Glaukoma sudut tertutup primer (PACG) adalah penyakit di mana peningkatan tekanan intraokular terjadi akibat penutupan sudut primer yang disebabkan oleh perubahan morfologi segmen anterior mata karena latar belakang genetik atau penuaan, tanpa faktor lain, dan telah menyebabkan neuropati optik glaukomatosa1). Glaukoma sudut tertutup primer (PAC) adalah kondisi di mana terjadi peningkatan tekanan intraokular akibat penutupan sudut primer, atau terjadi perlekatan iris perifer anterior (PAS), tetapi belum terjadi neuropati optik glaukomatosa1). Tersangka glaukoma sudut tertutup primer (PACS) adalah kondisi di mana terdapat penutupan sudut primer, tetapi tidak ada peningkatan tekanan intraokular atau PAS organik, dan belum terjadi neuropati optik glaukomatosa1).
Istilah penyakit sudut tertutup primer (primary angle closure disease, PACD) digunakan sebagai istilah umum yang mencakup ketiga stadium ini serta glaukoma sudut tertutup primer akut (acute PACG) dan sudut tertutup primer akut (acute PAC)1)2). Signifikansi penggunaan istilah umum PACD adalah untuk menekankan bahwa kondisi patologis individu yang sama merupakan spektrum kontinu yang dapat berkembang dari PACS ke PAC dan selanjutnya ke PACG seiring dengan perkembangan stadium, sehingga mendorong tindak lanjut tanpa celah dan intervensi dini1)2).
Kriteria diagnosis dengan gonioskopi adalah sebagai berikut2)12):
Stadium
Kontak iris-trabekula (ITC) ≥ 180 derajat
Peningkatan TIO atau PAS
Neuropati optikglaukoma
PACS
Ada
Tidak ada
Tidak ada
PAC
Ada
Ada
Tidak ada
PACG
Ya
Ya
Ya
Dalam klasifikasi Foster tahun 2002, PACS didefinisikan sebagai ITC ≥3 kuadran (270 derajat), tetapi sekarang, mengikuti klasifikasi Preferred Practice Pattern Amerika sejak 2021, ITC ≥180 derajat digunakan sebagai kriteria2)12).
PACG dan PAC memiliki tipe onset akut dan kronis. Pada glaukoma sudut tertutup primer akut atau penutupan sudut primer akut, tekanan intraokular sering meningkat tajam hingga 40-80 mmHg, menyebabkan gejala seperti penurunan penglihatan, penglihatan kabur, melihat lingkaran cahaya, nyeri mata, sakit kepala, mual, muntah, dan penurunan atau hilangnya refleks pupil terhadap cahaya1)2). Sebaliknya, glaukoma sudut tertutup primer kronis (CACG) tidak memiliki riwayat peningkatan tekanan intraokular akut, dan peningkatan tekanan intraokular sedang (20-30 mmHg) berlangsung perlahan1).
Studi Tajimi melaporkan PACS sebesar 0,2%, PAC sebesar 0,5%, dan PACG sebesar 0,6% pada usia 40 tahun ke atas13). Pada populasi Jepang lainnya, prevalensi PACG pada usia 40 tahun ke atas berkisar antara 0,34% hingga 0,6%2). Secara global, sekitar 0,7% orang berusia 40 tahun ke atas menderita glaukoma sudut tertutup, diperkirakan 20,2 juta orang pada tahun 2013, dengan 15,5 juta di antaranya terkonsentrasi di Asia2)11). Pada tahun 2040, jumlah penderita diperkirakan meningkat sekitar 50% menjadi 32 juta, dan lebih dari 5 juta orang mungkin menjadi buta2).
Perbedaan etnis sangat mencolok: 2,5-3,8% pada suku Inuit, 3,0% di Taiwan, 1,5% di Guangzhou, Tiongkok, 1,2% di Beijing, 1,1% di Singapura, 1,4% di Mongolia, 0,9% di Thailand, 0,5-0,87% di India Selatan, 0,4% di Bangladesh2). Pada populasi Eropa, angkanya rendah (0-0,6%)2). Di beberapa wilayah Asia, PACG memiliki frekuensi yang sama dengan glaukoma sudut terbuka primer (POAG)2)11). Dibandingkan dengan POAG, PACG memiliki tingkat kebutaan satu mata yang lebih tinggi pada kunjungan pertama, dan risiko gangguan penglihatan berat bilateral sekitar 3 kali lebih tinggi2).
Selain itu, usia onset PACG cenderung lebih tinggi daripada POAG, dan risiko onset meningkat secara signifikan pada wanita berusia di atas 50 tahun2). Melihat rasio jenis kelamin PACG dan POAG, POAG menunjukkan perbedaan gender yang kecil, sedangkan PACG pada wanita 2-4 kali lebih sering daripada pria2). Pada wanita, kedalaman bilik mata depan lebih dangkal dan panjang aksial mata lebih pendek dibandingkan pria, yang berkontribusi sebagai faktor predisposisi anatomis2). Di Jepang, diperkirakan jumlah absolut pasien PACG akan meningkat seiring penuaan populasi, sehingga penguatan sistem perawatan medis dan peningkatan skrining sudut sempit di layanan primer menjadi tantangan2)11).
QApakah saya harus menjalani operasi segera setelah didiagnosis PACS?
