گلوکوم زاویه بسته اولیه (primary angle closure glaucoma: PACG) بیماریای است که در آن به دلیل تغییرات مورفولوژیک بخش قدامی چشم ناشی از زمینه ژنتیکی یا افزایش سن، بدون وجود سایر عوامل، بسته شدن اولیه زاویه باعث افزایش فشار داخل چشم و ایجاد نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز میشود1). زاویه بسته اولیه (primary angle closure: PAC) وضعیتی است که در آن بسته شدن اولیه زاویه باعث افزایش فشار داخل چشم یا ایجاد چسبندگی قدامی محیطی عنبیه (peripheral anterior synechia: PAS) میشود، اما نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز ایجاد نشده است1). مشکوک به زاویه بسته اولیه (primary angle closure suspect: PACS) به وضعیتی گفته میشود که بسته شدن اولیه زاویه وجود دارد، اما افزایش فشار داخل چشم یا PAS ارگانیک و همچنین نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز وجود ندارد1).
اصطلاح بیماری زاویه بسته اولیه (PACD) به عنوان یک اصطلاح کلی برای این سه مرحله و همچنین گلوکوم زاویه بسته حاد اولیه (acute PACG) و زاویه بسته حاد اولیه (acute PAC) استفاده میشود 1)2). اهمیت استفاده از اصطلاح کلی PACD تأکید بر این است که وضعیت یک فرد یک طیف پیوسته است که میتواند با پیشرفت مراحل از PACS به PAC و سپس به PACG تغییر کند و پیگیری بدون وقفه و مداخله زودهنگام را تشویق میکند 1)2).
معیارهای تشخیصی با گونیوسکوپی به شرح زیر است 2)12):
| مرحله | تماس عنبیه-ترابکولار (ITC) بیش از 180 درجه | افزایش فشار داخل چشم یا PAS | نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز |
|---|---|---|---|
| PACS | وجود دارد | ندارد | ندارد |
| PAC | وجود دارد | وجود دارد | ندارد |
| PACG | بله | بله | بله |
در طبقهبندی Foster در سال 2002، ITC در 3 ربع (270 درجه) یا بیشتر به عنوان PACS تعریف میشد، اما در حال حاضر، از طبقهبندی Preferred Practice Pattern ایالات متحده از سال 2021 به بعد پیروی میشود و ITC 180 درجه یا بیشتر به عنوان معیار در نظر گرفته میشود2)12).
PACG و PAC دارای انواع حاد و مزمن هستند. در گلوکوم حاد زاویه بسته اولیه و بسته شدن زاویه حاد اولیه، فشار داخل چشم اغلب به طور قابل توجهی بالا میرود (40 تا 80 میلیمتر جیوه) و علائمی مانند کاهش بینایی، تاری دید، هاله بینی، درد چشم، سردرد، تهوع، استفراغ و کاهش یا فقدان رفلکس نوری ایجاد میکند1)2). از سوی دیگر، گلوکوم مزمن زاویه بسته اولیه (CACG) سابقه افزایش حاد فشار چشم ندارد و افزایش متوسط فشار چشم (20 تا 30 میلیمتر جیوه) به آرامی پیشرفت میکند1).
در مطالعه تاجیمی، PACS در 0.2٪، PAC در 0.5٪ و PACG در 0.6٪ از افراد 40 سال و بالاتر گزارش شده است13). در جمعیت دیگری از ژاپن، شیوع PACG در افراد 40 سال و بالاتر 0.34 تا 0.6٪ گزارش شده است2). در جهان، حدود 0.7٪ از افراد 40 سال و بالاتر به گلوکوم زاویه بسته مبتلا هستند و تخمین زده میشود که در سال 2013، 20.2 میلیون نفر، که 15.5 میلیون نفر از آنها در آسیا متمرکز بودند، به این بیماری مبتلا بودهاند2)11). پیشبینی میشود که تا سال 2040، تعداد مبتلایان حدود 50٪ افزایش یافته و به 32 میلیون نفر برسد و بیش از 5 میلیون نفر ممکن است نابینا شوند2).
تفاوتهای قومی قابل توجه است: در میان اینوئیتها 2.5 تا 3.8٪، در تایوان 3.0٪، در گوانگژو چین 1.5٪، در پکن 1.2٪، در سنگاپور 1.1٪، در مغولستان 1.4٪، در تایلند 0.9٪، در جنوب هند 0.5 تا 0.87٪ و در بنگلادش 0.4٪ گزارش شده است2). در میان اروپاییها، شیوع 0 تا 0.6٪ پایین است2). در برخی مناطق آسیا، PACG به اندازه گلوکوم اولیه زاویه باز (POAG) شایع است2)11). PACG در مقایسه با POAG، نرخ نابینایی یک چشم در اولین مراجعه بالاتر و خطر اختلال شدید بینایی دو چشم حدود سه برابر بیشتر دارد2).
همچنین، سن شروع PACG معمولاً بالاتر از POAG است و خطر ابتلا به طور قابل توجهی در زنان بالای 50 سال افزایش مییابد2). با بررسی نسبت جنسیتی PACG و POAG، در حالی که POAG تفاوت جنسیتی کمی دارد، PACG در زنان 2 تا 4 برابر مردان است2). در زنان، عمق اتاق قدامی کمتر و طول محوری چشم کوتاهتر از مردان مشاهده شده است که به عنوان عوامل آناتومیک مستعدکننده عمل میکنند2). در ژاپن، با افزایش سن جمعیت، پیشبینی میشود تعداد مطلق بیماران PACG افزایش یابد و تقویت سیستم مراقبتهای پزشکی و غربالگری زاویه باریک در مراقبتهای اولیه به عنوان چالشهایی مطرح هستند2)11).
