گلوکوم بدخیم (سندرم انحراف زلالیه)

نکات کلیدی در یک نگاه

گلوکوم بدخیم (سندرم انحراف زلالیه) یک گلوکوم ثانویه نادر با زاویه بسته است که در اثر چرخش قدامی جسم مژگانی و جریان غیرطبیعی زلالیه به سمت عقب، باعث جابجایی قدامی زجاجیه، بسته شدن زاویه و افزایش فشار داخل چشم می‌شود.
شایع‌ترین حالت در چشم‌های مبتلا به گلوکوم زاویه بسته اولیه (PACG) پس از جراحی فیلتراسیون رخ می‌دهد، اما می‌تواند پس از هر جراحی داخل چشمی از جمله جراحی آب مروارید ایجاد شود.
مهم‌ترین نکته افتراقی از بلوک مردمک، یکنواخت بودن کم عمق شدن اتاق قدامی است.
داروهای میوتیک (مانند پیلوکارپین) به دلیل تشدید بلوک جسم مژگانی منع مصرف دارند.
درمان دارویی شامل ترکیب قطره آتروپین، داروهای کاهنده تولید زلالیه و داروهای هیپراسمولار است، اما میزان پاسخ حدود ۵۰٪ است.
در صورت عدم پاسخ به درمان دارویی و لیزر، ویترکتومی قدامی یا ویترکتومی کامل لازم است.
تغییر به سمت نزدیک‌بینی (myopic shift) ممکن است تنها علامت اولیه باشد، بنابراین باید به تغییرات عیب انکساری پس از جراحی توجه کرد.

۱. گلوکوم بدخیم (سندرم انحراف زلالیه) چیست؟

گلوکوم بدخیم (malignant glaucoma) وضعیتی از افزایش فشار داخل چشم همراه با اتاق قدامی بسیار کم عمق است که به طور معمول پس از جراحی فیلتراسیون در چشم‌های مبتلا به گلوکوم زاویه بسته رخ می‌دهد. تصور می‌شود که ناشی از چرخش قدامی جسم مژگانی و جریان غیرطبیعی زلالیه به داخل حفره زجاجیه باشد که منجر به جابجایی قدامی زجاجیه و بسته شدن زاویه می‌شود. این بیماری همچنین به عنوان سندرم انحراف زلالیه (aqueous misdirection syndrome)، گلوکوم بلوک جسم مژگانی (ciliary block glaucoma) و گلوکوم بلوک مستقیم عدسی (direct lens block glaucoma) شناخته می‌شود و نام‌های متعددی دارد. کد ICD-10 آن H40.8 است.

این یک مفهوم بیماری تاریخی است که اولین بار توسط فون گریف در سال ۱۸۶۹ به عنوان اتاق قدامی کم عمق مقاوم به درمان پس از جراحی فیلتراسیون گزارش شد ³⁾. پس از آن، مفهوم پاتوفیزیولوژیکی که زلالیه به جای مسیر قدامی طبیعی به سمت عقب (به سمت حفره زجاجیه) منحرف می‌شود، تثبیت شد و نام aqueous misdirection (انحراف زلالیه) به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفت. اگرچه بیشتر در چشم‌های مبتلا به گلوکوم زاویه بسته پس از جراحی فیلتراسیون دیده می‌شود، اما از نظر بالینی مهم است که می‌تواند پس از هر نوع جراحی داخل چشمی از جمله جراحی آب مروارید رخ دهد.

جایگاه در گلوکوم زاویه بسته ثانویه

در راهنمای بالینی گلوکوم (ویرایش پنجم)، مکانیسم افزایش فشار داخل چشمی در گلوکوم زاویه بسته ثانویه به چهار دسته زیر تقسیم شده است ⁶⁾.

ناشی از بلوک مردمک: عدسی متورم، دررفتگی عدسی، عنبیه متورم به دلیل چسبندگی خلفی عنبیه
جابجایی قدامی عنبیه-عدسی غیر از بلوک مردمک: عدسی متورم یا دررفتگی عدسی
جابجایی قدامی بافت‌های پشت عدسی: میکروفتالمی، پس از فتوکوآگولاسیون پان رتینال، گلوکوم بدخیم، مواد پرکننده داخل چشمی، خونریزی شدید داخل چشمی
چسبندگی قدامی محیطی بدون ارتباط با عمق اتاق قدامی: نئوواسکولاریزاسیون، سندرم ICE، یووئیت

گلوکوم بدخیم در دسته سوم یعنی «جابجایی قدامی بافت‌های پشت عدسی» طبقه‌بندی می‌شود. در ویرایش پنجم EGS، معادل «مکانیسم فشار از پشت» است ⁵⁾.

