Острый приступ глаукомы — это офтальмологическая неотложная ситуация, характеризующаяся внезапным и резким повышением внутриглазного давления из-за быстрой блокады угла передней камеры. Внутриглазное давление часто достигает 40–80 мм рт. ст., и без своевременного лечения в течение нескольких часов может возникнуть необратимое повреждение зрительного нерва. Это одно из самых неотложных состояний в офтальмологии.
Азиатско-Тихоокеанское глаукомное общество (APGS) и Академия азиатско-тихоокеанских профессоров офтальмологии (AAPPO) в международном консенсусе 2025 года предложили унифицировать терминологию, используя термин acute primary angle closure attack (APACA)1). Этот термин подчеркивает остроту и неотложность заболевания и намеренно исключает слово «глаукома». Это связано с тем, что быстрое лечение может предотвратить глаукоматозную оптическую нейропатию1). Голосование панели APGS 2025 приняло этот термин с согласием 94,11%.
Эпидемиологически она наиболее распространена среди китайцев и азиатов, с ежегодной заболеваемостью от 6 до 16 случаев на 100 000 человек 1). У белых европейцев заболеваемость составляет всего 2–4,1 случая на 100 000, что примерно в 3–4 раза ниже, чем у азиатов 1, 14). Систематический обзор Day и др. сообщил о распространенности первичной закрытоугольной глаукомы среди популяций европейского происхождения, что указывает на значительные расовые различия 14). Кроме того, известно, что зрительный прогноз у азиатских пациентов хуже, чем у западных. В долгосрочном исследовании Aung и др. в Сингапуре через 4–10 лет наблюдения 17,8% пораженных глаз были слепыми, у 47,8% наблюдалась глаукоматозная оптическая нейропатия, а у 57% скорректированная острота зрения была ниже 6/9 по Снеллену 1, 7). Исследование Тадзими в Японии показало распространенность первичной закрытоугольной глаукомы (PACG) 0,6% среди лиц старше 40 лет, тогда как исследование Кумедзима показало 2,2%, что указывает на региональные различия, особенно в префектуре Окинава, где частота закрытоугольной глаукомы высока 2). Согласно глобальным оценкам Quigley и др., к 2020 году число пациентов с первичной закрытоугольной глаукомой в мире достигнет примерно 21 миллиона, причем большинство будет приходиться на азиатский регион 10).
Приступ возникает, когда к анатомически предрасположенному глазу присоединяется какой-либо триггер. Обычно пожилая женщина с короткой переднезадней осью, мелкой передней камерой и гиперметропией испытывает приступ после введения антихолинергических или мидриатических средств, либо после длительной работы с наклоном головы вниз или ночного естественного мидриаза. Эксперименты на животных показали, что внутриглазное давление выше 50 мм рт. ст., сохраняющееся более 12 часов, приводит к необратимому повреждению ретинальных нервных волокон, ганглиозных клеток и зрительного нерва 1). Время от начала приступа до начала лечения существенно влияет на зрительный прогноз.
Концепция острого приступа исторически признавалась давно, и использовались различные термины, такие как «острая закрытоугольная глаукома (AACG)», «острый глаукомный приступ», «острый закрытоугольный криз (AACC)» и «острое первичное закрытие угла (APAC)» 1). APGS 2025 установил APACA в качестве рекомендуемого термина для упорядочивания этих терминов, подчеркивая остроту, неотложность и первичность 1). Кроме того, намеренное исключение слова «глаукома» предполагает, что быстрое лечение может предотвратить глаукоматозную оптическую нейропатию 1). Однако следует отметить, что даже после нормализации внутриглазного давления потеря ретинальных ганглиозных клеток может прогрессировать из-за ишемически-реперфузионного повреждения 1).
Прогноз этого заболевания тем хуже, чем позже оно проявляется. У пожилых пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями, которые обращаются поздно с высоким внутриглазным давлением, одной только традиционной медикаментозной терапии часто недостаточно для достижения адекватного снижения давления 1). Уровень образования, время от появления симптомов до лечения и внутриглазное давление при поступлении были идентифицированы как независимые факторы риска слепоты 1), что делает просветительскую деятельность и быстрый доступ к лечению проблемой общественного здравоохранения.
В консенсусе APGS 2025, раздел 1.3, формулировка «Острый приступ глаукомы является неотложным состоянием в офтальмологии, требующим немедленного снижения внутриглазного давления» была принята со 100% согласием 1). Кроме того, в консенсусе 1.9 со 100% согласием подтверждено, что «точная диагностика важна, но при клиническом подозрении на данное заболевание следует отдавать приоритет быстрому снижению внутриглазного давления» 1).
QКакие люди наиболее подвержены острому приступу глаукомы?
A
Он чаще возникает у пожилых женщин с гиперметропией, короткой переднезадней осью, мелкой передней камерой и толстым хрусталиком. С возрастом хрусталик утолщается и смещается вперед, усиливается контакт между радужкой и хрусталиком по краю зрачка, а цилиарные отростки смещаются кпереди. Семейный анамнез и предшествующий приступ на парном глазу также являются факторами риска. Известные провоцирующие лекарства включают мидриатики, антихолинергические средства, трициклические антидепрессанты, СИОЗС, назальные деконгестанты (содержащие антигистаминные) и противорвотные средства. Сообщалось о случаях после премедикации перед гастроскопией, приема снотворных или антипсихотиков 1). Длительное чтение, шитье в позе с наклоном головы вниз и ночной естественный мидриаз также могут спровоцировать приступ.
