغط العين إلى طبيعته في غضون أيام قليلة.
Q
متى تكون الجراحة ضرورية؟
A
تكون الجراحة ضرورية عندما لا يمكن التحكم في ضغط العين بأقصى جرعات من الأدوية، أو عند ظهور علامات تلف العصب البصري أو تغيرات في مجال الرؤية بسبب الجلوكوما. تشمل الإجراءات الجراحية استئصال التربيق (مع مضادات الأيض) وجراحة تحويلة الأنبوب 2). غالبًا ما يكون رأب التربيق بالليزر غير فعال 2).
العلاج الجراحي
Section titled “العلاج الجراحي”تكون الجراحة ضرورية في حالة النوبات المتكررة مع تغيرات في مجال الرؤية بسبب الجلوكوما، أو عندما لا يكون ضغط العين مسيطرًا عليه بالأدوية.
- استئصال التربيق (مع مضادات الأيض): هو الجراحة القياسية للجلوكوما الثانوية الناتجة عن التهاب القزحية 2)
- جراحة تحويلة الأنبوب: تُستخدم في حالة وجود تندب في الملتحمة أو فشل استئصال التربيق 2)
- رأب التربيق بالليزر: غالبًا ما يكون غير فعال ولا يُوصى به 2)
- في الحالات التي يصعب فيها التمييز بين الجلوكوما الستيرويدية، قد يتم اختيار جراحة إعادة بناء مسار التدفق 2)
6. الفيزيولوجيا المرضية وآليات الحدوث التفصيلية
Section titled “6. الفيزيولوجيا المرضية وآليات الحدوث التفصيلية”لا تزال الفيزيولوجيا المرضية لمتلازمة بوسنر-شلوسمان غير مفهومة تمامًا. تم اقتراح آليتين مباشرتين لارتفاع ضغط العين:
زيادة مقاومة تدفق الخلط المائي
Section titled “زيادة مقاومة تدفق الخلط المائي”في العينات المأخوذة أثناء الجراحة من مرضى PSS الذين خضعوا لاستئصال التربيق، لوحظ وجود خلايا وحيدة النواة ذات أرجل كاذبة طويلة في التربيق، مما قد يعيق تدفق الخلط المائي جسديًا 3). يُعتقد أن انسداد التربيق بالخلايا الالتهابية (التهاب التربيق) هو الآلية الرئيسية لارتفاع ضغط العين في PSS.
زيادة إنتاج الخلط المائي
Section titled “زيادة إنتاج الخلط المائي”تم الكشف عن تركيزات عالية من البروستاجلاندين E2 (PGE2) في الخلط المائي أثناء النوبة، ويظهر ارتباط إيجابي بين مستوى PGE2 وضغط العين 3). يُعتقد أن فرط إفراز الخلط المائي من الظهارة الهدبية بوساطة PGE2، إلى جانب زيادة مقاومة التدفق، يؤدي إلى ارتفاع حاد في ضغط العين.
آلية تورط الفيروس المضخم للخلايا (CMV)
Section titled “آلية تورط الفيروس المضخم للخلايا (CMV)”يمكن أن يسبب CMV التهاب العنبية الأمامي إما كنوع حاد يشبه PSS مع ارتفاع ضغط العين، أو كنوع مزمن يشبه التهاب القزحية والجسم الهدبي متغاير اللون لفوكس 4). يُفترض أن تنشيط الفيروس في الجزء الأمامي من العين، أو الاستجابة المناعية المحلية للفيروس بواسطة الخلايا البلعمية وغيرها، يؤدي إلى التهاب القزحية والتربيق. تتراكم الأدلة على تورط CMV بواسطة تفاعل البوليميراز المتسلسل الكمي (PCR) 8).
يختلف معدل انتشار التهاب العنبية الأمامي الفيروسي المضخم للخلايا (CMV) حسب المنطقة، حيث يمثل CMV ما يصل إلى 66% من حالات التهاب العنبية الأمامي الفيروسي في بعض المناطق 11). حتى في الأفراد ذوي المناعة الطبيعية، يمكن أن يصيب CMV الجزء الأمامي من العين بشكل كامن ويتسبب في الالتهاب عند إعادة التنشيط 4).
