O glaucoma primário de ângulo fechado (GPAC) é uma doença na qual o aumento da pressão intraocular ocorre devido ao fechamento angular primário causado por alterações na morfologia do segmento anterior do olho devido a antecedentes genéticos ou envelhecimento, sem outros fatores, e já resultou em neuropatia óptica glaucomatosa1). O glaucoma primário de ângulo fechado (GPA) é uma condição na qual ocorre aumento da pressão intraocular devido ao fechamento angular primário, ou ocorre sinéquia anterior periférica (SAP), mas ainda não ocorreu neuropatia óptica glaucomatosa1). A suspeita de glaucoma primário de ângulo fechado (SGPAC) é uma condição na qual há fechamento angular primário, mas não há aumento da pressão intraocular ou SAP orgânica, e ainda não ocorreu neuropatia óptica glaucomatosa1).
O termo doença de ângulo fechado primário (primary angle closure disease, PACD) é usado como um termo abrangente que inclui esses três estágios, bem como o glaucoma agudo de ângulo fechado primário (acute PACG) e o ângulo fechado primário agudo (acute PAC)1)2). A importância de usar o termo abrangente PACD é enfatizar que a condição patológica do mesmo indivíduo é um espectro contínuo que pode progredir de PACS para PAC e depois para PACG à medida que o estágio avança, incentivando o acompanhamento ininterrupto e a intervenção precoce1)2).
Os critérios diagnósticos por gonioscopia são os seguintes2)12):
Estágio
Contato íris-trabécula (ITC) ≥ 180 graus
Aumento da PIO ou PAS
Neuropatia óptica glaucomatosa
PACS
Presente
Ausente
Ausente
PAC
Presente
Presente
Ausente
PACG
Sim
Sim
Sim
Na classificação de Foster de 2002, PACS era definido como ITC ≥3 quadrantes (270 graus), mas atualmente, seguindo a classificação Preferred Practice Pattern dos EUA desde 2021, ITC ≥180 graus é usado como critério2)12).
PACG e PAC têm formas de início agudo e crônico. No glaucoma primário de ângulo fechado agudo ou fechamento angular primário agudo, a pressão intraocular frequentemente aumenta acentuadamente para 40-80 mmHg, causando sintomas como diminuição da visão, visão turva, visão de halos, dor ocular, dor de cabeça, náusea, vômito e diminuição ou ausência do reflexo pupilar à luz1)2). Por outro lado, o glaucoma primário de ângulo fechado crônico (CACG) não tem histórico de aumento agudo da pressão intraocular, e o aumento moderado da pressão intraocular (20-30 mmHg) progride lentamente1).
O Estudo Tajimi relatou PACS em 0,2%, PAC em 0,5% e PACG em 0,6% em pessoas com 40 anos ou mais13). Em outra população japonesa, a prevalência de PACG em maiores de 40 anos foi relatada entre 0,34% e 0,6%2). Globalmente, cerca de 0,7% das pessoas com 40 anos ou mais têm glaucoma de ângulo fechado, estimado em 20,2 milhões em 2013, com 15,5 milhões concentrados na Ásia2)11). Até 2040, espera-se que o número de afetados aumente cerca de 50% para 32 milhões, e mais de 5 milhões podem ficar cegos2).
As diferenças étnicas são marcantes: 2,5-3,8% entre os inuítes, 3,0% em Taiwan, 1,5% em Guangzhou, China, 1,2% em Pequim, 1,1% em Singapura, 1,4% na Mongólia, 0,9% na Tailândia, 0,5-0,87% no sul da Índia, 0,4% em Bangladesh2). Em populações europeias, é baixo (0-0,6%)2). Em algumas regiões asiáticas, o PACG tem frequência semelhante ao glaucoma primário de ângulo aberto (POAG)2)11). Comparado ao POAG, o PACG tem maior taxa de cegueira unilateral na primeira consulta e risco de deficiência visual grave bilateral cerca de 3 vezes maior2).
Além disso, a idade de início do PACG tende a ser maior que a do POAG, e o risco de início aumenta significativamente em mulheres com mais de 50 anos2). Observando a proporção de sexos no PACG e POAG, o POAG mostra uma diferença de gênero pequena, enquanto o PACG é 2 a 4 vezes mais comum em mulheres do que em homens2). Em mulheres, a profundidade da câmara anterior é mais rasa e o comprimento axial do olho é mais curto do que em homens, contribuindo como fator predisponente anatômico2). No Japão, espera-se que o número absoluto de pacientes com PACG aumente com o envelhecimento da população, tornando o fortalecimento dos sistemas de saúde e a intensificação do rastreamento de ângulo estreito na atenção primária desafios importantes2)11).
QDevo fazer cirurgia imediatamente após ser diagnosticado com PACS?