Изображение при щелевой лампе и гониоскопическое изображение острой первичной блокады угла. Показывает мелкую переднюю камеру и закрытый угол.
Han YS, et al. Secondary angle closure glaucoma by lupus choroidopathy as an initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4625431. License: CC BY.
На фотографии при щелевой лампе видна мелкая передняя камера и очень узкий угол. Гониоскопия показывает закрытие угла периферической радужкой, что подходит для демонстрации клинических признаков острого приступа закрытоугольной глаукомы.
Острый приступ глаукомы характеризуется интенсивностью как субъективных симптомов, так и объективных признаков. Однако существуют атипичные случаи, когда присутствуют не все признаки, что может привести к пропуску диагноза неопытными клиницистами 1).
В связи с резким повышением внутриглазного давления появляются следующие выраженные субъективные симптомы.
Сильная боль в глазу: резкая боль в одностороннем глазном яблоке и глубокой орбите
Ипсилатеральная головная боль: иррадиирующая в лобную и височную области
Тошнота и рвота: желудочно-кишечные симптомы могут выходить на первый план, что приводит к ошибочной диагностике острого гастроэнтерита или субарахноидального кровоизлияния 1)
Затуманивание зрения и снижение остроты зрения: вследствие отека роговицы
Радужные круги (гало): видение радужных колец вокруг источников света
Инъекция конъюнктивы
Если системные симптомы, такие как сильная головная боль, тошнота и рвота, предшествуют, существует риск ошибочного диагноза неврологического или желудочно-кишечного заболевания1). В APGS 2025 подчеркивается, что эти системные симптомы являются важными диагностическими ключами1).
В острой фазе могут наблюдаться отек диска, венозный застой и кровоизлияния на диске
Умеренный мидриаз — это положение, при котором и сфинктер, и дилататор зрачка коактивированы, что максимально усиливает относительный зрачковый блок и контакт радужки с хрусталиком по краю зрачка. Кроме того, выраженное повышение внутриглазного давления вызывает ишемию сфинктера зрачка, что приводит к исчезновению зрачкового рефлекса. Измерение и регистрация внутриглазного давления с помощью тонометра Гольдмана рекомендованы консенсусом APGS 2025 1.6 1).
При хронической закрытоугольной глаукоме (ХЗУГ) повышение внутриглазного давления умеренное (20–30 мм рт. ст.), гиперемия слабая или отсутствует, субъективные симптомы скудны, что отличает её от острого приступа.
Классическая триада: боль в глазу, головная боль, тошнота/рвота. К ним присоединяются затуманивание зрения, радужные круги, снижение остроты зрения и конъюнктивальная гиперемия. Поскольку общие симптомы, такие как сильная головная боль и рвота, могут доминировать, приступ иногда ошибочно принимают за неврологическое заболевание или острый гастроэнтерит 1). Объективные признаки: выраженное повышение внутриглазного давления (40–80 мм рт. ст.), отек роговицы, мелкая передняя камера, умеренный фиксированный мидриаз, ослабление зрачкового рефлекса, конъюнктивальная цилиарная гиперемия, обширное закрытие угла, иногда глаукомные пятна. Не все эти признаки обязательно присутствуют; в атипичных случаях могут наблюдаться лишь некоторые. При подозрении необходимо немедленно измерить внутриглазное давление.
В развитии острого приступа глаукомы участвуют два фактора: анатомическая предрасположенность и провоцирующие факторы.
Анатомическая предрасположенность
Мелкая передняя камера: глубина передней камеры уменьшена, хорошо видна на ОКТ переднего сегмента
Короткая ось глаза: склонность к короткой аксиальной длине (обычно менее 22 мм)
Переднее положение утолщенного хрусталика: С возрастом хрусталик утолщается и смещается вперед.
Дальнозоркость (гиперметропия): Короткая ось глаза коррелирует с мелкой передней камерой.
Пожилой возраст, женский пол: Вовлечены возрастные факторы хрусталика и переднее смещение цилиарного тела 1).
Семейный анамнез, предшествующий приступ на парном глазу: Указывают на генетическую предрасположенность и билатеральность 1).
Провоцирующие факторы
Мидриатики: Глазные капли, такие как тропикамид и фенилэфрин, используемые при офтальмологическом осмотре 1).
Антихолинергические препараты: Премедикация перед гастроскопией, снотворные, антипсихотики и др. 1).
Трициклические антидепрессанты, СИОЗС: Из-за центрального парасимпатолитического и мидриатического действия 1).
Назальные деконгестанты: Препараты, содержащие антигистаминные средства или фенилэфрин 1).
Симпатомиметики, противорвотные: Все они усиливают зрачковый блок и переполнение угла через мидриатическое действие 1).
Бытовые провоцирующие факторы: Длительное чтение, шитье (поза с опущенной головой), естественный мидриаз в темноте или ночью.
Консенсус APGS 2025 1.8 подтвердил с 88,24% согласия, что препараты с мидриатическим и циклоплегическим действием могут вызывать APACA у анатомически предрасположенных глаз 1). Тщательный сбор лекарственного анамнеза является важным диагностическим ключом.
