ارتفاع ضغط العين (OHTN) هو حالة سريرية يكون فيها ضغط العين أعلى من 21 مم زئبق باستمرار، دون وجود دليل على تلف العصب البصري أو نقص طبقة الألياف العصبية الشبكية أو عيوب المجال البصري في الفحوصات القياسية4). في إرشادات علاج الزرق، يُعرف بأنه “حالة يتجاوز فيها ضغط العين الحد الأعلى الطبيعي المحدد إحصائيًا دون وجود شذوذ في العصب البصري أو المجال البصري”1). وهو أكبر عامل خطر قابل للتعديل للتقدم إلى الزرق مفتوح الزاوية الأولي (POAG)، ويحتل مكانة مهمة في ممارسة طب العيون.
ارتفاع ضغط العين ليس مجموعة متجانسة، بل يُعتقد أنه يشمل كلاً من الحالات في المرحلة البادرية للزرق مفتوح الزاوية الأولي والحالات التي يكون فيها العصب البصري مقاومًا لضغط العين. بالإضافة إلى ذلك، العديد من الحالات لديها سُمك قرنية أكبر من الطبيعي، وبعضها يشمل حالات يكون فيها ضغط العين المقاس أعلى من ضغط العين الحقيقي.
يتوزع ضغط العين بشكل طبيعي تقريبًا في السكان، ويبلغ متوسطه حوالي 15-16 مم زئبق (انحراف معياري حوالي 3.0 مم زئبق)3). تقليديًا، تم تعريف الحد الأعلى لضغط العين الطبيعي على أنه المتوسط + انحرافان معياريان، أي 21 مم زئبق3). ومع ذلك، فإن عتبة ضغط العين وحدها غير كافية كمؤشر للتمييز بين الصحة والمرض، وتقييم بنية ووظيفة العصب البصري أمر ضروري3).
في دراسة علاج ارتفاع ضغط العين (OHTS)، تمت متابعة مرضى ارتفاع ضغط العين بضغط يتراوح بين 24-32 مم زئبق لفترة طويلة، وبلغ معدل التحول إلى الزرق مفتوح الزاوية الأولي في المجموعة غير المعالجة 9.5% خلال 5 سنوات، بينما بلغ في المجموعة المعالجة 4.4% 4). في متابعة طويلة الأمد لنحو 20 عامًا، أصيب حوالي 45% من المشاركين في النهاية بالزرق مفتوح الزاوية الأولي، لكن التحول حدث عادةً متأخرًا وتميز بمرض خفيف مبكر. في الدراسة الأوروبية للوقاية من الزرق (EGPS)، لم يُلاحظ فرق ذو دلالة إحصائية بين مجموعة العلاج بالدورزولاميد (13.4%) والمجموعة الضابطة (14.1%)، ويُعتقد أن ارتفاع معدل الانسحاب وصغر فرق الضغط بين المجموعتين أثرا على النتائج 1)2).
تصنف الإرشادات السريرية للزرق الإصدار الخامس ارتفاع ضغط العين كأحد عوامل الخطر لتطور وتقدم الزرق مفتوح الزاوية الأولي، وتشير إلى أن ارتفاع ضغط العين الأساسي وارتفاع متوسط ضغط العين أثناء المتابعة يرتبطان بتقدم تلف المجال البصري والعصب البصري 1). من ناحية أخرى، لا يوجد سبب كافٍ لبدء العلاج فورًا لمجرد أن ضغط العين يتجاوز الحد الأعلى الطبيعي بقليل، بل يتطلب الأمر تقييمًا فرديًا بناءً على عوامل الخطر.
يختلف معدل انتشار ارتفاع ضغط العين بين المجموعات السكانية ويتباين بشكل كبير حسب التقارير. يُبلغ عن حوالي 4.5% بين البيض غير ذوي الأصول الإسبانية فوق سن 40، وحوالي 3.5% بين ذوي الأصول اللاتينية 4). في دراسة تاجيمي، بلغ معدل انتشار الزرق مفتوح الزاوية الأولي بالمعنى الواسع 3.9% (منها الزرق ذو الضغط الطبيعي 3.6%) لدى من هم فوق 40 عامًا، لكن التقارير التي تحسب معدل انتشار ارتفاع ضغط العين بشكل مستقل قليلة 1). في المجموعات التي يكثر فيها الزرق ذو الضغط الطبيعي، يميل تواتر ارتفاع ضغط العين إلى الانخفاض نسبيًا.
