Hipertensi okular (OHTN) adalah kondisi klinis di mana tekanan intraokular secara konsisten melebihi 21 mmHg tanpa bukti kerusakan saraf optik, defek lapisan serabut saraf retina, atau defek lapang pandang pada pemeriksaan standar4). Dalam pedoman praktik klinis glaukoma, didefinisikan sebagai “kondisi di mana tekanan intraokular melebihi batas atas normal yang ditetapkan secara statistik tanpa kelainan pada saraf optik atau lapang pandang”1). Ini merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi terbesar untuk perkembangan menjadi glaukoma sudut terbuka primer (POAG) dan menempati posisi penting dalam praktik oftalmologi.
Hipertensi okular bukanlah populasi yang homogen, tetapi dianggap mencakup baik kasus dalam fase prodromal glaukoma sudut terbuka primer maupun kasus di mana saraf optik resisten terhadap stres tekanan intraokular. Selain itu, banyak kasus memiliki ketebalan kornea yang lebih tebal dari normal, dan beberapa kasus termasuk di mana tekanan intraokular terukur dinilai lebih tinggi dari tekanan intraokular sebenarnya.
Tekanan intraokular terdistribusi hampir normal dalam populasi, dengan rata-rata sekitar 15-16 mmHg (simpangan baku sekitar 3,0 mmHg)3). Secara tradisional, batas atas tekanan intraokular normal didefinisikan sebagai rata-rata +2 simpangan baku, yaitu 21 mmHg3). Namun, ambang tekanan intraokular saja tidak cukup sebagai indikator untuk membedakan sehat dan sakit, dan evaluasi struktur dan fungsi saraf optik sangat penting3).
Studi Perawatan Hipertensi Okular (OHTS) melacak pasien hipertensi okular dengan tekanan intraokular 24-32 mmHg dalam jangka panjang. Tingkat konversi ke glaukoma sudut terbuka primer dalam 5 tahun pada kelompok tanpa pengobatan adalah 9,5%, sedangkan pada kelompok yang diobati adalah 4,4% 4). Dalam tindak lanjut jangka panjang sekitar 20 tahun, sekitar 45% peserta akhirnya mengembangkan glaukoma sudut terbuka primer, tetapi konversi biasanya terjadi terlambat dan ditandai dengan penyakit ringan pada tahap awal. Studi Pencegahan Glaukoma Eropa (EGPS) tidak menunjukkan perbedaan signifikan antara kelompok yang diobati dengan dorzolamide (13,4%) dan kelompok kontrol (14,1%). Tingkat putus sekolah yang tinggi dan perbedaan tekanan intraokular yang kecil antara kedua kelompok diyakini mempengaruhi hasil 1)2).
Pedoman Praktik Klinis Glaukoma edisi ke-5 menempatkan hipertensi okular sebagai salah satu faktor risiko untuk timbulnya dan perkembangan glaukoma sudut terbuka primer. Pedoman ini menyatakan bahwa tekanan intraokular dasar yang tinggi dan tekanan intraokular rata-rata yang tinggi selama perjalanan penyakit berhubungan dengan perkembangan kerusakan lapang pandang dan saraf optik 1). Di sisi lain, tidak ada alasan yang cukup untuk segera memulai pengobatan hanya karena tekanan intraokular sedikit melebihi batas atas normal; diperlukan penilaian individual berdasarkan evaluasi faktor risiko.
Prevalensi hipertensi okular bervariasi antar populasi dan sangat berbeda antar laporan. Pada orang kulit putih non-Hispanik berusia 40 tahun ke atas, dilaporkan sekitar 4,5%, sedangkan pada populasi Hispanik sekitar 3,5% 4). Studi Tajimi melaporkan prevalensi glaukoma sudut terbuka primer dalam arti luas pada usia 40 tahun ke atas sebesar 3,9% (dengan glaukoma tekanan normal 3,6%), tetapi laporan yang menghitung prevalensi hipertensi okular secara independen jarang 1). Pada populasi dengan glaukoma tekanan normal yang relatif tinggi, frekuensi hipertensi okular cenderung lebih rendah.
