El ataque agudo de glaucoma es una emergencia oftalmológica caracterizada por una elevación repentina y severa de la presión intraocular debido al cierre angular rápido. La presión intraocular a menudo alcanza 40–80 mmHg, y sin tratamiento adecuado en horas, se produce daño irreversible del nervio óptico. Se considera una de las condiciones más urgentes en la atención oftalmológica.
La Sociedad Asiática-Pacífica de Glaucoma (APGS) y la Academia de Profesores de Oftalmología de Asia-Pacífico (AAPPO) propusieron en el consenso internacional de 2025 unificar la terminología a ataque de cierre angular primario agudo (APACA)1). Este término enfatiza la naturaleza aguda y urgente de la enfermedad y excluye intencionalmente la palabra “glaucoma”, ya que el tratamiento oportuno puede prevenir la neuropatía óptica glaucomatosa1). La votación del panel de APGS 2025 lo adoptó con un 94.11% de acuerdo.
Epidemiológicamente, es más común en poblaciones chinas y asiáticas, con una incidencia anual reportada de 6 a 16 casos por cada 100,000 personas 1). En contraste, la incidencia en caucásicos occidentales es de solo 2 a 4.1 por cada 100,000, por lo que los asiáticos tienen un riesgo aproximadamente 3 a 4 veces mayor 1, 14). Una revisión sistemática de Day et al. reportó la prevalencia de glaucoma primario de ángulo cerrado en poblaciones de origen europeo, revelando diferencias raciales significativas 14). Además, se sabe que los pacientes asiáticos tienen peor pronóstico visual en comparación con los pacientes occidentales. En un estudio de seguimiento a largo plazo de Aung et al. en Singapur, a los 4 a 10 años de seguimiento, el 17.8% de los ojos afectados estaban ciegos, el 47.8% tenía neuropatía óptica glaucomatosa y el 57% tenía agudeza visual corregida peor que 6/9 Snellen 1, 7). En Japón, el Estudio Tajimi reportó una prevalencia de glaucoma primario de ángulo cerrado (PACG) del 0.6% en mayores de 40 años, mientras que el Estudio Kumejima reportó un 2.2%, mostrando diferencias regionales, con una frecuencia particularmente alta de glaucoma de ángulo cerrado en la prefectura de Okinawa 2). Según estimaciones globales de Quigley et al., se proyectó que el número de pacientes con glaucoma primario de ángulo cerrado en todo el mundo alcanzaría aproximadamente 21 millones para 2020, con la mayoría en Asia 10).
Un ataque ocurre cuando algún desencadenante se superpone en un ojo anatómicamente predispuesto. Típicamente, mujeres de edad avanzada con eje axial corto, cámara anterior poco profunda e hipermetropía desarrollan un ataque después de la administración de fármacos anticolinérgicos o midriáticos, o desencadenado por trabajo prolongado con mirada hacia abajo o midriasis fisiológica nocturna. Experimentos con animales han demostrado que cuando la presión intraocular se mantiene a 50 mmHg o más durante más de 12 horas, se produce daño irreversible a las fibras nerviosas de la retina, las células ganglionares y el nervio óptico1). Por lo tanto, el tiempo desde el inicio hasta el inicio del tratamiento influye enormemente en el pronóstico visual.
El concepto de ataque agudo ha sido reconocido históricamente durante mucho tiempo, y se han utilizado varios términos, como “glaucoma agudo de ángulo cerrado (AACG)”, “ataque agudo de glaucoma”, “crisis aguda de ángulo cerrado (AACC)” y “cierre angular primario agudo (APAC)” 1). El APGS 2025 posiciona APACA como el término recomendado para organizar estas terminologías mixtas, aclarando su naturaleza aguda, emergente y primaria 1). Además, al no incluir deliberadamente “glaucoma”, sugiere la posibilidad de evitar la neuropatía óptica glaucomatosa mediante un tratamiento oportuno 1). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que incluso después de la normalización de la presión intraocular, la pérdida de células ganglionares de la retina puede progresar debido al daño por isquemia-reperfusión 1).
Esta enfermedad tiene peor pronóstico cuanto más tarde se presenta. En pacientes de edad avanzada con múltiples comorbilidades que acuden tarde con presión intraocular alta, el tratamiento farmacológico convencional por sí solo a menudo no logra una reducción suficiente de la presión intraocular1). El nivel educativo, el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el tratamiento y la presión intraocular al momento de la consulta se han identificado como factores de riesgo independientes de ceguera 1), por lo que las campañas de concienciación y el acceso rápido al tratamiento son un desafío de salud pública.
En el Consenso APGS 2025, punto 1.3, la declaración “El ataque agudo de glaucoma es una emergencia oftalmológica y la reducción inmediata de la presión intraocular es esencial” se adoptó con un 100% de acuerdo 1). Además, el punto 1.9 confirmó con un 100% de acuerdo que “Aunque el diagnóstico preciso es importante, cuando se sospecha clínicamente esta enfermedad, se debe priorizar la reducción rápida de la presión intraocular” 1).
Q¿Qué personas son propensas a sufrir un ataque agudo de glaucoma?