فرضيات مرضية أخرى
Section titled “فرضيات مرضية أخرى”- خلل في الجهاز العصبي الذاتي: تم الإبلاغ عن ارتباط مع الصداع النصفي. يُظهر تصوير الأوعية الدموية للقزحية أثناء النوبة نقص تروية قطعي، واحتقان وعائي، وتسرب وعائي. ومن المثير للاهتمام أنه في بعض الحالات، لوحظ نقص تروية موضعي في القزحية حتى في مرحلة “البداية” قبل ارتفاع ضغط العين، مما يشير إلى أن خللًا أوليًا في أوعية القزحية قد يسبق النوبة. كما تم الإبلاغ عن دليل على خلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية الطرفية.
- عدوى الملوية البوابية (Helicobacter pylori): أبلغ Knox وآخرون عن 32 حالة مصحوبة بقرحة هضمية، وأشاروا إلى ارتباط مع أمراض الجهاز الهضمي وعوامل الحساسية 12). ومع ذلك، لم يتم إثبات العلاقة السببية.
كما يتقدم البحث في شكل وتدفق الدم في رأس العصب البصري. أظهرت القياسات باستخدام مقياس التصوير المقطعي بشبكية هايدلبرغ (HRT) أن حجم ومساحة الحفرة تزداد بشكل عابر أثناء النوبة، لكن القياسات قبل وبعد النوبة متساوية. في قياسات تدفق الدم، يُلاحظ أحيانًا انخفاض في تروية العصب البصري أثناء النوبة، خاصة في القطاعات الصدغية والأنفية حول الحليمة.
7. أحدث الأبحاث والآفاق المستقبلية (تقارير في مرحلة البحث)
Section titled “7. أحدث الأبحاث والآفاق المستقبلية (تقارير في مرحلة البحث)”مضاعفات NAION (اعتلال العصب البصري الأمامي الإقفاري غير الشرياني)
Section titled “مضاعفات NAION (اعتلال العصب البصري الأمامي الإقفاري غير الشرياني)”أبلغ شولته وآخرون (2023) عن حالة لامرأة تبلغ من العمر 26 عامًا أصيبت بـ NAION بعد نوبة PSS 5). يُعتقد أن الانخفاض في تروية رأس العصب البصري الناتج عن الارتفاع الحاد في ضغط العين (38 مم زئبق) أدى إلى نقص التروية والتورم والاحتشاء. تم ذكر نسبة الحفرة البصرية الصغيرة (“القرص المعرض للخطر”) كعامل خطر. يُقترح أن استخدام الأدوية الخافضة لضغط العين الوقائية في PSS قد يقلل من حدوث NAION.
التوحيد القياسي الدولي لالتهاب العنبية الأمامي بالفيروس المضخم للخلايا
Section titled “التوحيد القياسي الدولي لالتهاب العنبية الأمامي بالفيروس المضخم للخلايا”نشرت مجموعة عمل توحيد تسمية التهاب العنبية (SUN) في عام 2021 معايير تصنيف التهاب العنبية الأمامي بالفيروس المضخم للخلايا، وتشترط إيجابية تفاعل البوليميراز المتسلسل للخلط المائي للأغراض البحثية. بالنسبة لمعايير التشخيص السريري، يتم النظر في نهج أكثر حساسية 4).
النظر في العلاج الوقائي طويل الأمد
Section titled “النظر في العلاج الوقائي طويل الأمد”في مرضى PSS إيجابيي الفيروس المضخم للخلايا، يتم دراسة فعالية العلاج الوقائي طويل الأمد بمضادات الفيروسات (حتى 12 شهرًا). في الإجماع الدولي (تقرير TITAN 2)، يدعم 88% من الخبراء استخدام مضادات الفيروسات الوقائية طويلة الأمد للحالات التي تعاني من انتكاستين أو أكثر سنويًا 4). ومع ذلك، نظرًا لأن جانسيكلوفير هو عامل مثبط للفيروس (يثبط تكاثر الفيروس ولكنه لا يقضي عليه)، فإن الانتكاس بعد التوقف عن الدواء يمثل مشكلة. هناك أيضًا قلق بشأن ظهور سلالات فيروس مضخم للخلايا مقاومة للأدوية.