A
Tidak semua PACS memerlukan perawatan laser secara seragam. Dalam uji coba Zhongshan Angle Closure Prevention (ZAP) di Tiongkok, progresi mata PACS yang tidak diobati menjadi PAC atau serangan akut adalah sekitar 4% dalam 6 tahun dan 12% dalam 14 tahun, dan penurunan risiko relatif dengan iridotomi laser profilaksis adalah 47% dalam 6 tahun dan 70% dalam 14 tahun, tetapi manfaat absolutnya kecil3). Uji coba ANA-LIS di Singapura juga menunjukkan tren serupa dengan tingkat progresi 9,4% dalam 5 tahun dan penurunan risiko 45% dengan LPI4). Berdasarkan hasil ini, Pedoman Perhimpunan Glaukoma Eropa edisi ke-6 tidak merekomendasikan LPI rutin untuk mata PACS yang sehat, dan LPI hanya boleh dipertimbangkan pada kasus berisiko tinggi seperti rabun jauh tinggi, kasus yang memerlukan dilatasi pupil sering, atau akses medis sulit5). Pedoman Praktik Klinis Glaukoma edisi ke-5 juga menyatakan bahwa indikasi operasi meliputi kasus positif pada tes ruang gelap atau tes membungkuk, kasus yang sulit menjalani pemeriksaan rutin, kasus yang tidak dapat segera berobat saat serangan akut, kasus dengan riwayat keluarga positif, dan kasus yang memerlukan dilatasi pupil sering seperti retinopati diabetik1).
Gambar OCT dan UBM segmen anterior pada glaukoma sudut tertutup primer. Menunjukkan bilik mata depan dangkal, penyempitan sudut, dan perlengketan iris anterior perifer.
Ni W, et al. A novel histopathologic finding in the Descemet’s membrane of a patient with Peters Anomaly: a case-report and literature review. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4619091. License: CC BY.
Pada gambar tomografi OCT dan UBM segmen anterior, bilik mata depan dangkal dan sudut sangat sempit. Juga terlihat temuan yang menunjukkan perlengketan iris anterior perifer, yang merupakan gambaran karakteristik anatomis PACS/PACG.
Pada PACS dan PACG kronis, gejala subjektif jarang terjadi, dan sering kali pasien baru menyadari penurunan penglihatan atau defek lapang pandang pada stadium lanjut1)2). Pada fase kronis, peningkatan tekanan intraokular berlangsung lambat, sehingga kerusakan saraf optik dapat berkembang tanpa disadari pasien1). Selain itu, pada peningkatan tekanan intraokular jangka pendek akibat blok pupil ringan (oklusi sudut intermiten), gejala samar seperti penglihatan kabur di tempat gelap atau rasa berat ringan di kepala dapat berulang, dan penting untuk menangkapnya melalui anamnesis2).
Di sisi lain, gejala saat serangan akut sangat dramatis. Termasuk penurunan penglihatan, penglihatan kabur, melihat halo (lingkaran berwarna di sekitar cahaya), nyeri mata hebat dengan sakit kepala pada sisi yang sama, serta gejala vagal seperti mual dan muntah 1)2). Halo vision disebabkan oleh kelainan refraksi cahaya akibat edema kornea, di mana pasien melihat lingkaran berwarna di sekitar bola lampu atau lampu jalan. Sakit kepala dan mual dapat mendominasi, sehingga pasien sering kali dirujuk ke dokter saraf atau gastroenterologi. Oleh karena itu, setiap pasien dengan sakit kepala hebat yang tidak jelas penyebabnya disertai gejala mata harus menjalani evaluasi oftalmologi 2)7). Ada juga serangan akut subakut (subacute attack) di mana tekanan intraokular tinggi berlangsung tanpa nyata jelas dan kerusakan saraf optik berkembang, sehingga evaluasi fundus dan sudut bilik mata depan tidak boleh diabaikan 1)2).
UBM: Pergeseran anterior badan siliar, hilangnya sulkus siliar, penebalan akar iris14)
Diagnosis pasti: Jika setelah LPI, midriasis masih menyebabkan penutupan sudut dan peningkatan TIO
QGejala apa yang muncul pada serangan glaukoma akut?
A
Pada serangan glaukoma sudut tertutup primer akut, tekanan intraokular meningkat cepat hingga 40–80 mmHg dalam waktu singkat, menyebabkan nyeri mata hebat dan sakit kepala ipsilateral, penurunan visus, penglihatan kabur, melihat lingkaran pelangi di sekitar cahaya (halo), serta mual dan muntah1)2). Mata merah, kornea keruh, dan pupilmidriasis sedang yang kaku adalah gambaran khas1)2). Gejala sistemik sering lebih menonjol sehingga dapat salah didiagnosis sebagai gangguan pencernaan atau migrain2)7). Jika dibiarkan lebih dari beberapa jam, dapat menyebabkan kerusakan saraf optik ireversibel, sehingga diperlukan kunjungan segera ke dokter mata jika dicurigai2)7).
Glaukoma sudut tertutup primer dan penyakit sudut tertutup primer sering disebabkan oleh beberapa mekanisme yang saling terkait, bukan mekanisme tunggal 1)2)10).