اپیدمیولوژی

بروز پس از جراحی فیلتراسیون ۰.۶ تا ۴٪ گزارش شده است ⁵⁾. در زنان شایع‌تر است و معمولاً یک طرفه رخ می‌دهد. بیشتر پس از جراحی فیلتراسیون در چشم‌های مبتلا به گلوکوم زاویه بسته اولیه دیده می‌شود، اما می‌تواند پس از هر نوع جراحی داخل چشمی از جمله جراحی آب مروارید رخ دهد ⁵⁾. عوامل خطر شامل محور کوتاه چشم (کمتر از ۲۱ میلی‌متر)، دوربینی بالا (بیش از ۶+ دیوپتر) و سابقه گلوکوم زاویه بسته اولیه است ⁵⁾. موارد نادری از بروز خودبه‌خودی بدون سابقه جراحی نیز گزارش شده است. در ترابکولکتومی برای گلوکوم زاویه بسته، احتمال ایجاد گلوکوم بدخیم همراه با اتاق قدامی کم عمق و جداشدگی مشیمیه پس از جراحی نسبتاً بالا شناخته شده است ⁶⁾.

Q تفاوت انحراف زلالیه و گلوکوم بلوک مردمک چیست؟

در بلوک مردمک، به دلیل اختلال در عبور زلالیه از لبه مردمک، عنبیه محیطی به سمت جلو برآمده می‌شود (iris bombé). در مقابل، در انحراف زلالیه، زلالیه در پشت عدسی در حفره زجاجیه تجمع می‌یابد و در نتیجه اتاق قدامی به طور یکنواخت کم عمق می‌شود. برای بلوک مردمک، داروهای میوتیک مؤثر هستند، اما در انحراف زلالیه، داروهای میوتیک منع مصرف دارند.

۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

Chang R, Du Y, Peng Z, Lu Y, Zhu X. Acute uveal effusion during phacoemulsification with preoperative central serous chorioretinopathy: a case report. BMC Ophthalmol. 2017;17:137. Figure 1. PMCID: PMC5543589. License: CC BY.

تصاویر UBM (a تا d): اتاق قدامی کم عمق (*) و فرآیندهای مژگانی و ریشه عنبیه چرخیده به جلو (فلش‌ها) در چشم راست و چپ نشان داده شده است. این تصاویر مربوط به تأیید چرخش قدامی مژگانی توسط UBM است که در بخش «۲. علائم اصلی و یافته‌های بالینی» مورد بحث قرار گرفته است.

علائم ذهنی

در موارد شروع حاد، علائم زیر بروز می‌کند.

درد چشم: درد شدید ناشی از افزایش ناگهانی فشار داخل چشم
کاهش بینایی و تاری دید: ناشی از ادم قرنیه و از بین رفتن اتاق قدامی
هاله‌بینی (虹視症): دیدن هاله‌های رنگی در اطراف نورها به دلیل ادم قرنیه
سردرد، تهوع و استفراغ: علائم سیستمیک ناشی از رفلکس واگ
نزدیک‌بینی (myopic shift): تغییر انکساری به دلیل جابجایی قدامی عدسی یا IOL. ممکن است تنها علامت اولیه باشد³⁾

علائم متغیر (fluctuant) هستند و ممکن است هفته‌ها تا سال‌ها پس از جراحی آب مروارید ظاهر شوند³⁾. در مراحل اولیه، فشار داخل چشم ممکن است در محدوده طبیعی باقی بماند که تشخیص را به تأخیر می‌اندازد⁵⁾. در صورت افزایش ناگهانی فشار داخل چشم، تصویر بالینی مشابه حمله حاد گلوکوم ایجاد شده و کاهش بینایی به سرعت پیشرفت می‌کند.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

تشخیص بر اساس ترکیبی از یافته‌های زیر انجام می‌شود. علاوه بر افزایش فشار داخل چشم، الگوی تغییر عمق اتاق قدامی در تشخیص افتراقی مهم‌ترین عامل است.

اتاق قدامی کم عمق یکنواخت تا از بین رفتن اتاق قدامی: برخلاف برآمدگی محیطی در بلوک مردمک، اتاق قدامی به طور یکنواخت در مرکز نیز کم عمق است⁵⁾. عمق اتاق قدامی به طور قابل توجهی کاهش یافته و در برخی موارد قرنیه و عنبیه با هم تماس پیدا می‌کنند
جابجایی قدامی دیافراگم عنبیه-عدسی: عدسی یا IOL به سمت جلو جابجا می‌شود
افزایش فشار داخل چشم: ممکن است به 40 تا 70 میلی‌متر جیوه برسد¹⁾. اما در مراحل اولیه ممکن است طبیعی باشد
ایریدوتومی محیطی باز (PI): اگر PI باز باشد اما اتاق قدامی همچنان کم عمق باقی بماند، بلوک مردمک رد می‌شود
عدم وجود خونریزی یا جداشدگی مشیمیه: با سونوگرافی B-scan تأیید می‌شود
کاهش یا فقدان رفلکس نوری مردمک: همراه با میدریاز متوسط
ادم قرنیه: به دنبال افزایش فشار داخل چشم
پرخونی ملتحمه: پرخونی مژگانی مشاهده می‌شود

