Glaucoma Maligno (Síndrome de Desviación Acuosa)

Puntos clave de un vistazo

El glaucoma maligno (síndrome de mala dirección del humor acuoso) es un glaucoma secundario de ángulo cerrado poco común causado por la rotación anterior del cuerpo ciliar y el flujo anormal de humor acuoso hacia la parte posterior, lo que provoca el desplazamiento anterior del vítreo, cierre angular y presión intraocular elevada.
Ocurre con mayor frecuencia en ojos con glaucoma primario de ángulo cerrado (PACG) después de una cirugía de filtración, pero puede desarrollarse después de cualquier cirugía intraocular, incluida la cirugía de cataratas.
El punto de diferenciación más importante con el bloqueo pupilar es que la cámara anterior es uniformemente poco profunda.
Los mióticos (p. ej., pilocarpina) están contraindicados porque empeoran el bloqueo ciliar.
La farmacoterapia se basa en la combinación triple de gotas de atropina, supresores de la producción de humor acuoso y agentes hiperosmóticos, pero la tasa de respuesta es solo de aproximadamente el 50%.
Si el tratamiento médico y con láser no son efectivos, se requiere vitrectomía anterior o vitrectomía.
El cambio miópico (myopic shift) puede ser el único signo temprano, por lo que se debe prestar atención a los cambios refractivos postoperatorios.

1. ¿Qué es el glaucoma maligno (síndrome de mala dirección del humor acuoso)?

El glaucoma maligno es una condición de presión intraocular elevada con una cámara anterior marcadamente poco profunda, que ocurre típicamente después de una cirugía de filtración en ojos con glaucoma de ángulo cerrado. Se cree que resulta del cierre angular causado por el desplazamiento anterior del vítreo debido a la rotación anterior del cuerpo ciliar y la entrada anormal de humor acuoso en la cavidad vítrea. También se denomina síndrome de mala dirección del humor acuoso, glaucoma por bloqueo ciliar o glaucoma por bloqueo directo del cristalino, y se utilizan múltiples términos de manera intercambiable. El código ICD-10 es H40.8.

Reportado por primera vez por Von Graefe en 1869 como una cámara anterior poco profunda refractaria después de la cirugía de filtración, este es un concepto de enfermedad histórico ³⁾. Posteriormente, se estableció el concepto fisiopatológico de que el humor acuoso se desvía hacia atrás (hacia la cavidad vítrea) en lugar de seguir la vía anterior normal, y el término “desviación acuosa” (aqueous misdirection) se ha utilizado ampliamente. Se encuentra con mayor frecuencia en ojos con glaucoma de ángulo cerrado después de la cirugía de filtración, pero es clínicamente importante que puede ocurrir después de cualquier cirugía intraocular, incluida la cirugía de cataratas.

Posición en el cierre angular secundario

Las Guías de Práctica Clínica para el Glaucoma (5.ª edición) clasifican los mecanismos de elevación de la presión intraocular en el glaucoma de ángulo cerrado secundario en las siguientes cuatro categorías ⁶⁾.

Debido a bloqueo pupilar: cristalino intumescente, luxación del cristalino, iris bombé por sinequias posteriores, etc.
Movimiento anterior del diafragma iris-cristalino distinto del bloqueo pupilar: cristalino intumescente, luxación del cristalino, etc.
Movimiento anterior de tejidos posteriores al cristalino: nanoftalmos, después de fotocoagulación panretiniana, glaucoma maligno, taponamiento intraocular, hemorragia intraocular masiva, etc.
Sinequias anteriores periféricas no relacionadas con la profundidad de la cámara anterior: neovascular, síndrome ICE, uveítis, etc.

El glaucoma maligno se clasifica en la tercera categoría, “movimiento anterior de tejidos posteriores al cristalino”. Corresponde al “mecanismo de empuje posterior” en la 5.ª edición de la EGS ⁵⁾.