همه موارد PACS نیاز به درمان لیزری یکسان ندارند. در مطالعه Zhongshan Angle Closure Prevention (مطالعه ZAP) در Zhongshan چین، پیشرفت از PACS درماننشده به PAC یا حمله حاد در حدود 4٪ در 6 سال و حدود 12٪ در 14 سال بود و کاهش خطر نسبی با ایریدوتومی لیزری پیشگیرانه 47٪ در 6 سال و 70٪ در 14 سال بود، اما سود مطلق اندک گزارش شد3). مطالعه ANA-LIS در سنگاپور نیز روند مشابهی را با نرخ پیشرفت 5 ساله 9.4٪ و کاهش خطر 45٪ با LPI نشان داد4). بر اساس این نتایج، ویرایش ششم راهنمای انجمن اروپایی گلوکوم، LPI معمول را برای چشمهای PACS سالم توصیه نمیکند و فقط در موارد پرخطر مانند دوربینی بالا، نیاز به گشاد کردن مکرر مردمک، یا دسترسی دشوار به مراقبتهای پزشکی باید LPI در نظر گرفته شود5). ویرایش پنجم راهنمای بالینی گلوکوم نیز موارد مثبت در تست اتاق تاریک یا تست خم شدن به جلو، مواردی که معاینه منظم دشوار است، مواردی که در صورت حمله حاد نمیتوانند به سرعت به پزشک مراجعه کنند، موارد با سابقه خانوادگی مثبت، و مواردی که به دلیل رتینوپاتی دیابتی نیاز به گشاد کردن مکرر مردمک دارند را به عنوان اندیکاسیون جراحی ذکر میکند1).
در PACS و PACG مزمن، علائم ذهنی اندک هستند و اغلب در مراحل پایانی، کاهش بینایی یا نقص میدان بینایی احساس میشود1)2). در مرحله مزمن، افزایش فشار داخل چشم آهسته است، بنابراین مواردی که آسیب عصب بینایی بدون آگاهی بیمار پیشرفت میکند، غیرمعمول نیست1). همچنین، در افزایش کوتاه مدت فشار داخل چشم ناشی از بلوک مردمک خفیف (بسته شدن متناوب زاویه)، علائم مبهمی مانند تاری دید در مکانهای تاریک یا سنگینی سر تکرار میشود و گرفتن این موارد در شرح حال مهم است2).
از سوی دیگر، در هنگام حمله حاد، علائم چشمگیر هستند. کاهش بینایی، تاری دید، هالهبینی (دیدن هالههای رنگی در اطراف نورها)، درد شدید چشم و سردرد همان طرف، و علائم واگ مانند تهوع و استفراغ مشاهده میشود1)2). هالهبینی ناشی از شکست غیرطبیعی نور به دلیل ادم قرنیه است و به صورت دیدن حلقههای رنگی در اطراف لامپها یا چراغهای خیابان ظاهر میشود. از آنجا که سردرد و تهوع ممکن است غالب باشند و بیمار به اشتباه به متخصص مغز و اعصاب یا گوارش مراجعه کند، در بیمارانی که سردرد شدید با علت ناشناخته همراه با علائم چشمی دارند، ارزیابی چشمپزشکی ضروری است2)7). همچنین حملات حاد با علائم خفیف (subacute attack) نیز وجود دارد که در آنها فشار بالای چشم بدون درد واضح ادامه یافته و آسیب عصب بینایی پیشرفت میکند، بنابراین نباید از ارزیابی فوندوس و زاویه غافل شد1)2).