A
Nem todos os casos de PACS necessitam de tratamento a laser de forma uniforme. No estudo Zhongshan Angle Closure Prevention (ZAP) na China, a progressão de olhos com PACS não tratados para PAC ou crise aguda foi de cerca de 4% em 6 anos e 12% em 14 anos, e a redução do risco relativo com iridotomia a laser profilática foi de 47% em 6 anos e 70% em 14 anos, mas o benefício absoluto foi pequeno3). O estudo ANA-LIS em Cingapura também mostrou tendência semelhante, com taxa de progressão de 9,4% em 5 anos e redução de risco de 45% com LPI4). Com base nesses resultados, a 6ª edição das Diretrizes da Sociedade Europeia de Glaucoma não recomenda LPI de rotina para olhos com PACS saudáveis, e a LPI deve ser considerada apenas em casos de alto risco, como hipermetropia alta, casos que necessitam de dilatação pupilar frequente ou acesso médico difícil5). A 5ª edição das Diretrizes de Prática Clínica em Glaucoma também afirma que as indicações cirúrgicas incluem casos positivos no teste de câmara escura ou teste de inclinação, casos com dificuldade para exames regulares, casos que não podem consultar rapidamente durante uma crise aguda, casos com história familiar positiva e casos que necessitam de dilatação pupilar frequente, como retinopatia diabética1).
Imagens de OCT e UBM de segmento anterior no glaucoma primário de ângulo fechado. Mostram câmara anterior rasa, estreitamento angular e sinéquias anteriores periféricas da íris.
Ni W, et al. A novel histopathologic finding in the Descemet’s membrane of a patient with Peters Anomaly: a case-report and literature review. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4619091. License: CC BY.
Nas imagens tomográficas de OCT e UBM do segmento anterior, a câmara anterior é rasa e o ângulo é acentuadamente estreito. Também são observados achados sugestivos de sinéquias anteriores periféricas da íris, demonstrando as características anatômicas do PACS/PACG.
No PACS e no PACG crônico, os sintomas subjetivos são escassos, e frequentemente o paciente percebe diminuição da visão ou defeitos de campo visual apenas em estágios avançados1)2). Na fase crônica, o aumento da pressão intraocular é lento, de modo que o dano ao nervo óptico pode progredir sem que o paciente perceba1). Além disso, em aumentos de curta duração da pressão intraocular devido a bloqueio pupilar leve (oclusão angular intermitente), sintomas vagos como visão turva em locais escuros ou sensação de peso na cabeça podem se repetir, sendo importante identificá-los na anamnese2).
Por outro lado, os sintomas durante uma crise aguda são dramáticos. Incluem diminuição da visão, visão turva, visão de halos (círculos coloridos ao redor da luz), dor ocular intensa com cefaleia ipsilateral, e sintomas vagais como náuseas e vômitos 1)2). A visão de halos é causada por anormalidade na refração da luz devido ao edema da córnea, onde o paciente vê anéis coloridos ao redor de lâmpadas ou postes de luz. A cefaleia e náuseas podem predominar, levando o paciente a ser encaminhado para neurologia ou gastroenterologia. Portanto, qualquer paciente com cefaleia intensa inexplicada acompanhada de sintomas oculares deve ser submetido a avaliação oftalmológica 2)7). Existem também crises agudas subagudas (subacute attack), nas quais a pressão intraocular elevada persiste sem dor evidente e a lesão do nervo óptico progride, portanto a avaliação do fundo de olho e do ângulo da câmara anterior não deve ser negligenciada 1)2).
Sintomas: Geralmente assintomático; apenas em casos avançados o paciente percebe alterações visuais ou de campo visual
Achados da Íris em Platô
Câmara anterior: Profundidade central quase normal
Íris central: Não abaulada, plana
Raiz da íris: Curvatura posterior abrupta em forma de trapézio, ângulo periférico muito estreito
Gonioscopia compressiva: Sinal de dupla corcova (íris deprimida bimodalmente)
UBM: Deslocamento anterior do corpo ciliar, desaparecimento do sulco ciliar, espessamento da raiz da íris14)
Diagnóstico definitivo: Se após LPI, a midríase ainda causar fechamento angular e aumento da PIO
QQuais sintomas aparecem em uma crise aguda de glaucoma?
A
Na crise aguda de glaucoma primário de ângulo fechado, a pressão intraocular eleva-se rapidamente para 40–80 mmHg em curto período, causando dor ocular intensa e cefaleia ipsilateral, redução da acuidade visual, visão turva, visão de halos coloridos ao redor das luzes (halos visuais), náuseas e vômitos1)2). Hiperemia ocular, opacidade corneana e midríase moderada com pupila fixa são achados típicos1)2). Os sintomas sistêmicos podem ser proeminentes e levar a diagnóstico errôneo de distúrbio gastrointestinal ou enxaqueca2)7). Se não tratada por mais de algumas horas, pode causar dano irreversível ao nervo óptico, sendo necessária avaliação oftalmológica imediata diante da suspeita2)7).
O glaucoma primário de ângulo fechado e a doença primária de ângulo fechado geralmente são causados por múltiplos mecanismos inter-relacionados, e não por um único mecanismo 1)2)10).