ارتفاع ضغط العين ليس زرقًا. إنها حالة يرتفع فيها ضغط العين فقط دون تلف العصب البصري أو فقدان المجال البصري 4). ومع ذلك، فهو أكبر عامل خطر قابل للتعديل للإصابة بالزرق مفتوح الزاوية الأولي، لذلك فإن المتابعة الدورية ضرورية.
مرضى ارتفاع ضغط العين لا يعانون من أعراض. غالبًا ما يتم اكتشافه أثناء قياس ضغط العين في الفحوصات الروتينية، مثل الفحوصات الصحية، أو وصف العدسات اللاصقة، أو فحوصات ما قبل جراحة الساد، وغيرها من الفحوصات المتعلقة بأمراض أخرى. في المسار المزمن البطيء لارتفاع ضغط العين، لا توجد أعراض ذاتية مثل انخفاض الرؤية أو ألم العين، ويصعب على المريض نفسه إدراك أي خلل. لا توجد أعراض مثل ألم العين الشديد، أو تشوش الرؤية، أو الصداع، أو الغثيان كما في الزرق مغلق الزاوية الحاد، وعادة لا يُلاحظ احمرار أو وذمة القرنية. هذه الخاصية عديمة الأعراض هي السبب في تسمية الزرق مفتوح الزاوية بما في ذلك ارتفاع ضغط العين بـ “المرض الصامت”.
في دراسة OHTS، لوحظ تلف العصب البصري فقط (بدون عيوب في المجال البصري) في 69 عينًا، وهو ما يمثل 55% من نقاط النهاية 4). نظرًا لأن التغيرات الهيكلية غالبًا ما تسبق عيوب المجال البصري القابلة للكشف، فإن التقييم التفصيلي للعصب البصري وRNFL ضروري للكشف المبكر.
في الممارسة السريرية، يجب تتبع أنماط النتائج السريرية التالية بعناية. ترقق حافة القرص البصري، خاصة الشقوق في القطبين العلوي والسفلي، والانحراف عن قاعدة ISNT، وعيوب طبقة الألياف العصبية الشبكية، وتوسع الضمور حول القرص، وظهور نزيف القرص، كلها علامات مبكرة مهمة تشير إلى الانتقال من ارتفاع ضغط العين إلى الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية. في OCT، التقييم الكمي لسمك RNFL حول القرص، وسمك مركب الخلايا العقدية، ومساحة الحافة بناءً على فتحة غشاء بروخ (BMO-MRW) مفيد لتتبع التغيرات الهيكلية بمرور الوقت.
ارتفاع ضغط العين يحدث بشكل رئيسي بسبب زيادة مقاومة التربيق لتدفق الخلط المائي. موقع المقاومة الأكبر هو النسيج الضام المجاور للجدار الداخلي لقناة شليم. يحدث خلل في توازن تخليق وتحلل المصفوفة، مما يؤدي إلى ترسب مفرط للكولاجين والفيبرونيكتين والجليكوزامينوجليكان، مما يعيق التدفق. التغيرات الهيكلية في خلايا التربيق المرتبطة بالعمر تساهم أيضًا.
من تحليلات OHTS وEGPS، تم تحديد عوامل الخطر التالية 1)4).
