Serangan glaukoma akut (glaukoma sudut tertutup primer akut)

Poin Penting Penyakit Ini

• Serangan glaukoma akut (acute primary angle closure attack/APACA) adalah kondisi darurat oftalmologi di mana tekanan intraokular meningkat mendadak hingga 40–80 mmHg akibat penutupan sudut bilik mata depan, dan memerlukan penanganan dalam hitungan jam untuk menyelamatkan penglihatan.
• Gejala khas adalah trias nyeri mata, sakit kepala, dan mual/muntah, yang sering salah didiagnosis sebagai penyakit gastrointestinal atau neurologis¹⁾.
• Faktor predisposisi anatomis meliputi bilik mata depan dangkal, aksis okular pendek, lensa tebal, dan mata hipermetropia, dan lebih sering terjadi pada wanita lanjut usia.
• Penanganan darurat meliputi infus manitol 20%, tetes pilokarpin 1–2% sering, dan asetazolamid untuk menurunkan tekanan intraokular, kemudian iridotomi laser (LPI) setelah kornea menjadi jernih²⁾.
• Pedoman Praktik Glaukoma edisi ke-5 merekomendasikan rekonstruksi lensa sebagai pilihan pertama untuk APAC²⁾, dan pedoman APGS 2025 sangat merekomendasikan rekonstruksi lensa dini 1–3 bulan setelah serangan teratasi¹⁾.
• Pada kasus dengan serangan satu mata, mata kontralateral memerlukan iridotomi laser profilaksis atau ekstraksi lensa²⁾.

1. Apa itu Serangan Glaukoma Akut

Serangan glaukoma akut adalah kondisi darurat oftalmologi di mana tekanan intraokular meningkat secara mendadak dan hebat akibat penutupan cepat sudut bilik mata depan. Tekanan intraokular sering mencapai 40–80 mmHg, dan jika tidak ditangani dengan tepat dalam beberapa jam, dapat menyebabkan kerusakan saraf optik ireversibel. Ini adalah salah satu kondisi paling mendesak dalam oftalmologi.

Masyarakat Glaukoma Asia Pasifik (APGS) dan Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO) mengusulkan dalam konsensus internasional tahun 2025 untuk menyatukan istilah menjadi acute primary angle closure attack (APACA)¹⁾. Istilah ini menekankan sifat akut dan darurat penyakit serta sengaja menghilangkan kata “glaucoma”, karena neuropati optik glaukoma dapat dicegah dengan penanganan cepat¹⁾. Istilah ini diadopsi dengan persetujuan 94,11% dalam pemungutan suara panel APGS 2025.

Secara epidemiologis, paling sering terjadi pada orang Tionghoa dan Asia, dengan angka kejadian tahunan dilaporkan 6–16 kasus per 100.000 orang ¹⁾. Sementara itu, angka kejadian pada orang Kaukasia di Eropa dan Amerika hanya 2–4,1 kasus per 100.000 orang, sehingga orang Asia memiliki risiko sekitar 3–4 kali lebih tinggi ^{1, 14)}. Tinjauan sistematis oleh Day dkk. melaporkan prevalensi glaukoma sudut tertutup primer pada populasi keturunan Eropa, yang menunjukkan perbedaan ras yang signifikan ¹⁴⁾. Selain itu, kasus Asia diketahui memiliki prognosis visual yang lebih buruk dibandingkan kasus Barat, dan dalam studi follow-up jangka panjang oleh Aung dkk. di Singapura, pada follow-up 4–10 tahun, 17,8% mata yang terkena menjadi buta, 47,8% mengalami neuropati optik glaukoma, dan 57% memiliki ketajaman visual terkoreksi kurang dari 6/9 Snellen ^{1, 7)}. Dalam studi Tajimi di Jepang, prevalensi glaukoma sudut tertutup primer (PACG) pada usia 40 tahun ke atas adalah 0,6%, sedangkan dalam studi Kumejima adalah 2,2%, menunjukkan perbedaan regional, dan terutama di Prefektur Okinawa frekuensi glaukoma sudut tertutup tinggi ²⁾. Menurut estimasi global Quigley dkk., pada tahun 2020 jumlah pasien glaukoma sudut tertutup primer di seluruh dunia mencapai sekitar 21 juta orang, dengan sebagian besar berada di kawasan Asia ¹⁰⁾.