Blok pupil relatif (relative pupillary block): Permukaan belakang iris dan permukaan depan lensa menghalangi aliran aqueous humor dari bilik posterior ke anterior, meningkatkan tekanan bilik posterior sehingga iris menonjol ke depan dan menutupi trabekula. Mekanisme tersering pada PACD 1)2)
Iris plateau (plateau iris): Kelainan anatomis di mana badan siliar mendorong akar iris ke depan, sehingga langsung menutup sudut saat pupil melebar 1)14)
Faktor lensa: Peningkatan ketebalan lensa terkait usia, pergeseran lensa ke anterior. Menonjol pada kasus katarak lanjut 1)10)
Faktor di belakang lensa: Kelainan morfologi badan siliar, koroid, dan vitreus yang menyebabkan pergeseran ke anterior sekat iris-lensa 1)
Faktor kehidupan yang memicu serangan akut meliputi membaca di tempat gelap, menonton film, posisi membungkuk lama (berkebun, operasi, mengemudi jarak jauh), midriasis alami malam hari, konsumsi/inhalasi/semprotan obat antikolinergik, efek pemeriksaan dilatasi pupil, dan stres berat 2)7). Terutama premedikasi endoskopi lambung pada wanita lanjut usia, obat psikiatri, obat penyakit Parkinson, dan inhaler antikolinergik untuk asma/PPOK sering terlewatkan, sehingga kerja sama dengan dokter peresep penting 2)7). Pasien dengan predisposisi PAC harus diinstruksikan untuk berkonsultasi dengan dokter mata sebelum menggunakan obat flu, pilek, mabuk perjalanan, dan antihistamin yang dijual bebas 2). Selain itu, jika pasien hipermetropia berusia di atas 50 tahun menunda operasi katarak, risiko serangan meningkat seiring peningkatan ketebalan lensa terkait usia, sehingga penentuan indikasi operasi katarak itu sendiri dapat menjadi intervensi preventif 6)10).
Pemeriksaan gonioskopi adalah pemeriksaan terpenting dalam diagnosis penyakit sudut tertutup primer, dan merupakan standar emas 1)2)5). Setelah anestesi tetes, pertama-tama lakukan gonioskopi statis pada posisi primer tanpa tekanan, dengan celah cahaya pendek dan tipis. Perhatikan agar pupil tidak berkontraksi akibat celah cahaya, evaluasi struktur anatomi dasar sudut (garis Schwalbe, trabekula, taji sklera, pita siliar) dan PAS mikro serta deposisi pigmen sudut 2). Kemudian lakukan gonioskopi dinamis/kompresi untuk membedakan oklusi fungsional dan oklusi organik (PAS). Menurut klasifikasi Shaffer-Kanski, derajat 2 atau kurang (sudut 20 derajat atau kurang) menunjukkan kemungkinan oklusi sudut, derajat 1 atau kurang menunjukkan risiko tinggi oklusi.
Metode skrining sederhana yang dapat dilakukan hanya dengan slit-lamp, dengan menyinari cahaya celah pada limbus kornea temporal dengan sudut 60 derajat, dan dievaluasi berdasarkan rasio kedalaman bilik mata depan perifer terhadap ketebalan kornea. Jika kedalaman kurang dari seperempat ketebalan kornea (Grade 1–2), kemungkinan oklusi sudut tinggi, dan gonioskopi harus selalu ditambahkan 2).
Evaluasi penurunan sel endotel pada mata yang terkena serangan, penilaian keamanan LPI
OCT segmen anterior dapat melakukan evaluasi kuantitatif dengan cepat dan non-kontak, serta digunakan untuk prediksi progresi longitudinal. Analisis STAR pada CASIA2 dapat menganalisis AOD500 secara otomatis 360 derajat, berguna untuk skrining sudut sempit 2). Namun, karena sulit membedakan informasi warna atau oklusi organik, pemeriksaan ini bukan pengganti gonioskopi melainkan pelengkap 2)5). UBM memerlukan waktu lebih lama dan bersifat kontak, tetapi unggul dalam analisis badan siliaris dan permukaan posterior iris, serta sangat diperlukan untuk diagnosis iris plateau 2)14).
Tes provokasi seperti tes ruang gelap, tes menunduk, dan tes dilatasi pupil memiliki keterbatasan daya deteksi; studi ZAP melaporkan bahwa tes ruang gelap dengan menunduk tidak dapat mengekstrak kelompok risiko tinggi progresi 3). Oleh karena itu, diagnosis dilakukan melalui evaluasi komprehensif temuan klinis, temuan gonioskopi, dan temuan pencitraan.
Diagnosis banding berikut harus selalu dipertimbangkan 1)2):
Sudut tertutup sekunder: katarak intumesen, subluksasi lensa, sinekia posterior akibat uveitis, penyakit Vogt-Koyanagi-Harada, tumor intraokular, perdarahan koroid, obat sulfonamida seperti topiramat 2)
Penonjolan koroid anterior terkait retinopati serosa sentral atau skleritis posterior
Pada PACD yang pada prinsipnya bilateral, jika pada mata lainnya ditemukan bilik mata depan dalam dan sudut lebar, maka sangat dicurigai penyebab sekunder 2)7). Terutama pada serangan akut unilateral dengan riwayat subluksasi lensa atau trauma, curigai luksasi lensa traumatik; pada serangan akut bilateral pada usia muda, curigai penyebab obat seperti topiramat 2). Pada glaukoma neovaskular, periksa adanya rubeosis iris dan riwayat penyakit segmen posterior (retinopati diabetik, oklusi vena retina sentral) 1).
Untuk diagnosis PACG, bukti neuropati optikglaukoma sangat penting 1)2). Pada fase akut, pemeriksaan fundus secara detail sulit karena edema kornea, namun dengan menggunakan OCTretina dan saraf optik, bukan oftalmoskopi tidak langsung atau OCT segmen anterior, evaluasi diskus optikus, lapisan serat saraf retina (RNFL), dan kompleks sel ganglion retinamakula (GCC) dapat dilakukan tanpa dilatasi pupil2). Selama serangan, RNFL menebal sementara karena pembengkakan akson, kemudian kembali normal setelah satu bulan, dan menipis setelah tiga bulan, sehingga evaluasi serial diperlukan 2). Pemeriksaan lapang pandang dilakukan setelah serangan mereda menggunakan Humphrey 24-2 SITA atau tes lapang pandang statis otomatis kuantitatif yang setara, dan perkembangan dilacak dengan cara yang sama seperti POAG1)5).