Если далее разделить анатомические факторы, то решающим является утолщение хрусталика с возрастом на протяжении всей жизни. При дальнозоркости ось глаза короткая, передняя камера мелкая, поэтому глаз более восприимчив к утолщению хрусталика. Утолщенный хрусталик выталкивает всю радужку вперед, что называется хрусталиковым фактором. Кроме того, усиление контакта радужки с хрусталиком по краю зрачка увеличивает сопротивление оттоку водянистой влаги и усугубляет относительный зрачковый блок. Гистологические и визуализационные исследования показали, что с возрастом цилиарные отростки смещаются вперед, и исследование Кумедзима подтвердило это как характеристику глаз с закрытым углом 2). Количественные исследования параметров радужки Wang и др. показали, что толщина, кривизна и площадь радужки значимо связаны с узким углом, а анализ изображений переднего сегмента ОКТ подтвердил, что случаи с передним выбуханием радужки имеют более высокий риск приступа 12).
Близорукие глаза обычно считаются низкорисковыми для приступа, но это не исключение. В поперечном исследовании Yong и др. из 427 пациентов с закрытием угла 94 были близорукими, из них 11 (11,7%) имели близорукость более -5,0 D 1). Консенсус APGS 2025 4.1 был принят с 94,11% согласия, что близорукие глаза не могут быть полностью исключены из риска приступа закрытия угла 1). Риск в основном зависит от анатомических факторов, таких как мелкая передняя камера, а не от рефракции или длины оси 1).
QСуществуют ли лекарства, которые могут легко спровоцировать острый приступ глаукомы?
A
Следует соблюдать осторожность при применении лекарственных средств с мидриатическим или антихолинергическим действием. К ним относятся, в частности, мидриатические глазные капли (тропикамид, фенилэфрин), антихолинергические препараты перед гастроскопией, трициклические антидепрессанты, СИОЗС, назальные деконгестанты и противопростудные средства, содержащие антигистаминные препараты, антипсихотики, бензодиазепиновые снотворные, противорвотные средства и симпатомиметики 1). Они вызывают мидриаз средней степени за счет паралича сфинктера зрачка или стимуляции дилататора, а у глаз с анатомической предрасположенностью усиливают зрачковый блок и перегрузку угла 1). При назначении препаратов с риском следует проверять наличие мелкой передней камеры или узкого угла, а также проводить обучение пациента немедленно обращаться к офтальмологу при появлении боли в глазу, снижения зрения или радужных кругов.
Диагноз острого приступа глаукомы основывается на клинической диагностике, сочетающей резкое повышение внутриглазного давления с субъективными симптомами и объективными признаками. Согласно консенсусу APGS 2025 1.6, «APACA является клиническим диагнозом, основанным на симптомах и признаках», что было принято с согласием 94,11% 1). Однако для дифференциации от других заболеваний, вызывающих значительное повышение внутриглазного давления, требуется несколько обследований.
Измерение внутриглазного давления (тонометр Гольдмана) : APGS 2025 рекомендует измерение и регистрацию с помощью этого прибора 1)
Исследование эндотелиальных клеток роговицы (зеркальный микроскоп) : Обязательная оценка перед лазерной иридотомией; при низком количестве эндотелиальных клеток высок риск лазер-индуцированной буллезной кератопатии 2)
ОКТ переднего сегмента : Количественно определяет глубину передней камеры. Во время приступа ГПК может уменьшаться до 1,3–1,5 мм, и можно наблюдать почти полный контакт между роговицей и радужкой.
Измерение длины оси глаза : Подтверждает короткую ось (обычно < 22 мм)
Гониоскопия обоих глаз : Согласно консенсусу APGS 2025 1.10, двусторонняя гониоскопия обязательна с согласием 100% 1). Даже если пораженный глаз трудно осмотреть из-за отека роговицы, данные парного глаза полезны для диагностики 1)
Определение рефракции (оба глаза) : Типична гиперметропическая рефракция. При миопической рефракции следует рассмотреть возможность вторичной глаукомы.
Исследование глазного дна (оба глаза) : Для исключения причин вторичной глаукомы, таких как диабетическая ретинопатия, болезнь Фогта-Коянаги-Харада и др.
Когда отек роговицы затрудняет гониоскопию, полезны ОКТ переднего сегмента и ультразвуковая биомикроскопия (УБМ)1). Особенно УБМ позволяет оценить морфологию цилиарных отростков и задней поверхности радужки, отлично подходит для диагностики плато-радужки и подвывиха хрусталика2). Кроме того, В-режим УЗИ полезен для исключения патологий заднего сегмента, таких как хориоидальное кровоизлияние, отслойка хориоидеи и гемофтальм, и обязателен в атипичных случаях, резистентных к медикаментозной или лазерной терапии1). APGS 2025 рекомендуют эти методы визуализации, но также подчеркивают, что они не должны задерживать снижение внутриглазного давления1).
К состояниям, которые можно спутать с острым приступом глаукомы, относятся следующие1):
Злокачественная глаукома: вызвана ротацией цилиарного тела кпереди или передним смещением стекловидного тела из-за аномального поступления водянистой влаги в полость стекловидного тела. Дифференциация основана на данных анамнеза операций и УБМ.
Вторичная закрытоугольная глаукома
Набухающая катаракта: вызывает вторичную мелкую переднюю камеру из-за набухания хрусталика. При лазерной иридотомии существует риск перфорации передней капсулы; предпочтительна реконструктивная операция на хрусталике.
Подвывих хрусталика: передний подвывих может вызвать закрытие угла.
Задние синехии: предполагать при наличии в анамнезе ирита или диабета.