Hipertensi okular bukanlah glaukoma. Ini adalah kondisi di mana hanya tekanan intraokular yang meningkat, tanpa kerusakan saraf optik atau defek lapang pandang 4). Namun, karena merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi terbesar untuk glaukoma sudut terbuka primer, pemantauan rutin diperlukan.
Pasien dengan hipertensi okular tidak menunjukkan gejala. Sering ditemukan secara tidak sengaja saat pengukuran tekanan intraokular dalam skrining, seperti pada pemeriksaan kesehatan, resep lensa kontak, atau pemeriksaan praoperasi katarak, serta selama pemeriksaan untuk penyakit lain. Dalam perjalanan kronis dengan peningkatan tekanan intraokular yang lambat, tidak ada gejala subjektif seperti penurunan penglihatan atau nyeri mata, sehingga sulit bagi pasien untuk menyadari adanya kelainan. Tidak ada nyeri mata hebat, penglihatan kabur, sakit kepala, atau mual seperti pada glaukoma sudut tertutup primer akut, dan biasanya tidak ditemukan kemerahan atau edema kornea. Karakteristik tanpa gejala inilah yang menyebabkan glaukoma sudut terbuka termasuk hipertensi okular disebut sebagai “penyakit diam”.
Dalam OHTS, kerusakan saraf optik saja (tanpa defek lapangan pandang) ditemukan pada 69 mata, mencakup 55% titik akhir 4). Karena perubahan struktural sering mendahului defek lapangan pandang yang terdeteksi, evaluasi rinci saraf optik dan RNFL sangat penting untuk deteksi dini.
Dalam praktik klinis, pola temuan klinis berikut perlu dilacak dengan hati-hati. Penipisan rim diskus optikus, terutama takik di kutub superior dan inferior, penyimpangan dari aturan ISNT, defek lapisan serat saraf retina, perluasan atrofi peripapiler, dan munculnya perdarahan diskus merupakan tanda awal penting yang menunjukkan transisi dari hipertensi okular ke glaukoma sudut terbuka primer. Pada OCT, penilaian kuantitatif ketebalan RNFL peripapiler, ketebalan kompleks sel ganglion, dan area rim berdasarkan bukaan membran Bruch (BMO-MRW) berguna untuk memantau perubahan struktural dari waktu ke waktu.
Hipertensi okular terutama disebabkan oleh peningkatan resistensi trabekula terhadap aliran aqueous humor. Lokasi resistensi terbesar adalah jaringan ikat juxtacanalicular di dinding dalam kanalis Schlemm. Keseimbangan sintesis dan degradasi matriks terganggu, menyebabkan penumpukan kolagen, fibronektin, dan glikosaminoglikan yang berlebihan, sehingga menghambat aliran. Perubahan struktural sel trabekula terkait usia juga berkontribusi.
Dari analisis OHTS dan EGPS, faktor risiko berikut telah diidentifikasi 1)4).
| Faktor prediktor | OHTS | EGPS |
|---|---|---|
| Usia lanjut (setiap 10 tahun) | HR 1.22 | Signifikan |
| Tekanan intraokular tinggi (setiap 1 mmHg) | HR 1.10 | Signifikan |
| Rasio cup-to-disc vertikal besar | HR 1.32 | Signifikan |
| Ketebalan kornea sentral tipis (setiap 40 μm) | HR 1.71 | Signifikan |
Prediktor terkuat adalah ketebalan kornea sentral (CCT) tipis (< 555 μm), tekanan intraokular tinggi, dan rasio cup-to-disc vertikal besar4). Rata-rata CCT pada populasi OHTS sekitar 570 μm, dan kelompok dengan CCT < 555 μm memiliki risiko lebih tinggi secara signifikan untuk berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka primer dibandingkan kelompok dengan CCT ≥ 588 μm4). Pada kasus dengan CCT < 555 μm dan tekanan intraokular > 25 mmHg, dilaporkan risiko konversi ke glaukoma sudut terbuka primer dalam 5 tahun mencapai sekitar 36%. CCT mempengaruhi estimasi tekanan intraokular sebenarnya dan kerentanan saraf optik5).