Bloqueio pupilar relativo (relative pupillary block): A superfície posterior da íris e a superfície anterior do cristalino impedem o fluxo do humor aquoso da câmara posterior para a anterior, aumentando a pressão posterior e fazendo com que a íris se abaulamente para frente, cobrindo a malha trabecular. Mecanismo mais comum do PACD 1)2)
Íris em platô (plateau iris): Anomalia anatômica onde o corpo ciliar empurra a raiz da íris para frente, ocluindo diretamente o ângulo durante a midríase1)14)
Fatores do cristalino: Aumento da espessura do cristalino relacionado à idade, deslocamento anterior do cristalino. Proeminente em casos avançados de catarata1)10)
Fatores posteriores ao cristalino: Anomalias morfológicas do corpo ciliar, coroide e vítreo causando deslocamento anterior do diafragma íris-cristalino1)
Fatores desencadeantes de crise aguda incluem leitura no escuro, assistir filmes, postura curvada prolongada (jardinagem, cirurgia, direção de longa distância), midríase natural noturna, uso/inalação/spray de medicamentos anticolinérgicos, efeito de exame de dilatação pupilar e estresse intenso 2)7). Especialmente a pré-medicação para endoscopia gástrica em mulheres idosas, medicamentos psiquiátricos, medicamentos para doença de Parkinson e inaladores anticolinérgicos para asma/DPOC são frequentemente negligenciados, sendo importante a cooperação com o médico prescritor 2)7). Pacientes com predisposição ao PAC devem ser orientados a consultar um oftalmologista antes de usar medicamentos de venda livre para resfriado, rinite, enjoo de movimento e anti-histamínicos 2). Além disso, se pacientes hipermétropes com mais de 50 anos adiam a cirurgia de catarata, o risco de crise aumenta com o aumento da espessura do cristalino relacionado à idade, portanto a própria indicação da cirurgia de catarata pode ser uma intervenção preventiva 6)10).
A gonioscopia é o exame mais importante no diagnóstico da doença primária de ângulo fechado, sendo o padrão-ouro 1)2)5). Após anestesia tópica, realize primeiro a gonioscopia estática na posição primária sem compressão, com um feixe de luz curto e fino. Tome cuidado para que a pupila não se contraia com o feixe de luz, avalie as estruturas anatômicas do assoalho do ângulo (linha de Schwalbe, malha trabecular, esporão escleral, faixa ciliar) e PAS microscópicas e deposição de pigmento no ângulo 2). Em seguida, realize a gonioscopia dinâmica/compressão para diferenciar oclusão funcional de oclusão orgânica (PAS). De acordo com a classificação de Shaffer-Kanski, grau 2 ou menos (ângulo de 20 graus ou menos) indica possibilidade de oclusão do ângulo, grau 1 ou menos indica alto risco de oclusão.
É um método de triagem simples que pode ser realizado apenas com o biomicroscópio, incidindo um feixe de luz em fenda no limbo corneano temporal com um ângulo de 60 graus, e avaliado pela razão entre a profundidade da câmara anterior periférica e a espessura da córnea. Quando a profundidade é menor que um quarto da espessura da córnea (Grau 1–2), a probabilidade de oclusão angular é alta, e a gonioscopia deve sempre ser adicionada 2).
Avaliação da redução de células endoteliais no olho afetado, julgamento de segurança da LPI
A OCT de segmento anterior permite avaliação quantitativa rápida e não contato, sendo também utilizada para predição de progressão longitudinal. A análise STAR do CASIA2 analisa automaticamente o AOD500 em 360 graus, sendo útil para triagem de ângulo estreito 2). No entanto, como é difícil distinguir informações de cor ou oclusão orgânica, não substitui a gonioscopia, mas sim a complementa 2)5). A UBM é de contato e requer mais tempo, mas supera a OCT de segmento anterior na análise do corpo ciliar e da superfície posterior da íris, sendo indispensável para o diagnóstico de íris em platô 2)14).
Testes de provocação como teste de sala escura, teste de inclinação e teste de dilatação pupilar têm capacidade limitada de detecção; o estudo ZAP relatou que o teste de sala escura com inclinação não conseguiu extrair o grupo de alto risco de progressão 3). Portanto, o diagnóstico é feito por avaliação abrangente dos achados clínicos, gonioscópicos e de imagem.
Os seguintes diagnósticos diferenciais devem ser sempre considerados 1)2):
Ângulo fechado secundário: catarata intumescente, subluxação do cristalino, sinéquias posteriores associadas a uveíte, doença de Vogt-Koyanagi-Harada, tumores intraoculares, hemorragia coroidal, drogas sulfonamidas como topiramato 2)
Protrusão coroidal anterior associada a retinopatia serosa central ou esclerite posterior
Na PACD, que é bilateral por princípio, se no outro olho for confirmada câmara anterior profunda e ângulo largo, suspeita-se fortemente de causa secundária 2)7). Especialmente em crise aguda unilateral com história de subluxação do cristalino ou trauma, suspeite de luxação traumática do cristalino; em crise aguda bilateral em jovens, suspeite de causa medicamentosa como topiramato 2). No glaucoma neovascular, verifique rubeose da íris e história de doenças do segmento posterior (retinopatia diabética, oclusão da veia central da retina) 1).
Para o diagnóstico de PACG, a comprovação de neuropatia óptica glaucomatosa é essencial 1)2). Na fase aguda, o exame detalhado do fundo de olho é difícil devido ao edema de córnea, mas usando OCT de retina e nervo óptico, em vez de oftalmoscopia indireta ou OCT de segmento anterior, é possível avaliar o disco óptico, a camada de fibras nervosas da retina (RNFL) e o complexo de células ganglionares da retina macular (GCC) sem dilatação pupilar 2). Durante a crise, a RNFL espessa temporariamente devido ao inchaço axonal, normaliza após um mês e afina após três meses, exigindo avaliação seriada 2). O exame de campo visual é realizado após a resolução da crise usando Humphrey 24-2 SITA ou teste de campo visual estático automatizado quantitativo equivalente, e a progressão é acompanhada da mesma forma que no GPAA 1)5).