یافتههای هنگام حمله حاد
فشار چشم: افزایش ناگهانی و شدید به ۴۰ تا ۸۰ میلیمتر جیوه1)2)
قرنیه: ادم استرومایی، ادم میکروکیستیک
ملتحمه: پرخونی شدید مژگانی و ملتحمه
اتاق قدامی: مرکز نسبتاً کم عمق و محیط بسیار کم عمق
مردمک: میدریاز متوسط و ثابت، کاهش یا فقدان رفلکس نوری
زاویه: انسداد گسترده به دلیل تماس عنبیه با شبکه ترابکولار
عدسی: لکههای گلوکوماتوز (glaukomflecken، نکروز ایسکمیک زیر کپسول قدامی عدسی). یافتهای که نشاندهنده حملات قبلی است2)
یافتههای PACG مزمن
فشار چشم: افزایش متوسط حدود ۲۰ تا ۳۰ میلیمتر جیوه
بخش قدامی: اتاق قدامی کم عمق، محور کوتاه چشم، عدسی ضخیم و جلو آمده
زاویه: انسداد ارگانیک ناشی از PAS و انسداد عملکردی (appositional closure) به صورت ترکیبی
عصب بینایی: حفر گلوکوماتوز، نازک شدن لبه عصبی
میدان بینایی: نقص پیشرونده میدان بینایی مشابه گلوکوم زاویه باز اولیه
علائم: معمولاً بدون علامت، فقط در موارد پیشرفته بیمار متوجه کاهش بینایی و نقص میدان بینایی میشود
یافتههای عنبیه مسطح (Plateau Iris)
اتاق قدامی: عمق مرکزی تقریباً طبیعی
مرکز عنبیه: برآمده نیست، صاف است
ریشه عنبیه: با زاویه تند به سمت عقب خمیده و ذوزنقهای شکل، زاویه محیطی به طور قابل توجهی باریک است
گونیوسکوپی فشاری: علامت قوز دوگانه (Double hump sign) (عنبیه به صورت دو قله فرورفته)
UBM: جابجایی قدامی جسم مژگانی، ناپدید شدن شیار مژگانی، ضخیم شدن ریشه عنبیه14)
تشخیص قطعی: در صورت تکرار بسته شدن زاویه و افزایش فشار چشم با گشاد کردن مردمک پس از انجام LPI
در حمله حاد گلوکوم زاویه بسته اولیه، فشار چشم در مدت کوتاهی به 40 تا 80 میلیمتر جیوه افزایش مییابد و باعث درد شدید چشم و سردرد همان طرف، کاهش بینایی، تاری دید، دیدن حلقههای رنگینکمان مانند در اطراف نور (هاله)، تهوع و استفراغ میشود1)2). قرمزی چشم، کدر شدن قرنیه، و مردمک با گشادی متوسط و ثابت از یافتههای معمول هستند1)2). گاهی علائم عمومی بارزتر بوده و ممکن است با علائم گوارشی یا میگرن اشتباه شود2)7). در صورت عدم درمان به مدت چند ساعت، آسیب غیرقابل برگشت عصب بینایی رخ میدهد، بنابراین در صورت شک باید فوراً به چشمپزشک مراجعه کرد2)7).
PACG در زمینه استعداد ژنتیکی و آناتومیک همراه با تغییرات مرتبط با افزایش سن ایجاد میشود1)2). عوامل خطر اصلی در زیر آورده شده است.
| دستهبندی | عامل | خلاصه |
|---|---|---|
| انکسار | دوربینی | اتاق قدامی کم عمق به دلیل محور کوتاه چشم 1)2) |
| آناتومی | طول محور کوتاه | نانوفتالموس با طول محور کمتر از 20 میلیمتر خطر بسیار بالایی دارد 2) |
| آناتومی | اتاق قدامی کم عمق | عمق اتاق قدامی مرکزی کمتر از 2.0 تا 2.2 میلیمتر خطر بالایی دارد 2) |
| آناتومی | ضخامت و موقعیت قدامی عدسی | با افزایش سن افزایش یافته و باعث تشدید بلوک مردمکی میشود 1)2)10) |
| آناتومی | قطر قرنیه کوچک | قطر افقی کمتر از 11 میلیمتر خطر را افزایش میدهد 2) |
| سن | ۵۰ سال و بالاتر | شیوع با افزایش سن بیشتر میشود1)2) |
| جنسیت | زن | شایعتر از مردان1)2) |
| نژاد | آسیایی / اینوئیت | بسته به منطقه، چندین تا دهها برابر نژاد اروپایی2)11) |
| سابقه خانوادگی | سابقه خانوادگی PACD در بستگان درجه یک | استعداد ژنتیکی2) |
| داروهای محرک | داروهای آنتیکولینرژیک، میدریاتیک، محرکهای سمپاتیک | داروهای قبل از آندوسکوپی معده، خوابآورها، داروهای ضدروانپریشی، داروهای سرماخوردگی، ضدافسردگیهای سه حلقهای، SSRI، اسپریهای بینی برای رینیت، برخی داروهای استنشاقی و غیره2)7) |
علت گلوکوم زاویه بسته اولیه و بسته شدن زاویه اولیه معمولاً یک مکانیسم واحد نیست، بلکه چندین مکانیسم به طور ترکیبی درگیر هستند1)2)10).
عوامل محرک زندگی برای حملات حاد شامل مطالعه در تاریکی، تماشای فیلم، وضعیت خمیده طولانی مدت (باغبانی، جراحی، رانندگی طولانی)، گشاد شدن طبیعی مردمک در شب، مصرف داروهای آنتی کولینرژیک خوراکی، استنشاقی و بینی، تأثیر معاینه با قطره گشادکننده مردمک و استرس شدید است2)7). به ویژه در زنان مسن، داروهای قبل از آندوسکوپی معده، داروهای روانپزشکی، داروهای بیماری پارکینسون و داروهای استنشاقی آنتی کولینرژیک برای آسم و COPD اغلب نادیده گرفته میشوند و همکاری با پزشک تجویزکننده مهم است2)7). به بیماران مستعد PAC توصیه میشود قبل از استفاده از داروهای سرماخوردگی، آلرژی، ضد تهوع و آنتی هیستامین بدون نسخه با چشم پزشک مشورت کنند2). همچنین در بیماران دوربین بالای 50 سال که جراحی آب مروارید را به تأخیر میاندازند، با افزایش ضخامت عدسی مرتبط با سن، خطر حمله افزایش مییابد؛ بنابراین تصمیمگیری برای جراحی آب مروارید میتواند یک مداخله پیشگیرانه باشد6)10).