QBagaimana membedakan penggunaan OCT segmen anterior dan biomikroskopi ultrasonik (UBM)?
A
OCT segmen anterior dapat mengevaluasi sudut bilik mata depan secara kuantitatif 360 derajat dalam waktu singkat tanpa kontak, cocok untuk skrining rawat jalan dan perbandingan serial. Pada Analisis STAR CASIA2, AOD500 dianalisis secara otomatis dari 16 penampang, dan area ITC dapat ditampilkan dalam peta warna 2). Di sisi lain, UBM memerlukan waktu dan bersifat kontak, tetapi karena menggunakan ultrasonografi, dapat memvisualisasikan badan siliaris dan permukaan posterior iris, penting untuk diagnosis iris plateau yang ditandai dengan deviasi anterior badan siliaris dan hilangnya sulkus siliaris 2)14). UBM juga menjadi pilihan pertama jika dicurigai glaukoma maligna, tumor badan siliaris, atau lesi organik di belakang lensa. Dalam praktik klinis, OCT segmen anterior digunakan untuk skrining dan evaluasi serial, sedangkan UBM digunakan untuk evaluasi badan siliaris, konfirmasi iris plateau, dan diagnosis banding 2)5).
Tujuan terapi adalah mengatasi oklusi sudut, kontrol tekanan intraokular jangka panjang, dan pencegahan kerusakan saraf optik1)2)5). Strategi terapi berbeda berdasarkan stadium (PACS/PAC/PACG) dan apakah akut atau kronis.
Sebagian besar PACS tidak berkembang menjadi PAC atau PACG, namun sebagian kecil berkembang, sehingga manajemen berdasarkan risiko direkomendasikan 1)2)3).
Risiko
Manajemen yang Direkomendasikan
Risiko rendah (bukan wanita lanjut usia, tidak ada riwayat keluarga, akses kesehatan baik)
Observasi 2)3)5)
Risiko sedang hingga tinggi (hipermetropia tinggi, riwayat keluarga PACG, sering memerlukan dilatasi pupil, akses kesehatan sulit, penggunaan rutin antikolinergik)
Pada kasus berisiko, obat bebas yang memiliki efek antikolinergik seperti obat rinitis, obat tidur, dan obat mabuk perjalanan dapat memicu serangan akut, sehingga edukasi pasien dan instruksi untuk segera ke unit gawat darurat saat gejala muncul sangat penting2)7).
Pedoman Praktik Glaukoma edisi ke-5 merekomendasikan iridotomi laser atau ekstraksi lensa untuk mengatasi blok pupil sebagai pilihan pertama (tingkat rekomendasi 1A)1). Karena sebagian besar kasus bersifat bilateral, jika PACG atau PAC ditemukan pada satu mata, LPI profilaksis (1A) atau ekstraksi lensa (1A) harus dilakukan pada sudut sempit mata lainnya1).
Iridotomi Laser (LPI): Dilakukan dengan Nd:YAG saja atau kombinasi laser argon + Nd:YAG. Iradiasi argon saja tidak dianjurkan karena risiko kerusakan endotel yang besar1). Komplikasi meliputi peningkatan tekanan intraokular sementara, perdarahan bilik mata depan, katarak terbatas, kerusakan endotel kornea, keratopati bulosa sekunder, dan gejala visual seperti silau dan halo2).
Ekstraksi Lensa (fakoemulsifikasi + implantasi lensa intraokular): Menyelesaikan blok pupil secara fundamental, meningkatkan kedalaman bilik mata depan, dan membuka sudut1)10). Dalam uji coba EAGLE, ekstraksi lensa bening dini dibandingkan dengan LPI pada pasien berusia ≥50 tahun dengan PAC simtomatik (TIO ≥30 mmHg) atau PACG, dan setelah 3 tahun, kelompok ekstraksi lensa menunjukkan keunggulan dalam kualitas hidup (EQ-5D) dan kontrol TIO, dengan probabilitas mempertahankan kontrol TIO tanpa tetes sekitar 10 kali lebih tinggi6). Analisis biaya di Inggris menunjukkan efektivitas biaya yang baik pada 3 tahun, dan diperkirakan menghemat biaya pada 10 tahun2)6). Pedoman European Glaucoma Society edisi ke-6 sangat merekomendasikan ekstraksi lensa atau LPI untuk PAC dan PACG pada pasien berusia ≥50 tahun5).
Iridektomi Perifer: Merupakan pilihan untuk kasus di mana LPI sulit dilakukan karena kekeruhan kornea, dll.1). Karena merupakan prosedur bedah terbuka, ia memiliki risiko komplikasi bedah intraokular, tetapi dapat memulihkan aliran akuos secara andal1).
Pemilihan Lokasi LPI: Meskipun laporan sebelumnya merekomendasikan posisi jam 12, laporan berurutan tentang gejala visual (dysphotopsia) menyebabkan perbandingan antara penempatan di temporal atas atau horizontal (jam 3 atau 9). Hasil uji acak tidak konsisten, tetapi menempatkan lubang di kuadran atas sehingga tertutup rapat oleh kelopak mata atas, atau posisi horizontal, tergantung pada kebijakan masing-masing institusi2). Sebagian besar dysphotopsia pasca operasi (silau, penglihatan ganda, garis cahaya) membaik secara spontan dalam 6 bulan2).