QComo diferenciar o uso de OCT de segmento anterior e biomicroscopia ultrassônica (UBM)?
A
O OCT de segmento anterior pode avaliar quantitativamente o ângulo da câmara anterior em 360 graus em curto tempo e sem contato, sendo adequado para triagem ambulatorial e comparação seriada. Na Análise STAR do CASIA2, o AOD500 é analisado automaticamente a partir de 16 cortes transversais, e a área ITC pode ser exibida em mapa de cores 2). Por outro lado, a UBM requer tempo e é de contato, mas devido ao ultrassom, pode visualizar o corpo ciliar e a superfície posterior da íris, sendo indispensável para o diagnóstico de íris em platô, caracterizada por desvio anterior do corpo ciliar e desaparecimento do sulco ciliar 2)14). A UBM também é a primeira escolha quando há suspeita de glaucoma maligno, tumores do corpo ciliar ou lesões orgânicas atrás do cristalino. Na prática clínica, o OCT de segmento anterior é usado para triagem e avaliação seriada, enquanto a UBM é usada para avaliação do corpo ciliar, confirmação de íris em platô e diagnóstico diferencial 2)5).
Os objetivos do tratamento são aliviar a oclusão angular, controlar a pressão intraocular a longo prazo e prevenir danos ao nervo óptico1)2)5). A estratégia de tratamento difere conforme o estágio (PACS/PAC/PACG) e se é agudo ou crônico.
A maioria dos PACS não progride para PAC ou PACG, mas uma proporção progride, portanto, o manejo baseado em risco é recomendado 1)2)3).
Risco
Manejo Recomendado
Baixo risco (exceto mulheres idosas, sem história familiar, bom acesso à saúde)
Observação 2)3)5)
Risco moderado a alto (hipermetropia alta, história familiar de PACG, necessidade frequente de dilatação pupilar, difícil acesso à saúde, uso regular de anticolinérgicos)
Em casos de risco, medicamentos de venda livre com efeito anticolinérgico, como medicamentos para rinite, soníferos e medicamentos para enjoo de movimento, podem desencadear uma crise aguda, portanto, a educação do paciente e a instrução para procurar atendimento de emergência aos sintomas são importantes2)7).
A 5ª edição das Diretrizes de Prática Clínica para Glaucoma recomenda a iridotomia a laser ou a extração do cristalino para aliviar o bloqueio pupilar como primeira escolha (grau de recomendação 1A)1). Como a maioria dos casos é bilateral, se PACG ou PAC for observado em um olho, LPI profilático (1A) ou extração do cristalino (1A) deve ser realizado no ângulo estreito do outro olho1).
Iridotomia a Laser (LPI): Realizada com Nd:YAG isoladamente ou em combinação com laser de argônio + Nd:YAG. A irradiação isolada com argônio não é recomendada devido ao alto risco de dano endotelial1). As complicações incluem aumento transitório da pressão intraocular, hemorragia da câmara anterior, catarata localizada, dano endotelial da córnea, ceratopatia bolhosa secundária e sintomas visuais como ofuscamento e halo2).
Extração do Cristalino (facoemulsificação + implante de lente intraocular): Resolve fundamentalmente o bloqueio pupilar, aumenta a profundidade da câmara anterior e abre o ângulo1)10). No estudo EAGLE, a extração precoce do cristalino transparente foi comparada com LPI em pacientes com ≥50 anos com PAC sintomático (PIO ≥30 mmHg) ou PACG, e após 3 anos, o grupo de extração do cristalino mostrou superioridade na qualidade de vida (EQ-5D) e controle da PIO, com probabilidade cerca de 10 vezes maior de manter o controle da PIO sem colírios6). A análise de custos no Reino Unido mostrou boa relação custo-efetividade em 3 anos e estimativas de economia de custos em 10 anos2)6). A 6ª edição das Diretrizes da Sociedade Europeia de Glaucoma recomenda fortemente a extração do cristalino ou LPI para PAC e PACG em pacientes com ≥50 anos5).
Iridectomia Periférica: É uma opção para casos em que a LPI é difícil devido a opacidade da córnea, etc.1). Por ser um procedimento cirúrgico aberto, apresenta riscos de complicações de cirurgia intraocular, mas pode restaurar o fluxo do humor aquoso de forma confiável1).
Seleção do Local da LPI: Embora relatos anteriores recomendassem a posição das 12 horas, relatos sucessivos de sintomas visuais (dis fotopsia) levaram à comparação entre a colocação temporal superior ou horizontal (3 ou 9 horas). Os resultados de ensaios randomizados são inconsistentes, mas colocar o orifício no quadrante superior de modo a ser bem coberto pela pálpebra superior, ou posição horizontal, depende da política de cada instituição2). A maioria das dis fotopsias pós-operatórias (ofuscamento, visão dupla, linhas de luz) melhora espontaneamente em 6 meses2).