Serangan terjadi ketika faktor pencetus tertentu bertumpuk pada mata yang memiliki predisposisi anatomis. Biasanya, wanita lanjut usia dengan sumbu mata pendek, bilik mata depan dangkal, dan rabun jauh, setelah pemberian obat antikolinergik atau midriatik, atau setelah bekerja lama dalam posisi menunduk, atau karena midriasis fisiologis pada malam hari. Eksperimen pada hewan menunjukkan bahwa jika tekanan intraokular tetap pada 50 mmHg atau lebih selama lebih dari 12 jam, terjadi kerusakan ireversibel pada serabut saraf retina, sel ganglion, dan saraf optik ¹⁾, sehingga waktu dari onset hingga memulai pengobatan sangat mempengaruhi prognosis visual.

Konsep serangan akut telah lama dikenal secara historis, dan berbagai istilah seperti “glaukoma sudut tertutup akut (AACG)”, “serangan glaukoma akut”, “krisis sudut tertutup akut (AACC)”, dan “penutupan sudut primer akut (APAC)” telah digunakan ¹⁾. Dalam APGS 2025, istilah APACA direkomendasikan sebagai istilah yang disarankan untuk menyatukan istilah-istilah yang beragam ini, dengan memperjelas sifat akut, darurat, dan primer ¹⁾. Selain itu, dengan sengaja tidak menyertakan kata “glaukoma”, hal ini menyiratkan bahwa dengan pengobatan yang cepat, neuropati optik glaukoma mungkin dapat dihindari ¹⁾. Namun, perlu dicatat bahwa bahkan setelah normalisasi tekanan intraokular, hilangnya sel ganglion retina dapat berlanjut karena cedera reperfusi iskemik ¹⁾.

Penyakit ini memiliki prognosis yang lebih buruk jika onsetnya lambat. Pada pasien lanjut usia dengan banyak penyakit penyerta, yang terlambat berobat dan datang dengan tekanan intraokular tinggi, seringkali penurunan tekanan intraokular yang memadai tidak dapat dicapai hanya dengan terapi obat konvensional ¹⁾. Tingkat pendidikan, waktu dari gejala hingga pengobatan, dan tekanan intraokular saat datang telah diidentifikasi sebagai faktor risiko independen untuk kebutaan ¹⁾, sehingga edukasi dan akses pengobatan yang cepat menjadi tantangan kesehatan masyarakat.

Dalam konsensus APGS 2025 bagian 1.3, pernyataan “Serangan glaukoma akut adalah kegawatdaruratan oftalmologi dan penurunan tekanan intraokular segera sangat penting” disetujui dengan konsensus 100% ¹⁾. Selain itu, dalam konsensus 1.9, ditegaskan bahwa “Diagnosis yang akurat penting, tetapi jika secara klinis dicurigai penyakit ini, penurunan tekanan intraokular yang cepat harus diprioritaskan” dengan konsensus 100% ¹⁾.

Q Orang seperti apa yang rentan mengalami serangan glaukoma akut?

A

Serangan ini sering terjadi pada wanita lanjut usia dengan mata hipermetropia yang memiliki sumbu mata pendek, bilik mata depan dangkal, dan lensa tebal. Seiring bertambahnya usia, lensa menebal dan bergerak ke depan, kontak antara iris dan lensa di tepi pupil meningkat, dan prosesus siliaris bergeser ke depan. Riwayat keluarga atau riwayat serangan pada mata kontralateral juga merupakan faktor risiko. Obat pemicu meliputi midriatik, antikolinergik, antidepresan trisiklik, SSRI, dekongestan hidung (mengandung antihistamin), dan antiemetik. Serangan dapat dipicu oleh premedikasi gastroskopi, obat tidur, atau antipsikotik ¹⁾. Posisi kepala menunduk dalam waktu lama seperti membaca atau menjahit, serta midriasis fisiologis malam hari juga dapat memicu serangan.