Histeresis kornea (corneal hysteresis: CH) juga merupakan indikator penting. CH adalah indeks viskoelastisitas kornea yang diukur dengan Ocular Response Analyzer dan lainnya, dan beberapa penelitian menunjukkan bahwa CH berhubungan dengan risiko progresi glaukoma secara independen dari CCT5). Kasus dengan CH rendah cenderung memiliki risiko progresi lapang pandang yang lebih tinggi. Perlu dicatat bahwa rumus koreksi tekanan intraokular menggunakan nilai CCT belum divalidasi secara klinis, sehingga sebaiknya CCT digunakan sebagai informasi dasar tanpa koreksi kalkulatif2).
Karakteristik Kelompok Berisiko Tinggi
Ketebalan kornea sentral < 555 μm: Salah satu prediktor terkuat4)
Tekanan intraokular > 26 mmHg: Semakin tinggi tekanan intraokular dasar, semakin tinggi tingkat konversi1)
Rasio C/D besar: Munculnya perdarahan diskus optikus juga merupakan faktor risiko terjadinya glaukoma sudut terbuka primer1)
Keturunan Afrika: Diketahui memiliki risiko tinggi terkena glaukoma sudut terbuka primer
Karakteristik kelompok risiko rendah
CCT tebal: Jika kornea tebal, tekanan intraokular sebenarnya mungkin lebih rendah dari nilai terukur
Rasio C/D kecil: Mencerminkan struktur saraf optik normal
Usia muda: Namun diperlukan pemantauan jangka panjang
Prognosis kelompok risiko rendah: Kemungkinan progresi sangat rendah bahkan dalam beberapa dekade, dapat diamati dengan aman
Latar belakang terjadinya hipertensi okular meliputi: riwayat keluarga (kerabat dengan glaukoma), faktor vaskular, penuaan, ras, kelainan refraksi (miopia tinggi), ketebalan kornea tipis. Jika satu mata sudah menderita glaukoma, risiko konversi mata lainnya juga meningkat. Faktor sistemik seperti diabetes mellitus, fluktuasi tekanan darah sistemik, sleep apnea, dan migrain juga dibahas sebagai risiko terkait glaukoma, dan penanganan komorbiditas ini mungkin memiliki arti sebagai pencegahan sekunder. Sensitivitas steroid (steroid responder) juga terkait dengan hipertensi okular dan risiko glaukoma selanjutnya, dan riwayat penggunaan steroid kortikosteroid (tetes, inhalasi, sistemik) serta dosisnya harus selalu diperiksa.
Tidak selalu perlu diobati. Penatalaksanaan disesuaikan berdasarkan stratifikasi risiko1). Pada risiko rendah, pemantauan rutin saja sudah cukup, tetapi pada risiko tinggi, memulai terapi penurun tekanan intraokular dapat mengurangi risiko konversi menjadi glaukoma sudut terbuka primer sekitar 60%4).
Diagnosis hipertensi okular dilakukan dengan pemeriksaan berikut4).
Sensitivitas dan spesifisitas alat analisis pencitraan untuk diagnosis glaukoma sekitar 80%, dan keputusan akhir memerlukan evaluasi komprehensif oleh spesialis mata. OCT dapat mendeteksi perubahan struktural sebelum perubahan lapang pandang, namun pengukuran antar perangkat berbeda tidak dapat dibandingkan secara langsung1)2).