| عامل التنبؤ | OHTS | EGPS |
|---|---|---|
| التقدم في العمر (كل 10 سنوات) | HR 1.22 | مهم |
| ارتفاع ضغط العين (كل 1 مم زئبق) | HR 1.10 | مهم |
| نسبة الكأس إلى القرص الرأسية الكبيرة | HR 1.32 | مهم |
| سُمك القرنية المركزي الرقيق (كل 40 ميكرومتر) | HR 1.71 | مهم |
أقوى العوامل التنبؤية هي سُمك القرنية المركزي الرقيق (CCT < 555 ميكرومتر)، وارتفاع ضغط العين، ونسبة الكأس إلى القرص الرأسية الكبيرة4). متوسط CCT في مجموعة OHTS كان حوالي 570 ميكرومتر، وكانت المجموعة التي لديها CCT أقل من 555 ميكرومتر أكثر عرضة بشكل ملحوظ للإصابة بالجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية مقارنة بالمجموعة التي لديها CCT 588 ميكرومتر أو أكثر4). في الحالات التي يكون فيها CCT أقل من 555 ميكرومتر وضغط العين أعلى من 25 مم زئبق، يُبلغ عن أن خطر التحول إلى الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية خلال 5 سنوات يصل إلى حوالي 36%. يؤثر CCT على كل من تقدير ضغط العين الحقيقي وقابلية العصب البصري للتلف5).
المرونة القرنية (corneal hysteresis: CH) هي أيضًا مؤشر مهم. CH هو مؤشر لزوجة مرونة القرنية يُقاس باستخدام محلل الاستجابة العينية (Ocular Response Analyzer) وغيرها، وقد أظهرت دراسات متعددة أنه يرتبط بخطر تطور الجلوكوما بشكل مستقل عن CCT5). في الحالات ذات CH المنخفض، يكون خطر تقدم المجال البصري أعلى. تجدر الإشارة إلى أن معادلات تصحيح ضغط العين باستخدام قيم CCT لم يتم التحقق منها سريريًا، لذا يُفضل استخدام CCT كمعلومات أساسية دون تصحيح حسابي2).
خصائص المجموعة عالية الخطورة
سمك القرنية المركزي < 555 ميكرومتر: أحد أقوى العوامل التنبؤية4)
ضغط العين > 26 مم زئبق: كلما ارتفع ضغط العين الأساسي، زاد معدل التحول1)
نسبة C/D كبيرة: ظهور نزيف رأس العصب البصري هو أيضًا عامل خطر للإصابة بالجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية1)
السلالة الأفريقية: معروف أن خطر الإصابة بالجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية مرتفع
خصائص المجموعة منخفضة المخاطر
CCT سميكة: إذا كانت القرنية سميكة، فقد يكون ضغط العين الحقيقي أقل من القيمة المقاسة
نسبة C/D صغيرة: تعكس بنية العصب البصري الطبيعية
صغر السن: ولكن المتابعة طويلة الأمد ضرورية
تشخيص المجموعة منخفضة المخاطر: احتمالية التقدم منخفضة جدًا حتى على مدى عقود، ويمكن متابعتها بأمان
تشمل خلفية حدوث ارتفاع ضغط العين: التاريخ العائلي (أقارب مصابون بالجلوكوما)، العوامل الوعائية، التقدم في العمر، السلالة، الأخطاء الانكسارية (قصر النظر الشديد)، سمك القرنية الرقيق. إذا كانت إحدى العينين قد أصيبت بالفعل بالجلوكوما، فإن خطر تحول العين الأخرى يزداد أيضًا. كما تتم مناقشة عوامل جهازية مثل داء السكري، تقلبات ضغط الدم الجهازي، انقطاع النفس النومي، والصداع النصفي كمخاطر مرتبطة بالجلوكوما، وقد يكون إدارة هذه الأمراض المصاحبة ذا أهمية كوقاية ثانوية. كما أن الحساسية للستيرويدات (مستجيب للستيرويد) مرتبطة بارتفاع ضغط العين وخطر الإصابة بالجلوكوما لاحقًا، ويجب دائمًا التحقق من تاريخ استخدام الستيرويدات القشرية (قطرات، استنشاق، جهازي) وجرعاتها.
ليس من الضروري دائمًا العلاج. يتم تخصيص الإدارة بناءً على تصنيف المخاطر1). في الحالات منخفضة المخاطر، تكفي المتابعة الدورية فقط، ولكن في الحالات عالية المخاطر، يمكن أن يؤدي بدء علاج خفض ضغط العين إلى تقليل خطر التحول إلى الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية بنحو 60%4).
لتشخيص ارتفاع ضغط العين، يتم إجراء الفحوصات التالية4).