در توموگرافی انسجام نوری بخش قدامی (AS-OCT)، یافته‌هایی شبیه plateau iris (قسمت مرکزی عنبیه صاف اما زاویه بسته) به دلیل جابجایی قدامی کمپلکس CTR-IOL گزارش شده است²⁾. در میکروسکوپ اولتراسوند بیومیکروسکوپی (UBM) می‌توان جابجایی قدامی کمپلکس کپسول عدسی-IOL و چرخش قدامی یا ناهنجاری موقعیت جسم مژگانی را مستقیماً تأیید کرد⁴⁾. UBM با وضوح بالا (۲۰-۶۰ میکرومتر) ساختارهای بخش قدامی مانند عنبیه و جسم مژگانی را با جزئیات نشان می‌دهد، بنابراین در موارد مشکوک به گلوکوم بدخیم باید به طور فعال انجام شود.

UBM و OCT بخش قدامی برای روشن شدن پاتوفیزیولوژی مفید هستند و به ویژه با بررسی سابقه جراحی، باید ناهنجاری موقعیت جسم مژگانی ارزیابی شود.

۳. علل و عوامل خطر

عوامل مرتبط با جراحی

شایع‌ترین عامل محرک، جراحی داخل چشمی است⁵⁾.

جراحی فیلتراسیون: شایع‌ترین پس از ترابکولکتومی در چشم‌های مبتلا به گلوکوم زاویه بسته اولیه. فروپاشی اتاق قدامی حین جراحی خطر را افزایش می‌دهد
جراحی آب مروارید: حتی پس از فیکوامولسیفیکاسیون معمولی نیز ممکن است رخ دهد³⁾. مواردی گزارش شده که حدود ۳ سال پس از جراحی آشکار شده است
قرار دادن CTR (حلقه کششی کپسول): کمپلکس CTR-IOL ممکن است فضای جسم مژگانی را فشرده کرده و در مسیر جریان زلالیه مقاومت ایجاد کند²⁾
سایر: ممکن است پس از هر نوع جراحی داخل چشمی رخ دهد. همچنین به عنوان عارضه نادر پس از ایریدوتومی محیطی با لیزر (LPI) گزارش شده است⁵⁾

عوامل آناتومیک چشم

چشم‌های کوچک‌تر خطر بیشتری دارند⁵⁾.

محور کوتاه چشم: کمتر از ۲۱ میلی‌متر
دوربینی شدید: +6 دیوپتر یا بیشتر
اتاق قدامی کم عمق و زاویه باریک: چشم‌هایی که ذاتاً زاویه باریکی دارند، در برابر جابجایی قدامی تحمل کمتری دارند
میکروفتالمی (نانوفتالموس): طول محوری چشم به طور قابل توجهی کوتاه (معمولاً کمتر از 20 میلی‌متر) و ضخامت صلبیه غیرطبیعی افزایش یافته است. این ضخیم شدن صلبیه باعث اختلال در تخلیه وریدهای گردابی شده و خطر افیوژن یووه‌آ را افزایش می‌دهد ¹⁾. علاوه بر دشواری خود عمل جراحی، خطر خونریزی کوروئیدی دفع کننده حین عمل نیز بالا است

ناشی از دارو

توپیرامات: با افزایش نفوذپذیری عروق کوروئید و جسم مژگانی، باعث تورم و چرخش قدامی جسم مژگانی می‌شود. در چشم‌های مبتلا به میکروفتالمی خطر به ویژه بالاست ¹⁾
SSRI (مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین): با اثر آنتی‌کولینرژیک خود باعث گشاد شدن مردمک شده و می‌توانند در چشم‌های با زاویه باریک، زاویه بسته را القا کنند ¹⁾

در صورت بروز در یک چشم، خطر بروز در چشم مقابل نیز افزایش می‌یابد ³⁾. از آنجایی که خطر بدون توجه به سابقه گلوکوم افزایش می‌یابد، پیگیری منظم چشم مقابل اهمیت دارد.

عوامل خطر اصلی در زیر خلاصه شده است.