2. Gejala utama dan temuan klinis

Gambar slit-lamp dan gonioskopi dari glaukoma sudut tertutup primer akut. Menunjukkan bilik mata depan dangkal dan sudut tertutup.

Han YS, et al. Secondary angle closure glaucoma by lupus choroidopathy as an initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4625431. License: CC BY.

Pada foto slit-lamp, terlihat bilik mata depan dangkal dan sudut sangat sempit. Gonioskopi menunjukkan oklusi sudut oleh iris perifer, yang sesuai untuk menjelaskan temuan klinis serangan sudut tertutup akut.

Serangan glaukoma akut ditandai dengan gejala subjektif dan tanda objektif yang hebat. Namun, ada kasus atipikal di mana tidak semua temuan muncul, sehingga dapat terlewatkan oleh dokter yang kurang berpengalaman ¹⁾.

Gejala subjektif (trias)

Seiring dengan peningkatan tekanan intraokular yang tajam, muncul gejala subjektif berat berikut.

• Nyeri mata hebat: Nyeri hebat pada bola mata dan orbita dalam sisi yang sama
• Sakit kepala ipsilateral: Menjalar ke dahi dan pelipis
• Mual dan muntah: Gejala gastrointestinal dapat mendominasi, sehingga kadang salah didiagnosis sebagai gastroenteritis akut atau perdarahan subarachnoid ¹⁾
• Penglihatan kabur dan penurunan visus: Akibat edema kornea
• Halos (lingkaran pelangi): Melihat lingkaran pelangi di sekitar sumber cahaya
• Kongesti konjungtiva

Jika gejala sistemik seperti sakit kepala hebat, mual, dan muntah mendahului, terdapat risiko salah diagnosis sebagai penyakit neurologis atau gastrointestinal¹⁾. APGS 2025 menekankan bahwa gejala sistemik ini merupakan petunjuk diagnostik penting¹⁾.

Temuan Klinis

Temuan	Karakteristik
Tekanan intraokular	Peningkatan signifikan (40–80 mmHg)1)
Kornea	Kekeruhan seperti kabut akibat edema epitel
Bilik mata depan	Sangat dangkal (kedalaman bilik mata depan sekitar 1,3–1,5 mm pada OCT segmen anterior)
Pupil	Midriasis sedang, refleks cahaya melemah atau hilang
Konjungtiva	Injeksi siliar dan kongesti vaskular konjungtiva
Sudut bilik mata	Oklusi sudut luas (dikonfirmasi pada kedua mata)
Lensa	Glaukomflecken (nekrosis iskemik epitel lensa) 1)
Papil saraf optik	Pada fase akut, dapat terlihat edema papil, kongesti vena, dan perdarahan papil

Midriasis sedang adalah posisi di mana sfingter pupil dan dilator pupil sama-sama teraktivasi, yang merupakan kondisi blokade pupil relatif dan kontak iris-lensa di tepi pupil maksimal. Selain itu, peningkatan tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan iskemia sfingter pupil, sehingga refleks cahaya menghilang. Pengukuran dan pencatatan tekanan intraokular dengan tonometer Goldmann direkomendasikan oleh konsensus APGS 2025 1.6 ¹⁾.

Pada glaukoma sudut tertutup kronis (CACG), peningkatan tekanan intraokular bersifat sedang (sekitar 20-30 mmHg), injeksi ringan atau tidak ada, dan gejala subjektif minimal, yang membedakannya dari serangan akut.

Q Apa saja gejala khas serangan glaukoma akut?

A

Trias khasnya adalah nyeri mata, sakit kepala, dan mual muntah. Ditambah dengan penglihatan kabur, halo, penurunan visus, dan injeksi konjungtiva. Karena gejala sistemik seperti sakit kepala berat dan muntah dapat mendominasi, sering salah didiagnosis sebagai penyakit neurologis atau gastroenteritis akut ¹⁾. Temuan objektif meliputi peningkatan tekanan intraokular yang nyata (40-80 mmHg), edema kornea, bilik mata depan dangkal, midriasis sedang yang fiks, refleks cahaya melemah, injeksi siliar konjungtiva, oklusi sudut luas, dan kadang glaukomflecken. Tidak semua gejala ini harus ada; pada kasus atipikal hanya sebagian yang muncul, sehingga jika ada kecurigaan, tekanan intraokular harus segera diukur.