گونیوسکوپی مهمترین و استاندارد طلایی تشخیص بیماری زاویه بسته اولیه است1)2)5). پس از بیحسی موضعی، ابتدا در نگاه اولیه بدون فشار، با یک شکاف نور کوتاه و باریک، گونیوسکوپی استاتیک انجام میشود. مراقب باشید مردمک با نور شکاف منقبض نشود. ساختارهای آناتومیک کف زاویه (خط اشوالبه، شبکه ترابکولار، خار صلبیه، نوار جسم مژگانی)، PAS کوچک و رسوب رنگدانه در زاویه ارزیابی میشوند2). سپس با گونیوسکوپی دینامیک و فشاری، انسداد عملکردی از انسداد ارگانیک (PAS) افتراق داده میشود. در طبقهبندی شفر-کانسکی، درجه 2 یا کمتر (زاویه 20 درجه یا کمتر) احتمال بسته شدن زاویه وجود دارد و درجه 1 یا کمتر خطر بسته شدن بالاست.
یک روش غربالگری ساده است که تنها با میکروسکوپ اسلیت لمپ انجام میشود. در این روش، یک پرتو شکافدار از زاویه 60 درجه به لیمبوس تمپورال تابانده میشود و نسبت عمق اتاق قدامی محیطی به ضخامت قرنیه ارزیابی میگردد. اگر این نسبت یکچهارم ضخامت قرنیه یا کمتر باشد (گرید 1 تا 2)، احتمال بسته شدن زاویه زیاد است و حتماً باید گونیوسکوپی انجام شود2).
| آزمایش | ویژگی | نقش در PACD |
|---|---|---|
| OCT بخش قدامی | غیرتماسی، سریع، تصویربرداری همزمان از چهار ربع. ارزیابی کمی AOD500، ناحیه زاویه، شاخص ITC و غیره2) | کمیسازی عینی بسته شدن زاویه، مقایسه روند، ارزیابی دینامیک در تاریکی/روشنایی |
| میکروسکوپ فراصوت زیستی (UBM) | تماسی، نفوذ بافتی بالا و قابلیت مشاهده تا جسم مژگانی2)14) | تشخیص عنبیه فلات (جابجایی قدامی جسم مژگانی، ناپدید شدن شیار مژگانی)، افتراق گلوکوم بدخیم |
| دوربین زاویه تماممحیط | تصویربرداری همزمان 360 درجه با 16 آینه چندگانه | غربالگری و پیگیری اطلاعات زاویه |
| اندازهگیری طول محوری | طول محوری کمتر از 20 میلیمتر نشاندهنده نانوفتالموس، قطر افقی قرنیه کمتر از 11 میلیمتر نشاندهنده میکروفتالموس قدامی نسبی2) | شناسایی چشمهای پرخطر، برنامهریزی جراحی |
| بررسی سلولهای اندوتلیال قرنیه | میکروسکوپ اسپکولار | ارزیابی کاهش سلولهای اندوتلیال در چشم مبتلا، تعیین ایمنی LPI |
OCT بخش قدامی به صورت غیرتماسی و سریع ارزیابی کمی را فراهم کرده و برای پیشبینی پیشرفت طولی نیز استفاده میشود. در STAR Analysis دستگاه CASIA2، AOD500 به صورت 360 درجه به طور خودکار تحلیل میشود که برای غربالگری زاویه باریک مفید است2). از سوی دیگر، تشخیص اطلاعات رنگی یا انسداد ساختاری دشوار است، بنابراین این روش جایگزین گونیوسکوپی نیست بلکه مکمل آن محسوب میشود2)5). UBM تماسی بوده و زمانبر است، اما در تحلیل جسم مژگانی و سطح پشتی عنبیه از OCT بخش قدامی برتر بوده و برای تشخیص قطعی عنبیه پلاتو ضروری است2)14).
آزمونهای تحریکی مانند اتاق تاریک، خم شدن به جلو و گشاد کردن مردمک قدرت تشخیصی محدودی دارند و در آزمون ZAP گزارش شده است که آزمون اتاق تاریک با خم شدن به جلو قادر به شناسایی گروههای در معرض خطر پیشرفت نبوده است3). بنابراین تشخیص بر اساس ارزیابی جامع یافتههای بالینی، گونیوسکوپی و تصویربرداری انجام میشود.
تشخیصهای افتراقی زیر همواره باید مد نظر قرار گیرند1)2):
در PACD که معمولاً دوطرفه است، اگر در چشم دیگر اتاق قدامی عمیق و زاویه باز مشاهده شود، به شدت به ثانویه بودن شک میشود2)7). به ویژه در حملات حاد یک طرفه با سابقه سابلوکساسیون عدسی یا تروما، باید لوکساسیون عدسی تروماتیک را مد نظر داشت و در حملات حاد دوطرفه در افراد جوان، باید به داروهای سولفونامیدی مانند توپیرامات توجه کرد2). در گلوکوم نئوواسکولار، روبئوزیس عنبیه و سابقه بیماریهای بخش خلفی (رتینوپاتی دیابتی، انسداد ورید مرکزی شبکیه و …) بررسی میشود1).