QPor que a extração do cristalino no estudo EAGLE ganhou destaque?
A
O estudo EAGLE (Eficácia da Extração do Cristalino no Glaucoma de Ângulo Fechado) é um ensaio clínico randomizado multicêntrico baseado principalmente no Reino Unido, que alocou 419 pacientes com PAC sintomático (pressão intraocular ≥30 mmHg) ou PACG com idade ≥50 anos para extração precoce do cristalino transparente (CLE) ou LPI6). Aos 3 anos, o grupo CLE mostrou melhores resultados nos indicadores de qualidade de vida (EQ-5D), controle da pressão intraocular e necessidade de tratamento adicional, com a probabilidade de manter a pressão intraocular alvo sem medicação cerca de 10 vezes maior em comparação ao grupo LPI6). A análise de custos no Reino Unido mostrou boa relação custo-efetividade em 3 anos e estimou economia de custos em 10 anos2)6). Em resposta, o Padrão de Prática Preferida para Doença Primária de Ângulo Fechado da AAO dos EUA também apresenta a extração precoce do cristalino como opção de tratamento inicial para PAC e PACG com pressão intraocular elevada, mesmo em casos sem catarata que afete a função visual2). As Diretrizes da Sociedade Europeia de Glaucoma (6ª edição) também recomendam a extração do cristalino e LPI com igual força para PAC e PACG em pacientes com 50 anos ou mais5). As Diretrizes Japonesas de Prática de Glaucoma (5ª edição) também o listam como primeira opção ao lado da LPI com grau de recomendação 1A1).
Tratamento do Glaucoma Primário de Ângulo Fechado Agudo (APAC)
O ataque agudo é uma emergência oftalmológica, e a redução precoce da pressão intraocular e a liberação do bloqueio pupilar determinam o prognóstico visual1)2)7). As Diretrizes Japonesas de Prática de Glaucoma (5ª edição) recomendam o seguinte tratamento escalonado1):
Terapia medicamentosa inicial:
Agentes hiperosmóticos: D-manitol 20% 1,0-2,0 g/kg em infusão intravenosa por 30-60 minutos. A pressão intraocular atinge o nadir 60-90 minutos após o início da infusão, e o efeito dura 4-6 horas. Usar com cautela em pacientes com insuficiência renal ou insuficiência cardíaca1). Glicerol 300-500 mL em infusão intravenosa por 45-90 minutos, monitorar glicemia em diabéticos1).
Agentes mióticos: Colírio de cloridrato de pilocarpina 1% ou 2% aplicado 2-3 vezes por hora1). No entanto, se a pressão intraocular estiver extremamente alta e o esfíncter pupilar estiver isquêmico com perda do reflexo luminoso, o efeito miótico não pode ser esperado e o movimento anterior do músculo ciliar pode piorar o bloqueio pupilar, portanto, evitar aplicação frequente1).
Supressão da produção de humor aquoso: Acetazolamida 10 mg/kg intravenoso ou oral, colírio betabloqueador, colírio agonista α2 e colírio inibidor da anidrase carbônica são usados em combinação1).
Anti-inflamação: Acalmar a inflamação do segmento anterior com colírios de esteroides como betametasona1).
Tratamento cirúrgico:
Na 5ª edição do Guia de Prática Clínica para Glaucoma, a cirurgia de reconstrução do cristalino é recomendada como primeira escolha para glaucoma agudo primário de ângulo fechado e ataque agudo primário de ângulo fechado1). Se a cirurgia de emergência não puder ser realizada no mesmo dia, primeiro reduza a pressão intraocular com a terapia medicamentosa acima e, após a clareamento da córnea, realize a LPI1). Exemplo de configuração a laser para LPI: primeiro, estique a íris com laser de argônio spot 200–400 μm, 200 mW, 0,2 segundos; depois, afine até quase perfurar com spot 50 μm, 800–1.000 mW, 0,02 segundos; finalmente, aplique 1–2 disparos de perfuração com laser Nd:YAG 2,0–4,0 mJ. O número total de disparos deve ser inferior a 100 para proteger o endotélio corneano1). Em casos de opacidade corneana, considere a conversão para iridectomia periférica cirúrgica.
No consenso de 2025 da Sociedade Asiática-Pacífica de Glaucoma (APGS) e da Academia de Professores de Oftalmologia da Ásia-Pacífico sobre ataque agudo primário de ângulo fechado (APACA), propõe-se considerar ativamente as seguintes terapias alternativas, pois a terapia medicamentosa convencional isolada é lenta para fazer efeito em casos com pressão intraocular >50 mmHg após o início, e também apresenta risco de complicações sistêmicas7).
Iridoplastia periférica a laser de argônio (ALPI): Procedimento que utiliza laser de baixa potência, longa duração e spot grande para contrair a íris periférica e abrir o ângulo mecanicamente. Um ensaio clínico randomizado mostrou que a pressão intraocular média caiu para 30,8 mmHg em 15 minutos após ALPI e para 24,1 mmHg em 30 minutos, atingindo a pressão intraocular alvo mais rapidamente do que a terapia medicamentosa convencional7).
Pupiloplastia a laser (LPP): Utiliza laser de 532 nm para contrair e everter a borda pupilar, liberando o bloqueio pupilar. Pode ser realizada mesmo com transparência corneana ligeiramente reduzida, e é usada em conjunto com ALPI7).