Epidemiología

La incidencia después de la cirugía de filtración se reporta entre 0.6 y 4% ⁵⁾. Es más común en mujeres y generalmente ocurre de forma unilateral. Es más frecuente después de la cirugía de filtración en ojos con glaucoma primario de ángulo cerrado, pero puede ocurrir después de cualquier cirugía intraocular, incluida la cirugía de cataratas ⁵⁾. Los factores de riesgo incluyen longitud axial corta (<21 mm), hipermetropía alta (≥+6 D) y antecedentes de glaucoma primario de ángulo cerrado ⁵⁾. También se han reportado casos espontáneos raros sin cirugía previa. Se sabe que la trabeculectomía para el glaucoma de ángulo cerrado tiene un riesgo relativamente alto de causar glaucoma maligno postoperatorio, junto con cámara anterior poco profunda y desprendimiento coroideo ⁶⁾.

Q ¿En qué se diferencia la desviación acuosa del glaucoma por bloqueo pupilar?

En el bloqueo pupilar, la obstrucción del flujo acuoso en el borde pupilar hace que el iris periférico se abombe hacia adelante (iris bombé). En contraste, en la desviación acuosa, el humor acuoso se acumula en la cavidad vítrea desde detrás del cristalino, lo que resulta en una cámara anterior uniformemente poco profunda. Los mióticos son efectivos para el bloqueo pupilar, pero están contraindicados en la desviación acuosa.

2. Síntomas principales y hallazgos clínicos

Chang R, Du Y, Peng Z, Lu Y, Zhu X. Acute uveal effusion during phacoemulsification with preoperative central serous chorioretinopathy: a case report. BMC Ophthalmol. 2017;17:137. Figure 1. PMCID: PMC5543589. License: CC BY.

Imágenes de UBM (a–d): Cámara anterior poco profunda (*) y procesos ciliares y raíz del iris rotados anteriormente (flechas) mostrados en ambos ojos. Esto corresponde a la confirmación de la rotación anterior del cuerpo ciliar mediante UBM discutida en la sección “2. Síntomas principales y hallazgos clínicos.”

Síntomas subjetivos

En el inicio agudo, se presentan los siguientes síntomas.

Dolor ocular: Dolor intenso debido a la elevación rápida de la presión intraocular
Pérdida de visión / visión borrosa: Debido al edema corneal y la desaparición de la cámara anterior
Halos alrededor de las luces: Anillos de colores alrededor de las luces debido al edema corneal
Dolor de cabeza, náuseas, vómitos: Síntomas sistémicos debidos al reflejo vagal
Cambio miópico (myopic shift): Cambio refractivo debido al desplazamiento anterior del cristalino o LIO. Puede ser el único signo temprano ³⁾

Los síntomas son fluctuantes y pueden manifestarse semanas a años después de la cirugía de cataratas ³⁾. En etapas tempranas, la presión intraocular puede permanecer dentro del rango normal, lo que retrasa el diagnóstico ⁵⁾. Cuando la presión intraocular se eleva rápidamente, el cuadro clínico se asemeja a un ataque agudo de glaucoma, con progresión rápida de la pérdida de visión.

Hallazgos clínicos (hallazgos confirmados por el médico en el examen)

El diagnóstico se realiza mediante una combinación de los siguientes hallazgos. Además de la elevación de la presión intraocular, el patrón de cambio en la profundidad de la cámara anterior es el más importante para el diagnóstico diferencial.

Cámara anterior uniformemente poco profunda hasta desaparición: A diferencia del abombamiento periférico en el bloqueo pupilar, la poca profundidad es uniforme, incluyendo el centro ⁵⁾. La profundidad de la cámara anterior está marcadamente reducida, y la córnea puede contactar con el iris en algunos casos
Desplazamiento anterior del diafragma iris-cristalino: El cristalino o LIO se desplaza hacia adelante
Presión intraocular elevada: Puede alcanzar 40–70 mmHg ¹⁾. Sin embargo, puede ser normal en etapas tempranas
Iridotomía periférica (PI) permeable: Si hay una PI permeable pero persiste la cámara anterior poco profunda, se descarta el bloqueo pupilar
Ausencia de hemorragia o desprendimiento coroideo: Confirmado por ecografía en modo B
Reflejo pupilar a la luz disminuido o ausente: Acompañado de midriasis moderada
Edema corneal: Debido al aumento de la presión intraocular
Inyección conjuntival: Se observa inyección ciliar

La tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (AS-OCT) ha mostrado hallazgos similares a iris en meseta (iris central plano pero ángulo ocluido) asociados con el desplazamiento anterior del complejo CTR (anillo de tensión capsular)-IOL ²⁾. La biomicroscopía ultrasónica (UBM) puede confirmar directamente el desplazamiento anterior del complejo saco capsular-IOL y la rotación anterior o anomalías posicionales del cuerpo ciliar ⁴⁾. La UBM tiene una alta resolución de 20–60 μm y puede visualizar en detalle las estructuras del segmento anterior como el iris y el cuerpo ciliar, por lo que debe realizarse activamente en casos sospechosos de glaucoma maligno.

La UBM y la OCT del segmento anterior son útiles para dilucidar la fisiopatología. En particular, mientras se confirma la presencia o ausencia de antecedentes quirúrgicos, se debe evaluar si existe alguna anomalía posicional del cuerpo ciliar.

3. Causas y factores de riesgo

Factores relacionados con la cirugía

El desencadenante más común es la cirugía intraocular ⁵⁾.

Cirugía de filtración: Más frecuente después de trabeculectomía en ojos con glaucoma primario de ángulo cerrado. El colapso de la cámara anterior durante la cirugía aumenta el riesgo.
Cirugía de cataratas: También puede ocurrir después de facoemulsificación rutinaria ³⁾. Se han reportado casos que se manifestaron aproximadamente 3 años después de la cirugía.
Colocación de CTR (anillo de tensión capsular): El complejo CTR-IOL puede comprimir el espacio del cuerpo ciliar, causando resistencia al flujo de humor acuoso ²⁾.
Otros: Puede ocurrir después de cualquier cirugía intraocular. También se ha reportado como una complicación rara después de la iridotomía periférica con láser (LPI) ⁵⁾.

Factores anatómicos oculares

Los ojos más pequeños tienen mayor riesgo ⁵⁾.

Longitud axial corta: Menos de 21 mm
Hipermetropía alta: +6 D o más
Cámara anterior poco profunda y ángulo estrecho: Los ojos con ángulos inherentemente estrechos tienen menos espacio para el desplazamiento anterior
Nanofthalmos: La longitud axial es extremadamente corta (generalmente menos de 20 mm) y la esclerótica está anormalmente engrosada. Este engrosamiento escleral altera el drenaje de las venas vorticosas, aumentando el riesgo de derrame uveal ¹⁾. La cirugía en sí es difícil, y también existe un alto riesgo de hemorragia coroidea expulsiva intraoperatoria

Inducido por fármacos

Topiramato: Aumenta la permeabilidad de los vasos coroideos ciliares, causando hinchazón del cuerpo ciliar y rotación anterior. Los ojos con nanofthalmos tienen un riesgo particularmente alto ¹⁾
ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina): Los efectos anticolinérgicos causan midriasis, que puede inducir cierre angular en ojos con ángulo estrecho ¹⁾

Si ocurre en un ojo, el riesgo de desarrollarlo en el ojo contralateral también aumenta ³⁾. Dado que el riesgo se eleva independientemente de los antecedentes de glaucoma, es importante el seguimiento regular del ojo contralateral.

Los principales factores de riesgo se resumen a continuación.

Factor de riesgo	Ejemplo específico
Morfología ocular	Longitud axial corta (<21 mm), hipermetropía alta (>+6 D), cámara anterior poco profunda
Cirugía	Cirugía filtrante, cirugía de cataratas, colocación de CTR
Medicación	Topiramato, ISRS

Q ¿Puede ser causado por medicamentos como el topiramato?