A
Ocurre con frecuencia en mujeres de edad avanzada con hipermetropía que tienen un eje axial corto, cámara anterior poco profunda y cristalino grueso. Los factores de fondo incluyen el engrosamiento y desplazamiento anterior del cristalino con la edad, el aumento del contacto entre el iris y el cristalino en el borde pupilar, y el desplazamiento anterior de los procesos ciliares. Los antecedentes familiares y el historial de ataque en el ojo contralateral también son factores de riesgo. Los fármacos desencadenantes conocidos incluyen midriáticos, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, ISRS, descongestionantes nasales (que contienen antihistamínicos) y antieméticos. La premedicación para gastroscopia, somníferos y antipsicóticos pueden desencadenar ataques 1). Las posturas con la cabeza hacia abajo, como la lectura prolongada o la costura, así como la midriasis natural nocturna, también pueden inducir ataques.
Imágenes de lámpara de hendidura y gonioscopia de cierre angular agudo primario. Se muestran cámara anterior poco profunda y ángulo cerrado.
Han YS, et al. Secondary angle closure glaucoma by lupus choroidopathy as an initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4625431. License: CC BY.
La fotografía con lámpara de hendidura muestra una cámara anterior poco profunda y un ángulo muy estrecho. La gonioscopia demuestra el cierre del ángulo por el iris periférico, adecuado para explicar los hallazgos clínicos del ataque agudo de cierre angular.
El ataque agudo de glaucoma se caracteriza por síntomas subjetivos y signos objetivos intensos. Sin embargo, existen casos atípicos que no presentan todos los hallazgos, y pueden pasar desapercibidos para médicos con poca experiencia 1).
Con la elevación rápida de la presión intraocular, aparecen los siguientes síntomas subjetivos intensos.
Dolor ocular intenso: Dolor intenso en el globo ocular unilateral o en la órbita profunda
Cefalea ipsilateral: Que se irradia a la región frontal o temporal
Náuseas y vómitos: Los síntomas gastrointestinales pueden ser prominentes, lo que lleva a un diagnóstico erróneo de gastroenteritis aguda o hemorragia subaracnoidea 1)
Visión borrosa y disminución de la agudeza visual: Debido al edema corneal
Halos alrededor de las luces: Ver anillos de colores alrededor de las fuentes de luz
Inyección conjuntival
Cuando los síntomas sistémicos como dolor de cabeza intenso, náuseas y vómitos se presentan primero, existe el riesgo de un diagnóstico erróneo como enfermedad neurológica o gastrointestinal1). APGS 2025 enfatiza que estos síntomas sistémicos son pistas diagnósticas importantes1).
Midriasis moderada, reflejo fotomotor disminuido o ausente
Conjuntiva
Inyección ciliar y congestión vascular conjuntival
Ángulo
Cierre angular extenso (confirmado en ambos ojos)
Cristalino
Glaukomflecken (necrosis isquémica del epitelio del cristalino) 1)
Disco óptico
En la fase aguda, pueden observarse edema del disco óptico, ingurgitación venosa y hemorragia del disco
La midriasis moderada es una posición en la que tanto el esfínter como el dilatador de la pupila están coactivados, lo que produce el máximo bloqueo pupilar relativo y contacto iris-cristalino en el borde pupilar. Además, la elevación severa de la presión intraocular causa isquemia del esfínter pupilar, con pérdida del reflejo fotomotor. La medición y registro de la presión intraocular con un tonómetro de aplanación de Goldmann se recomienda en el Consenso APGS 2025 1.6 1).
En el glaucoma crónico de ángulo cerrado (CACG), la elevación de la presión intraocular es moderada (20–30 mmHg), la hiperemia es leve o ausente, y los síntomas subjetivos son escasos, distinguiéndolo de los ataques agudos.
Q¿Cuáles son los síntomas típicos de un ataque agudo de glaucoma?
A
La tríada clásica es dolor ocular, cefalea y náuseas/vómitos. A esto se añaden visión borrosa, halos, disminución de la agudeza visual e inyección conjuntival. Debido a que la cefalea intensa y los vómitos pueden dominar los síntomas sistémicos, a veces se diagnostica erróneamente como enfermedad neurológica o gastroenteritis aguda 1). Los hallazgos objetivos incluyen elevación marcada de la presión intraocular de 40–80 mmHg, edema corneal, cámara anterior poco profunda, midriasis moderada fija, reflejo fotomotor disminuido, inyección ciliar conjuntival, cierre angular extenso y ocasionalmente glaukomflecken. No todos estos signos están siempre presentes; los casos atípicos pueden mostrar solo algunos hallazgos, por lo que si hay sospecha, se debe medir la presión intraocular de inmediato.
El inicio de un ataque agudo de glaucoma implica dos factores: predisposición anatómica y factores desencadenantes.
Predisposición anatómica
Cámara anterior poco profunda: La profundidad de la cámara anterior es reducida, claramente visible en la OCT del segmento anterior
Longitud axial corta: La longitud axial tiende a ser corta (típicamente menos de 22 mm)
Posición anterior del cristalino grueso: Con el envejecimiento, el cristalino se engrosa y se desplaza hacia adelante.
Hipermetropía: La longitud axial corta se correlaciona con una profundidad de la cámara anterior poco profunda.
Edad avanzada y sexo femenino: Están implicados factores del cristalino relacionados con la edad y el desplazamiento anterior del cuerpo ciliar1).
Antecedentes familiares y antecedentes de ataque en el ojo contralateral: Sugieren una predisposición genética y bilateral 1).
Desencadenantes de la aparición
Agentes midriáticos: Gotas oftálmicas utilizadas durante los exámenes oculares, como tropicamida y fenilefrina 1).
Fármacos anticolinérgicos: Premedicación para gastroscopia, somníferos, antipsicóticos, etc. 1).
Antidepresivos tricíclicos e ISRS: Debido al bloqueo parasimpático central y los efectos midriáticos 1).