Paracentese da câmara anterior (ACP): Procedimento de descompressão da câmara anterior com agulha 30 G ou faca de 15 graus, que reduz imediatamente a pressão intraocular. Pode ser realizado em instalações sem laser de argônio7).
Com essas terapias alternativas, recomenda-se evitar a trabeculectomia de emergência ou a facoemulsificação de emergência em olhos com ataque “quente e irritado”, que antes eram evitados7). Após a resolução do ataque agudo, a facoemulsificação precoce pode ser considerada como uma opção para prevenir danos adicionais às células ganglionares da retina7).
Manejo do olho contralateral:
Cerca de metade dos olhos contralaterais após APAC podem desenvolver um ataque agudo em 5 anos se não for realizada LPI profilática2). Em princípio, a LPI profilática deve ser realizada prontamente e, enquanto se aguarda, inicia-se colírio miótico (pilocarpina)2)7). No entanto, o uso prolongado de pilocarpina está associado a má dilatação pupilar, sinéquia posterior, progressão de catarata, risco de descolamento de retina, portanto não é apropriado como terapia crônica, sendo apenas uma ponte até a realização da LPI2). Mesmo com LPI profilática no olho contralateral, foram relatados casos que podem desenvolver PACG em 5-6 anos, sendo essencial o acompanhamento de longo prazo2).
Tratamento do Glaucoma Primário de Ângulo Fechado Crônico
Para a elevação crônica da pressão intraocular residual (glaucoma residual) após a resolução do bloqueio pupilar, realiza-se terapia medicamentosa, terapia a laser e cirurgia invasiva conforme o glaucoma primário de ângulo aberto1).
Terapia medicamentosa: Fármacos relacionados a prostaglandinas/prostanoides como primeira escolha1)5). Conforme necessário, adicionam-se betabloqueadores, agonistas α₂, inibidores de Rho quinase, inibidores da anidrase carbônica.
Extração do cristalino: Eficaz tanto para resolução do bloqueio pupilar quanto para abertura do ângulo, com efeito redutor da PIO isoladamente (nível de recomendação 1A)1). No entanto, em casos com PAS extensa (>50% do ângulo), o efeito redutor da PIO é limitado1)10).
Goniosinequiólise: Indicada em casos com PAS extensa, e quando combinada com extração do cristalino, pode prevenir a ressinequiação e reduzir a PIO1).
Trabeculotomia: Aplicada em partes abertas do trabéculo, também utilizada para fins de liberação de PAS1).
Trabeculectomia: Indicada em casos com controle insuficiente da PIO com medicamentos, casos de PAS de longa duração, ou casos com visualização do ângulo difícil. Em olhos com ângulo estreito, há risco de complicações como desaparecimento da câmara anterior pós-operatório, descolamento coroidal, glaucoma maligno, exigindo manejo rigoroso1)9). A 6ª edição das diretrizes da Sociedade Europeia de Glaucoma recomenda a trabeculectomia como cirurgia de primeira linha para PACG em olhos pseudofácicos5).
Cirurgia de Glaucoma Minimamente Invasiva (MIGS): MIGS em olhos com ângulo fechado era tradicionalmente contraindicada, mas a combinação com faco garante acesso ao ângulo, expandindo as indicações nos últimos anos. Em uma meta-análise de 23 estudos com 875 casos, a pressão intraocular após 1 ano diminuiu em média 7,71 mmHg (IC 95% 5,16–10,26) e os colírios para glaucoma reduziram em média 1,57 colírio (IC 95% 1,17–1,96) após MIGS (com ou sem faco)8). A trabeculotomia ab interno (AIT) foi superior à fotocoagulação ciclíaca endoscópica e ao iStent, e faco-MIGS foi mais eficaz na redução de medicamentos do que faco isoladamente8). A taxa de complicações foi de 16%, a maioria hemorragia transitória leve na câmara anterior8). Em PACG leve a moderada com catarata, faco + MIGS é considerado uma opção antes de prosseguir para trabeculectomia8).
Na íris em platô, apenas aliviar o bloqueio pupilar pode não controlar a pressão intraocular1)14).
Colírio de Pilocarpina: Estica a íris periférica e abre o ângulo, mas o efeito é incerto, e o uso prolongado pode causar má dilatação pupilar, sinéquias posteriores e progressão de catarata1).
Gonioplastia a Laser (LGP): Usando lente de Abraham, laser de argônio com tamanho de ponto 500 μm, duração 0,2–0,5 segundos, potência 200 mW como referência, visando 15 disparos por quadrante em metade ou toda a circunferência da íris periférica1). Em casos com bloqueio pupilar concomitante, realize iridotomia a laser (LPI) primeiro e depois adicione LGP1).
Extração do Cristalino: Quando o cristalino é substituído por uma lente intraocular, a profundidade da câmara anterior aumenta, e em olhos com ângulo fechado, os processos ciliares movem-se mais posteriormente após a cirurgia, abrindo ainda mais o ângulo, sendo assim um método confiável de abertura angular1)6)14).
Observação: Os dados de eficácia a longo prazo são limitados, e os colírios de pilocarpina devem ser continuados após a cirurgia, com avaliação regular do ângulo por UBM1)14).