| Penyakit Banding | Poin Pembeda |
|---|---|
| Glaukoma sudut terbuka primer dini | Terdapat perubahan glaukomatosa pada saraf optik dan lapang pandang |
| Glaukoma pra-lapangan (PPG) | Kelainan struktural pada OCT namun tidak ditemukan defek lapangan pandang 1) |
| Glaukoma tekanan normal | Perubahan glaukomatosa pada saraf optik dan lapangan pandang dengan tekanan intraokular normal |
| Hipoplasia diskus optikus segmental superior (SSOH) | Defek RNFL superior ke nasal, cekungan dan deviasi pembuluh darah sentral ke superior |
| Glaukoma induksi steroid | Konfirmasi riwayat penggunaan steroid |
| Sindrom dispersi pigmen | Deposit pigmen di sudut bilik mata depan dan spindle Krukenberg |
| Sindrom pseudoeksfoliasi | Material pseudoeksfoliasi di tepi pupil dan permukaan anterior lensa |
| Glaukoma sekunder uveitis | Inflamasi bilik mata depan, presipitat endotel, sinekia posterior |
| Resesi sudut traumatik | Riwayat trauma dan temuan resesi sudut pada gonioskopi |
Untuk diagnosis banding hipertensi okular sekunder, anamnesis (riwayat penggunaan steroid tetes mata, inhalasi, atau oral; riwayat trauma; riwayat operasi mata atau injeksi intravitreal; riwayat uveitis; penyakit sistemik) dan pemeriksaan rinci segmen anterior dan sudut bilik mata depan sangat penting. Pada sindrom dispersi pigmen, ditemukan peningkatan transmisi cahaya di belakang iris, deposisi pigmen merata di sudut, dan deposisi pigmen berbentuk gelendong Krukenberg di permukaan belakang kornea. Pada sindrom pseudoeksfoliasi, ditemukan material eksfoliasi putih di tepi pupil dan permukaan depan lensa. Kelalaian dalam mengenali hal ini mempengaruhi strategi pengobatan dan prognosis.
Peningkatan tekanan intraokular saja tidak cukup untuk diagnosis glaukoma sudut terbuka primer. Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer memerlukan adanya kerusakan glaukomatosa struktural (saraf optik/RNFL) dan/atau fungsional (lapang pandang) yang dapat direproduksi 4). Hipertensi okular hanyalah kondisi risiko, dan transisi ke glaukoma ditentukan melalui pemantauan rutin.
Manajemen hipertensi okular pada dasarnya adalah observasi berdasarkan penilaian risiko, dan terapi penurun tekanan intraokular hanya dimulai pada kasus dengan faktor risiko 1). Pada kasus dengan tekanan intraokular sedikit di atas batas atas normal, tidak ada bukti kuat untuk memulai terapi. Terapi tetes mata jangka panjang membawa beban seperti kepatuhan, gangguan permukaan mata, dan biaya medis, sehingga kebutuhan terapi dinilai secara hati-hati berdasarkan risiko dan manfaat individual.
Berdasarkan hasil OHTS dan EGPS, tersedia kalkulator risiko (OHTS/EGPS risk calculator) untuk memperkirakan risiko perkembangan glaukoma sudut terbuka primer dalam 5 tahun. Risiko 5 tahun dihitung menggunakan usia, tekanan intraokular dasar, CCT, rasio cup-to-disc vertikal, dan deviasi standar pola lapang pandang, untuk menentukan keputusan memulai terapi dan frekuensi follow-up 1). Secara umum, terapi dini dipilih untuk kelompok risiko tinggi (risiko 5 tahun >15% kira-kira), observasi hati-hati atau keputusan individual untuk kelompok risiko sedang (5-15%), dan observasi untuk kelompok risiko rendah (<5%).
Dalam stratifikasi risiko aktual, keputusan tidak hanya didasarkan pada satu angka, tetapi juga mempertimbangkan secara komprehensif usia dan harapan hidup pasien, prospek kepatuhan terhadap terapi penurun tekanan intraokular, efek samping tetes mata (gangguan permukaan mata, hiperemia konjungtiva, pigmentasi, pemanjangan bulu mata, pendalaman sulkus palpebra, reaksi alergi), penyakit penyerta, beban finansial, dan latar belakang sosial. Selain itu, temuan pada kedua mata harus dievaluasi secara independen, dan tidak jarang kasus di mana hanya satu mata yang dianggap berisiko tinggi.
Karena perubahan struktural sering mendahului defek lapang pandang, pemantauan OCT RNFL sangat berguna.
Saat memulai pengobatan, target penurunan tekanan intraokular (TIO) biasanya ditetapkan sebesar 20-30% dari TIO tanpa pengobatan. Target OHTS juga “IOP < 24 mmHg dan penurunan ≥20%”, dan dalam uji coba tersebut, kejadian glaukoma sudut terbuka primer pada kelompok pengobatan berkurang sekitar 60% 4).