حساسية وخصوصية أجهزة التصوير التحليلي في تشخيص الجلوكوما تبلغ حوالي 80%، ويتطلب القرار النهائي تقييمًا شاملاً من قبل طبيب عيون متخصص. يمكن للتصوير المقطعي البصري (OCT) اكتشاف التغيرات الهيكلية قبل تغيرات المجال البصري، لكن لا يمكن المقارنة المباشرة للقياسات بين الأجهزة المختلفة1)2).
| الحالة التفريقية | نقاط التمايز |
|---|---|
| الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية المبكرة | وجود تغيرات جلوكوماتية في العصب البصري والمجال البصري |
| الزرق قبل المجال البصري (PPG) | وجود خلل بنيوي في OCT ولكن لا يوجد عيب في المجال البصري 1) |
| الزرق ذو ضغط العين الطبيعي | تغيرات زرقية في العصب البصري والمجال البصري مع ضغط عين طبيعي |
| نقص تنسج رأس العصب البصري القطاعي العلوي (SSOH) | فقدان طبقة الألياف العصبية الشبكية في المنطقة العلوية إلى الأنفية، وحفرة وانحراف الأوعية الدموية المركزية إلى الأعلى |
| الزرق المستحث بالستيرويدات | التحقق من تاريخ استخدام الستيرويدات |
| متلازمة تشتت الصبغة | ترسب صبغي في زاوية الغرفة الأمامية ومغزل كروكنبرج |
| متلازمة التقشر الكاذب | مواد تقشر كاذب على حافة الحدقة والسطح الأمامي للعدسة |
| الزرق الثانوي لالتهاب العنبية | التهاب في الغرفة الأمامية، ترسبات على سطح القرنية الخلفي، التصاق القزحية الخلفي |
| انحسار الزاوية الرضحي | تاريخ إصابة ونتائج انحسار الزاوية في فحص الزاوية |
لتشخيص ارتفاع ضغط العين الثانوي، من الضروري أخذ التاريخ المرضي (استخدام الستيرويدات الموضعية أو الاستنشاقية أو الفموية، تاريخ الصدمات، تاريخ جراحات العيون أو الحقن داخل الزجاجي، تاريخ التهاب العنبية، الأمراض الجهازية) وإجراء فحص تفصيلي للجزء الأمامي وزاوية العين. في متلازمة تشتت الصبغة، نجد زيادة نفاذية الضوء من خلف القزحية، وترسبات صبغية متساوية في الزاوية، وترسبات صبغية على شكل مغزل كروكنبرغ على السطح الخلفي للقرنية. في متلازمة التقشر الكاذب، تكون الترسبات البيضاء المتقشرة على حافة الحدقة والسطح الأمامي للعدسة مميزة. إغفال هذه العلامات يؤثر على استراتيجية العلاج والتشخيص.
ارتفاع ضغط العين وحده لا يكفي لتشخيص الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية. لتشخيص الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية، يجب وجود ضرر جلوكوماتي هيكلي (العصب البصري/طبقة الألياف العصبية الشبكية) و/أو وظيفي (المجال البصري) قابل للتكرار 4). ارتفاع ضغط العين هو مجرد حالة خطر، ويتم تحديد الانتقال إلى الجلوكوما من خلال المتابعة المنتظمة.
إدارة ارتفاع ضغط العين تعتمد بشكل أساسي على تقييم المخاطر والمتابعة، مع بدء العلاج الخافض لضغط العين فقط في الحالات التي لديها عوامل خطر 1). في الحالات التي يكون فيها ضغط العين أعلى بقليل من الحد الأعلى الطبيعي، لا يوجد دليل قوي لبدء العلاج. العلاج الموضعي طويل الأمد يحمل أعباء مثل الالتزام، واضطرابات سطح العين، والتكاليف الطبية، لذلك يتم تقييم الحاجة للعلاج بعناية بناءً على المخاطر والفوائد الفردية.