El topiramato aumenta la permeabilidad vascular del cuerpo ciliar y la coroides, causando hinchazón del cuerpo ciliar y rotación hacia adelante ¹⁾. En ojos de alto riesgo como los de microftalmia, puede desencadenar desviación acuosa. Los ISRS también pueden inducir cierre angular en ojos con ángulos estrechos a través de un efecto midriático.

4. Diagnóstico y métodos de exploración

El glaucoma maligno es un diagnóstico de exclusión, que se establece solo después de descartar sistemáticamente el bloqueo pupilar, la hemorragia/desprendimiento coroideo, la hemorragia supracoroidea y otros mecanismos de cierre angular ⁴⁾. No es una enfermedad que pueda confirmarse solo con valores de laboratorio o hallazgos de imagen específicos; se requiere una evaluación integral que combine la evolución clínica y múltiples hallazgos exploratorios.

Sospeche esta afección cuando se produzca una cámara anterior extremadamente poco profunda y presión intraocular alta en el postoperatorio temprano de cirugía de glaucoma de ángulo cerrado. El desprendimiento coroideo hemorrágico muestra hallazgos similares en la lámpara de hendidura y también puede causar presión intraocular alta, pero puede diferenciarse mediante el examen de fondo de ojo. En casos idiopáticos, el diagnóstico es más difícil debido a la ausencia de antecedentes quirúrgicos, y la confirmación de la posición anormal del cuerpo ciliar mediante UBM es clave para el diagnóstico.

Principales exploraciones

Gonioscopia: Esencial para evaluar el grado de apertura angular y las sinequias anteriores periféricas (PAS) ⁶⁾. Confirme la presencia de una PI permeable para descartar bloqueo pupilar.
Ecografía en modo B: Esencial para excluir hemorragia coroidea (eco de alta intensidad) y desprendimiento coroideo (seroso, eco de baja intensidad).
Microscopía ultrasónica biomicroscópica (UBM): Con una resolución de 20–60 μm, es adecuada para observar estructuras finas del segmento anterior como el iris y el cuerpo ciliar. Puede visualizar directamente la rotación anterior del cuerpo ciliar, el contacto entre los procesos ciliares y el saco capsular (o complejo saco-LIO), y el derrame coroideo ⁴⁾. El glaucoma maligno figura como una indicación principal para UBM. Es superior a otras modalidades de imagen en su capacidad para representar directamente el segmento anterior, incluidas las estructuras posteriores. También permite la observación del ángulo en la oscuridad y es útil para diferenciar del síndrome de iris en meseta y la uveítis.
Tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (AS-OCT): No invasiva y sin contacto, permite la evaluación cuantitativa de la profundidad de la cámara anterior y la morfología angular. A diferencia de la UBM, no requiere posición supina y puede realizarse rápidamente en consulta externa. Aunque su capacidad para representar estructuras profundas es inferior a la UBM, puede detectar hallazgos indirectos como la compresión angular por un complejo CTR-LIO ²⁾. La combinación de UBM y AS-OCT es útil para dilucidar la fisiopatología.

Diagnóstico diferencial

Los puntos diferenciales entre el bloqueo pupilar y la desviación acuosa se resumen a continuación.

Bloqueo pupilar

Morfología del iris: Abombamiento anterior del iris periférico (iris bombé)

Profundidad de la cámara anterior: Especialmente superficial en la periferia

PI: Ocluido o no realizado

Mióticos: Efectivos

Desviación del humor acuoso

Morfología del iris: El iris está desplazado hacia adelante en su totalidad

Profundidad de la cámara anterior: Uniformemente superficial a ausente⁵⁾

PI: Permeable

Mióticos: Contraindicados (empeoran)

Otros diagnósticos diferenciales incluyen los siguientes. Todos pueden causar cámara anterior superficial y presión intraocular alta, pero la estrategia de tratamiento difiere porque la patogenia es diferente.