Obat lini pertama dipilih dengan cara yang sama seperti pada glaukoma sudut terbuka primer. Obat terkait prostaglandin (PGA) adalah pilihan lini pertama yang paling umum. Pemberian satu kali sehari pada malam hari menghasilkan penurunan TIO sekitar 25-33%, dengan efek samping sistemik yang minimal dan kepatuhan yang baik. Jika PGA kontraindikasi atau tidak dapat ditoleransi, pilihannya termasuk agonis α2 (brimonidin), beta-blocker (timolol, levobunolol), inhibitor karbonat anhidrase (dorzolamide, brinzolamide), dan inhibitor Rho kinase (netarsudil).
Sediaan bebas pengawet (preservative-free, PF) mengurangi kerusakan permukaan mata dan meningkatkan kepatuhan pengobatan. Karena penggunaan jangka panjang tetes mata yang mengandung benzalkonium klorida (BAK) dapat menyebabkan kerusakan epitel korneokonjungtiva, sediaan PF sangat penting dalam kondisi seperti hipertensi okular yang memerlukan manajemen jangka panjang. Sediaan kombinasi PF tafluprost/timolol mencapai perbaikan penyakit permukaan mata dan kontrol TIO saat mengurangi obat dari terapi maksimal atau meningkatkan dari monoterapi 10). Studi perpanjangan 36 minggu PF latanoprost mengonfirmasi keamanan dan tolerabilitas jangka panjang 11). Latanoprost bebas BAK dilaporkan mempertahankan efek penurunan TIO yang setara dengan latanoprost yang mengandung BAK sambil mengurangi hiperemia konjungtiva 7).
SLT adalah pilihan pengobatan yang aman dan efektif untuk hipertensi okular. Dalam uji coba LiGHT, pasien glaukoma sudut terbuka dan hipertensi okular yang belum pernah diobati secara acak dialokasikan ke kelompok SLT awal dan kelompok tetes mata awal, dan hasilnya menunjukkan bahwa SLT sebagai pengobatan awal memberikan kontrol TIO yang berkelanjutan dan mengurangi ketergantungan pada tetes mata selama 6 tahun. Dalam hasil LiGHT 6 tahun, sebagian besar pasien dalam kelompok SLT awal tidak memerlukan tetes mata pada tahun ke-6, tidak ada perbedaan antar kelompok dalam frekuensi operasi katarak atau operasi invasif, dan menunjukkan keunggulan dalam mengurangi beban kepatuhan dan efektivitas biaya.
SLT menggunakan laser Nd:YAG Q-switched dengan panjang gelombang 532 nm, yang bekerja secara selektif pada sel pigmen di trabekulum. Mencapai penurunan TIO dengan meningkatkan aliran humor akuos melalui stimulasi migrasi makrofag dan remodeling matriks ekstraseluler sambil meminimalkan kerusakan termal. Efek samping terbatas pada peradangan bilik anterior sementara dan peningkatan TIO, dan dapat diulang jika efektivitas menurun. Tidak seperti ALT lama yang menyebabkan jaringan parut trabekulum melalui koagulasi termal, SLT lebih dapat diulang.
Hipertensi okular sekunder adalah kondisi di mana hanya terjadi peningkatan tekanan intraokular tanpa neuropati glaukoma, yang disebabkan oleh penggunaan kortikosteroid, bahan eksfoliasi, penyebaran pigmen, uveitis, trauma, pasca operasi intraokular, tahap pre-glaukoma neovaskular, atau peningkatan tekanan vena episklera. Pengobatan pertama adalah mengobati atau menghilangkan penyebabnya, dan jika penyebab tidak dapat dihilangkan, pilih terapi obat, laser, atau operasi sesuai dengan glaukoma sudut terbuka primer. Saat menggunakan tetes steroid, steroid oral, atau steroid intravitreal, pemantauan tekanan intraokular secara teratur sebelum dan selama pemberian sangat penting.
Akuos humor diproduksi oleh sel epitel non-pigmen badan siliaris, mengalir dari bilik posterior melalui pupil ke bilik anterior, dan dikeluarkan dari mata melalui sudut bilik. Tekanan intraokular ditentukan oleh keseimbangan antara produksi akuos humor, aliran keluar akuos humor, dan tekanan vena episklera. Sebagian besar hipertensi okular disebabkan oleh penurunan aliran keluar akuos humor, dan jarang disebabkan oleh peningkatan produksi.