بناءً على نتائج OHTS وEGPS، تتوفر أداة حساب المخاطر (OHTS/EGPS risk calculator) لتقدير خطر الإصابة بالجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية خلال 5 سنوات. يتم حساب الخطر خلال 5 سنوات باستخدام العمر، وضغط العين الأساسي، وسمك القرنية المركزي، ونسبة الكأس إلى القرص الرأسية، والانحراف المعياري للنمط في المجال البصري، لتحديد قرار بدء العلاج وتكرار المتابعة 1). بشكل عام، يتم اختيار العلاج المبكر للمجموعة عالية الخطورة (خطر 5 سنوات >15% تقريبًا)، والمتابعة الحذرة أو القرار الفردي للمجموعة متوسطة الخطورة (5-15%)، والمتابعة للمجموعة منخفضة الخطورة (<5%).
في التصنيف الفعلي للمخاطر، لا يتم الاعتماد على رقم واحد فقط، بل يتم النظر بشكل شامل في عمر المريض ومتوسط العمر المتوقع، والتوقعات بشأن الالتزام بالعلاج الخافض لضغط العين، والآثار الجانبية للقطرات (اضطرابات سطح العين، احتقان الملتحمة، التصبغ، تطويل الرموش، تعميق أخدود الجفن، التفاعلات التحسسية)، والأمراض المصاحبة، والعبء المالي، والخلفية الاجتماعية. كما يجب تقييم كل عين على حدة، ففي كثير من الحالات يكون من المناسب اعتبار عين واحدة فقط عالية الخطورة.
نظرًا لأن التغيرات الهيكلية غالبًا ما تسبق عيوب المجال البصري، فإن متابعة OCT لطبقة الألياف العصبية الشبكية مفيدة بشكل خاص.
عند بدء العلاج، من الشائع تحديد هدف خفض ضغط العين بنسبة 20-30% من ضغط العين دون علاج. كان هدف دراسة OHTS أيضًا “IOP < 24 مم زئبق وانخفاض بنسبة 20% أو أكثر”، وقد أدى ذلك إلى تقليل حدوث الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية في مجموعة العلاج بنحو 60% 4).
يتم اختيار العلاج الأول بنفس طريقة اختياره لجلوكوما الزاوية المفتوحة الأولية. الأدوية المرتبطة بالبروستاجلاندين (PGA) هي الخيار الأول الأكثر شيوعًا. يعطي جرعة واحدة ليلاً انخفاضًا في ضغط العين بنحو 25-33%، مع آثار جانبية جهازية قليلة والامتثال الجيد. إذا كان PGA ممنوعًا أو غير محتمل، فإن الخيارات تشمل ناهضات ألفا-2 (بريمونيدين)، وحاصرات بيتا (تيمولول، ليفوبونولول)، ومثبطات الأنهيدراز الكربوني (دورزولاميد، برينزولاميد)، ومثبطات Rho كيناز (نيتارسوديل).
المستحضرات الخالية من المواد الحافظة (PF) تقلل من تلف سطح العين وتحسن الالتزام بالعلاج. نظرًا لأن الاستخدام طويل الأمد للقطرات التي تحتوي على كلوريد البنزالكونيوم (BAK) يمكن أن يسبب تلفًا في ظهارة القرنية والملتحمة، فإن مستحضرات PF مهمة في حالات مثل ارتفاع ضغط العين التي تتطلب إدارة طويلة الأمد. حقق المستحضر المركب الخالي من المواد الحافظة (تافلوبروست/تيمولول) تحسنًا في أمراض سطح العين والتحكم في ضغط العين عند تقليل الأدوية من العلاج الأقصى أو التدرج من العلاج الأحادي 10). أكدت دراسة ممتدة لمدة 36 أسبوعًا على اللاتانوبروست الخالي من المواد الحافظة سلامته وتحمل استخدامه على المدى الطويل 11). أفادت التقارير أن اللاتانوبروست الخالي من BAK يحافظ على فعالية مماثلة في خفض ضغط العين مع تقليل احتقان الملتحمة مقارنة باللاتانوبروست المحتوي على BAK 7).