3. Penyebab dan Faktor Risiko

Terjadinya serangan glaukoma akut melibatkan dua faktor: predisposisi anatomis dan faktor pencetus.

Predisposisi Anatomis

Bilik mata depan dangkal: Kedalaman bilik mata depan dangkal, terlihat jelas pada OCT segmen anterior

Aksis mata pendek: Kecenderungan panjang aksis mata pendek (biasanya <22 mm)

Posisi lensa anterior yang tebal: Seiring bertambahnya usia, lensa menebal dan bergerak ke depan

Mata hipermetropi: Aksis mata yang pendek berkorelasi dengan kedalaman bilik mata depan yang dangkal

Usia lanjut dan perempuan: Faktor lensa terkait usia dan pergeseran anterior badan siliaris berperan ¹⁾

Riwayat keluarga dan riwayat serangan pada mata kontralateral: Menunjukkan latar belakang genetik dan predisposisi bilateral ¹⁾

Pemicu Serangan

Obat midriatik: Tetes mata seperti tropikamid dan fenilefrin yang digunakan saat pemeriksaan mata ¹⁾

Obat antikolinergik: Obat pra-pengobatan untuk endoskopi lambung, obat tidur, antipsikotik ¹⁾

Antidepresan trisiklik dan SSRI: Efek penghambatan parasimpatis sentral dan efek midriatik ¹⁾

Dekongestan hidung: Obat yang mengandung antihistamin dan fenilefrin ¹⁾

Stimulan simpatis dan antiemetik: Keduanya memperkuat blok pupil dan kongesti sudut melalui efek midriatik ¹⁾

Pemicu situasional: Membaca lama atau menjahit dengan posisi menunduk, midriasis alami di ruang gelap atau malam hari

Dalam konsensus APGS 2025 1.8, disepakati 88,24% bahwa obat dengan efek midriatik dan sikloplegik dapat memicu APACA pada mata dengan predisposisi anatomis ¹⁾. Anamnesis obat yang terperinci merupakan petunjuk diagnostik yang penting.

Faktor anatomis lebih lanjut: penebalan lensa seiring bertambahnya usia sepanjang hidup adalah faktor penentu. Pada mata hipermetropi, aksis mata pendek dan bilik mata depan dangkal, sehingga lebih rentan terhadap efek penebalan lensa. Lensa yang menebal mendorong seluruh iris ke depan, disebut faktor lensa. Selain itu, kontak iris-lensa yang lebih kuat di tepi pupil meningkatkan resistensi aliran aqueous humor, menyebabkan blok pupil relatif. Studi histologis dan pencitraan menunjukkan bahwa posisi prosesus siliaris bergeser ke anterior seiring usia, dan Studi Kumejima mengonfirmasi hal ini sebagai karakteristik mata dengan sudut tertutup ²⁾. Studi parameter iris kuantitatif oleh Wang dkk. menunjukkan bahwa ketebalan, kelengkungan, dan luas iris berhubungan signifikan dengan sudut sempit, dan kasus dengan iris yang menonjol ke anterior memiliki risiko serangan lebih tinggi, dikonfirmasi oleh analisis citra OCT segmen anterior ¹²⁾.

Mata miopia umumnya dianggap berisiko rendah untuk serangan, tetapi tidak terkecuali. Dalam studi potong lintang oleh Yong dkk., dari 427 pasien dengan penutupan sudut, 94 memiliki miopia, dan 11 di antaranya (11,7%) memiliki miopia lebih dari -5,0 D ¹⁾. Dalam konsensus APGS 2025 4.1, disepakati 94,11% bahwa mata miopia tidak sepenuhnya dikecualikan dari serangan penutupan sudut ¹⁾. Risiko terutama bergantung pada predisposisi anatomis seperti bilik mata depan dangkal, bukan pada refraksi atau panjang aksis ¹⁾.