عامل خطر	مثال
شکل چشم	محور کوتاه (<21 میلی‌متر)، دوربینی شدید (>+6 D)، اتاق قدامی کم عمق
جراحی	جراحی فیلتراسیون، جراحی آب مروارید، قرار دادن CTR
دارو	توپیرامات، SSRI

Q آیا ممکن است با داروهایی مانند توپیرامات ایجاد شود؟

توپیرامات نفوذپذیری عروق مشیمیه-جسم مژگانی را افزایش داده و باعث تورم جسم مژگانی و چرخش قدامی آن می‌شود ¹⁾. در چشم‌های پرخطر مانند میکروفتالمی، می‌تواند محرک جریان اشتباه زلالیه باشد. SSRIها نیز از طریق اثر میدریاتیک ممکن است در چشم‌های با زاویه باریک باعث بسته شدن زاویه شوند.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

گلوکوم بدخیم یک تشخیص افتراقی است و تنها پس از رد سیستماتیک بلوک مردمک، خونریزی یا جداشدگی مشیمیه، خونریزی فوق مشیمیه و سایر مکانیسم‌های بسته شدن زاویه، تشخیص داده می‌شود ⁴⁾. این بیماری با یک مقدار آزمایش یا یافته تصویربرداری خاص تأیید نمی‌شود، بلکه با ترکیبی از سیر بالینی و چندین یافته آزمایشگاهی به طور جامع ارزیابی می‌شود.

در اوایل پس از جراحی گلوکوم با زاویه بسته، در صورت بروز اتاق قدامی بسیار کم عمق و فشار بالای چشم، به این بیماری مشکوک شوید. جداشدگی مشیمیه هموراژیک یافته‌های مشابهی در لامپ اسلیت نشان می‌دهد و هر دو می‌توانند باعث فشار بالا شوند، اما با یافته‌های فوندوس قابل افتراق هستند. در موارد ایدیوپاتیک، به دلیل عدم سابقه جراحی، تشخیص دشوارتر است و تأیید موقعیت غیرطبیعی جسم مژگانی با UBM کلید تشخیص است.

آزمایش‌های اصلی

گونیوسکوپی: برای ارزیابی درجه باز بودن زاویه و چسبندگی قدامی عنبیه محیطی (PAS) ضروری است ⁶⁾. وجود PI باز را تأیید کرده و بلوک مردمک را رد می‌کند.
سونوگرافی B-scan: برای رد خونریزی مشیمیه (اکوی پر شدت) و جداشدگی مشیمیه (سروزی، اکوی کم شدت) ضروری است.
میکروسکوپ اولتراسوند زیستی (UBM): با وضوح ۲۰ تا ۶۰ میکرومتر، برای مشاهده ساختارهای ریز بخش قدامی مانند عنبیه و جسم مژگانی مناسب است. می‌تواند چرخش قدامی جسم مژگانی، تماس زوائد مژگانی با کپسول عدسی (یا کمپلکس کیسه IOL) و افیوژن مشیمیه را مستقیماً تجسم کند ⁴⁾. گلوکوم بدخیم به عنوان اولین بیماری هدف UBM ذکر شده است. در ترسیم مستقیم بخش قدامی شامل ساختارهای خلفی، از سایر روش‌های تصویربرداری برتر است. همچنین امکان مشاهده زاویه در تاریکی را فراهم کرده و در افتراق از سندرم عنبیه مسطح و یووئیت مفید است.
توموگرافی انسجام نوری بخش قدامی (AS-OCT): به صورت غیرتهاجمی و غیرتماسی، عمق اتاق قدامی و مورفولوژی زاویه را به طور کمی ارزیابی می‌کند. برخلاف UBM نیازی به وضعیت خوابیده ندارد و در مطب به سرعت قابل انجام است. توانایی تصویربرداری عمقی آن کمتر از UBM است، اما می‌تواند یافته‌های غیرمستقیم مانند فشار زاویه توسط کمپلکس CTR-IOL را تشخیص دهد ²⁾. برای روشن شدن پاتوفیزیولوژی، ترکیب UBM و AS-OCT مفید است.

تشخیص افتراقی

نقاط افتراق بین بلوک مردمک و جریان اشتباه زلالیه در زیر خلاصه شده است.

بلوک مردمک

شکل عنبیه: برآمدگی قدامی عنبیه محیطی (iris bombé)

عمق اتاق قدامی: به‌ویژه در قسمت محیطی کم عمق است

PI: مسدود یا انجام نشده

داروهای میوتیک: مؤثر

انحراف زجاجیه-اتاق قدامی

شکل عنبیه: عنبیه به طور کلی به سمت جلو جابجا شده است

عمق اتاق قدامی: به طور یکنواخت کم عمق تا از بین رفته ⁵⁾

PI: باز است

داروهای میوتیک: منع مصرف (تشدید)

سایر تشخیص‌های افتراقی به شرح زیر است. همه می‌توانند باعث اتاق قدامی کم عمق و فشار بالای چشم شوند، اما مکانیسم بروز متفاوت است، بنابراین برنامه درمانی نیز متفاوت است.