SLT هو خيار علاجي آمن وفعال لارتفاع ضغط العين. في تجربة LiGHT، تم توزيع المرضى الذين لم يعالجوا سابقًا من الجلوكوما مفتوحة الزاوية وارتفاع ضغط العين عشوائيًا إلى مجموعة SLT الأولية ومجموعة القطرات الأولية، وأظهرت النتائج أن SLT كعلاج أولي يوفر تحكمًا مستدامًا في ضغط العين وتقليل الاعتماد على القطرات على مدى 6 سنوات. في نتائج LiGHT لمدة 6 سنوات، كان معظم المرضى في مجموعة SLT الأولية لا يحتاجون إلى قطرات في السنة السادسة، ولم يكن هناك فرق بين المجموعتين في تكرار جراحة الساد أو الجراحة التدخلية، وأظهرت الميزة في تقليل عبء الالتزام وفعالية التكلفة.
يستخدم SLT ليزر Nd:YAG بنبضات Q-switched بطول موجة 532 نانومتر، ويعمل بشكل انتقائي على الخلايا الصبغية في التربيق. يحقق خفض ضغط العين عن طريق تحسين تدفق الخلط المائي عبر تحفيز هجرة البلاعم وإعادة تشكيل المصفوفة خارج الخلية مع تقليل الضرر الحراري. تقتصر الآثار الجانبية على التهاب الغرفة الأمامية المؤقت وارتفاع ضغط العين، ويمكن إعادة الإجراء عند ضعف الفعالية. على عكس ALT القديم الذي يسبب تندب التربيق بالتخثير الحراري، فإن SLT قابل للتكرار بشكل أفضل.
ارتفاع ضغط العين الثانوي هو حالة يحدث فيها ارتفاع في ضغط العين فقط دون اعتلال عصبي زرقومي، نتيجة لاستخدام الكورتيكوستيرويدات، أو وجود مواد التقشر، أو انتشار الصبغة، أو التهاب العنبية، أو الرضوض، أو بعد الجراحة داخل العين، أو مرحلة ما قبل الزرق الوعائي الحديث، أو ارتفاع ضغط الوريد الصلبة الظاهرية. العلاج الأول هو معالجة أو إزالة السبب، وإذا لم يمكن إزالة السبب، يتم اختيار العلاج الدوائي أو بالليزر أو الجراحة وفقًا لزرق انفتاح الزاوية الأولي. عند استخدام قطرات الستيرويد أو الستيرويد الفموي أو الستيرويد داخل الجسم الزجاجي، فإن المراقبة الدورية لضغط العين قبل وأثناء العلاج ضرورية.
يتم إنتاج الخلط المائي بواسطة الخلايا الظهارية غير المصطبغة في الجسم الهدبي، ويتدفق من الحجرة الخلفية عبر الحدقة إلى الحجرة الأمامية، ثم يُفرز خارج العين من خلال زاوية العين. يتم تحديد ضغط العين من خلال توازن إنتاج الخلط المائي وتدفقه وضغط الوريد الصلبة الظاهرية. معظم حالات ارتفاع ضغط العين ناتجة عن انخفاض تدفق الخلط المائي، ونادرًا ما يكون فرط الإنتاج هو السبب الرئيسي.
يتم تصريف الخلط المائي بشكل رئيسي عبر مسار التدفق التربيقي (المسار التقليدي) ومسار التدفق العنبي الصلبي (المسار فوق العنبي). في مسار التدفق التربيقي، يتدفق الخلط المائي عبر الشبكة التربيقية إلى قناة شليم، ثم عبر القنوات الجامعة والضفيرة الوريدية الصلبة الظاهرية ليعود إلى الدورة الدموية العامة. يحدث ارتفاع ضغط العين بسبب زيادة المقاومة في هذا المسار. ينخفض مساهمة المسار العنبي الصلبي مع تقدم العمر، لذلك يميل كبار السن إلى الاعتماد أكثر على المسار التربيقي.
تتركز أكبر مقاومة للتدفق في النسيج الضام المجاور للجدار الداخلي لقناة شليم (JCT) وطبقة الخلايا البطانية للجدار الداخلي لقناة شليم. عندما يميل توازن تخليق وتحلل المصفوفة نحو التراكم التدريجي للمصفوفة، تزداد سماكة هذه المنطقة. يؤدي الترسيب الزائد للكولاجين والفيبرونيكتين والجليكوزامينوجليكان إلى إعاقة تدفق الخلط المائي. يُشتبه في أن الشيخوخة والإجهاد التأكسدي وزيادة إشارات TGF-β2 قد تشارك في ذلك.