Болезнь Фогта-Коянаги-Харады: вторичное закрытие угла из-за отслойки хориоидеи или отека цилиарного тела. Лазерное лечение несет риск обострения воспаления и требует осторожности.
Неоваскулярная глаукома: подозревать при наличии рубеоза (неоваскуляризации радужки)1).
Увеитная глаукома, например синдром Познера-Шлоссмана: относительно прозрачная роговица, несмотря на повышение внутриглазного давления, является подсказкой1).
Передний подвывих хрусталика: подозревать, если пораженный глаз имеет мелкую переднюю камеру и высокое давление, а парный глаз — открытый угол и глубокую переднюю камеру1).
Консенсус APGS 2025 1.7 был принят с 94,11% согласия: при открытом угле и глубокой передней камере в парном глазу, относительно прозрачной роговице пораженного глаза или неоваскуляризации радужки следует активно подозревать вторичную причину1). При наличии этих признаков необходимо исключить такие состояния, как подвывих хрусталика или неоваскулярная глаукома, при которых меняются показания к инвазивным вмешательствам.
QКак диагностируется острый приступ глаукомы?
A
Диагноз основывается на клинических симптомах и признаках 1). Значительное повышение внутриглазного давления до 40–80 мм рт. ст., отек роговицы, мелкая передняя камера, умеренный фиксированный мидриаз и обширное закрытие угла при гониоскопии делают диагноз относительно легким. Проводят измерение внутриглазного давления тонометром Гольдмана, гониоскопию обоих глаз, оценку глубины передней камеры с помощью ОКТ переднего сегмента, исследование эндотелиальных клеток роговицы, измерение длины оси глаза, рефракцию и исследование глазного дна 1, 2). Если гониоскопия затруднена из-за отека роговицы, ее дополняют УБМ, ОКТ переднего сегмента или В-режимом ультразвука. Однако APGS 2025 со 100% консенсусом заявляет, что «точный диагноз важен, но следует отдавать приоритет быстрому снижению внутриглазного давления» 1), и диагностические исследования не должны задерживать лечение.
Лечение острого приступа глаукомы в острой фазе сосредоточено на быстром снижении внутриглазного давления и устранении относительного зрачкового блока. После купирования приступа важны долгосрочное ведение для адекватного контроля внутриглазного давления и профилактика рецидивов. 5-е издание клинических рекомендаций по лечению глаукомы рекомендует реконструктивную хирургию хрусталика в качестве терапии первой линии для APAC 2).
Во время приступа следующие препараты вводят быстро и параллельно.
Препарат
Дозировка и способ применения
Действие и меры предосторожности
20% маннитол (гиперосмолярное средство)
1,0–2,0 г/кг внутривенно капельно в течение 30–60 минут 2)
Минимальное внутриглазное давление достигается через 60–90 минут, действие длится 4–6 часов. Риск острой почечной недостаточности при нарушении функции почек, риск отека легких при сердечной недостаточности/застое в легких 2)
Глицерин (10% глицерин)
300–500 мл внутривенно капельно в течение 45–90 минут 2)
Минимальное внутриглазное давление достигается через 30–135 минут, действие длится около 5 часов. Метаболизируется до глюкозы, осторожность у пациентов с диабетом 2)
1–2% пилокарпина гидрохлорид
2–3 закапывания в час 2)
Вызывает миоз для устранения зрачкового блока. При параличе сфинктера миоз может не достигаться, и существует риск усиления зрачкового блока из-за смещения цилиарного тела вперед 2)
Ацетазоламид
10 мг/кг перорально или внутривенно2)
Снижение внутриглазного давления за счет подавления продукции водянистой влаги. Обратите внимание на метаболический ацидоз и гипокалиемию.
Бета-блокаторы глазные капли
2 раза в день
Подавление продукции водянистой влаги
Альфа2-адреномиметики глазные капли
2-3 раза в день
Подавление продукции водянистой влаги и частичное усиление оттока
0,1% бетаметазон глазные капли
4 раза в день2)
Успокоение воспаления во время приступа
Апраклонидина гидрохлорид глазные капли
За 1 час до и сразу после иридотомии
Профилактика транзиторного повышения внутриглазного давления после операции
Применение пилокарпина требует тщательного обдумывания. Если сфинктер зрачка ишемизирован из-за высокого внутриглазного давления, частое закапывание не приводит к миозу, а смещение цилиарной мышцы кпереди может усилить зрачковый блок 2). При первом введении необходимо проверять наличие миотического эффекта. Системное всасывание может вызывать парасимпатические симптомы, такие как боль в животе 2).
Системное введение гиперосмолярных препаратов особенно рискованно у пожилых пациентов или пациентов с сопутствующими заболеваниями. Быстрое увеличение объема внеклеточной жидкости создает нагрузку на сердечно-сосудистую систему и может вызвать отек легких у пациентов с сердечной недостаточностью или застоем в легких 2). Маннитол выводится почками, поэтому при нарушении функции почек может привести к повышению осмолярности плазмы и объема циркулирующей плазмы, что может вызвать острую почечную недостаточность 2). Кроме того, во время приступа пациенты часто уже обезвожены из-за рвоты, и мочегонное действие маннитола может усугубить обезвоживание 2). Глицерол в процессе метаболизма образует глюкозу и содержит 637 ккал на литр, поэтому требуется осторожность у пациентов с сахарным диабетом 2). Согласно APGS 2025, ацетазоламид и маннитол внутривенно могут вызывать серьезные побочные эффекты от парестезий и спутанности сознания до смертельного отека легких и острой почечной недостаточности, поэтому у пожилых пациентов или пациентов с сопутствующими заболеваниями предпочтительно альтернативное лечение 1).