Q Apakah ada obat yang mudah memicu serangan glaukoma akut?

A

Perhatian diperlukan terhadap obat-obatan yang memiliki efek midriatik atau antikolinergik. Secara spesifik, termasuk obat tetes mata midriatik (tropikamid, fenilefrin), obat antikolinergik sebelum endoskopi lambung, antidepresan trisiklik, SSRI, dekongestan hidung dan obat flu yang mengandung antihistamin, antipsikotik, hipnotik benzodiazepin, antiemetik, dan stimulan simpatis ¹⁾. Obat-obat ini menyebabkan midriasis sedang melalui paralisis sfingter pupil atau peningkatan dilatator, yang memperburuk blok pupil dan kongesti sudut pada mata dengan predisposisi anatomis ¹⁾. Saat meresepkan obat berisiko, periksa adanya bilik mata depan dangkal atau sudut sempit, dan edukasi pasien untuk segera ke dokter mata jika timbul nyeri mata, penurunan penglihatan, atau halo.

4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan

Diagnosis serangan glaukoma akut didasarkan pada diagnosis klinis melalui kombinasi peningkatan tekanan intraokular yang tajam dengan gejala subjektif dan tanda objektif. Dalam konsensus APGS 2025 (1.6), disepakati bahwa “APACA adalah diagnosis klinis berdasarkan gejala dan tanda” dengan persetujuan 94,11% ¹⁾. Namun, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membedakan dari penyakit lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular berat.

Pemeriksaan Wajib

• Ketajaman penglihatan
• Pengukuran tekanan intraokular (tonometer Goldmann): APGS 2025 merekomendasikan pengukuran dan pencatatan dengan tonometer ini ¹⁾
• Pemeriksaan sel endotel kornea (mikroskop spekular): Evaluasi wajib sebelum iridotomi laser, karena jumlah sel endotel yang rendah meningkatkan risiko keratopati bulosa akibat laser ²⁾
• OCT segmen anterior: Untuk mengukur kedalaman bilik mata depan. Selama serangan, ACD dapat menurun hingga 1,3–1,5 mm, menunjukkan hampir kontak antara kornea dan iris
• Pengukuran panjang aksial: Untuk mengonfirmasi aksial pendek (biasanya <22 mm)
• Gonioskopi (kedua mata): Dalam konsensus APGS 2025 (1.10), gonioskopi pada kedua mata dianggap wajib dengan persetujuan 100% ¹⁾. Meskipun mata yang terkena sulit diperiksa karena edema kornea, temuan pada mata lainnya berguna untuk diagnosis ¹⁾
• Pemeriksaan refraksi (kedua mata): Hiperopia adalah refraksi tipikal. Jika terdapat miopia, pertimbangkan kemungkinan glaukoma sekunder
• Pemeriksaan fundus (kedua mata): Untuk menyingkirkan penyebab glaukoma sekunder seperti retinopati diabetik, penyakit Vogt-Koyanagi-Harada

Jika gonioskopi sulit dilakukan karena edema kornea, OCT segmen anterior dan mikroskop ultrasonik biomikroskopi (UBM) sangat berguna¹⁾. UBM khususnya dapat mengevaluasi morfologi prosesus siliaris dan permukaan posterior iris, serta unggul dalam diagnosis iris plateau dan subluksasi lensa²⁾. Selain itu, ultrasonografi mode B berguna untuk menyingkirkan lesi segmen posterior seperti perdarahan koroid, ablasi koroid, dan perdarahan vitreus, dan menjadi wajib pada kasus atipikal yang resisten terhadap terapi obat dan laser¹⁾. APGS 2025 merekomendasikan pemeriksaan pencitraan ini, tetapi juga menyatakan bahwa penurunan tekanan intraokular tidak boleh ditunda demi pemeriksaan¹⁾.