QMengapa ekstraksi lensa dalam uji coba EAGLE menjadi perhatian?
A
Uji coba EAGLE (Efektivitas Ekstraksi Lensa pada Glaukoma Sudut Tertutup) adalah uji coba acak terkontrol multisenter yang berbasis di Inggris, yang menugaskan 419 pasien dengan PAC simptomatik (tekanan intraokular ≥30 mmHg) atau PACG berusia 50 tahun ke atas untuk menjalani ekstraksi lensa bening dini (CLE) atau LPI6). Pada 3 tahun, kelompok CLE menunjukkan hasil yang lebih baik dalam indikator kualitas hidup (EQ-5D), kontrol tekanan intraokular, dan kebutuhan terapi tambahan, dengan probabilitas mempertahankan tekanan intraokular target tanpa obat sekitar 10 kali lebih tinggi dibandingkan kelompok LPI6). Analisis biaya di Inggris menunjukkan efektivitas biaya yang baik pada 3 tahun dan diperkirakan menghemat biaya pada 10 tahun2)6). Sebagai tanggapan, Pola Praktik yang Disukai untuk Penyakit Sudut Tertutup Primer dari AAO AS juga menyajikan ekstraksi lensa dini sebagai pilihan pengobatan awal untuk PAC dan PACG dengan tekanan intraokular tinggi, bahkan pada kasus tanpa katarak yang memengaruhi fungsi visual2). Pedoman Perhimpunan Glaukoma Eropa edisi ke-6 juga merekomendasikan ekstraksi lensa dan LPI dengan kekuatan yang sama untuk PAC dan PACG pada pasien berusia 50 tahun ke atas5). Pedoman Praktik Glaukoma Jepang edisi ke-5 juga menyebutkan ekstraksi lensa sebagai pilihan pertama setara dengan LPI dengan tingkat rekomendasi 1A1).
Pengobatan Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut (APAC)
Serangan akut adalah keadaan darurat oftalmologi, dan menurunkan tekanan intraokular serta melepaskan blok pupil secara dini menentukan prognosis visual1)2)7). Pedoman Praktik Glaukoma Jepang edisi ke-5 merekomendasikan pengobatan bertahap berikut1):
Terapi obat awal:
Obat hiperosmotik: D-manitol 20% 1,0-2,0 g/kg diberikan secara infus intravena selama 30-60 menit. Tekanan intraokular mencapai titik terendah 60-90 menit setelah infus dimulai, dan efeknya bertahan 4-6 jam. Hati-hati pada pasien dengan gangguan ginjal atau gagal jantung1). Gliserol diberikan 300-500 mL secara infus intravena selama 45-90 menit, dan perhatikan kadar gula darah pada pasien diabetes1).
Obat miotik: Tetes mata pilokarpin hidroklorida 1% atau 2% diberikan 2-3 kali per jam1). Namun, jika tekanan intraokular sangat tinggi dan sfingter pupil iskemik dengan hilangnya refleks cahaya, efek miotik tidak dapat diharapkan dan pergerakan anterior otot siliaris dapat memperburuk blok pupil, sehingga hindari pemberian yang sering1).
Penekanan produksi akuos humor: Asetazolamid 10 mg/kg intravena atau oral, tetes mata beta-blocker, tetes mata agonis α2, dan tetes mata inhibitor karbonat anhidrase digunakan secara bersamaan1).
Anti-inflamasi: Meredakan inflamasi segmen anterior mata dengan tetes steroid seperti betametason1).
Tindakan bedah:
Pedoman Praktik Klinis Glaukoma edisi ke-5 merekomendasikan bedah rekonstruksi lensa sebagai pilihan pertama untuk glaukoma sudut tertutup primer akut dan serangan sudut tertutup primer akut1). Jika operasi darurat tidak dapat dilakukan pada hari yang sama, pertama-tama turunkan tekanan intraokular dengan terapi obat di atas, lalu lakukan LPI setelah kornea menjadi jernih1). Contoh pengaturan laser untuk LPI: pertama, regangkan iris dengan laser argon spot 200–400 μm, 200 mW, 0,2 detik; kemudian tipiskan hingga hampir menembus dengan spot 50 μm, 800–1.000 mW, 0,02 detik; terakhir, berikan 1–2 tembakan perforasi dengan laser Nd:YAG 2,0–4,0 mJ. Jumlah total tembakan sebaiknya kurang dari 100 untuk melindungi endotel kornea1). Pada kasus kekeruhan kornea, pertimbangkan untuk beralih ke iridektomi perifer secara bedah.
Dalam konsensus tahun 2025 oleh Perhimpunan Glaukoma Asia Pasifik (APGS) dan Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology mengenai serangan sudut tertutup primer akut (APACA), diusulkan untuk secara aktif mempertimbangkan terapi alternatif berikut karena terapi obat konvensional saja lambat berefek pada kasus dengan tekanan intraokular >50 mmHg setelah onset, dan juga memiliki risiko komplikasi sistemik7).
Iridoplasti perifer dengan laser argon (ALPI): Prosedur menggunakan laser daya rendah, durasi panjang, dan spot besar untuk mengkontraksikan iris perifer dan membuka sudut secara mekanis. Uji acak terkendali menunjukkan bahwa tekanan intraokular rata-rata turun menjadi 30,8 mmHg dalam 15 menit setelah ALPI, dan 24,1 mmHg dalam 30 menit, mencapai target tekanan intraokular lebih cepat daripada terapi obat konvensional7).
Pupiloplasti laser (LPP): Menggunakan laser 532 nm untuk mengkontraksikan dan mengeversikan tepi pupil, membebaskan blok pupil. Dapat dilakukan meskipun kejernihan kornea agak rendah, dan digunakan bersama ALPI7).