Descongestionantes nasales: Fármacos que contienen antihistamínicos, fármacos que contienen fenilefrina 1).
Simpaticomiméticos y antieméticos: Ambos potencian el bloqueo pupilar y la congestión angular a través de efectos midriáticos 1).
Desencadenantes situacionales: Lectura prolongada, costura u otras actividades con mirada hacia abajo; midriasis natural en habitaciones oscuras o por la noche.
El Consenso APGS 2025 1.8 confirmó con un 88.24% de acuerdo que los fármacos con efectos midriáticos y ciclopléjicos pueden inducir APACA en ojos con predisposición anatómica 1). Una historia farmacológica detallada es una pista importante para el diagnóstico.
Desglosando aún más los factores anatómicos, el engrosamiento progresivo del cristalino a lo largo de la vida con el envejecimiento es decisivo. En ojos hipermétropes, la longitud axial es corta y la cámara anterior es poco profunda, lo que los hace más susceptibles a los efectos del engrosamiento del cristalino. El cristalino engrosado empuja todo el iris hacia adelante, un factor llamado factor del cristalino. Además, el aumento del contacto iris-cristalino en el margen pupilar aumenta la resistencia a la salida del humor acuoso, lo que lleva a un bloqueo pupilar relativo. Estudios histológicos y de imagen han demostrado que la posición de los procesos ciliares se desplaza hacia adelante con la edad, y el Estudio Kumejima confirmó esto como una característica de los ojos con cierre angular 2). Los estudios cuantitativos de parámetros del iris de Wang et al. mostraron que el grosor del iris, la curvatura del iris y el área del iris se asocian significativamente con ángulos estrechos, y el análisis de imágenes OCT del segmento anterior ha confirmado que los casos con mayor abombamiento anterior del iris tienen un mayor riesgo de ataque 12).
Generalmente se considera que los ojos miopes tienen un menor riesgo de ataque, pero no están exentos. En un estudio transversal de Yong et al., entre 427 pacientes con cierre angular, 94 tenían miopía, y 11 de ellos (11.7%) tenían miopía superior a −5.0 D 1). El Consenso APGS 2025 4.1 adoptó con un 94.11% de acuerdo que los ojos miopes no están completamente excluidos de los ataques de cierre angular 1). El riesgo depende principalmente de la predisposición anatómica como la cámara anterior poco profunda, no de la refracción o la longitud axial1).
Q¿Existen medicamentos que puedan desencadenar fácilmente un ataque agudo de glaucoma?
A
Se debe tener precaución con los fármacos que tienen efectos midriáticos o anticolinérgicos. Ejemplos específicos incluyen gotas oftálmicas midriáticas (tropicamida, fenilefrina), anticolinérgicos utilizados como premedicación para gastroscopia, antidepresivos tricíclicos, ISRS, descongestionantes nasales y medicamentos para el resfriado que contienen antihistamínicos, antipsicóticos, hipnóticos benzodiazepínicos, antieméticos y simpaticomiméticos 1). Estos causan midriasis moderada debido a la parálisis del esfínter pupilar o hiperactividad del músculo dilatador, y en ojos con predisposición anatómica, potencian el bloqueo pupilar y la congestión angular 1). Al prescribir fármacos de riesgo, verifique la presencia de cámara anterior poco profunda o ángulo estrecho, y eduque al paciente para que consulte a un oftalmólogo inmediatamente si aparece dolor ocular, pérdida de visión o halos de colores.
El diagnóstico del ataque agudo de glaucoma se basa principalmente en el diagnóstico clínico que combina la elevación aguda de la presión intraocular con síntomas subjetivos y hallazgos objetivos. En el Consenso APGS 2025 1.6, se adoptó con un 94.11% de acuerdo que “APACA es un diagnóstico clínico basado en síntomas y signos” 1). Sin embargo, se requieren múltiples exploraciones para diferenciarlo de otras enfermedades que causan elevación grave de la presión intraocular.
Examen de células endoteliales corneales (microscopio especular): Evaluación esencial antes de la iridotomía con láser; los casos con recuento bajo de células endoteliales tienen un alto riesgo de desarrollar queratopatía ampollosa debido al láser 2)
OCT de segmento anterior: Cuantifica la profundidad de la cámara anterior. Durante un ataque, la PAC puede reducirse a 1.3–1.5 mm, y se pueden observar hallazgos de contacto casi completo entre la córnea y el iris.
Medición de la longitud axial: Apoya una longitud axial corta (típicamente menos de 22 mm)
Gonioscopia de ambos ojos: El Consenso APGS 2025 1.10 establece que la gonioscopia de ambos ojos es esencial con un 100% de acuerdo 1). Incluso si el ojo afectado es difícil de observar debido al edema corneal, los hallazgos en el ojo contralateral son útiles para el diagnóstico 1)
Prueba de refracción (ambos ojos): La refracción hipermétrope es típica. En la refracción miope, considere la posibilidad de glaucoma secundario.
Cuando el edema corneal dificulta la gonioscopia, la OCT de segmento anterior y la microscopía ultrasónica biomicroscópica (UBM) son útiles1). En particular, la UBM puede evaluar la morfología de los procesos ciliares y la superficie posterior del iris, y es excelente para diagnosticar iris en meseta y subluxación del cristalino2). Además, la ecografía en modo B es útil para excluir afecciones del segmento posterior como hemorragia coroidea, desprendimiento coroideo y hemorragia vítrea, y es esencial en casos atípicos resistentes al tratamiento médico y con láser1). Si bien la APGS 2025 recomienda estas pruebas de imagen, también establece claramente que no se debe retrasar la reducción de la presión intraocular por realizar las pruebas1).