После того как внутриглазное давление достаточно снижено медикаментозным лечением и роговица стала прозрачной, выполняется лазерная периферическая иридотомия (laser peripheral iridotomy: LPI). LPI является радикальным лечением, устраняющим относительный зрачковый блок, и имеет уровень рекомендации 1A в 5-м издании клинических рекомендаций по глаукоме 2).
Выполнять процедуру только после того, как роговица станет достаточно прозрачной. Лазерное облучение через непрозрачную роговицу сопряжено с высоким риском развития буллезной кератопатии 2)
Выбор лазера: Использование только аргонового лазера требует большой суммарной энергии и несет высокий риск повреждения эндотелия роговицы, поэтому рекомендуется Nd:YAG-лазер отдельно или комбинация аргон + YAG
Закапывание апраклонидина до и сразу после процедуры: для предотвращения транзиторного повышения внутриглазного давления после процедуры
Место облучения: Установить контактную линзу для иридотомии (Abraham, Pollak и др.) и облучать самую периферическую часть радужки. Желательно выбирать место, скрытое верхним веком; избегать положения на 12 часах, так как там скапливаются пузырьки газа
Стандартные настройки лазера: первый этап — аргоновый Stretch (200–400 мкм, 200 мВт, 0,2 с, 2–10 выстрелов) для растяжения радужки, второй этап — Thinner (50 мкм, 800–1000 мВт, 0,02 с, до момента перфорации, желательно менее 100 выстрелов для предотвращения повреждения эндотелия), и третий этап — Nd:YAG (2,0–4,0 мДж, 1–2 выстрела) для завершающей перфорации. Осложнения LPI включают кровоизлияние в переднюю камеру, локальную катаракту, реокклюзию и буллёзную кератопатию.
5-е издание клинических рекомендаций по глаукоме рекомендует реконструкцию хрусталика (факоэмульсификацию + имплантацию интраокулярной линзы) в качестве терапии первой линии при APAC (уровень рекомендации 1A), так как она эффективна как для устранения зрачкового блока, так и для открытия угла 2). Однако экстракция хрусталика в острой фазе сопряжена с осложнениями, поэтому рекомендуется, чтобы её выполнял опытный хирург (уровень рекомендации 1B) 2).
APGS 2025 указывает, что традиционный подход «настороженного ожидания после LPI» имеет существенные ограничения 1). В долгосрочном исследовании Aung и соавт. среди азиатов у 64 из 110 глаз (58,1%) после успешной LPI развилось хроническое повышение внутриглазного давления, из них 26 (40,6%) контролировались медикаментозно, но 36 (56,3%) потребовали трабекулэктомии, а 2 (1,8%) ослепли 1, 7). Кроме того, в другом отчёте Aung и соавт. были проанализированы долгосрочные исходы внутриглазного давления у азиатов с острым первичным закрытием угла, и было показано, что доля пациентов, достигающих долгосрочного контроля давления только с помощью LPI, ограничена 13). На основании этих данных, только LPI недостаточна для долгосрочного ведения, и следует проводить раннюю реконструкцию хрусталика 1).
В 5-летнем исследовании в Великобритании было показано, что даже в белой популяции ранняя реконструкция хрусталика по сравнению с только LPI привела к драматическому улучшению: снижение слепоты на 86%, повышения внутриглазного давления на 93% и потребности в лекарствах на 69% 1). В консенсусных положениях APGS 2025 (3.2–3.3) было согласовано, что ранняя реконструкция хрусталика даёт лучшие долгосрочные результаты, чем только LPI, и что целесообразно проводить реконструкцию хрусталика при низком пороге для глаз с APACA1). Консенсус 3.4 гласит, что реконструкция хрусталика через 1–3 месяца после купирования приступа является оптимальным сроком, так как более длительное ожидание увеличивает риск образования PAS и перехода в хроническую глаукому закрытого угла (CACG) 1).
Исследование EAGLE представляет собой рандомизированное контролируемое исследование, демонстрирующее долгосрочные результаты экстракции прозрачного хрусталика при первичной закрытоугольной болезни. После 36 месяцев наблюдения у пациентов с первичной закрытоугольной глаукомой или первичным закрытием угла с ВГД > 30 мм рт. ст. группа ранней экстракции хрусталика показала лучшие результаты по контролю ВГД, показателю качества жизни и экономической эффективности по сравнению с группой традиционного лечения 6). Рандомизированное контролируемое исследование Husain и соавт. сравнило первичную факоэмульсификацию с ЛПИ для глаз с ОЗУГ и показало, что через 2 года наблюдения группа факоэмульсификации превосходила по контролю ВГД, уменьшению передних синехий (PAS) и потребности в лекарствах 8). Кроме того, проспективное исследование Lai и соавт. сообщило о значительном улучшении послеоперационного ВГД, количества лекарств и степени открытия угла после факоэмульсификации у пациентов с ПЗУГ и катарактой 11). Другое рандомизированное контролируемое исследование Tham и соавт. сравнило факоэмульсификацию с трабекулэктомией при хронической первичной закрытоугольной глаукоме, неконтролируемой медикаментозно (без катаракты), и показало, что в группе факоэмульсификации было меньше послеоперационных осложнений и как минимум равная долгосрочная частота контроля ВГД 9).