برای تشخیص PACG، اثبات نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز ضروری است1)2). در مرحله حاد، به دلیل ادم قرنیه، مشاهده دقیق فوندوس دشوار است، اما با استفاده از OCT شبکیه و عصب بینایی به جای OCT بخش قدامی و افتالموسکوپی غیرمستقیم، می توان سر عصب بینایی، لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) و کمپلکس سلول های گانگلیونی ماکولا (GCC) را بدون گشاد کردن مردمک ارزیابی کرد2). RNFL در زمان حمله به دلیل تورم آکسون به طور موقت ضخیم می شود، پس از یک ماه به مقدار طبیعی و پس از سه ماه نازک می شود، بنابراین ارزیابی سریالی ضروری است2). تست میدان بینایی پس از فروکش حمله با Humphrey 24-2 SITA یا معادل آن به صورت خودکار استاتیک کمی انجام می شود و پیشرفت مانند POAG پیگیری می شود1)5).
OCT بخش قدامی غیرتماسی است و می تواند زاویه را به صورت 360 درجه در مدت کوتاهی به صورت کمی ارزیابی کند و برای غربالگری سرپایی و مقایسه سریالی مناسب است. در STAR Analysis دستگاه CASIA2، AOD500 از 16 مقطع به صورت خودکار تحلیل می شود و ناحیه ITC به صورت نقشه رنگی نمایش داده می شود2). از سوی دیگر، UBM تماسی است و زمان بر است، اما به دلیل استفاده از اولتراسوند، می تواند ساختارهای جسم مژگانی و پشت عنبیه را نشان دهد و برای تشخیص عنبیه فلات که با جابجایی قدامی جسم مژگانی و ناپدید شدن شیار مژگانی مشخص می شود، ضروری است2)14). همچنین در موارد مشکوک به گلوکوم بدخیم، تومور جسم مژگانی یا ضایعات ساختاری پشت عدسی، UBM انتخاب اول است. در عمل بالینی، معمولاً از OCT بخش قدامی برای غربالگری و ارزیابی سریالی و از UBM برای ارزیابی جسم مژگانی، تأیید عنبیه فلات و تشخیص افتراقی استفاده می شود2)5).
اهداف درمان عبارتند از رفع بسته شدن زاویه، کنترل طولانی مدت فشار داخل چشم و پیشگیری از آسیب عصب بینایی1)2)5). استراتژی درمان با توجه به مرحله بیماری (PACS/PAC/PACG) و حاد یا مزمن بودن متفاوت است.
بیشتر موارد PACS به PAC یا PACG پیشرفت نمی کنند، اما درصدی پیشرفت می کنند، بنابراین مدیریت بر اساس خطر توصیه می شود1)2)3).
| خطر | مدیریت توصیه شده |
|---|---|
| خطر پایین (غیر از زنان مسن، بدون سابقه خانوادگی، دسترسی خوب به مراقبت های پزشکی) | پیگیری2)3)5) |
| خطر متوسط تا بالا (دوربینی شدید، سابقه خانوادگی PACG، نیاز مکرر به گشاد کردن مردمک، دسترسی دشوار به مراقبت های پزشکی، مصرف منظم داروهای آنتی کولینرژیک) | در نظر گرفتن LPI1)2)5) |
| موارد همراه با آب مروارید | استخراج عدسی نیز یک گزینه است1)6) |
در موارد پرخطر، داروهای بدون نسخه با اثر آنتیکولینرژیک مانند داروهای رینیت، کمکخواب، و داروهای ضد تهوع حرکت میتوانند باعث حملات حاد شوند؛ بنابراین آموزش بیمار و دستورالعمل مراجعه فوری در صورت بروز علائم مهم است2)7).
راهنمای بالینی گلوکوم ویرایش پنجم، لیزر ایریدوتومی یا برداشتن لنز را برای رفع بلوک مردمک به عنوان درمان خط اول توصیه میکند (درجه توصیه 1A)1). از آنجایی که بیشتر موارد دوطرفه هستند، در صورت مشاهده PACG یا PAC در یک چشم، برای زاویه باریک چشم مقابل نیز LPI پیشگیرانه (1A) یا برداشتن لنز (1A) انجام میشود1).
آزمایش EAGLE (Effectiveness in Angle-Closure Glaucoma of Lens Extraction) یک کارآزمایی تصادفیسازی شده چندمرکزی با محوریت بریتانیا بود که 419 مورد PAC علامتدار (فشار داخل چشم ≥30 میلیمتر جیوه) یا PACG در افراد 50 سال و بالاتر را به استخراج زودهنگام عدسی شفاف (CLE) و LPI اختصاص داد6). در پیگیری 3 ساله، گروه CLE در شاخصهای کیفیت زندگی (EQ-5D)، کنترل فشار داخل چشم و نیاز به درمان اضافی برتر بود و احتمال حفظ فشار هدف بدون دارو در گروه CLE حدود 10 برابر گروه LPI بود6). تحلیل هزینه در بریتانیا نشان داد که در 3 سال مقرونبهصرفه و در 10 سال صرفهجویی در هزینه دارد2)6). بر این اساس، الگوی ترجیحی Practice Pattern بیماری زاویه بسته اولیه آکادمی چشمپزشکی آمریکا (AAO) نیز استخراج زودهنگام عدسی را به عنوان گزینه درمان اولیه برای PAC و PACG با فشار بالا، حتی در موارد بدون آب مروارید مؤثر بر بینایی، ارائه میدهد2). راهنمای انجمن گلوکوم اروپا ویرایش ششم نیز استخراج عدسی و LPI را به طور مساوی برای PAC و PACG در افراد 50 سال و بالاتر به شدت توصیه میکند5). راهنمای بالینی گلوکوم ویرایش پنجم نیز آن را به عنوان درمان خط اول در کنار LPI با درجه توصیه 1A ذکر کرده است1).