Desprendimiento coroideo hemorrágico: Eco de alta intensidad en ecografía B. Se puede diferenciar por hallazgos de fondo de ojo (elevación coroidea convexa). Se requiere especial precaución en casos agudos postoperatorios.
Desprendimiento coroideo seroso: Eco de baja intensidad en ecografía B. A menudo asociado con enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada o la escleritis posterior. La terapia con esteroides sistémicos es la primera opción, y el tratamiento con láser debe usarse con precaución ya que puede exacerbar la inflamación.
Catarata intumescente: Cierre angular causado por el desplazamiento anterior del diafragma iris-cristalino debido a la hinchazón del cristalino. Si se perfora la cápsula anterior durante la iridotomía con láser (LI), puede provocar un aumento inflamatorio de la presión intraocular debido a facólisis, por lo que es preferible la reconstrucción del cristalino.
Subluxación del cristalino: Cierre angular debido al desplazamiento del cristalino causado por el debilitamiento de las zónulas. Puede asociarse con síndrome de pseudoexfoliación o síndrome de Marfan.
Sinequias posteriores: Verificar antecedentes de iritis o diabetes. La adhesión entre el iris y la cápsula anterior del cristalino en el borde pupilar forma iris bombé.
Tumor intraocular / hemorragia coroidea: La elevación o lesión ocupante de espacio en la coroides puede causar cámara anterior poco profunda secundaria.

5. Tratamiento estándar

El enfoque escalonado de medicación → terapia láser → cirugía es fundamental. Primero se intenta aliviar el bloqueo ciliar con medicación; si no responde, se realiza terapia láser; si aún es ineficaz, se procede a la cirugía. El objetivo final del tratamiento es crear un estado en el que no se produzca bloqueo entre la cámara posterior y la anterior (ojo unicameral) y prevenir la recurrencia.

Medicación (Primera etapa)

Se recomienda la combinación de un parasimpaticolítico (midriático / ciclopléjico), un supresor de la producción de humor acuoso (colirio y oral) y un agente hiperosmótico (intravenoso) ⁵⁾.

Fármaco	Posología	Mecanismo de acción
Atropina colirio al 1%	1–3 veces al día	Cicloplejía / midriasis
Timolol colirio al 0.5%	Dos veces al día	Supresión del humor acuoso (bloqueo beta)
Comprimidos de Diamox 250 mg	2 comprimidos, divididos en 2 dosis después de las comidas	Supresión del humor acuoso (CAI oral)
Infusión de manitol	Administración intravenosa	Reducción del volumen vítreo

La atropina aumenta la tensión de las zónulas, moviendo el cristalino hacia atrás, y provoca que el humor acuoso que ha pasado a la cavidad vítrea regrese hacia adelante. El ciclopentolato también se puede usar como alternativa a la atropina ⁵⁾.

Se utilizan gotas oftálmicas que suprimen la producción de humor acuoso (betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica) en combinación con infusión intravenosa de agentes hiperosmóticos ⁶⁾. Los agentes hiperosmóticos reducen el volumen vítreo, pero su efecto terapéutico es temporal, por lo que se consideran un tratamiento preoperatorio ⁶⁾.

La tasa de respuesta a la farmacoterapia es de aproximadamente el 50% (dentro de 5 días), pero la tasa de recurrencia con medicación sola es alta ⁵⁾. Incluso si la farmacoterapia profundiza la cámara anterior y normaliza la presión intraocular, la recurrencia es frecuente al suspender las gotas de atropina, por lo que puede ser necesario continuar con atropina como terapia de mantenimiento a largo plazo. La farmacoterapia es solo una medida inicial; el tratamiento definitivo a menudo requiere intervención con láser o cirugía.

Tratamiento con láser (segunda etapa)

Capsulotomía posterior con láser Nd:YAG + incisión de la membrana vítrea anterior

En ojos pseudofáquicos, se realiza una capsulotomía posterior con láser Nd:YAG, y luego se desplaza el foco detrás de la cápsula posterior, administrando de 10 a 20 disparos con energía de 3-4 mJ para romper la membrana vítrea anterior. Al crear un pasaje para el humor acuoso entre la cavidad vítrea y la cámara anterior, se alivia el bloqueo. Si tiene éxito, se obtiene una mejora en la profundidad de la cámara anterior y una reducción de la presión intraocular inmediatamente o al día siguiente.