جداشدگی هموراژیک مشیمیه: اکوی پرنور در اسکن B. با یافته‌های فوندوس (برآمدگی محدب مشیمیه) قابل تشخیص است. در موارد حاد پس از جراحی باید به ویژه مراقب بود.
جداشدگی سروز مشیمیه: اکوی کم‌نور در اسکن B. اغلب با بیماری‌های التهابی مانند بیماری فوگت-کویاناگی-هارادا یا اسکلریت خلفی همراه است. درمان سیستمیک با استروئید خط اول است و لیزر درمانی به دلیل خطر تشدید التهاب باید با احتیاط انجام شود.
آب مروارید متورم: زاویه بسته ناشی از جلو رانده شدن دیافراگم عنبیه-عدسی به دلیل تورم عدسی. در صورت سوراخ شدن کپسول قدامی در حین ایریدوتومی لیزری (LI)، ممکن است افزایش فشار التهابی ناشی از لیز عدسی رخ دهد، بنابراین جراحی بازسازی عدسی ترجیح داده می‌شود.
ساب‌لوکساسیون عدسی: جابجایی عدسی به دلیل ضعف زونول‌های زین و ایجاد زاویه بسته. ممکن است با سندرم شبه‌لایه‌برداری یا سندرم مارفان همراه باشد.
چسبندگی خلفی عنبیه: در صورت سابقه یووئیت قدامی یا دیابت بررسی شود. چسبندگی عنبیه به کپسول قدامی عدسی در لبه مردمک و تشکیل iris bombé.
تومور داخل چشمی / خونریزی مشیمیه: برجستگی یا ضایعه اشغال‌کننده فضای مشیمیه می‌تواند باعث اتاق قدامی کم عمق ثانویه شود

5. درمان استاندارد

رویکرد گام به گام شامل درمان دارویی → لیزر → جراحی اساس درمان است. ابتدا با درمان دارویی سعی در رفع بلوک جسم مژگانی می‌شود؛ در صورت عدم پاسخ، لیزر درمانی و در صورت عدم موفقیت، جراحی انجام می‌شود. هدف نهایی درمان ایجاد وضعیتی است که در آن هیچ بلوکی بین اتاق خلفی و قدامی وجود نداشته باشد (unicameral eye: چشم تک‌حفره‌ای) و از عود جلوگیری شود.

درمان دارویی (مرحله اول)

ترکیب سه‌گانه داروهای آنتی‌کولینرژیک (میدریاتیک و شل‌کننده جسم مژگانی)، مهارکننده‌های تولید زلالیه (قطره و خوراکی) و عوامل اسمزی (وریدی) توصیه می‌شود⁵⁾.

دارو	روش مصرف	مکانیسم اثر
قطره آتروپین 1%	1 تا 3 بار در روز	شل‌کننده جسم مژگانی و میدریاتیک
قطره تیمولول 0.5%	2 بار در روز	مهار تولید زلالیه (بتا بلوکر)
قرص دیاموکس 250 میلی‌گرم	2 قرص، دو بار در روز بعد از غذا	مهار تولید زلالیه (مهارکننده خوراکی کربنیک آنهیدراز)
انفوزیون مانیتول	تجویز داخل وریدی	کاهش حجم زجاجیه

آتروپین با افزایش کشش رباط‌های مژگانی، عدسی را به سمت عقب حرکت می‌دهد و باعث می‌شود زلالیه‌ای که به حفره زجاجیه رفته است به سمت جلو بازگردد. سیکلوپنتولات نیز می‌تواند به عنوان جایگزین آتروپین استفاده شود⁵⁾.

قطره‌های چشمی مهارکننده تولید زلالیه (مسدودکننده‌های بتا و مهارکننده‌های آنهیدراز کربنیک) همراه با انفوزیون داروهای اسمزی استفاده می‌شوند⁶⁾. داروهای اسمزی حجم زجاجیه را کاهش می‌دهند، اما اثر درمانی آنها موقتی است و بنابراین به عنوان آماده‌سازی قبل از جراحی در نظر گرفته می‌شوند⁶⁾.

نرخ پاسخ به درمان دارویی حدود ۵۰٪ (در عرض ۵ روز) گزارش شده است، اما میزان عود با دارو به تنهایی بالاست⁵⁾. حتی اگر با درمان دارویی عمق اتاق قدامی افزایش یابد و فشار چشم نرمال شود، قطع قطره آتروپین اغلب منجر به عود می‌شود، بنابراین ممکن است نیاز به ادامه قطره آتروپین به عنوان درمان نگهدارنده طولانی‌مدت باشد. درمان دارویی صرفاً یک اقدام اولیه است و درمان قطعی اغلب نیاز به مداخله لیزری یا جراحی دارد.