قد تتصلب الخلايا البطانية التربيقية بسبب زيادة ألياف الإجهاد الأكتينية وتتخذ شكلاً أكثر انقباضًا. عندما تنقبض الخلايا، تضيق القنوات وتقل قدرتها على استيعاب تدفق الخلط المائي. لقد ثبت أن تنشيط مسار إشارات Rho-ROCK يشارك في تصلب وانقباض الخلايا التربيقية، وتم تطوير مثبطات Rho كيناز كأدوية تتدخل في هذا المسار. تؤدي هذه التغيرات الهيكلية والخلوية المرتبطة بالعمر إلى ارتفاع مزمن في ضغط العين في العيون ذات الزاوية المفتوحة.
يؤثر كل من سمك القرنية المركزي (CCT) ومطاوعة القرنية (CH) على الفرق بين قياس ضغط العين الحقيقي وقراءة مقياس توتر غولدمان، وكذلك على قابلية العصب البصري للتلف 5). تميل القرنية السميكة إلى إعطاء قراءات أعلى من القيمة الحقيقية، بينما تعطي القرنية الرقيقة قراءات أقل. بالإضافة إلى ذلك، يعتبر انخفاض CH عامل خطر مستقل لتطور الجلوكوما حتى بعد تصحيح CCT. يُعتقد أن الخصائص الميكانيكية المتشابهة للنسيج الضام في القرنية والصفيحة المصفوية تلعب دورًا في ذلك.
قام Xiao & Qiu (2025) بدراسة بأثر رجعي شملت 171 حالة من ارتفاع ضغط العين (OHT) بعد غرسة ديكساميثازون داخل الجسم الزجاجي (Ozurdex) 8). حدث OHT بشكل متكرر بعد 2-3 أشهر من الحقن، ولوحظ في 23.3% من الحالات. تمت إدارته باستخدام قطرات العين (10.0%)، أو SLT (1.2%)، أو MIGS (4.1%)، ولم تتطلب أي حالة استئصال التربيق أو جراحة تحويلة أنبوبية 8). ارتفع خطر الإصابة لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا (OR 6.65)، وكان أقل في حالات انسداد الوريد الشبكي مقارنة بحالات الوذمة البقعية السكرية (OR 0.07) 8).
أبلغ Canestraro وآخرون (2021) عن حالتين أصيبتا بارتفاع ضغط العين بسبب التهاب التربيق المشتبه به أثناء العلاج بمثبطات نقاط التفتيش المناعية (ICI) 9). ارتفع ضغط العين إلى 52 مم زئبق و33 مم زئبق على الرغم من التهاب الغرفة الأمامية الخفيف. تم تحقيق تطبيع الالتهاب وضغط العين في غضون 7-10 أيام بعد إيقاف ICI واستخدام الستيرويدات الموضعية والأدوية المضادة للجلوكوما 9). في إحدى الحالات، لم يحدث تكرار لالتهاب التربيق بعد إعادة إعطاء ICI (بجرعة منخفضة) 9).
قام Prathapan وآخرون (2023) بدراسة مستقبلية شملت 46 عينًا بعد استئصال الزجاجية وحقن زيت السيليكون 6). بلغ معدل حدوث OHT بعد 90 يومًا من الجراحة 21.7%. كانت عوامل الخطر المستقلة لـ OHT المبكر: العمر أقل من 50 عامًا (OR 147.1)، العين عديمة العدسة (OR 12.3)، ومدة الجراحة 40 دقيقة أو أقل (OR 23.8). بينما كان الجلوكوما الموجودة مسبقًا (OR 7.3) عامل الخطر المستقل الوحيد لـ OHT المتأخر 6).