En ojos pseudofáquicos o afáquicos, se seleccionan la incisión con láser YAG o la incisión quirúrgica de la membrana vítrea anterior y la capsulotomía ⁶⁾ (nivel de evidencia 2C).

Ciclo fotocoagulación con láser de diodo (CPC)

La ciclofotocoagulación con láser de diodo se puede considerar en cualquier etapa del tratamiento ⁵⁾. Provoca necrosis por coagulación y atrofia de los procesos ciliares, lo que puede llevar a la destrucción de la interfaz ciliar-vítrea y a la rotación posterior del cuerpo ciliar ³⁾. Sin embargo, las condiciones de irradiación necesarias para destruir la interfaz ciliar-vítrea no están establecidas.

Tratamiento quirúrgico (tercera etapa)

Si el tratamiento farmacológico y con láser son insuficientes, o en casos recurrentes, se realiza cirugía. Es importante resolver la condición mediante vitrectomía con incisión de la membrana vítrea anterior ⁶⁾ (nivel de evidencia 2C).

Ojos fáquicos

Se realiza vitrectomía pars plana (PPV) ⁵⁾. En algunos casos también se realiza extracción del cristalino ⁶⁾ (2C). Al combinar la extracción del cristalino, se crea un ojo unicameral, aliviando completamente el bloqueo entre la cámara posterior y la anterior para prevenir la recurrencia.

Ojo pseudofáquico

La zonulo-hialoideo-vitrectomía (irido-zonulo-hialoidectomía anterior) es efectiva ⁵⁾. Se aborda desde la iridectomía periférica hacia la cámara anterior, y se extirpan las zónulas alrededor del saco capsular y la membrana hialoidea anterior. Este procedimiento crea una comunicación permanente entre la cavidad vítrea y la cámara anterior.

En la vitrectomía con hialoidotomía anterior, algunos casos requieren iridectomía para tratar la membrana hialoidea anterior más periférica ⁶⁾ (2C). Si la membrana hialoidea anterior y las zónulas no se tratan suficientemente, queda un bloqueo entre la cavidad vítrea y la cámara anterior, lo que puede llevar a recurrencia. En ojos fáquicos, el cristalino también se extrae simultáneamente para aliviar el contacto entre los procesos ciliares y el ecuador del cristalino, creando un ojo unicameral.

Cuando el complejo CTR-IOL es la causa

Hay un informe de que la combinación de extracción del CTR, vitrectomía anterior y fijación escleral del IOL fue efectiva ²⁾.

Q ¿Por qué no se pueden usar mióticos?

La desviación acuosa es un cierre angular debido a un mecanismo de empuje posterior del cristalino. Los mióticos contraen el músculo ciliar, promoviendo la protrusión anterior del cuerpo ciliar y empeorando el bloqueo ciliar, por lo que están contraindicados ⁶⁾. En contraste, los agentes midriáticos-ciclopléjicos como la atropina relajan el músculo ciliar, aumentan la tensión de las zónulas y mueven el cristalino hacia atrás, lo que es efectivo para aliviar el bloqueo.

Q Si ocurre en un ojo, ¿hay riesgo de desarrollarlo en el otro ojo?

La aparición unilateral aumenta significativamente el riesgo en el ojo contralateral ³⁾. El riesgo se eleva independientemente de antecedentes de glaucoma, por lo que es importante la evaluación regular de la presión intraocular y la profundidad de la cámara anterior en el ojo contralateral.

6. Fisiopatología y mecanismo detallado de inicio

El mecanismo exacto del glaucoma maligno no se ha dilucidado completamente, pero se han propuesto las siguientes dos hipótesis ⁵⁾.