درمان لیزری (مرحله دوم)

کپسولوتومی خلفی با لیزر Nd:YAG + ویتروتومی قدامی

در چشم‌های شبه‌فاکیک، کپسولوتومی خلفی با لیزر Nd:YAG انجام می‌شود و سپس با تغییر فوکوس به پشت کپسول خلفی، ۱۰ تا ۲۰ شلیک با انرژی ۳-۴ میلی‌ژول برای شکستن غشای زجاجیه قدامی اعمال می‌شود. با ایجاد مسیری برای زلالیه بین حفره زجاجیه و اتاق قدامی، سعی در رفع بلوک می‌شود. در صورت موفقیت، بهبود عمق اتاق قدامی و کاهش فشار چشم بلافاصله یا روز بعد حاصل می‌شود.

در چشم‌های شبه‌فاکیک یا آفاکیک، ویتروتومی قدامی یا کپسولوتومی با لیزر YAG یا جراحی انتخاب می‌شود⁶⁾ (سطح شواهد 2C).

فتوکواگولاسیون سیکلوبادی با لیزر دیود (CPC)

فتوکواگولاسیون سیکلوبادی با لیزر دیود را می‌توان در هر مرحله از درمان در نظر گرفت⁵⁾. این روش باعث نکروز انعقادی و آتروفی زوائد مژگانی می‌شود و ممکن است منجر به تخریب سطح مشترک مژگانی-زجاجیه و چرخش خلفی جسم مژگانی شود³⁾. با این حال، شرایط تابش لازم برای تخریب سطح مشترک مژگانی-زجاجیه هنوز مشخص نشده است.

درمان جراحی (مرحله سوم)

در صورت عدم پاسخ کافی به درمان دارویی و لیزری، یا در موارد عود، جراحی انجام می‌شود. ویترکتومی همراه با ویتروتومی قدامی برای رفع پاتوفیزیولوژی مهم است⁶⁾ (سطح شواهد 2C).

چشم فاکیک

ویترکتومی از طریق پارس پلانا (PPV) انجام می‌شود ⁵⁾. در برخی موارد، برداشتن لنز نیز همزمان انجام می‌شود ⁶⁾ (2C). با برداشتن لنز، یک چشم تک‌حفره‌ای (unicameral eye) ایجاد می‌شود و بلوک بین اتاق خلفی و قدامی به طور کامل برطرف می‌شود تا از عود جلوگیری شود.

چشم شبه‌لنزی

zonulo-hyaloido-vitrectomy (برداشتن عنبیه-رباط زین-غشاء زجاجیه قدامی) مؤثر است ⁵⁾. از طریق بخش ایریدکتومی محیطی به اتاق قدامی دسترسی پیدا کرده و رباط زین اطراف کپسول لنز و غشاء زجاجیه قدامی برداشته می‌شود. این روش یک مسیر ارتباطی دائمی بین حفره زجاجیه و اتاق قدامی ایجاد می‌کند.

در ویترکتومی همراه با باز کردن غشاء زجاجیه قدامی، در برخی موارد برای درمان غشاء زجاجیه قدامی در محیط‌ترین ناحیه، نیاز به ایریدکتومی وجود دارد ⁶⁾ (2C). اگر غشاء زجاجیه قدامی و رباط زین به اندازه کافی درمان نشوند، بلوک بین حفره زجاجیه و اتاق قدامی باقی می‌ماند و احتمال عود وجود دارد. در چشم‌های دارای لنز طبیعی، با برداشتن همزمان لنز، تماس بین زوائد مژگانی و استوای لنز برطرف شده و یک چشم تک‌حفره‌ای ایجاد می‌شود.

زمانی که علت کمپلکس CTR-IOL باشد

گزارش شده است که ترکیب برداشتن CTR، ویترکتومی قدامی و فیکساسیون داخل صلبیه IOL مؤثر بوده است ²⁾.

Q چرا نمی‌توان از داروهای میوتیک استفاده کرد؟

اشتباه مسیر زلالیه یک زاویه بسته ناشی از مکانیسم فشار از پشت لنز است. داروهای میوتیک با انقباض عضله مژگانی، برجستگی قدامی جسم مژگانی را تشدید کرده و بلوک مژگانی را بدتر می‌کنند، بنابراین منع مصرف دارند ⁶⁾. در مقابل، داروهای سیکلوپلژیک-میدریاتیک مانند آتروپین با شل کردن عضله مژگانی، تنش رباط زین را افزایش داده و لنز را به سمت عقب حرکت می‌دهند که برای رفع بلوک مؤثر است.

Q اگر یک چشم درگیر شود، آیا خطر درگیری چشم مقابل وجود دارد؟

درگیری یک چشم به طور معنی‌داری خطر درگیری چشم مقابل را افزایش می‌دهد ³⁾. این خطر صرف نظر از سابقه گلوکوم افزایش می‌یابد، بنابراین ارزیابی منظم فشار داخل چشم و عمق اتاق قدامی در چشم مقابل مهم است.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

مکانیسم دقیق بروز گلوکوم بدخیم به طور کامل شناخته نشده است، اما دو فرضیه زیر مطرح شده است ⁵⁾.