Extração do Cristalino com Fotocoagulação Ciclíaca Endoscópica (ECP): Em pequenas séries de casos, relata-se que atua na morfologia dos processos ciliares e pode melhorar o controle da pressão intraocular2). Em um ensaio prospectivo comparativo, não houve diferença significativa na pressão intraocular pós-operatória em relação à faco isoladamente, mas a medição por OCT de segmento anterior mostrou maior abertura angular2).
Educação do paciente: Explique previamente ao paciente que a íris em platô não é resolvida fundamentalmente pela LPI e informe que há risco de recorrência da crise devido à estimulação da dilatação pupilar mesmo após a LPI1)14).
A maioria dos PACD tem como mecanismo básico o bloqueio pupilar relativo1)2). O contato íris-cristalino na área pupilar aumenta a resistência ao fluxo do humor aquoso da câmara posterior para a anterior. Quando a pressão da câmara posterior se torna relativamente alta, a íris se abaula para frente e cobre quase completamente a malha trabecular na periferia. Isso cria uma oclusão funcional do ângulo. Na crise aguda, a essa condição se somam o deslocamento anterior do cristalino e o edema do estroma da íris, agravando ainda mais o bloqueio pupilar e levando a um ciclo vicioso de aumento abrupto da pressão intraocular1)2).
O bloqueio pupilar tende a ser máximo quando a pupila está em posição de midríase moderada. É por isso que ler no escuro, despertar noturno, medicamentos com efeito anticolinérgico e postura inclinada podem desencadear a crise2)7).
Na íris em platô, o corpo ciliar está posicionado anteriormente, empurrando mecanicamente a raiz da íris para frente. A profundidade da câmara anterior central é relativamente preservada, parecendo normal à primeira vista, mas durante a dilatação, a íris periférica sobe sobre os processos ciliares e oclui diretamente o ângulo1)14). Os achados característicos na UBM são: desvio anterior do corpo ciliar, desaparecimento do sulco ciliar, raiz da íris espessa e curvada anteriormente, e base do ângulo estreita14).
Os fatores cristalinianos contribuem através do aumento da espessura do cristalino relacionado à idade e do deslocamento anterior. Quando o cristalino se torna mais espesso, a área de contato íris-cristalino se expande, intensificando o bloqueio pupilar1)10). Além disso, um cristalino mais espesso torna a câmara anterior mais rasa, exacerbando ainda mais a predisposição anatômica2)10). Esta é a base teórica para o efeito de alargamento do ângulo após a extração do cristalino6)10).
Disfunção Secundária da Malha Trabecular e Neuropatia Óptica
O contato prolongado ou repetido íris-malha trabecular causa disfunção irreversível na própria malha trabecular, levando à formação de sinéquias anteriores periféricas (PAS)1)2). Portanto, mesmo após a liberação do bloqueio pupilar, uma proporção de casos permanece com elevação crônica da pressão intraocular, denominada glaucoma residual1). De acordo com o consenso APGS, mesmo após LPI bem-sucedida após uma crise aguda, até 58% dos casos podem evoluir para PACG crônico7). Múltiplos mecanismos foram propostos, incluindo dano mecânico às células da malha trabecular, envolvimento de mediadores inflamatórios e colapso do canal de Schlemm, mas a compreensão completa da fisiopatologia ainda não foi alcançada7)10).
Após uma crise aguda, a camada de fibras nervosas da retina (RNFL) espessa-se transitoriamente devido ao inchaço dos axônios imediatamente após a crise, retorna aos valores normais após cerca de 1 mês e, após 3 meses, começa a afinar 2). Isso indica que o inchaço axonal e a degeneração secundária ocorrem separadamente no tempo, sendo acompanhados por avaliação longitudinal com OCT. Em um estudo que acompanhou os resultados de longo prazo de casos de APAC não tratados por 4 a 10 anos, foi relatado que 18% evoluíram para cegueira legal e 58% apresentaram acuidade visual inferior a 20/40 2). A densidade de células endoteliais da córnea também diminui proporcionalmente à duração da crise, resultando em polimorfismo (variação) e pleomorfismo (anisocitose) da morfologia celular 2). Os efeitos da hipertensão ocular e da isquemia também se estendem ao fluxo sanguíneo do corpo ciliar, reduzindo temporariamente a própria produção de humor aquoso, o que pode piorar a responsividade ao tratamento medicamentoso 7).
Lesão de isquemia-reperfusão e perda de células ganglionares após a crise
A elevação acentuada da pressão intraocular durante a crise aguda causa comprometimento do fluxo sanguíneo para o disco óptico e a retina, e após a resolução da crise, ocorre estresse oxidativo e produção de citocinas inflamatórias durante a reperfusão 7). Essa lesão de isquemia-reperfusão faz com que a perda de células ganglionares da retina (RGC) continue por algum tempo mesmo após a pressão intraocular diminuir, conforme sugerido por estudos em animais e estudos longitudinais em humanos 7). Esse conhecimento corrobora a importância de reduzir a pressão intraocular “rapidamente” durante a crise, sendo a base teórica para a recomendação da APGS de terapias alternativas (ALPI, LPP, ACP) para redução rápida da pressão intraocular7).