Teoría de la expansión coroidea

Mecanismo principal: El aumento del volumen coroideo genera resistencia al movimiento del líquido de posterior a anterior ⁵⁾

Resultado: El humor acuoso se acumula en la cavidad vítrea, empujando el diafragma iris-cristalino hacia adelante

Teoría del bloqueo ciliar

Mecanismo principal: Contacto anatómico anormal entre los procesos ciliares y el ecuador del cristalino (o LIO) o la membrana hialoidea anterior

Resultado: Se establece un “ciclo maligno” que actúa como una válvula unidireccional, bloqueando la salida anterior del humor acuoso

Cascada patogénica

La progresión de la enfermedad se puede entender mediante la siguiente cascada. En un ojo normal, el humor acuoso producido por el cuerpo ciliar fluye desde la cámara posterior a través de la pupila hacia la cámara anterior y sale a través de la malla trabecular del ángulo. En el glaucoma maligno, esta vía se interrumpe.

Algún desencadenante (cirugía, medicamentos, etc.) hace que el cuerpo ciliar rote hacia adelante
Los procesos ciliares entran en contacto estrecho con el ecuador del cristalino (o LIO)
Parte del humor acuoso producido por el cuerpo ciliar fluye hacia atrás (hacia la cavidad vítrea) en lugar de la vía anterior normal
Si la membrana hialoidea anterior está intacta, se impide el movimiento anterior del líquido desde la cavidad vítrea hacia la cámara anterior
El volumen y la presión del líquido en la cavidad vítrea aumentan, provocando que el vítreo anterior se desplace hacia adelante
El diafragma iris-cristalino es empujado hacia adelante, lo que provoca cierre angular y elevación de la presión intraocular
La elevación de la presión intraocular empuja aún más el cuerpo ciliar hacia adelante, creando un círculo vicioso

Mecanismo de acción de la atropina y fundamento farmacológico de la contraindicación de los mióticos

Las gotas oftálmicas de atropina relajan el músculo ciliar, aumentan la tensión de las zónulas y desplazan el cristalino hacia atrás. Esto puede permitir que el humor acuoso que ha pasado a la cavidad vítrea regrese hacia adelante.

Por el contrario, los mióticos como la pilocarpina contraen el músculo ciliar. Esta contracción relaja las zónulas, empuja el cristalino hacia adelante y promueve aún más la rotación anterior del cuerpo ciliar, empeorando el bloqueo ciliar ⁶⁾. Por lo tanto, los mióticos están contraindicados en el glaucoma maligno.

Mecanismo en Ojos Pseudofáquicos

En ojos pseudofáquicos, el diámetro horizontal del complejo LIO-saco capsular es mayor que el del cristalino natural, lo que facilita el contacto con los procesos ciliares ⁴⁾. Parte del humor acuoso producido por los procesos ciliares se secreta hacia atrás (cavidad vítrea). Si la membrana hialoidea anterior está intacta, se impide el flujo de líquido hacia adelante, creando un gradiente de presión y disminuyendo la profundidad de la cámara anterior.

Se ha informado que incluso en ojos con antecedentes de vitrectomía, la condición puede desarrollarse si la membrana hialoidea anterior permanece ⁴⁾. En un caso recurrente con un desplazamiento miópico de 3 D o más, una combinación de goniosinequiolisis, iridectomía y zonulo-hialoidectomía restauró la refracción y la presión intraocular ⁴⁾. Por lo tanto, durante la vitrectomía, la eliminación completa de la membrana hialoidea anterior, incluidas las áreas más periféricas, es esencial para prevenir la recurrencia.

Mecanismo Inducido por Fármacos

El topiramato aumenta la permeabilidad de los vasos coroideos ciliares, causando hinchazón del cuerpo ciliar y la coroides y rotación anterior del cuerpo ciliar ¹⁾. En la microftalmía, el deterioro del drenaje de las venas vorticosas debido al engrosamiento escleral aumenta aún más el riesgo de efusión uveal ¹⁾.