أبلغ غور وآخرون (2022) عن حالة رجل يبلغ من العمر 43 عامًا أصيب بتصبغ القزحية الحاد الثنائي (BADI) وارتفاع ضغط العين (48/44 مم زئبق) بعد الإصابة بكوفيد-1912). عاد ضغط العين إلى طبيعته بعد 10 أيام باستخدام أدوية مضادة للجلوكوما وقطرات الستيرويد، وتعافت الرؤية إلى 20/20 بعد شهرين12). BADI هو مرض نادر يُعتقد أنه مرتبط بالعدوى الفيروسية أو بعض المضادات الحيوية، وهو أحد التشخيصات التفريقية لارتفاع ضغط العين التي يجب أن يكون أطباء العيون على دراية بها12).
من التحليل المشترك لدراستي OHTS وEGPS، تم تطوير نموذج للتنبؤ بخطر الإصابة خلال 5 سنوات باستخدام العمر وضغط العين وسُمك القرنية المركزي ونسبة الكأس إلى القرص الرأسي وانحراف المجال البصري المعياري، ويُستخدم على نطاق واسع كمساعد في القرارات السريرية5). في السنوات الأخيرة، تتقدم محاولات تحسين دقة التنبؤ باستخدام نماذج التعلم الآلي التي تجمع بين المؤشرات الهيكلية المستمدة من التصوير المقطعي التوافقي البصري وصور قاع العين والمعلومات الجينية، مما يُتوقع أن يُطبق في المراقبة الفردية واتخاذ قرار بدء العلاج. يُظهر تحليل صور قاع العين بالذكاء الاصطناعي نتائج واعدة في الكشف المبكر عن التغيرات الجلوكوماوية في العصب البصري والتنبؤ بتطور المرض.
خفض ضغط العين هو العلاج الوحيد المُثبت، لكن هناك عددًا معينًا من الحالات تتقدم على الرغم من خفض ضغط العين. تُدرس التدخلات الوقائية العصبية مثل فيتامين ب3 (نيكوتيناميد)، والسيتيكولين، ومثبطات Rho كيناز، وسيلدينافيل سيترات، وعوامل التغذية العصبية في الأبحاث الأساسية والسريرية. حاليًا، لا توجد أدلة مثبتة على العلاج الوقائي العصبي لارتفاع ضغط العين، ويظل التحكم في ضغط العين هو العلاج الأساسي.
نعم. ارتفاع ضغط العين الناجم عن الستيرويد هو أحد الآثار الجانبية المعروفة، ويحدث بسبب زيادة مقاومة تدفق الخلط المائي نتيجة التغيرات البيوكيميائية والهيكلية في الشبكة التربيقية. تم الإبلاغ عن ارتفاع ضغط العين بنسبة 23.3% بعد زرع ديكساميثازون8). من المهم مراقبة ضغط العين بانتظام أثناء استخدام الستيرويد.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern. AAO; 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. AAO; 2020.
Prathapan M, Shyam P, Pillai GS. Risk factors for secondary ocular hypertension in silicone oil-filled eyes following transconjunctival sutureless vitrectomy. Indian J Ophthalmol. 2023;71:595-600.
Bacharach J, Ahmed IIK, Sharpe ED, et al. Preservative-Free versus Benzalkonium Chloride-Preserved Latanoprost Ophthalmic Solution in Patients with Primary Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension: A Phase 3 US Clinical Trial. Clin Ophthalmol. 2023.
Xiao J, Qiu M. Management of ocular hypertension following intravitreal dexamethasone implant (Ozurdex). Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102274.
Canestraro J, Do A, Potash SD, et al. Immune checkpoint inhibitor associated ocular hypertension (from presumed trabeculitis). Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101125.
Ansari E, Chappiti S, Pavicic-Astalos J, et al. Treatment of open-angle glaucoma and ocular hypertension with preservative-free tafluprost/timolol fixed-dose combination therapy: 6 case reports and clinical outcomes. BMC Ophthalmol. 2022;22:152.
Shen Lee B, Malhotra R, Sall K, et al. Open-Label Extension Study Comparing Latanoprost 0.005% Without vs With Benzalkonium Chloride in Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension. Clin Ophthalmol. 2022;16:2285-2293.
Gaur S, Sindhu N, Singh DV, et al. COVID-19-related bilateral acute de-pigmentation of iris with ocular hypertension. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3136-3139.