В 5-м издании Японских клинических рекомендаций по глаукоме также на основе этих международных данных четко указана экстракция хрусталика (уровень рекомендации 1A) для первичной закрытоугольной глаукомы и первичного закрытия угла 2). Предпочтительная практика Американской академии офтальмологии по первичной закрытоугольной болезни (издание 2026 г.) также рассматривает лазерное лечение и экстракцию хрусталика как основные варианты лечения первичной закрытоугольной болезни 3). 6-е издание рекомендаций Европейского общества глаукомы (EGS) (издание 2025 г.) также обновило стандартные рамки практики ведения глаукомы, включая закрытоугольную болезнь 4).
APGS 2025 указывает, что традиционный поэтапный подход «лекарства → ЛПИ → трабекулэктомия или факоэмульсификация при необходимости» недостаточен для поздних случаев или случаев с высоким ВГД, и предлагает следующие альтернативные методы лечения в качестве ранних вариантов 1).
Механизм : Круговое облучение периферической радужки лазером с длительной экспозицией, низкой мощностью и большим пятном, вызывающее сокращение стромы радужки и механическое открытие угла.
Доказательства : В проспективном рандомизированном контролируемом исследовании Lam и соавт. ALPI обеспечила более быстрое снижение ВГД, чем системная медикаментозная терапия. В группе ALPI среднее ВГД снизилось до 30,8 мм рт. ст. через 15 минут и до 24,1 мм рт. ст. через 30 минут 5). При системных препаратах в те же моменты времени наблюдалось значительно более высокое ВГД, и контроль ВГД в течение 2 часов после начала лечения был лучше в группе ALPI1, 5).
Показания : Особенно полезно в случаях, когда ЛПИ невозможно эффективно выполнить из-за отека роговицы.
Консенсус APGS 2025 2.5 был принят с согласием 94,12% 1)
Лазерная пупиллопластика (ЛПП)
Механизм : С помощью лазера с удвоением частоты 532 нм прижигается радужка по краю зрачка, вызывая её сокращение наружу, что устраняет зрачковый блок
Преимущества : Возможно выполнение даже при сниженной прозрачности роговицы; проводится в направлениях 3 и 9 часов, удобно для пациентов с болью или тошнотой
Доказательства : ЛПП отдельно или в сочетании с АЛПИ обеспечивает значительное снижение внутриглазного давления в течение 2 часов после приступа
Консенсус APGS 2025 2.6 был принят с согласием 88,23% 1)
Парацентез передней камеры (ППК)
Механизм : Введение иглы 30G или stab-ножа в направлениях 3 или 9 часов для дренирования водянистой влаги без аспирации. Внутреннее трение иглы 30G естественным образом стабилизирует внутриглазное давление на уровне 12-15 мм рт. ст. 1)
Преимущества : Немедленная нормализация внутриглазного давления. Возможно выполнение даже в учреждениях без аргонового лазера или опытного хирурга
Доказательства : При APACA-глазах с исходным ВГД <60 мм рт. ст. превосходит инфузию маннитола по улучшению зрения, серьёзных осложнений не наблюдалось 1)
Консенсус APGS 2025 2.7 был принят с согласием 94,12% 1)
Вдавление роговицы (корнеальная индентация)
Механизм : Компрессия роговицы через веко с помощью малоформатной 4-зеркальной гониоскопической линзы (Познера, Сусмана и др.) или гладким пальцем для временного открытия угла и улучшения оттока водянистой влаги
Показания : Первичная помощь в регионах с ограниченным доступом к офтальмологическому оборудованию
Консенсус APGS 2025 4.4 был принят с согласием 88,23% 1)
С другой стороны, экстренная трабекулэктомия и экстренная факоэмульсификация для глаз с APACA, не контролируемых медикаментозно, должны избегаться согласно APGS 20251). Успешность только трабекулэктомии для неконтролируемых медикаментозно глаз с APACA ограничена: квалифицированный успех составляет 56,2%, а полный успех — всего 9,4%1). Кроме того, выполнение факоэмульсификации на глазу в состоянии «горячий и злой» сопряжено с серьезными рисками осложнений, такими как плохая видимость из-за отека роговицы, мелкая передняя камера, маленький деформированный зрачок, риск пролапса из-за атоничной радужки и интраоперационное воспаление1).
Из-за билатеральной предрасположенности первичного закрытия угла у пациентов с острым приступом на одном глазу риск приступа на парном глазу очень высок. 5-е издание руководств по лечению глаукомы рекомендует как профилактическую лазерную иридотомию, так и экстракцию хрусталика для узкого угла парного глаза с уровнем рекомендации 1A2). Консенсус APGS 2025 2.3 принял с 100% согласием начало инстилляций пилокарпина в парный глаз на период до проведения ЛИС на пораженном глазу1).