حمله حاد یک اورژانس چشمپزشکی است و کاهش زودهنگام فشار داخل چشم و رفع بلوک مردمک برای پیشآگهی بینایی تعیینکننده است1)2)7). راهنمای بالینی گلوکوم ویرایش پنجم درمان مرحلهای زیر را توصیه میکند1).
درمان دارویی اولیه:
درمان جراحی:
در ویرایش پنجم راهنمای بالینی گلوکوم، جراحی بازسازی عدسی (لنزکتومی) به عنوان درمان خط اول برای گلوکوم زاویه بسته اولیه حاد و بحران زاویه بسته اولیه حاد توصیه شده است1). اگر جراحی اورژانسی در همان روز امکانپذیر نباشد، ابتدا با درمان دارویی فوق فشار چشم کاهش داده میشود و پس از شفاف شدن قرنیه، LPI انجام میگیرد1). نمونهای از تنظیمات لیزر برای LPI: ابتدا با لیزر آرگون با اندازه لکه ۲۰۰-۴۰۰ میکرومتر، توان ۲۰۰ میلیوات و مدت ۰.۲ ثانیه عنبیه کشیده میشود (Stretch)، سپس با اندازه لکه ۵۰ میکرومتر، توان ۸۰۰-۱۰۰۰ میلیوات و مدت ۰.۰۲ ثانیه تا نزدیک سوراخ شدن نازک میشود (Thinner)، و در نهایت با لیزر Nd:YAG با انرژی ۲.۰-۴.۰ میلیژول ۱-۲ ضربه سوراخ ایجاد میشود. تعداد کل ضربات برای محافظت از اندوتلیوم قرنیه بهتر است کمتر از ۱۰۰ باشد1). در موارد کدورت قرنیه، تعویض به ایریدکتومی محیطی تهاجمی (جراحی) در نظر گرفته میشود.
در اجماع نظر انجمن گلوکوم آسیا-اقیانوسیه (APGS) و آکادمی اساتید چشمپزشکی آسیا-اقیانوسیه که در سال ۲۰۲۵ در مورد بحران حاد زاویه بسته اولیه (APACA) منتشر شد، پیشنهاد شده است که درمانهای جایگزین زیر به طور فعال در نظر گرفته شوند، زیرا درمان دارویی سنتی به تنهایی در موارد فشار چشم بالای ۵۰ میلیمتر جیوه اثرگذاری کندی دارد و خطر عوارض سیستمیک نیز وجود دارد7).
با این درمانهای جایگزین، توصیه میشود از ترابکولکتومی اورژانسی و فیکوامولسیفیکاسیون اورژانسی در چشمهای مبتلا به حمله «داغ و خشمگین» که قبلاً اجتناب میشد، خودداری شود7). فیکوامولسیفیکاسیون زودهنگام پس از فروکش کردن حمله حاد، به عنوان گزینهای که ممکن است از آسیب بیشتر به سلولهای گانگلیونی شبکیه جلوگیری کند، قابل بررسی است7).
مدیریت چشم مقابل:
در چشم مقابل پس از APAC، اگر LPI پیشگیرانه انجام نشود، حدود نیمی از موارد ممکن است در عرض ۵ سال دچار حمله حاد شوند2). در اصل، LPI پیشگیرانه باید در اسرع وقت انجام شود و در زمان انتظار، قطرههای میوتیک (پیلوکارپین) شروع شود2)7). توجه داشته باشید که مصرف طولانیمدت پیلوکارپین با عوارضی مانند گشاد نشدن خوب مردمک، چسبندگی عنبیه به عدسی، پیشرفت آب مروارید و خطر جداشدگی شبکیه همراه است، بنابراین برای درمان مزمن مناسب نیست و فقط به عنوان پل تا انجام LPI استفاده میشود2). حتی با انجام LPI پیشگیرانه در چشم مقابل، مواردی از بروز PACG در عرض ۵-۶ سال گزارش شده است و پیگیری طولانیمدت ضروری است2).
برای افزایش فشار داخل چشم مزمن باقیمانده (گلوکوم باقیمانده) پس از رفع بلوک مردمکی، درمان دارویی، لیزر درمانی و جراحی تهاجمی مشابه گلوکوم زاویه باز اولیه انجام میشود1).
در عنبیه مسطح، رفع تنها بلوک مردمکی ممکن است کنترل فشار داخل چشم را فراهم نکند1)14).
بیشتر موارد PACD بر اساس مکانیسم بلوک نسبی مردمک است1)2). تماس عنبیه-عدسی در ناحیه مردمک باعث افزایش مقاومت در برابر خروج زلالیه از اتاق خلفی به اتاق قدامی میشود. با افزایش نسبی فشار اتاق خلفی، عنبیه به سمت جلو برآمده و در ناحیه محیطی تقریباً به طور کامل ترابکولوم را میپوشاند. این امر باعث انسداد عملکردی زاویه میشود. در حملات حاد، جابجایی قدامی عدسی و ادم استرومای عنبیه به این وضعیت اضافه شده و بلوک مردمک را تشدید میکند و فشار چشم به سرعت افزایش مییابد و یک چرخه معیوب ایجاد میشود1)2).