Parasentesis bilik mata depan (ACP): Prosedur dekompresi bilik mata depan dengan jarum 30 G atau pisau 15 derajat, yang segera menurunkan tekanan intraokular. Dapat dilakukan di fasilitas tanpa laser argon7).
Dengan terapi alternatif ini, direkomendasikan untuk menghindari trabekulektomi darurat atau fakoemulsifikasi darurat pada mata yang mengalami serangan “panas dan marah”, yang sebelumnya dihindari7). Setelah serangan akut mereda, fakoemulsifikasi dini dapat dipertimbangkan sebagai pilihan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada sel ganglion retina7).
Penanganan mata kontralateral:
Sekitar setengah dari mata kontralateral setelah APAC dapat mengalami serangan akut dalam 5 tahun jika tidak dilakukan LPI profilaksis2). Pada prinsipnya, LPI profilaksis harus segera dilakukan, dan selama menunggu, tetes miotik (pilokarpin) dimulai2)7). Namun, pemberian pilokarpin jangka panjang dikaitkan dengan dilatasi pupil yang buruk, sinekia posterior, perkembangan katarak, risiko ablasi retina, sehingga tidak tepat sebagai terapi kronis dan hanya digunakan sebagai jembatan hingga LPI dilakukan2). Bahkan dengan LPI profilaksis pada mata kontralateral, telah dilaporkan kasus yang dapat berkembang menjadi PACG dalam 5-6 tahun, sehingga diperlukan follow-up jangka panjang2).
Untuk peningkatan tekanan intraokular kronis yang tersisa (glaukoma residual) setelah resolusi blok pupil, dilakukan terapi obat, terapi laser, dan bedah invasif sesuai dengan glaukoma sudut terbuka primer1).
Terapi obat: Obat terkait prostaglandin/prostanoid sebagai pilihan pertama1)5). Jika perlu, ditambahkan beta-blocker, agonis α₂, inhibitor Rho kinase, inhibitor karbonat anhidrase.
Ekstraksi lensa: Efektif untuk resolusi blok pupil dan pembukaan sudut, dan memiliki efek penurunan TIO sendiri (tingkat rekomendasi 1A)1). Namun, pada kasus dengan PAS luas (>50% sudut), efek penurunan TIO terbatas1)10).
Goniosinechialysis: Diindikasikan pada kasus dengan PAS luas, dan bila dikombinasikan dengan ekstraksi lensa, dapat mencegah perlengketan kembali dan menurunkan TIO1).
Trabekulotomi: Diterapkan pada bagian trabekula yang terbuka, dan juga digunakan untuk tujuan pelepasan PAS1).
Trabekulektomi: Diindikasikan pada kasus dengan kontrol TIO yang tidak memadai dengan obat, kasus PAS jangka panjang, atau kasus dengan visualisasi sudut sulit. Pada mata dengan sudut sempit, terdapat risiko komplikasi seperti hilangnya bilik mata depan pasca operasi, ablasi koroid, glaukoma maligna, sehingga diperlukan manajemen ketat1)9). Pedoman European Glaucoma Society edisi ke-6 merekomendasikan trabekulektomi sebagai operasi lini pertama untuk PACG pada mata pseudofakia5).
Operasi Glaukoma Invasif Minimal (MIGS): MIGS pada mata dengan sudut tertutup sebelumnya merupakan kontraindikasi, namun kombinasi dengan fako memastikan akses ke sudut, sehingga indikasi meluas dalam beberapa tahun terakhir. Dalam meta-analisis 23 studi dengan 875 kasus, tekanan intraokular setelah 1 tahun turun rata-rata 7,71 mmHg (95% CI 5,16–10,26) dan obat tetes glaukoma berkurang rata-rata 1,57 tetes (95% CI 1,17–1,96) setelah MIGS (dengan atau tanpa fako)8). Trabekulotomi ab interno (AIT) lebih unggul dibandingkan fotokoagulasi siliaris endoskopik dan iStent, dan fako-MIGS lebih efektif dalam mengurangi obat dibandingkan fako saja8). Tingkat komplikasi adalah 16%, sebagian besar berupa perdarahan bilik anterior ringan sementara8). Pada PACG ringan hingga sedang dengan katarak, fako + MIGS dipertimbangkan sebagai pilihan sebelum beralih ke trabekulektomi8).
Pada iris plateau, hanya menghilangkan blok pupil mungkin tidak memberikan kontrol tekanan intraokular1)14).
Tetes Pilokarpin: Meregangkan iris perifer dan membuka sudut, namun efeknya tidak pasti, dan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan dilatasi pupil yang buruk, sinekia posterior, dan perkembangan katarak1).
Gonioplasti Laser (LGP): Menggunakan lensa Abraham, laser argon dengan ukuran spot 500 μm, durasi 0,2–0,5 detik, daya 200 mW sebagai referensi, menargetkan 15 tembakan per kuadran pada setengah atau seluruh lingkar iris perifer1). Pada kasus dengan blok pupil, lakukan iridotomi laser (LPI) terlebih dahulu, kemudian tambahkan LGP1).
Ekstraksi Lensa: Ketika lensa diganti dengan lensa intraokular, kedalaman bilik anterior meningkat, dan pada mata dengan sudut tertutup, prosesus siliaris bergerak lebih ke posterior setelah operasi sehingga sudut semakin terbuka, oleh karena itu dipilih sebagai metode pembukaan sudut yang andal1)6)14).