Las condiciones que pueden confundirse con un ataque agudo de glaucoma incluyen las siguientes1).
Glaucoma maligno: Causado por rotación anterior del cuerpo ciliar o desplazamiento anterior del vítreo debido a flujo anómalo de humor acuoso hacia la cavidad vítrea. Se diferencia por antecedentes quirúrgicos y hallazgos en UBM.
Glaucoma secundario de ángulo cerrado
Catarata intumescente: Causa cámara anterior poco profunda secundaria debido a la hinchazón del cristalino. Existe riesgo de perforación de la cápsula anterior durante la iridotomía con láser, por lo que se debe priorizar la cirugía de reconstrucción del cristalino.
Subluxación del cristalino: La subluxación anterior puede causar cierre angular.
Sinequias posteriores: Se sospechan por antecedentes de iritis o diabetes.
Subluxación anterior del cristalino: Sospechar cuando el ojo afectado tiene cámara anterior poco profunda y presión intraocular alta, pero el ojo contralateral tiene ángulo abierto y cámara anterior profunda1).
En el Consenso 1.7 de la APGS 2025, se adoptó con un 94.11% de acuerdo que se deben sospechar activamente causas secundarias cuando el ojo contralateral tiene ángulo abierto y cámara anterior profunda, la córnea del ojo afectado está relativamente clara, o se observa neovascularización del iris1). Cuando se encuentran estos hallazgos, es necesario excluir condiciones como subluxación del cristalino y glaucoma neovascular, que pueden cambiar la indicación de procedimientos invasivos.
Q¿Cómo se diagnostica un ataque agudo de glaucoma?
A
El diagnóstico clínico basado en síntomas y signos es el principio 1). El diagnóstico es relativamente fácil si se observa una elevación marcada de la presión intraocular de 40–80 mmHg, edema corneal, cámara anterior poco profunda, midriasis moderada con pupila fija y cierre angular extenso en la gonioscopia. Realice medición de la presión intraocular con tonómetro de aplanación de Goldmann, gonioscopia binocular, evaluación de la profundidad de la cámara anterior con OCT de segmento anterior, examen de células endoteliales corneales, medición de la longitud axial, examen de refracción y examen de fondo de ojo1, 2). Si la gonioscopia es difícil debido al edema corneal, complemente con UBM, OCT de segmento anterior o ecografía modo B. Sin embargo, APGS 2025 establece con un 100% de consenso que “el diagnóstico preciso es importante, pero se debe priorizar la reducción rápida de la presión intraocular” 1), y las pruebas diagnósticas no deben retrasar el tratamiento.
El tratamiento del ataque agudo de glaucoma se centra en la reducción rápida de la presión intraocular y la liberación del bloqueo pupilar relativo en la fase aguda. Una vez resuelto el ataque, es importante el manejo a largo plazo para el control adecuado de la presión intraocular y la prevención de recurrencias. La 5.ª edición de las Guías de Práctica Clínica de Glaucoma recomienda la reconstrucción del cristalino como tratamiento de primera línea para la APAC 2).
Durante un ataque, administre los siguientes medicamentos de forma rápida y concurrente.
Fármaco
Dosis y administración
Acción y precauciones
Manitol al 20% (agente hiperosmótico)
1.0–2.0 g/kg por vía intravenosa en 30–60 minutos 2)
La reducción máxima de la PIO ocurre a los 60–90 minutos, con una duración de 4–6 horas. Riesgo de insuficiencia renal aguda en insuficiencia renal, riesgo de edema pulmonar en insuficiencia cardíaca/congestión pulmonar 2)
Glicerol (glicerol al 10%)
300–500 mL por vía intravenosa en 45–90 minutos 2)
La reducción máxima de la PIO ocurre a los 30–135 minutos, con una duración de aproximadamente 5 horas. Se metaboliza a glucosa; precaución en pacientes diabéticos 2)
Clorhidrato de pilocarpina al 1–2%
Instilar 2–3 veces por hora 2)
Busca aliviar el bloqueo pupilar mediante miosis. En casos de parálisis del esfínter, puede no lograrse la miosis y existe el riesgo de empeorar el bloqueo pupilar debido al desplazamiento anterior del cuerpo ciliar2)
Acetazolamida
10 mg/kg por vía oral o intravenosa2)
Reduce la presión intraocular al suprimir la producción de humor acuoso. Precaución con acidosis metabólica e hipopotasemia.
Colirio betabloqueante
Dos veces al día
Suprime la producción de humor acuoso
Colirio agonista alfa-2
2-3 veces al día
Suprime la producción de humor acuoso y facilita parcialmente el flujo de salida
Colirio de betametasona al 0.1%
Cuatro veces al día2)
Calma la inflamación durante un ataque
Colirio de clorhidrato de apraclonidina
Una hora antes e inmediatamente después de la iridotomía
Previene la elevación transitoria de la presión intraocular postoperatoria
El uso de pilocarpina requiere un juicio cuidadoso. Si el esfínter pupilar está isquémico debido a la presión intraocular alta, la administración frecuente no logra la miosis y el movimiento anterior del músculo ciliar puede empeorar paradójicamente el bloqueo pupilar2). En la administración inicial, siempre se debe confirmar la presencia o ausencia de efecto miótico. La absorción sistémica también puede causar síntomas de estimulación parasimpática como dolor abdominal 2).