فرضیه اتساع کوروئید

مکانیسم اصلی: افزایش حجم مشیمیه باعث مقاومت در برابر حرکت مایع از عقب به جلو می‌شود⁵⁾

نتیجه: زلالیه در حفره زجاجیه تجمع یافته و دیافراگم عنبیه-عدسی را به سمت جلو می‌راند

نظریه بلوک جسم مژگانی

مکانیسم اصلی: تماس غیرطبیعی آناتومیک بین زوائد مژگانی و استوای عدسی (یا IOL) و غشای زجاجیه قدامی

نتیجه: یک «چرخه بدخیم» ایجاد می‌شود که به عنوان یک دریچه یک‌طرفه عمل کرده و از خروج قدامی زلالیه جلوگیری می‌کند

آبشار بروز

پیشرفت پاتولوژی را می‌توان با آبشار زیر درک کرد. در چشم طبیعی، زلالیه تولید شده در جسم مژگانی از اتاق خلفی از طریق مردمک به اتاق قدامی جریان یافته و از طریق ترابکول زاویه تخلیه می‌شود. در گلوکوم بدخیم، این مسیر جریان مختل می‌شود.

یک عامل محرک (جراحی، دارو و غیره) باعث چرخش قدامی جسم مژگانی می‌شود
زوائد مژگانی به استوای عدسی (یا IOL) می‌چسبند
بخشی از زلالیه تولید شده در جسم مژگانی به جای مسیر قدامی طبیعی، به سمت عقب (حفره زجاجیه) جریان می‌یابد
اگر غشای زجاجیه قدامی intact (حفظ شده) باشد، حرکت قدامی مایع از حفره زجاجیه به اتاق قدامی مختل می‌شود
حجم و فشار مایع در حفره زجاجیه افزایش یافته و زجاجیه قدامی به سمت جلو جابجا می‌شود
دیافراگم عنبیه-عدسی به سمت جلو رانده شده و باعث انسداد زاویه و افزایش فشار داخل چشم می‌شود
افزایش فشار داخل چشم، جسم مژگانی را بیشتر به سمت جلو می‌راند و یک چرخه معیوب تشکیل می‌شود

مکانیسم اثر آتروپین و مبنای فارماکولوژیک منع مصرف میوتیک‌ها

قطره آتروپین عضله مژگانی را شل کرده، تنش زونول‌های مژگانی را افزایش داده و عدسی را به سمت عقب حرکت می‌دهد. این امر می‌تواند باعث شود زلالیه‌ای که به حفره زجاجیه رفته است به سمت جلو بازگردد.

از سوی دیگر، داروهای میوتیک مانند پیلوکارپین عضله مژگانی را منقبض می‌کنند. این انقباض زونول‌های مژگانی را شل کرده و عدسی را به سمت جلو هل می‌دهد و همچنین برجستگی قدامی جسم مژگانی را تشدید می‌کند، بنابراین بلوک مژگانی بدتر می‌شود ⁶⁾. بنابراین، داروهای میوتیک در گلوکوم بدخیم منع مصرف دارند.

مکانیسم در چشم‌های شبه‌عدسی

در چشم‌های شبه‌عدسی، قطر افقی کمپلکس IOL-کپسول از عدسی طبیعی بزرگتر است و احتمال تماس با زوائد مژگانی بیشتر است ⁴⁾. بخشی از زلالیه تولید شده در زوائد مژگانی به سمت عقب (حفره زجاجیه) ترشح می‌شود. اگر غشای هیالوئید قدامی intact باشد، خروج مایع به سمت جلو مختل شده، گرادیان فشار ایجاد شده و اتاق قدامی کم عمق می‌شود.

حتی در چشم‌هایی که سابقه ویترکتومی دارند، در صورت باقی ماندن غشای هیالوئید قدامی، امکان بروز گزارش شده است ⁴⁾. در موارد عود با شیفت میوپیک بیش از 3 دیوپتر، ترکیب گونیوسینشیالیز، ایریدکتومی و زونولو-هیالوئیدکتومی باعث بهبود رفرکشن و فشار چشم شد ⁴⁾. بنابراین، در هنگام ویترکتومی، پاکسازی کامل غشای هیالوئید قدامی تا محیطی‌ترین نواحی برای پیشگیری از عود ضروری است.

مکانیسم دارویی

توپیرامات نفوذپذیری عروق مشیمیه-جسم مژگانی را افزایش داده و باعث تورم جسم مژگانی و مشیمیه و چرخش قدامی جسم مژگانی می‌شود ¹⁾. در میکروفتالمی، به دلیل ضخامت صلبیه، اختلال در تخلیه وریدهای گردابی اضافه شده و خطر افیوژن یووه‌آ بیشتر افزایش می‌یابد ¹⁾.