هنگامی که مردمک در وضعیت گشاد شدگی متوسط قرار دارد، بلوک مردمک به حداکثر خود میرسد. به همین دلیل، مطالعه در نور کم، بیداری شبانه، داروهای آنتی کولینرژیک و وضعیت خمیده میتوانند محرک حمله باشند2)7).
در پلاتو ایریس، جسم مژگانی در موقعیت قدامی قرار دارد و ریشه عنبیه را به صورت مکانیکی به سمت جلو هل میدهد. عمق مرکزی اتاق قدامی نسبتاً حفظ میشود، بنابراین در نگاه اول طبیعی به نظر میرسد، اما در هنگام گشاد شدن مردمک، عنبیه محیطی بر روی زوائد مژگانی سوار شده و مستقیماً زاویه را مسدود میکند1)14). ویژگیهای UBM شامل جابجایی قدامی جسم مژگانی، ناپدید شدن شیار مژگانی، ریشه عنبیه ضخیم و خمیده به جلو و زاویه باریک است14).
عوامل عدسی از طریق افزایش ضخامت عدسی وابسته به سن و جابجایی قدامی آن نقش دارند. با ضخیم شدن عدسی، سطح تماس عنبیه-عدسی افزایش یافته و بلوک مردمک تشدید میشود1)10). همچنین هرچه عدسی ضخیمتر باشد، عمق اتاق قدامی کمتر شده و استعداد آناتومیک بیشتر آشکار میشود2)10). مبنای نظری اثر بازکننده زاویه پس از برداشتن عدسی در اینجا نهفته است6)10).
تماس طولانی یا مکرر عنبیه-ترابکولوم باعث اختلال عملکرد غیرقابل برگشت در خود ترابکولوم شده و منجر به تشکیل PAS میشود1)2). بنابراین، حتی پس از رفع بلوک مردمک، در درصد معینی از موارد افزایش مزمن فشار چشم باقی میماند که به آن گلوکوم باقیمانده (residual glaucoma) گفته میشود1). بر اساس اجماع APGS، حتی پس از LPI موفق در حملات حاد، تا 58% موارد ممکن است به PACG مزمن تبدیل شوند7). مکانیسمهای متعددی از جمله آسیب مکانیکی سلولهای ترابکولوم، دخالت واسطههای التهابی و فروپاشی کانال اشلم مطرح شده است، اما پاتوفیزیولوژی کامل هنوز مشخص نشده است7)10).
لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) پس از حمله حاد، به دلیل تورم آکسونها به طور موقت ضخیم میشود، حدود یک ماه بعد به مقادیر طبیعی بازمیگردد و پس از سه ماه نازک میشود 2). این نشان میدهد که تورم آکسون و دژنراسیون ثانویه به صورت جدا از هم در زمان رخ میدهند و با ارزیابی طولی OCT پیگیری میشود. در مطالعهای که پیامدهای طولانی مدت موارد APAC درمان نشده را به مدت ۴ تا ۱۰ سال پیگیری کرد، ۱۸٪ به نابینایی قانونی و ۵۸٪ به حدت بینایی کمتر از ۲۰/۴۰ رسیدند 2). تراکم سلولهای اندوتلیال قرنیه نیز متناسب با مدت حمله کاهش مییابد و باعث پلیمورفیسم (تنوع) و پلئومورفیسم (آنایزوپوکیلوسیتوز) شکل سلول میشود 2). اثرات فشار بالای چشم و ایسکمی بر جریان خون جسم مژگانی نیز تأثیر میگذارد و تولید زلالیه به طور موقت کاهش مییابد که ممکن است پاسخ به درمان دارویی را بدتر کند 7).
افزایش شدید فشار چشم در هنگام حمله حاد باعث اختلال در جریان خون به سر عصب بینایی و شبکیه میشود و پس از رفع حمله، در هنگام رپرفیوژن، استرس اکسیداتیو و تولید سیتوکینهای التهابی رخ میدهد 7). این آسیب ایسکمی-رپرفیوژن باعث میشود که از دست دادن سلولهای گانگلیونی شبکیه (RGC) حتی پس از کاهش فشار چشم برای مدتی ادامه یابد، همانطور که در مطالعات حیوانی و مطالعات طولی انسانی نشان داده شده است 7). این یافته اهمیت کاهش «سریع» فشار چشم در حمله را تأیید میکند و مبنای نظری توصیه APGS به کاهش سریع فشار چشم با درمانهای جایگزین (ALPI، LPP، ACP) است 7).
مطالعه ZAP به عنوان یک کارآزمایی تصادفی بزرگ در جمعیت آسیایی، دادههای پایه برای مدیریت PACS را فراهم کرد و استفاده معمول از LPI پیشگیرانه را به چالش کشید 3). مطالعه ANA-LIS سنگاپور نیز از این موضوع حمایت میکند 4). از سوی دیگر، مطالعه EAGLE برتری برداشت زودهنگام عدسی را برای PAC و PACG نشان داد و در دستورالعملهای اصلی ایالات متحده، اروپا و ژاپن گنجانده شده است 1)2)5)6). بر اساس این نتایج، نسخه ۲۰۲۶ Preferred Practice Pattern برای بیماری زاویه بسته اولیه، برداشت عدسی را به عنوان یک گزینه درمان اولیه قوی برای PAC و PACG ذکر کرده است 2).