Оценить остроту зрения, внутриглазное давление, клетки эндотелия роговицы, ОКТ переднего сегмента, длину оси, гониоскопию обоих глаз, рефракцию и глазное дно
Внутривенная инфузия 20% маннитола 1,0-2,0 г/кг в течение 30-60 минут (осторожно при почечной недостаточности)
Начать частые инстилляции 1-2% пилокарпина (обязательно проверить миотический эффект)
Комбинированное применение ацетазоламида, бета-блокаторов в каплях и бетаметазона в каплях
Начать инстилляции пилокарпина в парный глаз
Провести ЛИС после просветления роговицы (инстилляции апраклонидина до и сразу после процедуры)
Пример послеоперационного назначения: 0,1% бетаметазон 4 раза в день + противоглаукомные капли и ингибитор карбоангидразы в зависимости от ВГД
На следующий день оценить степень открытия угла с помощью ОКТ переднего сегмента; при остаточных PAS или стойком высоком давлении немедленно направить в учреждение, способное выполнить реконструкцию хрусталика
Запланировать реконструкцию хрусталика через 1-3 месяца после купирования приступа
Профилактическая ЛИС или реконструкция хрусталика парного глаза
В учреждениях, где невозможно провести экстренную операцию в тот же день, практичным подходом является сначала купировать приступ с помощью медикаментов и ЛПИ, а затем провести реконструкцию хрусталика через 1–3 месяца после приступа 1, 2).
QНужна ли операция по удалению катаракты после того, как приступ стих?
A
5-е издание руководства по лечению глаукомы рекомендует реконструкцию хрусталика в качестве терапии первой линии при ОЗУГ с уровнем рекомендации 1A 2). Международный консенсус APGS 2025, основанный на долгосрочных азиатских данных, показывающих, что после ЛПИ до 58% случаев переходят в ХЗУГ 1, 7), настоятельно рекомендует раннюю реконструкцию хрусталика 1). Британское 5-летнее наблюдение сообщает о драматическом снижении слепоты на 86%, повышений внутриглазного давления на 93% и потребности в лекарствах на 69% по сравнению с только ЛПИ 1). Оптимальное время — 1–3 месяца после купирования приступа; более длительное ожидание увеличивает риск образования периферических передних синехий и перехода в хроническую закрытоугольную глаукому 1). Парный глаз также имеет двустороннюю предрасположенность, поэтому необходима профилактическая лазерная иридотомия или экстракция хрусталика 2).
Основным механизмом острого приступа глаукомы является относительный зрачковый блок, к которому могут присоединяться механизм плато радужки и расширение сосудистой оболочки.
Относительный зрачковый блок и хрусталиковые факторы
Задняя поверхность радужки и передняя поверхность хрусталика находятся в физиологическом контакте по краю зрачка, и ток водянистой влаги из задней камеры в переднюю осуществляется через зрачок. С возрастом хрусталик утолщается и смещается вперед, усиливая контакт радужки и хрусталика по краю зрачка и увеличивая сопротивление оттоку водянистой влаги. Это называется относительным зрачковым блоком. Когда давление в задней камере превышает давление в передней, радужка выпячивается вперед, почти полностью перекрывая периферическую трабекулярную сеть, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления 1).
При гиперметропии глазная ось короткая, а передняя камера мелкая, поэтому влияние утолщения хрусталика еще более выражено. Как только возникает зрачковый блок, повышение давления в задней камере вызывает дальнейшее выпячивание радужки вперед, а отек стромы радужки, вызванный повышением внутриглазного давления, еще больше усиливает зрачковый блок, образуя порочный круг. Таким образом, в течение нескольких часов давление достигает 40–80 мм рт. ст.
Зрачковый блок максимален при умеренном мидриазе. В этом положении и сфинктер, и дилататор зрачка коактивированы, радужка наиболее расслаблена и имеет обширный контакт с передней поверхностью хрусталика 1). Поэтому фармакологический мидриаз антихолинергическими или симпатомиметическими средствами, темнота или сильный стресс могут спровоцировать приступ. С другой стороны, при полном мидриазе или полном миозе степень зрачкового блока относительно невелика.
В редких случаях приступы возникают также по механизму плато радужки. Корень радужки изогнут кпереди, и при расширении зрачка цилиарное тело механически подталкивает корень радужки сзади, непосредственно закрывая угол. При плато радужки центральная глубина передней камеры относительно сохранена, но периферический угол резко сужен. На УБМ характерны плоская центральная часть радужки, утолщенный и изогнутый кпереди корень, переднее смещение цилиарных отростков и исчезновение цилиарной борозды. Если после лазерной иридотомии сохраняется высокая внутриглазное давление, следует заподозрить механизм плато радужки и рассмотреть добавление лазерной гониопластики (ЛГП) или экстракцию хрусталика 2).
Исследования визуализации показывают, что расширение сосудистой оболочки может повышать давление в задней камере, выталкивая радужно-хрусталиковую диафрагму вперед и сужая угол передней камеры 1). Однако консенсус APGS 2025 1.5 «Расширение сосудистой оболочки является инициирующим фактором APACA» получил лишь 41,17% согласия и не был установлен 1). Количественная оценка причинно-следственной связи и вклада требует будущих крупномасштабных исследований визуализации.
Резкое повышение внутриглазного давления приводит к ишемии сфинктера зрачка и исчезновению зрачкового рефлекса. Эпителий хрусталика также подвергается ишемическому некрозу, оставляя белые помутнения в области зрачка. Это называется глаукомными пятнами — важный признак, указывающий на перенесенный приступ 1).
Оптическая нейропатия может прогрессировать как из-за механического и ишемического повреждения во время приступа, так и из-за ишемически-реперфузионного повреждения после нормализации давления 1). APGS 2025 уточняет, что потеря ганглиозных клеток сетчатки может продолжаться даже после контроля внутриглазного давления 1). Поэтому не следует думать «давление снизилось, значит, все в порядке», а необходимо долгосрочное наблюдение за зрительным нервом и полем зрения.