مکانیسم ناشی از کمپلکس CTR-IOL

با قرار دادن CTR، کپسول عدسی بزرگ و ضخیم شده و کمپلکس CTR-IOL به طور محیطی با جسم مژگانی و عنبیه خلفی تماس پیدا می‌کند ²⁾. این امر فضای جسم مژگانی را فشرده کرده و مقاومت در برابر حرکت زلالیه از عقب به جلو را افزایش می‌دهد. قطر بزرگ کمپلکس CTR-IOL تا حدی جابجایی قدامی را محدود می‌کند، بنابراین ممکن است با حفظ عمق اتاق قدامی، انسداد زاویه شبیه plateau iris رخ دهد ²⁾. این یافته غیرمعمول با تصویر کلاسیک گلوکوم بدخیم یعنی «اتاق قدامی کم عمق یکنواخت» متفاوت است، بنابراین ارزیابی دقیق مورفولوژی زاویه با AS-OCT کلید تشخیص است.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

اهمیت تشخیص زودهنگام شیفت میوپیک

چیان و همکاران (2021) یک مورد از اشتباه هدایت زلالیه (aqueous misdirection) را گزارش کردند که تنها علامت اولیه آن نزدیک‌بینی (myopic surprise) پس از جراحی آب مروارید بود ³⁾. فشار داخل چشم تا حدود سه سال پس از جراحی در محدوده طبیعی باقی ماند و تشخیص به تأخیر افتاد. حتی اگر عمق اتاق قدامی در بیومتری طبیعی به نظر برسد، در چشم‌های با محور کوتاه ممکن است خطای اندازه‌گیری رخ دهد، بنابراین در صورت مشاهده نزدیک‌بینی، باید اشتباه هدایت زلالیه را در تشخیص افتراقی در نظر گرفت.

استفنسون و همکاران (2023) موردی را گزارش کردند که در یک چشم با سابقه ویترکتومی، جراحی آب مروارید و کاشت عنبیه مصنوعی، همراه با تغییر نزدیک‌بینی (myopic shift) بیش از 3 دیوپتر، اشتباه هدایت زلالیه رخ داد ⁴⁾. این نشان می‌دهد که حتی پس از ویترکتومی، اگر غشای زجاجیه قدامی باقی بماند، ممکن است بیماری ایجاد شود. گونیوسینکیالیز (goniosynechialysis) همراه با ایریدکتومی و زونولو-هیالوئیدکتومی (zonulo-hyaloidectomy) باعث بهبود انکسار و فشار داخل چشم شد.

تشخیص غیرتهاجمی با AS-OCT

گوتو و همکاران (2024) برای اولین بار با استفاده از AS-OCT، بسته شدن زاویه ثانویه ناشی از جابجایی قدامی کمپلکس CTR-IOL را مشخص کردند ²⁾. آنها یک نمای غیرمعمول شبیه plateau iris را گزارش کردند که در آن عمق اتاق قدامی حفظ شده بود و نشان دادند که AS-OCT برای تشخیص بسته شدن زاویه ثانویه پس از جراحی آب مروارید و کاشت CTR مفید است.

ارزیابی استراتژی درمان مرحله‌ای

یک رویکرد مرحله‌ای شامل دارودرمانی → لیزر Nd:YAG → سیکلودیود (cyclodiode) → جراحی پیشنهاد شده است ³⁾. سیکلودیود باعث انعقاد نکروز و آتروفی زوائد مژگانی می‌شود و ممکن است تخریب سطح مشترک زجاجیه-جسم مژگانی و چرخش خلفی جسم مژگانی را ایجاد کند. با این حال، شرایط تابش لازم برای تخریب سطح مشترک زجاجیه-جسم مژگانی هنوز مشخص نشده است و در صورت عدم پاسخ کافی به دارو و لیزر، جراحی برای ایجاد یک اتاق تک حفره‌ای (unicameral eye) همچنان گزینه درمانی نهایی است ³⁾.

8. منابع

Hussain A, Snyder K, Paroya S, et al. Topiramate-Induced Aqueous Misdirection in a Nanophthalmic Eye. Cureus. 2023;15(3):e36529.
Goto K, Tomita R, Hiraiwa J, et al. Secondary Angle Closure Caused by Anterior Displacement of Capsular Tension Ring and Intraocular Lens Due to Aqueous Misdirection. Cureus. 2024;16(3):e55716.
Chean CS, Gabadage D, Mukherji S. Aqueous misdirection syndrome masking as myopic surprise following phacoemulsification surgery. BMJ Case Rep. 2021;14:e242777.
Stephenson A, Chu FB, Snyder ME. A peculiar case of aqueous misdirection from a pseudophakic secluded pupil in a patient with chronic angle closure glaucoma. Am J Ophthalmol Case Reports. 2023;29:101795.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):s1-s268.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.