در اجماع 2025 APGS/AAPPO، یک جریان درمانی پیشنهاد شده است که شامل کاهش سریع فشار چشم با استفاده از روشهای جایگزین مانند ALPI، LPP و ACP و همچنین فیکوامولسیفیکاسیون زودهنگام لنز پس از آرام شدن حمله است، زیرا درمان دارویی سنتی به تنهایی شروع اثر کندی دارد و در بیماران مسن یا مبتلا به عوارض، خطر عوارض جانبی سیستمیک نیز وجود دارد 7). این موضوع از نظر مهار آسیب ایسکمی-رپرفیوژن که میتواند پس از حمله به پیشرفت از دست رفتن سلولهای گانگلیونی شبکیه ادامه دهد نیز مهم است 7).
تحلیل طولی OCT بخش قدامی نشان داده است که افزایش طاق عدسی قدامی و کاهش عرض زاویه، عوامل پیشبینیکننده پیشرفت PACD در 3 تا 6 سال آینده هستند 2). انتظار میرود در آینده، بر اساس ارزیابی ریسک فردی با استفاده از این شاخصهای بیومتریک، تصمیمگیری برای انجام LPI یا برداشتن لنز صورت گیرد. مطالعهای در چین با استفاده از تشخیص خودکار هوش مصنوعی و مدل مارکوف، اثر مهار پیشرفت PACG را با غربالگری جمعیتی در افراد 65 سال و بالاتر نشان داده است، اما بازیابی هزینههای غربالگری همچنان چالشبرانگیز است 2).
MIGS در ابتدا برای PACG منع مصرف داشت، اما در محیطی که با ترکیب فیکو دسترسی به زاویه فراهم میشود، به عنوان گزینهای کمتهاجم برای PACG خفیف تا متوسط مورد توجه قرار گرفته است 8). متاآنالیز برتری AIT را نشان داده است، اما تعداد مطالعات و دوره پیگیری محدود است و نیاز به بررسی بیشتر نتایج بلندمدت و هزینه-اثربخشی وجود دارد 8). در مقایسه با ترابکولکتومی، خطر عوارض مرتبط با بلب و عفونت بلب کمتر است، بنابراین ممکن است تأثیر زیادی بر انتخاب روش جراحی برای PACG همراه با آب مروارید داشته باشد 8).
در سالهای اخیر، پلیمورفیسمهای ژنتیکی (مانند PLEKHA7، COL11A1، PCMTD1-ST18) که خطر PACD را افزایش میدهند، در مطالعات ارتباط ژنومی شناسایی شدهاند و درک استعداد آناتومیک و ارزیابی ریسک فردی در حال پیشرفت است 2). در آینده، ممکن است استراتژیهای غربالگری ترکیبی از اطلاعات ژنتیکی و دادههای بیومتریک برای افراد با سابقه خانوادگی مثبت یا گروههای قومی پرخطر ایجاد شود 2).
از نظر راهنمایی بیمار، آموزش علائم حمله حاد و نیاز به مراجعه فوری به پزشک به افراد دارای خطر PACD، ارائه اطلاعات برای اجتناب از داروهای بدون نسخه و نسخهای که باعث گشاد شدن مردمک میشوند، و توصیه به معاینه چشم برای اعضای خانواده (به ویژه درجه یک) برای حفظ طولانیمدت عملکرد بینایی مهم است 2).
日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン改訂委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
American Academy of Ophthalmology. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2025.
He M, Jiang Y, Huang S, et al. Laser peripheral iridotomy for the prevention of angle closure: a single-centre, randomised controlled trial (Zhongshan Angle Closure Prevention Trial). Lancet. 2019;393(10181):1609-1618.
Baskaran M, Kumar RS, Friedman DS, et al. The Singapore Asymptomatic Narrow Angles Laser Iridotomy Study: Five-Year Results of a Randomized Controlled Trial. Ophthalmology. 2022;129(2):147-158.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Asia Pac J Ophthalmol. 2025.
Paik B, Chua CH, Yip LW, Yip VCH. Outcomes and Complications of Minimally Invasive Glaucoma Surgeries (MIGS) in Primary Angle Closure and Primary Angle Closure Glaucoma: A Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Ophthalmol. 2024;18:1573-1588.
Song BJ, Ramanathan M, Morales E, et al. Trabeculectomy and combined phacoemulsification-trabeculectomy: outcomes and risk factors for failure in primary angle closure glaucoma. J Glaucoma. 2016;25(9):763-769.
Tarongoy P, Ho CL, Walton DS. Angle-closure glaucoma: the role of the lens in the pathogenesis, prevention, and treatment. Surv Ophthalmol. 2009;54(2):211-225.
Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-267.
Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys. Br J Ophthalmol. 2002;86(2):238-242.
Yamamoto T, Iwase A, Araie M, et al. The Tajimi Study report 2: prevalence of primary angle closure and secondary glaucoma in a Japanese population. Ophthalmology. 2005;112(10):1661-1669.
Kumar RS, Baskaran M, Chew PT, et al. Prevalence of plateau iris in primary angle closure suspects: an ultrasound biomicroscopy study. Ophthalmology. 2008;115(3):430-434.