Observasi: Data efektivitas jangka panjang terbatas, dan tetes pilokarpin harus dilanjutkan setelah operasi serta evaluasi sudut secara teratur dengan UBM1)14).
Ekstraksi Lensa dengan Fotokoagulasi Siliaris Endoskopik (ECP): Dalam kumpulan kasus kecil, dilaporkan dapat mempengaruhi morfologi prosesus siliaris dan memperbaiki kontrol tekanan intraokular2). Dalam uji coba prospektif, tidak ada perbedaan signifikan dalam tekanan intraokular pasca operasi dibandingkan dengan fako saja, namun pengukuran OCT segmen anterior menunjukkan pembukaan sudut yang lebih besar2).
Edukasi Pasien: Jelaskan terlebih dahulu kepada pasien bahwa iris plateau tidak dapat diselesaikan secara fundamental dengan LPI, dan informasikan bahwa ada risiko kekambuhan serangan akibat stimulasi dilatasi pupil bahkan setelah LPI1)14).
Sebagian besar PACD didasari oleh mekanisme blokade pupil relatif1)2). Kontak iris-lensa di area pupil meningkatkan resistensi aliran aqueous humor dari bilik posterior ke anterior. Ketika tekanan bilik posterior relatif tinggi, iris menonjol ke depan dan hampir sepenuhnya menutupi trabekula di perifer. Hal ini menciptakan oklusi fungsional sudut. Pada serangan akut, kondisi ini ditambah dengan pergeseran lensa ke anterior dan edema stroma iris, yang semakin memperparah blokade pupil dan menyebabkan lingkaran setan peningkatan tekanan intraokular yang tajam1)2).
Blokade pupil cenderung maksimal ketika pupil berada dalam posisi mid-dilatasi. Inilah sebabnya membaca dalam gelap, terbangun di malam hari, obat-obatan dengan efek antikolinergik, dan posisi membungkuk dapat memicu serangan2)7).
Pada iris plateau, badan siliaris terletak di anterior, mendorong akar iris secara mekanis ke depan. Kedalaman bilik anterior sentral relatif terjaga sehingga tampak normal, tetapi saat dilatasi, iris perifer naik ke atas prosesus siliaris dan langsung menutup sudut1)14). Temuan khas pada UBM adalah deviasi anterior badan siliaris, hilangnya sulkus siliaris, akar iris yang tebal dan melengkung ke depan, serta dasar sudut yang sempit14).
Faktor lensa berkontribusi melalui peningkatan ketebalan lensa terkait usia dan pergeseran ke anterior. Ketika lensa menebal, area kontak iris-lensa meluas, memperkuat blokade pupil1)10). Selain itu, lensa yang lebih tebal membuat bilik anterior lebih dangkal, semakin memperjelas predisposisi anatomis2)10). Inilah dasar teoritis efek pelebaran sudut setelah ekstraksi lensa6)10).
Kontak iris-trabekula yang berkepanjangan atau berulang menyebabkan disfungsi ireversibel pada trabekula itu sendiri, yang mengarah pada pembentukan sinekia anterior perifer (PAS)1)2). Oleh karena itu, meskipun blokade pupil dilepaskan, sebagian kasus masih mengalami peningkatan tekanan intraokular kronis, yang disebut glaukoma residual1). Menurut konsensus APGS, bahkan setelah LPI berhasil pasca serangan akut, hingga 58% kasus dapat berkembang menjadi PACG kronis7). Beberapa mekanisme telah diusulkan termasuk kerusakan mekanis sel trabekula, keterlibatan mediator inflamasi, dan kolapsnya kanal Schlemm, namun pemahaman patofisiologi yang lengkap belum tercapai7)10).
Setelah serangan akut, lapisan serabut saraf retina (RNFL) menebal sementara karena pembengkakan akson segera setelah serangan, kembali ke nilai normal setelah sekitar 1 bulan, dan kemudian mulai menipis setelah 3 bulan 2). Ini menunjukkan bahwa pembengkakan akson dan degenerasi sekunder terjadi terpisah secara temporal, dan dilacak dengan evaluasi longitudinal menggunakan OCT. Dalam studi yang menindaklanjuti hasil jangka panjang kasus APAC yang tidak diobati selama 4–10 tahun, dilaporkan bahwa 18% mengalami kebutaan legal, dan 58% memiliki ketajaman visual kurang dari 20/40 2). Kepadatan sel endotel kornea juga menurun sebanding dengan durasi serangan, menyebabkan polimorfisme (variasi) dan pleomorfisme (aniositosis) morfologi sel 2). Efek hipertensi okular dan iskemia juga meluas ke aliran darah badan siliaris, sehingga produksi aqueous humor sendiri menurun sementara, yang dapat memperburuk responsivitas terhadap pengobatan obat 7).
Cedera iskemia-reperfusi dan kehilangan sel ganglion setelah serangan
Peningkatan tekanan intraokular yang signifikan selama serangan akut menyebabkan gangguan aliran darah ke diskus optikus dan retina, dan setelah serangan mereda, terjadi stres oksidatif dan produksi sitokin inflamasi selama reperfusi 7). Cedera iskemia-reperfusi ini menyebabkan hilangnya sel ganglion retina (RGC) berlanjut untuk beberapa waktu bahkan setelah tekanan intraokular turun, seperti yang disarankan oleh studi hewan dan studi longitudinal manusia 7). Temuan ini mendukung pentingnya menurunkan tekanan intraokular “dengan cepat” selama serangan, dan menjadi dasar rasional mengapa APGS merekomendasikan terapi alternatif (ALPI, LPP, ACP) untuk penurunan tekanan intraokular yang cepat 7).