التأثيرات طويلة المدى لاضطراب الخلايا البطانية للقرنية
Section titled “التأثيرات طويلة المدى لاضطراب الخلايا البطانية للقرنية”لطالما اعتُبر PSS مرضًا “حميدًا”، لكن دراسات المتابعة طويلة المدى الحديثة أظهرت أن حوالي ربع المرضى الذين يعانون من نوبات متكررة يصابون باعتلال العصب البصري الزرقاوي، كما تم الإبلاغ عن انخفاض تدريجي في الخلايا البطانية للقرنية كمضاعفات هيكلية مهمة. قد يرتبط تلف البطانة القرنية بعدد النوبات ومدة المرض. يُوصى بشكل متزايد بتقييم كثافة الخلايا البطانية للقرنية بمرور الوقت باستخدام المجهر المرآوي.
في الحالات إيجابية الفيروس المضخم للخلايا، يُشار إلى أن تلف البطانة القرنية قد يكون أكثر وضوحًا، وترتبط الترسبات الخلفية للقرنية من نوع coin lesion في التهاب العنبية الأمامي بالفيروس المضخم للخلايا بتلف البطانة. في استطلاع تقرير TITAN 2، أجاب 42.7% من الخبراء بأنهم “يواصلون العلاج حتى لو عادت وذمة القرنية إلى طبيعتها، إذا استمرت وذمة القرنية”، مشيرين إلى أن تعويض البطانة القرنية يمكن أن يحدث حتى بعد نوبة واحدة 4). على الرغم من أن تطبيع ضغط العين (77%) واختفاء علامات الالتهاب في الغرفة الأمامية (96%) يعتبران المعايير الرئيسية لتقييم فعالية العلاج، فإن المراقبة طويلة المدى للبطانة القرنية تحتل أيضًا مكانة مهمة في إدارة التشخيص 4).
8. المراجع
Section titled “8. المراجع”- 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌 2019;123(6):635-696.
- 日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン改訂委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌 2022;126:85-177.
- Bodh SA, Kumar V, Raina UK, Ghosh B, Thakar M. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol 2011;4:3-9.
- Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye 2024;38:xxx-xxx.
- Schulte A, Skarf B, Monsalve P. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy secondary to Posner-Schlossman syndrome in a twenty-six-year-old female. Am J Ophthalmol Case Rep 2023;30:101816.
- Hirose S, Ohno S, Matsuda H. HLA-Bw54 and glaucomatocyclitic crisis. Arch Ophthalmol 1985;103:1837-1839.
- Posner A, Schlossman A. Syndrome of unilateral recurrent attacks of glaucoma with cyclitic symptoms. Arch Ophthalmol 1948;39:517-535. PMID:18123283. doi:10.1001/archopht.1948.00900020525007.
- Teoh S-B, Thean L, Koay E. Cytomegalovirus in aetiology of Posner-Schlossman syndrome: evidence from quantitative polymerase chain reaction. Eye 2005;19:1338-1340.
- Su C-C, Hu F-R, Wang T-H, et al. Clinical outcomes in Cytomegalovirus-positive Posner-Schlossman syndrome patients treated with topical ganciclovir therapy. Am J Ophthalmol 2014;158:1024-1031.
- La Distia Nora R, Putera I, Mayasari YD, Hikmahwati W, Pertiwi AM, Ridwan AS, et al. Clinical characteristics and treatment outcomes of cytomegalovirus anterior uveitis and endotheliitis: a systematic review and meta-analysis. Surv Ophthalmol 2022;67:1014-1030. doi:10.1016/j.survophthal.2021.12.006.
- Chee SP, Bacsal K, Jap A, Se-Thoe SY, Cheng CL, Tan BH. Clinical features of Cytomegalovirus anterior uveitis in immunocompetent patients. Am J Ophthalmol 2008;145:834-840.
- Knox DL. Glaucomatocyclitic crisis and systemic disease: peptic ulcer, other gastrointestinal disorders, various allergies and stress. Trans Am Ophthalmol Soc 1988;86:473-479.