La administración sistémica de agentes hiperosmóticos es particularmente riesgosa en pacientes ancianos o con comorbilidades. Un aumento rápido del volumen de líquido extracelular sobrecarga el sistema circulatorio y puede causar edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca o congestión pulmonar 2). El manitol se excreta por vía renal, por lo que en casos de insuficiencia renal puede provocar un aumento de la osmolaridad plasmática y del volumen plasmático circulante, lo que puede causar insuficiencia renal aguda 2). Además, durante un ataque, los pacientes a menudo ya están deshidratados debido a los vómitos, y el efecto diurético del manitol puede empeorar aún más la deshidratación 2). El glicerol produce glucosa durante el metabolismo y tiene un contenido energético de 637 kcal por litro, por lo que se requiere precaución al administrarlo a pacientes diabéticos 2). La APGS 2025 también señala que la administración intravenosa de acetazolamida y manitol puede causar efectos secundarios graves que van desde parestesia y confusión hasta edema pulmonar fatal e insuficiencia renal aguda, por lo que se prefieren tratamientos alternativos en pacientes ancianos o con comorbilidades 1).
Una vez que la presión intraocular se ha reducido suficientemente con medicamentos y la córnea se ha aclarado, se realiza la iridotomía periférica con láser (laser peripheral iridotomy: LPI). La LPI es un tratamiento definitivo para aliviar el bloqueo pupilar relativo y se recomienda como grado 1A en la 5.ª edición de las Guías de Práctica Clínica para el Glaucoma2).
Realizar después de que la córnea esté suficientemente clara. La irradiación con láser a través de una córnea opaca conlleva un alto riesgo de desarrollar queratopatía ampollosa 2).
Selección del láser: El láser de argón solo requiere una gran energía total y presenta un alto riesgo de daño endotelial corneal, por lo que se recomienda láser Nd:YAG solo o la combinación de argón + YAG.
Gotas de apraclonidina pre y postoperatorias: Para prevenir la elevación transitoria de la presión intraocular después de la cirugía.
Sitio de irradiación: Colocar una lente de contacto para iridotomía (p. ej., Abraham, Pollak) e irradiar la parte más periférica del iris. Es deseable una posición oculta por el párpado superior; se debe evitar la posición de las 12 en punto porque tienden a acumularse burbujas.
La configuración estándar del láser incluye: primera etapa con argón Stretch (200–400 μm, 200 mW, 0.2 segundos, 2–10 disparos) para estirar el iris, segunda etapa Thinner (50 μm, 800–1000 mW, 0.02 segundos, hasta justo antes de la perforación, preferiblemente menos de 100 disparos considerando el daño endotelial), y tercera etapa con Nd:YAG (2.0–4.0 mJ, 1–2 disparos) para completar la perforación. Las complicaciones de la LPI incluyen hifema, catarata localizada, reoclusión y queratopatía ampollosa.
La 5.ª edición de la Guía de Práctica Clínica para el Glaucoma recomienda la cirugía de reconstrucción del cristalino (facoemulsificación + implantación de lente intraocular) como primera opción para el APAC (grado de recomendación 1A), afirmando que es efectiva tanto para resolver el bloqueo pupilar de forma fundamental como para abrir el ángulo2). Sin embargo, la extracción del cristalino en la fase aguda es propensa a complicaciones, por lo que se recomienda que sea realizada por un cirujano experimentado (grado de recomendación 1B)2).
APGS 2025 señala que el enfoque tradicional de “espera vigilante después de LPI” tiene limitaciones significativas1). En un seguimiento a largo plazo de asiáticos realizado por Aung et al., de 110 ojos con LPI exitosa, 64 ojos (58.1%) desarrollaron elevación crónica de la presión intraocular, de los cuales 26 casos (40.6%) se controlaron con medicación, pero 36 casos (56.3%) requirieron trabeculectomía y 2 casos (1.8%) quedaron ciegos1, 7). Además, otro informe de Aung et al. analizó los resultados a largo plazo de la presión intraocular en pacientes asiáticos con cierre angular primario agudo, mostrando que la proporción que logra control a largo plazo solo con LPI es limitada13). Con base en esta evidencia, se concluye que la LPI por sí sola es insuficiente para el manejo a largo plazo y que se debe realizar una cirugía de reconstrucción del cristalino de forma temprana1).
Un estudio de seguimiento de 5 años en el Reino Unido mostró que, incluso en una población caucásica, la cirugía temprana de reconstrucción del cristalino en comparación con la LPI sola resultó en una reducción dramática del 86% en ceguera, 93% en elevación de la presión intraocular y 69% en necesidad de medicación1). Los consensos 3.2–3.3 de APGS 2025 acordaron que la cirugía temprana de reconstrucción del cristalino muestra mejores resultados a largo plazo que la LPI sola, y que es apropiado realizar la cirugía de reconstrucción del cristalino con un umbral bajo para ojos con APACA1). El consenso 3.4 establece que la cirugía de reconstrucción del cristalino de 1 a 3 meses después de la resolución del ataque es el momento óptimo, y esperar más tiempo aumenta el riesgo de formación de PAS y progresión a glaucoma crónico de ángulo cerrado (CACG)1).