Uji coba ZAP menyediakan data dasar untuk manajemen PACS sebagai uji coba acak besar pada populasi Asia, dan mendorong pemikiran ulang tentang indikasi rutin LPI profilaksis 3). Uji coba ANA-LIS Singapura juga mendukung hal ini 4). Sementara itu, uji coba EAGLE menunjukkan keunggulan ekstraksi lensa dini untuk PAC dan PACG, dan telah diadopsi dalam pedoman utama saat ini di AS, Eropa, dan Jepang 1)2)5)6). Berdasarkan hasil ini, Preferred Practice Pattern untuk Primary Angle-Closure Disease edisi 2026 secara eksplisit menyebutkan ekstraksi lensa sebagai pilihan pengobatan awal yang kuat untuk PAC dan PACG 2).
Pergeseran paradigma dalam pengobatan serangan akut
Dalam konsensus APGS/AAPPO 2025, diusulkan alur tata laksana yang mencakup penurunan tekanan intraokular cepat dengan teknik alternatif seperti ALPI, LPP, dan ACP, serta fakoemulsifikasi dini setelah serangan mereda, karena terapi obat konvensional saja lambat dalam efek dan memiliki risiko efek samping sistemik pada pasien lanjut usia dan mereka yang memiliki komorbiditas 7). Hal ini juga penting dari sudut pandang menekan cedera iskemia-reperfusi yang dapat terus menyebabkan hilangnya sel ganglion retina setelah serangan 7).
Analisis longitudinal OCT segmen anterior melaporkan bahwa peningkatan anterior lens vault dan penurunan lebar sudut merupakan faktor prediktif untuk perkembangan PACD dalam 3–6 tahun 2). Di masa depan, diharapkan keputusan untuk melakukan LPI atau ekstraksi lensa dapat didasarkan pada penilaian risiko individual menggunakan indikator biometrik ini. Sebuah studi di Tiongkok menggunakan diagnosis otomatis AI dan model Markov menunjukkan bahwa skrining populasi pada usia 65 tahun ke atas dapat menekan perkembangan PACG, namun pemulihan biaya skrining masih menjadi tantangan 2).
MIGS awalnya dikontraindikasikan pada PACG, tetapi kini menjadi pilihan invasif minimal untuk PACG ringan hingga sedang bila dikombinasikan dengan fakoemulsifikasi, yang memberikan akses ke sudut 8). Meta-analisis menunjukkan keunggulan AIT, namun jumlah uji coba dan masa tindak lanjut terbatas, sehingga diperlukan verifikasi lebih lanjut mengenai hasil jangka panjang dan efektivitas biaya 8). Karena risiko komplikasi terkait bleb dan infeksi bleb lebih rendah dibandingkan trabekulektomi, hal ini berpotensi mempengaruhi pilihan prosedur untuk PACG dengan katarak8).
Dalam beberapa tahun terakhir, polimorfisme genetik (seperti PLEKHA7, COL11A1, PCMTD1-ST18) yang meningkatkan risiko PACD telah diidentifikasi melalui studi asosiasi genom-lebar, memajukan pemahaman tentang predisposisi anatomi dan penilaian risiko individual 2). Di masa depan, strategi skrining yang menggabungkan informasi genetik dan data biometrik dapat dikembangkan untuk individu dengan riwayat keluarga positif atau kelompok etnis berisiko tinggi 2).
Dari segi edukasi pasien, penting untuk mengajarkan gejala serangan akut dan perlunya kunjungan medis segera kepada individu dengan risiko PACD, memberikan informasi untuk menghindari obat-obatan (baik bebas maupun resep) yang menyebabkan dilatasi pupil, dan mendorong anggota keluarga (terutama derajat pertama) untuk menjalani pemeriksaan mata guna menjaga fungsi visual jangka panjang 2).
American Academy of Ophthalmology. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2025.
He M, Jiang Y, Huang S, et al. Laser peripheral iridotomy for the prevention of angle closure: a single-centre, randomised controlled trial (Zhongshan Angle Closure Prevention Trial). Lancet. 2019;393(10181):1609-1618.
Baskaran M, Kumar RS, Friedman DS, et al. The Singapore Asymptomatic Narrow Angles Laser Iridotomy Study: Five-Year Results of a Randomized Controlled Trial. Ophthalmology. 2022;129(2):147-158.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Asia Pac J Ophthalmol. 2025.
Paik B, Chua CH, Yip LW, Yip VCH. Outcomes and Complications of Minimally Invasive Glaucoma Surgeries (MIGS) in Primary Angle Closure and Primary Angle Closure Glaucoma: A Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Ophthalmol. 2024;18:1573-1588.
Song BJ, Ramanathan M, Morales E, et al. Trabeculectomy and combined phacoemulsification-trabeculectomy: outcomes and risk factors for failure in primary angle closure glaucoma. J Glaucoma. 2016;25(9):763-769.
Tarongoy P, Ho CL, Walton DS. Angle-closure glaucoma: the role of the lens in the pathogenesis, prevention, and treatment. Surv Ophthalmol. 2009;54(2):211-225.
Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-267.
Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys. Br J Ophthalmol. 2002;86(2):238-242.
Yamamoto T, Iwase A, Araie M, et al. The Tajimi Study report 2: prevalence of primary angle closure and secondary glaucoma in a Japanese population. Ophthalmology. 2005;112(10):1661-1669.
Kumar RS, Baskaran M, Chew PT, et al. Prevalence of plateau iris in primary angle closure suspects: an ultrasound biomicroscopy study. Ophthalmology. 2008;115(3):430-434.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