В глазах с APACA возникает выраженное воспаление передней камеры. Утечка белка из капилляров радужки из-за высокого внутриглазного давления, ишемический некроз сфинктера и дилататора зрачка, а также увеличение белка водянистой влаги вследствие повреждения эндотелиальных клеток наблюдаются в виде воспалительных клеток и фибрина в передней камере. Консенсус APGS 2025 2.2 был принят со 100% согласием: глаза с APACA имеют тяжелое воспаление, поэтому следует применять местную и, при необходимости, системную противовоспалительную терапию 1). Успокоение воспаления важно для профилактики буллезной кератопатии после ЛИ, предотвращения зрачковых синехий и подготовки к ранней реконструктивной хирургии хрусталика.
После острого приступа могут сохраняться различные осложнения. Типичными являются паралитический мидриаз с утратой фотореакции, глаукомные флеккены, выделение пигмента из стромы радужки, локализованная катаракта, образование периферических передних синехий (ППС) и снижение количества эндотелиальных клеток роговицы. Буллезная кератопатия после ЛПИ чаще встречается у пациентов с роговицей в виде капель, сахарным диабетом, перенесенным острым приступом или уже сниженным количеством эндотелиальных клеток роговицы 2). Поэтому предоперационное исследование эндотелиальных клеток роговицы обязательно; у пациентов со сниженным количеством эндотелиальных клеток следует рассмотреть хирургическую периферическую иридэктомию 2).
Парадигма лечения острого приступа глаукомы существенно меняется к концу 2020-х годов. В дополнение к традиционному подходу «медикаментозное лечение → ЛПИ» руководство APGS 2025 предлагает следующие новые стратегии лечения 1).
Раннее альтернативное лечение: Активный выбор АЛПИ, ЛПП или АКП на ранней стадии позволяет избежать побочных эффектов системных препаратов и снизить внутриглазное давление до безопасного уровня в течение 30 минут 1, 5)
Ранняя реконструкция хрусталика: Учитывая высокий уровень конверсии в ЗУГ (до 58%) после одной лишь ЛПИ, реконструкция хрусталика более активно рассматривается через 1–3 месяца после купирования приступа 1)
Сочетанное применение гониосинехиолизиса (ГСЛ): При наличии компонента ЗУГ с обширными ППС также рассматривается вариант сочетания реконструкции хрусталика с ГСЛ или гониотомией 1)
Субконъюнктивальный дексаметазон: Рандомизированное контролируемое исследование показало, что дополнительное введение субконъюнктивального дексаметазона к традиционному лечению улучшает гипотензивный эффект и частоту успеха лечения 1). Оптимизация пути введения и дозы остается задачей на будущее
Ведение в регионах с ограниченными ресурсами: Вдавление роговицы предлагается как жизнеспособный вариант в регионах, где аргоновый лазер недоступен 1)
С другой стороны, остается много нерешенных вопросов. Оптимальные сроки реконструкции хрусталика, роль MIGS (минимально инвазивной хирургии глаукомы) при закрытоугольной глаукоме, новые комбинированные лекарственные терапии и модели прогнозирования приступов на основе визуализации требуют проверки в крупных проспективных исследованиях 1).
Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2025;14(6):100223. PMID: 40615047. doi:10.1016/j.apjo.2025.100223.
Gedde SJ, Chopra V, Vinod K, Bowden EC, Kolomeyer NN, Challa P, et al.; American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Glaucoma Committee. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2026;133(4):P153-P201. PMID: 41665581. doi:10.1016/j.ophtha.2025.12.030.
Pazos M, Traverso CE, Viswanathan A; European Glaucoma Society. European Glaucoma Society - Terminology and guidelines for glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):1-212. PMID: 41026937. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines.
Lam DS, Lai JS, Tham CC, Chua JK, Poon AS. Argon laser peripheral iridoplasty versus conventional systemic medical therapy in treatment of acute primary angle-closure glaucoma: a prospective, randomized, controlled trial. Ophthalmology. 2002;109(9):1591-6.
Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
Aung T, Friedman DS, Chew PT, et al. Long-term outcomes in Asians after acute primary angle closure. Ophthalmology. 2004;111(8):1464-9.
Husain R, Gazzard G, Aung T, et al. Initial management of acute primary angle closure: a randomized trial comparing phacoemulsification with laser peripheral iridotomy. Ophthalmology. 2012;119(11):2274-81.
Tham CC, Kwong YY, Baig N, Leung DY, Li FC, Lam DS. Phacoemulsification versus trabeculectomy in medically uncontrolled chronic angle-closure glaucoma without cataract. Ophthalmology. 2013;120(1):62-7.
Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-7.
Lai JS, Tham CC, Chan JC. The clinical outcomes of cataract extraction by phacoemulsification in eyes with primary angle-closure glaucoma (PACG) and co-existing cataract: a prospective case series. J Glaucoma. 2006;15(1):47-52.
Wang B, Sakata LM, Friedman DS, et al. Quantitative iris parameters and association with narrow angles. Ophthalmology. 2010;117(1):11-17.
Aung T, Ang LP, Chan SP, Chew PT. Acute primary angle-closure: long-term intraocular pressure outcome in Asian eyes. Am J Ophthalmol. 2001;131(1):7-12.
Day AC, Baio G, Gazzard G, et al. The prevalence of primary angle closure glaucoma in European derived populations: a systematic review. Br J Ophthalmol. 2012;96(9):1162-7.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