El ensayo EAGLE fue un ensayo controlado aleatorizado que demostró los resultados a largo plazo de la extracción del cristalino claro para la enfermedad de ángulo cerrado primario. Siguió a pacientes con glaucoma primario de ángulo cerrado o ángulo cerrado primario con presión intraocular >30 mmHg durante 36 meses, y mostró que el grupo de extracción temprana del cristalino fue superior al tratamiento convencional en términos de control de la presión intraocular, puntuaciones de calidad de vida y costo-efectividad 6). Un ensayo controlado aleatorizado de Husain et al. comparó la facoemulsificación primaria con la iridotomía periférica con láser para ojos con ángulo cerrado primario agudo, y a los 2 años de seguimiento, el grupo de facoemulsificación mostró un mejor control de la presión intraocular, una mayor reducción de las sinequias anteriores periféricas y menores requisitos de medicación 8). Además, una serie de casos prospectiva de Lai et al. informó que la facoemulsificación para ojos con glaucoma primario de ángulo cerrado y catarata mejoró significativamente la presión intraocular postoperatoria, el número de medicamentos y la apertura del ángulo 11). Otro ensayo controlado aleatorizado de Tham et al. comparó la facoemulsificación con la trabeculectomía en glaucoma primario crónico de ángulo cerrado no controlado médicamente sin catarata, y encontró que el grupo de facoemulsificación tuvo menos complicaciones postoperatorias y una tasa de control de la presión intraocular a largo plazo equivalente o mejor 9).
Las Guías de Práctica Clínica para Glaucoma de Japón, 5.ª edición, también especifican la extracción del cristalino (nivel de recomendación 1A) para el glaucoma primario de ángulo cerrado y el ángulo cerrado primario basándose en esta evidencia internacional 2). El Patrón de Práctica Preferida para la Enfermedad de Ángulo Cerrado Primario de la Academia Americana de Oftalmología (edición 2026) también trata el tratamiento con láser y la extracción del cristalino como opciones terapéuticas principales para la enfermedad de ángulo cerrado primario 3). Las guías de la 6.ª edición de la Sociedad Europea de Glaucoma (EGS) (edición 2025) también actualizan el marco estándar para el manejo del glaucoma, incluida la enfermedad de ángulo cerrado 4).
Tratamientos Alternativos Recomendados por APGS 2025
APGS 2025 afirma que el enfoque escalonado tradicional de “medicación → iridotomía periférica con láser → trabeculectomía o facoemulsificación cuando sea necesario” es insuficiente para casos de inicio tardío o presión intraocular alta, y presenta los siguientes tratamientos alternativos como opciones tempranas 1).
Iridoplastia Periférica con Láser de Argón (ALPI)
Mecanismo: Se aplican quemaduras láser circulares de larga duración, baja potencia y gran tamaño de punto en el iris periférico, causando contracción del estroma del iris y apertura mecánica del ángulo.
Evidencia: En un ensayo controlado aleatorizado prospectivo de Lam et al., la ALPI logró una reducción más rápida de la presión intraocular que la medicación sistémica; en el grupo de ALPI, la presión intraocular media disminuyó a 30.8 mmHg a los 15 minutos y a 24.1 mmHg a los 30 minutos 5). La medicación sistémica resultó en una presión intraocular significativamente más alta en los mismos puntos temporales, y el control de la presión intraocular dentro de las 2 horas posteriores al inicio del tratamiento fue superior en el grupo de ALPI1, 5).
Indicaciones: Particularmente útil en casos donde la iridotomía periférica con láser no puede realizarse de manera efectiva debido a edema corneal.
El Consenso APGS 2025 2.5 fue adoptado con un 94.12% de acuerdo 1)
Laser Pupiloplastia (LPP)
Mecanismo: Se utiliza un láser de frecuencia duplicada de 532 nm para cauterizar el iris en el borde pupilar, contrayéndolo hacia afuera y aliviando el bloqueo pupilar.
Ventajas: Se puede realizar incluso con poca transparencia corneal; es más fácil de realizar en las posiciones de las 3 y 9 en punto, incluso en pacientes con dolor o náuseas.
Evidencia: La LPP sola o en combinación con ALPI logra una reducción significativa de la presión intraocular dentro de las 2 horas posteriores al ataque.
El Consenso APGS 2025 2.6 fue adoptado con un 88.23% de acuerdo 1)
Paracentesis de Cámara Anterior (ACP)
Mecanismo: Se inserta una aguja 30G o un cuchillo stab en la posición de las 3 o 9 en punto para drenar el humor acuoso sin aspiración. Debido a la fricción interna de la aguja 30G, la presión intraocular se estabiliza naturalmente en 12–15 mmHg 1)
Ventajas: Normalización inmediata de la presión intraocular. Se puede realizar incluso en instalaciones sin equipo de láser de argón o personal capacitado.
Evidencia: En ojos APACA con PIO inicial <60 mmHg, fue superior a la infusión de manitol en la mejora visual, y no se observaron complicaciones mayores 1)
El Consenso APGS 2025 2.7 fue adoptado con un 94.12% de acuerdo 1)
Indentación Corneal
Mecanismo: Se utiliza una lente de gonioscopia de 4 espejos de diámetro pequeño (Posner, Sussman, etc.) o la punta de un dedo liso para comprimir la córnea a través del párpado, abriendo temporalmente el ángulo y facilitando la salida del humor acuoso.
Indicaciones: Manejo inicial en áreas con acceso limitado a equipos oftálmicos.