Akuos humor terutama dialirkan melalui jalur trabekular (conventional pathway) dan jalur uveoskleral (uveoscleral pathway). Pada jalur trabekular, akuos humor mengalir melalui trabekular meshwork ke kanalis Schlemm, kemudian melalui saluran pengumpul dan pleksus vena episklera kembali ke sirkulasi sistemik. Hipertensi okular terjadi karena peningkatan resistensi pada jalur aliran ini. Kontribusi jalur uveoskleral menurun seiring bertambahnya usia, sehingga pada lansia ketergantungan pada jalur trabekular cenderung meningkat.
Resistensi aliran terbesar terletak pada jaringan ikat di dekat dinding dalam kanalis Schlemm (juxtacanalicular connective tissue: JCT) dan lapisan sel endotel dinding dalam kanalis Schlemm. Ketika keseimbangan sintesis dan degradasi matriks cenderung ke arah akumulasi matriks progresif, area ini menebal. Deposisi berlebihan kolagen, fibronektin, dan glikosaminoglikan menghambat aliran keluar akuos humor. Penuaan, stres oksidatif, dan peningkatan sinyal TGF-β2 diduga berperan.
Sel endotel trabekular dapat mengeras karena peningkatan serat stres aktin dan mengambil bentuk yang lebih kontraktil. Ketika sel berkontraksi, saluran menyempit dan kemampuan untuk menampung aliran akuos humor menurun. Aktivasi jalur sinyal Rho-ROCK telah terbukti terlibat dalam pengerasan dan kontraksi sel trabekular, dan inhibitor Rho kinase dikembangkan sebagai obat yang mengintervensi jalur ini. Perubahan struktural dan seluler terkait usia ini menyebabkan peningkatan tekanan intraokular kronis pada mata dengan sudut terbuka.
Ketebalan kornea sentral (CCT) dan histeresis kornea (CH) memengaruhi perbedaan antara tekanan intraokular (TIO) sebenarnya dan pengukuran tonometer Goldmann, serta kerentanan saraf optik 5). Kornea yang tebal cenderung menghasilkan pengukuran lebih tinggi dari nilai sebenarnya, sedangkan kornea tipis menghasilkan lebih rendah. Selain itu, CH rendah merupakan faktor risiko independen untuk progresi glaukoma bahkan setelah koreksi CCT. Hal ini diduga terkait dengan sifat mekanis jaringan ikat yang serupa antara kornea dan lamina kribrosa.
Xiao & Qiu (2025) meninjau secara retrospektif 171 kasus hipertensi okular (OHT) setelah implan deksametason intravitreal (Ozurdex) 8). OHT paling sering terjadi 2-3 bulan setelah injeksi, ditemukan pada 23,3% kasus. Ditangani dengan obat tetes mata (10,0%), SLT (1,2%), atau MIGS (4,1%), dan tidak ada kasus yang memerlukan trabekulektomi atau operasi shunt tabung 8). Risiko meningkat pada usia ≥60 tahun (OR 6,65), dan lebih rendah pada kasus oklusi vena retina dibandingkan DME (OR 0,07) 8).
Canestraro dkk. (2021) melaporkan dua kasus peningkatan TIO akibat trabekulitis yang diduga terkait terapi inhibitor checkpoint imun (ICI) 9). TIO meningkat menjadi 52 mmHg dan 33 mmHg meskipun terdapat inflamasi bilik mata depan ringan. Normalisasi inflamasi dan TIO tercapai dalam 7-10 hari setelah penghentian ICI, pemberian steroid topikal, dan obat antiglaukoma 9). Pada satu kasus, tidak terjadi kekambuhan trabekulitis setelah pemberian ulang ICI (dosis rendah) 9).
Prathapan dkk. (2023) meneliti secara prospektif 46 mata setelah vitrektomi dan injeksi minyak silikon 6). Insiden OHT pada 90 hari pascaoperasi adalah 21,7%. Faktor risiko independen untuk OHT dini: usia <50 tahun (OR 147,1), mata pseudofakia (OR 12,3), dan durasi operasi ≤40 menit (OR 23,8). Glaukoma preexisting (OR 7,3) merupakan satu-satunya faktor risiko independen untuk OHT lanjut 6).