O estudo ZAP forneceu dados básicos para o manejo de PACS como um grande ensaio clínico randomizado em população asiática, estimulando a reconsideração da indicação rotineira de LPI profilática 3). O estudo ANA-LIS de Cingapura também apoia isso 4). Por outro lado, o estudo EAGLE demonstrou a superioridade da extração precoce do cristalino para PAC e PACG, sendo adotado nas principais diretrizes atuais dos EUA, Europa e Japão 1)2)5)6). Com base nesses resultados, o Preferred Practice Pattern para Doença de Fechamento Angular Primário de 2026 explicita a extração do cristalino como uma opção de tratamento inicial robusta para PAC e PACG 2).
No consenso APGS/AAPPO de 2025, propõe-se um fluxo de tratamento que inclui redução rápida da pressão intraocular com técnicas alternativas como ALPI, LPP e ACP, além de facoemulsificação precoce após a sedação da crise, pois a terapia medicamentosa convencional isolada é lenta para fazer efeito e apresenta risco de efeitos colaterais sistêmicos em idosos e pacientes com comorbidades 7). Isso também é importante do ponto de vista de suprimir a lesão de isquemia-reperfusão que pode continuar a progredir após a crise, levando à perda de células ganglionares da retina7).
A análise longitudinal da OCT de segmento anterior relatou que o aumento da abóbada anterior do cristalino e a diminuição da largura do ângulo são fatores preditivos para a progressão da PACD em 3 a 6 anos 2). Futuramente, espera-se que as decisões sobre LPI ou extração do cristalino sejam baseadas na avaliação de risco individual usando esses indicadores biométricos. Um estudo na China usando diagnóstico automatizado por IA e modelo de Markov mostrou que a triagem populacional em maiores de 65 anos pode suprimir a progressão do PACG, mas a recuperação dos custos de triagem ainda é um desafio 2).
Os MIGS eram inicialmente contraindicados no PACG, mas tornaram-se uma opção minimamente invasiva para PACG leve a moderado quando combinados com facoemulsificação, proporcionando acesso ao ângulo 8). A metanálise mostrou superioridade da AIT, mas o número de ensaios e o período de acompanhamento são limitados, sendo necessária maior verificação dos resultados de longo prazo e custo-efetividade 8). Devido ao menor risco de complicações relacionadas à bolha e infecção da bolha em comparação com a trabeculectomia, isso pode influenciar significativamente a escolha do procedimento para PACG com catarata8).
Nos últimos anos, polimorfismos genéticos (como PLEKHA7, COL11A1, PCMTD1-ST18) que aumentam o risco de PACD foram identificados por estudos de associação genômica ampla, avançando a compreensão da predisposição anatômica e da avaliação de risco individual 2). Futuramente, estratégias de triagem combinando informações genéticas e dados biométricos podem ser estabelecidas para indivíduos com histórico familiar positivo ou grupos étnicos de alto risco 2).
Do ponto de vista da orientação ao paciente, é importante educar os portadores de risco de PACD sobre os sintomas de crise aguda e a necessidade de atendimento médico imediato, fornecer informações para evitar medicamentos (de venda livre ou prescritos) que causam dilatação pupilar, e incentivar familiares (especialmente de primeiro grau) a realizar exames oftalmológicos para preservar a função visual a longo prazo 2).
American Academy of Ophthalmology. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2025.
He M, Jiang Y, Huang S, et al. Laser peripheral iridotomy for the prevention of angle closure: a single-centre, randomised controlled trial (Zhongshan Angle Closure Prevention Trial). Lancet. 2019;393(10181):1609-1618.
Baskaran M, Kumar RS, Friedman DS, et al. The Singapore Asymptomatic Narrow Angles Laser Iridotomy Study: Five-Year Results of a Randomized Controlled Trial. Ophthalmology. 2022;129(2):147-158.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Asia Pac J Ophthalmol. 2025.
Paik B, Chua CH, Yip LW, Yip VCH. Outcomes and Complications of Minimally Invasive Glaucoma Surgeries (MIGS) in Primary Angle Closure and Primary Angle Closure Glaucoma: A Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Ophthalmol. 2024;18:1573-1588.
Song BJ, Ramanathan M, Morales E, et al. Trabeculectomy and combined phacoemulsification-trabeculectomy: outcomes and risk factors for failure in primary angle closure glaucoma. J Glaucoma. 2016;25(9):763-769.
Tarongoy P, Ho CL, Walton DS. Angle-closure glaucoma: the role of the lens in the pathogenesis, prevention, and treatment. Surv Ophthalmol. 2009;54(2):211-225.
Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-267.
Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys. Br J Ophthalmol. 2002;86(2):238-242.
Yamamoto T, Iwase A, Araie M, et al. The Tajimi Study report 2: prevalence of primary angle closure and secondary glaucoma in a Japanese population. Ophthalmology. 2005;112(10):1661-1669.
Kumar RS, Baskaran M, Chew PT, et al. Prevalence of plateau iris in primary angle closure suspects: an ultrasound biomicroscopy study. Ophthalmology. 2008;115(3):430-434.
Copie o texto do artigo e cole no assistente de IA de sua preferência.
Artigo copiado para a área de transferência
Abra um assistente de IA abaixo e cole o texto copiado na conversa.