El Consenso APGS 2025 4.4 fue adoptado con un 88.23% de acuerdo 1)
Por otro lado, la trabeculectomía de emergencia y la facoemulsificación de emergencia para ojos con APACA no controlable con medicación deben evitarse según APGS 20251). La tasa de éxito de la trabeculectomía sola para ojos con APACA no controlada médicamente es limitada, con informes de éxito calificado del 56.2% y éxito completo de solo el 9.4%1). Además, realizar facoemulsificación en un ojo en estado “hot and angry” conlleva riesgos significativos de complicaciones graves como mala visibilidad debido a edema corneal, cámara anterior poco profunda, pupila pequeña y deformada, riesgo de prolapso del iris por iris atónico e inflamación intraoperatoria1).
Dado que el cierre angular primario es una condición bilateral, el ojo contralateral tiene un riesgo muy alto de ataque agudo en pacientes que han tenido un ataque agudo en un ojo. La 5ª edición de las Guías de Práctica Clínica de Glaucoma recomienda tanto la iridotomía láser profiláctica como la extracción del cristalino para ángulos estrechos en el ojo contralateral con un nivel de recomendación 1A2). En el Consenso 2.3 de APGS 2025, se adoptó con un 100% de acuerdo iniciar gotas de pilocarpina en el ojo contralateral durante el período hasta que se pueda realizar la LPI mientras se trata el ojo afectado1).
Evaluar agudeza visual, presión intraocular, células endoteliales corneales, OCT de segmento anterior, longitud axial, gonioscopia binocular, refracción y fondo de ojo
Infusión intravenosa de manitol al 20% 1.0–2.0 g/kg durante 30–60 minutos (precaución por insuficiencia renal)
Iniciar instilación frecuente de pilocarpina al 1–2% (confirmar efecto miótico)
Administrar acetazolamida, gotas de betabloqueante y gotas de betametasona de forma concomitante
Iniciar gotas de pilocarpina en el ojo contralateral
Realizar LPI después de que la córnea se aclare (instilar apraclonidina clorhidrato antes e inmediatamente después de la cirugía)
Ejemplo de prescripción postoperatoria: betametasona al 0.1% en gotas 4 veces al día + gotas para glaucoma e inhibidores de la anhidrasa carbónica según la presión intraocular
Al día siguiente, evaluar la apertura del ángulo con OCT de segmento anterior; si persisten sinequias anteriores periféricas (PAS) o la presión intraocular alta, derivar rápidamente a un centro capaz de realizar reconstrucción del cristalino
Planificar la reconstrucción del cristalino 1–3 meses después de la resolución del ataque
LPI profiláctica o reconstrucción del cristalino para el ojo contralateral
Para instalaciones donde no se pueda realizar una cirugía de emergencia el mismo día, un enfoque realista es primero aliviar el ataque con medicamentos y LPI, y luego realizar la cirugía de reconstrucción del cristalino dentro de 1 a 3 meses después del ataque 1, 2).
Q¿Es necesaria la cirugía de cataratas después de que cede el ataque?
A
La 5.ª edición de las Guías de Práctica Clínica de Glaucoma recomienda la reconstrucción del cristalino como tratamiento de primera línea para la APAC con un nivel de recomendación 1A 2). El consenso internacional APGS 2025 también recomienda firmemente la reconstrucción temprana del cristalino basándose en datos a largo plazo de asiáticos que muestran que hasta el 58% progresa a CACG después de LPI1, 7)1). Un seguimiento de 5 años en el Reino Unido reportó mejoras dramáticas en comparación con solo LPI: reducción del 86% en ceguera, 93% en elevación de la presión intraocular y 69% en necesidad de medicamentos 1). El momento óptimo es de 1 a 3 meses después del ataque; esperar más aumenta el riesgo de formación de sinequias anteriores periféricas y progresión a glaucoma crónico de ángulo cerrado 1). Dado que el ojo contralateral también tiene predisposición bilateral, es necesaria la iridotomía láser profiláctica o la extracción del cristalino2).
El principal mecanismo de inicio del ataque agudo de glaucoma es el bloqueo pupilar relativo, que puede involucrar el mecanismo de iris en meseta o la dilatación coroidea.
Bloqueo pupilar relativo y factores del cristalino
La superficie posterior del iris y la superficie anterior del cristalino están en contacto fisiológico en el borde pupilar, y el humor acuoso fluye desde la cámara posterior a la anterior a través de la pupila. Con el envejecimiento, el cristalino se engrosa y se desplaza hacia adelante, aumentando el contacto iris-cristalino en el borde pupilar y elevando la resistencia al flujo de salida del humor acuoso. Esto se denomina bloqueo pupilar relativo. Cuando la presión de la cámara posterior supera la de la cámara anterior, el iris se abomba hacia adelante de forma convexa, cubriendo casi por completo la malla trabecular, lo que provoca un aumento rápido de la presión intraocular1).
En ojos hipermétropes, la longitud axial es corta y la cámara anterior es poco profunda, por lo que el efecto del engrosamiento del cristalino es más pronunciado. Una vez que ocurre el bloqueo pupilar, el aumento de la presión en la cámara posterior provoca un mayor abombamiento anterior del iris, y al mismo tiempo, el edema del estroma del iris debido a la elevación de la presión intraocular intensifica aún más el bloqueo pupilar, creando un círculo vicioso. Así, la presión intraocular alcanza 40–80 mmHg en pocas horas.
El bloqueo pupilar es máximo en midriasis moderada. En esta posición, tanto el esfínter como el dilatador de la pupila están coactivados, y el iris está más relajado, haciendo un contacto amplio con la superficie anterior del cristalino1). Por lo tanto, la dilatación farmacológica con anticolinérgicos o simpaticomiméticos, ambientes oscuros y la dilatación natural debida a estrés intenso pueden desencadenar un ataque. En contraste, la midriasis completa o la miosis completa resultan en un grado relativamente menor de bloqueo pupilar.