Gaur dkk. (2022) melaporkan kasus seorang pria berusia 43 tahun yang mengalami depigmentasi iris akut bilateral (BADI) dan hipertensi okular (tekanan intraokular 48/44 mmHg) setelah infeksi COVID-1912). Dengan obat antiglaukoma dan tetes steroid, tekanan intraokular menjadi normal setelah 10 hari, dan penglihatan pulih menjadi 20/20 setelah 2 bulan12). BADI adalah penyakit langka yang diduga terkait dengan infeksi virus atau antibiotik tertentu, dan merupakan salah satu diagnosis banding hipertensi okular yang harus dikenali oleh dokter mata12).
Dari analisis gabungan OHTS dan EGPS, dikembangkan model prediksi kejadian 5 tahun menggunakan usia, tekanan intraokular, CCT, rasio cup-to-disc vertikal, dan deviasi standar pola lapangan pandang, yang banyak digunakan sebagai alat bantu keputusan klinis5). Dalam beberapa tahun terakhir, upaya untuk meningkatkan akurasi prediksi dengan model pembelajaran mesin yang menggabungkan indikator struktural dari OCT, gambar fundus, dan informasi genetik terus berkembang, dan diharapkan dapat diterapkan pada pemantauan individual dan keputusan memulai pengobatan. Analisis gambar fundus dengan AI mulai menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam deteksi dini perubahan glaukoma pada saraf optik dan prediksi progresi.
Penurunan tekanan intraokular adalah satu-satunya terapi yang terbukti, namun terdapat sejumlah kasus yang tetap progresif meskipun tekanan intraokular sudah diturunkan. Intervensi neuroprotektif seperti vitamin B3 (nikotinamid), citicoline, inhibitor Rho kinase, sildenafil sitrat, dan faktor neurotropik sedang diteliti dalam penelitian dasar dan klinis. Saat ini, belum ada bukti yang mapan untuk terapi neuroprotektif pada hipertensi okular, dan manajemen tekanan intraokular tetap menjadi terapi utama.
Ya. Hipertensi okular akibat steroid adalah efek samping yang diketahui, terjadi karena peningkatan resistensi aliran keluar aqueous humor akibat perubahan biokimia dan struktural pada trabekular meshwork. Hipertensi okular dilaporkan terjadi pada 23,3% kasus setelah implan deksametason8). Pemantauan tekanan intraokular secara teratur penting selama penggunaan steroid.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern. AAO; 2021.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. AAO; 2020.
Prathapan M, Shyam P, Pillai GS. Risk factors for secondary ocular hypertension in silicone oil-filled eyes following transconjunctival sutureless vitrectomy. Indian J Ophthalmol. 2023;71:595-600.
Bacharach J, Ahmed IIK, Sharpe ED, et al. Preservative-Free versus Benzalkonium Chloride-Preserved Latanoprost Ophthalmic Solution in Patients with Primary Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension: A Phase 3 US Clinical Trial. Clin Ophthalmol. 2023.
Xiao J, Qiu M. Management of ocular hypertension following intravitreal dexamethasone implant (Ozurdex). Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102274.
Canestraro J, Do A, Potash SD, et al. Immune checkpoint inhibitor associated ocular hypertension (from presumed trabeculitis). Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101125.
Ansari E, Chappiti S, Pavicic-Astalos J, et al. Treatment of open-angle glaucoma and ocular hypertension with preservative-free tafluprost/timolol fixed-dose combination therapy: 6 case reports and clinical outcomes. BMC Ophthalmol. 2022;22:152.
Shen Lee B, Malhotra R, Sall K, et al. Open-Label Extension Study Comparing Latanoprost 0.005% Without vs With Benzalkonium Chloride in Open-Angle Glaucoma or Ocular Hypertension. Clin Ophthalmol. 2022;16:2285-2293.
Gaur S, Sindhu N, Singh DV, et al. COVID-19-related bilateral acute de-pigmentation of iris with ocular hypertension. Indian J Ophthalmol. 2022;70:3136-3139.