Mecanismo que Involucra el Complejo CTR-LIO

La colocación de un CTR expande y engrosa el saco capsular, y el complejo CTR-LIO contacta circunferencialmente con el cuerpo ciliar y el iris posterior ²⁾. Esto comprime el surco ciliar, aumentando la resistencia al flujo de humor acuoso de posterior a anterior. Debido a que el gran diámetro del complejo CTR-LIO limita parcialmente el desplazamiento anterior, puede presentarse con un cierre angular similar a plateau iris mientras se mantiene la profundidad de la cámara anterior ²⁾. Este hallazgo atípico difiere de la apariencia clásica del glaucoma maligno con cámara anterior uniformemente poco profunda, por lo que la evaluación detallada de la morfología angular mediante AS-OCT es clave para el diagnóstico.

7. Investigación más Reciente y Perspectivas Futuras (Informes en Fase de Investigación)

Importancia Diagnóstica Temprana del Desplazamiento Miopic

Chean et al. (2021) reportaron un caso de maldirección acuosa que se presentó con sorpresa miópica (myopic surprise) como único signo inicial después de la cirugía de cataratas ³⁾. La presión intraocular se mantuvo dentro del rango normal durante aproximadamente tres años después de la operación, lo que retrasó el diagnóstico. Incluso si la profundidad de la cámara anterior parece normal en la biometría, pueden ocurrir errores de medición en ojos con eje axial corto, por lo que cuando se observa un desplazamiento miópico, se debe incluir la maldirección acuosa en el diagnóstico diferencial.

Stephenson et al. (2023) reportaron un caso de maldirección acuosa con un desplazamiento miópico de 3 D o más en un ojo con antecedentes de vitrectomía, cirugía de cataratas e implante de iris artificial ⁴⁾. Demostraron que incluso después de la vitrectomía, si la membrana hialoidea anterior permanece, aún puede ocurrir, y la refracción y la presión intraocular se recuperaron después de goniosinequiolisis + iridectomía + zonulo-hialoidectomía.

Diagnóstico no invasivo mediante AS-OCT

Goto et al. (2024) caracterizaron por primera vez el cierre angular secundario debido al desplazamiento anterior del complejo CTR-IOL mediante AS-OCT ²⁾. Reportaron una apariencia atípica similar a iris en plateau con profundidad de cámara anterior preservada, demostrando la utilidad de la AS-OCT en la detección del cierre angular secundario después de cirugía de cataratas con implante de CTR.

Validación de la estrategia de tratamiento escalonado

Se ha propuesto un enfoque escalonado de medicación → láser Nd:YAG → ciclodiodo → cirugía ³⁾. El ciclodiodo causa necrosis por coagulación y atrofia de los procesos ciliares, pudiendo alterar la interfaz cilio-vítrea y provocar una rotación posterior del cuerpo ciliar. Sin embargo, las condiciones de irradiación necesarias para alterar la interfaz cilio-vítrea no están establecidas, y cuando la medicación y el láser por sí solos son insuficientes, la cirugía para crear un ojo unicameral sigue siendo la opción de tratamiento final ³⁾.

8. Referencias

Hussain A, Snyder K, Paroya S, et al. Topiramate-Induced Aqueous Misdirection in a Nanophthalmic Eye. Cureus. 2023;15(3):e36529.
Goto K, Tomita R, Hiraiwa J, et al. Secondary Angle Closure Caused by Anterior Displacement of Capsular Tension Ring and Intraocular Lens Due to Aqueous Misdirection. Cureus. 2024;16(3):e55716.
Chean CS, Gabadage D, Mukherji S. Aqueous misdirection syndrome masking as myopic surprise following phacoemulsification surgery. BMJ Case Rep. 2021;14:e242777.
Stephenson A, Chu FB, Snyder ME. A peculiar case of aqueous misdirection from a pseudophakic secluded pupil in a patient with chronic angle closure glaucoma. Am J Ophthalmol Case Reports. 2023;29:101795.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):s1-s268.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.