Aunque son raros, también existen ataques debidos al mecanismo de iris en meseta. La raíz del iris se dobla hacia adelante y, durante la midriasis, el cuerpo ciliar empuja mecánicamente la raíz del iris desde atrás, ocluyendo directamente el ángulo. En el iris en meseta, la profundidad central de la cámara anterior se conserva relativamente, pero el ángulo periférico es agudamente estrecho. En la UBM, el iris central es plano, la raíz es gruesa y doblada hacia adelante, con desplazamiento anterior de los procesos ciliares y obliteración del surco ciliar como características. Si la presión intraocular alta persiste después de la iridotomía con láser, se debe sospechar la participación del mecanismo de iris en meseta y considerar la adición de gonoplastia con láser (LGP) o la extracción del cristalino2).
Estudios de imagen sugieren que la expansión coroidea puede aumentar la presión de la cámara posterior, empujando el diafragma iris-cristalino hacia adelante y estrechando el ángulo de la cámara anterior1). Sin embargo, el Consenso APGS 2025 1.5 “La expansión coroidea es un factor iniciador de APACA” solo alcanzó un 41.17% de acuerdo y no se estableció 1). La cuantificación de la causalidad y la contribución requiere futuros estudios de imagen a gran escala.
Un aumento brusco de la presión intraocular causa isquemia del esfínter pupilar, con pérdida del reflejo luminoso. El epitelio del cristalino también sufre necrosis isquémica, dejando opacidades blancas en el área pupilar. Esto se denomina glaucomflecken y es un hallazgo importante que sugiere antecedentes de ataques pasados 1).
La neuropatía óptica puede progresar debido al daño mecánico e isquémico por la alta presión intraocular durante el ataque, así como por el daño por isquemia-reperfusión después de la normalización de la presión intraocular1). APGS 2025 establece que la pérdida de células ganglionares de la retina puede continuar incluso después de que la presión intraocular esté controlada 1). Por lo tanto, no es suficiente decir “la presión ha bajado, así que estamos seguros”; es necesario un seguimiento a largo plazo del nervio óptico y del campo visual.
Los ojos con APACA presentan una inflamación marcada de la cámara anterior. La fuga de proteínas de los capilares del iris debido a la alta presión intraocular, la necrosis isquémica del esfínter y dilatador pupilar, y el aumento de proteínas en el humor acuoso debido al daño endotelial se observan como células inflamatorias y fibrina en la cámara anterior. El Consenso APGS 2025 2.2, que establece que los ojos con APACA presentan inflamación severa y, por lo tanto, se debe usar terapia antiinflamatoria tópica y, cuando sea necesario, sistémica, fue adoptado con un 100% de acuerdo 1). La resolución de la inflamación es importante para prevenir la queratopatía bullosa después de la LPI, prevenir las sinequias pupilares y prepararse para una cirugía de reconstrucción del cristalino temprana.
Después de un ataque agudo pueden persistir diversas complicaciones. Las más representativas incluyen midriasis paralítica con pérdida del reflejo pupilar a la luz, manchas glaucomatosas (glaucomflecken), liberación de pigmento del estroma del iris, catarata localizada, formación de sinequias anteriores periféricas (PAS) y disminución del recuento de células endoteliales corneales. Se sabe que la queratopatía bullosa después de la LPI es más frecuente en casos con córnea guttata, diabetes, antecedentes de ataque agudo o recuento de células endoteliales ya disminuido 2). Por lo tanto, el examen preoperatorio de las células endoteliales corneales es esencial, y en casos con recuento bajo de células endoteliales se debe considerar la iridectomía periférica quirúrgica 2).
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras
El paradigma de tratamiento del ataque agudo de glaucoma está cambiando significativamente hacia finales de la década de 2020. Además del enfoque convencional de “tratamiento farmacológico → LPI”, las Guías APGS 2025 presentan las siguientes nuevas estrategias terapéuticas 1).
Tratamientos alternativos tempranos: La selección activa de ALPI, LPP o ACP en etapas iniciales permite reducir la presión intraocular a un rango seguro en 30 minutos, evitando los efectos secundarios de los fármacos sistémicos 1, 5)
Reconstrucción temprana del cristalino: Dada la alta tasa de conversión a CACG de hasta el 58% después de la LPI sola, se debe considerar más activamente la reconstrucción del cristalino a los 1-3 meses de la resolución del ataque 1)
Combinación con goniosinequiolisis (GSL): Cuando hay un componente de CACG con PAS extensas, también se está considerando la opción de combinar GSL o goniotomía con la reconstrucción del cristalino1)
Dexametasona subconjuntival: Un ensayo controlado aleatorizado ha informado que la adición de dexametasona subconjuntival al tratamiento convencional mejora la reducción de la presión intraocular y la tasa de éxito del tratamiento 1). La optimización de la vía de administración y la dosis es un desafío futuro
Manejo en entornos con recursos limitados: La indentación corneal se ha propuesto como una opción viable en áreas donde no se dispone de láser de argón 1)
Por otro lado, también hay muchos puntos sin resolver. El momento óptimo de la reconstrucción del cristalino, el papel de la MIGS (cirugía de glaucoma mínimamente invasiva) en el glaucoma de ángulo cerrado, las nuevas terapias combinadas de fármacos y los modelos de predicción de inicio basados en imágenes requieren validación mediante estudios prospectivos a gran escala 1).
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