Diagnosis Banding

Kondisi yang dapat menyerupai serangan glaukoma akut meliputi¹⁾:

• Glaukoma maligna: Disebabkan oleh rotasi anterior badan siliaris atau aliran humor akuos abnormal ke dalam rongga vitreus yang menyebabkan pergeseran vitreus ke anterior. Dibedakan berdasarkan riwayat operasi dan temuan UBM.
• Glaukoma sudut tertutup sekunder
  • Katarak intumesen: Pembengkakan lensa menyebabkan bilik mata depan dangkal sekunder. Terdapat risiko perforasi kapsul anterior saat iridotomi laser, sehingga operasi rekonstruksi lensa diprioritaskan.
  • Subluksasi lensa: Subluksasi ke anterior menyebabkan oklusi sudut.
  • Sinekia posterior iris: Diduga dari riwayat iridosiklitis atau diabetes.
  • Penyakit Vogt-Koyanagi-Harada: Oklusi sudut sekunder akibat ablasi koroid atau edema badan siliaris. Perlu hati-hati karena terapi laser dapat memperburuk inflamasi.
  • Tumor intraokular dan perdarahan koroid: Penonjolan koroid menyebabkan bilik mata depan dangkal sekunder.
• Glaukoma neovaskular: Dicurigai jika ditemukan rubeosis (neovaskularisasi iris)¹⁾.
• Glaukoma uveitik seperti sindrom Posner-Schlossman: Kornea relatif jernih meskipun tekanan intraokular tinggi, menjadi petunjuk¹⁾.
• Subluksasi lensa anterior: Dicurigai jika mata yang terkena memiliki bilik mata depan dangkal dan tekanan tinggi, sedangkan mata lainnya memiliki sudut terbuka dan bilik mata depan dalam¹⁾.

Dalam konsensus APGS 2025 (1.7), disetujui dengan 94,11% suara bahwa jika mata lainnya memiliki sudut terbuka dan bilik mata depan dalam, jika kornea mata yang terkena relatif jernih, atau jika ditemukan neovaskularisasi iris, maka penyebab sekunder harus dicurigai secara aktif¹⁾. Jika temuan ini ada, kondisi seperti subluksasi lensa dan glaukoma neovaskular yang memerlukan perubahan penanganan invasif harus disingkirkan.

Q Bagaimana cara mendiagnosis serangan glaukoma akut?

A

Diagnosis klinis berdasarkan gejala dan tanda adalah prinsip utama ¹⁾. Jika ditemukan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan hingga 40-80 mmHg, edema kornea, bilik anterior dangkal, midriasis sedang dengan fiksasi, dan penutupan sudut luas pada gonioskopi, diagnosis relatif mudah. Dilakukan pengukuran tekanan intraokular dengan tonometer Goldmann, gonioskopi pada kedua mata, evaluasi kedalaman bilik anterior dengan OCT segmen anterior, pemeriksaan sel endotel kornea, pengukuran panjang aksial, pemeriksaan refraksi, dan pemeriksaan fundus ^{1, 2)}. Jika edema kornea menyulitkan gonioskopi, digunakan UBM, OCT segmen anterior, atau ultrasonografi mode B sebagai pelengkap. Namun, APGS 2025 menyatakan dengan konsensus 100% bahwa “diagnosis akurat penting, tetapi penurunan tekanan intraokular yang cepat harus diprioritaskan” ¹⁾, dan pemeriksaan diagnostik tidak boleh menunda terapi.

5. Terapi Standar

Pengobatan serangan glaukoma akut berfokus pada penurunan tekanan intraokular yang cepat dan pelepasan blok pupil relatif pada fase akut. Setelah serangan teratasi, manajemen jangka panjang penting untuk kontrol tekanan intraokular yang tepat dan pencegahan kekambuhan. Pedoman Praktik Glaukoma edisi ke-5 merekomendasikan rekonstruksi lensa sebagai pilihan pertama untuk APAC ²⁾.

Terapi Obat

Selama serangan, obat-obatan berikut diberikan secara paralel dan segera.

Obat	Dosis dan Cara Pemberian	Efek dan Catatan
Mannitol 20% (agen osmotik)	1,0-2,0 g/kg infus intravena selama 30-60 menit 2)	Tekanan intraokular mencapai nadir dalam 60-90 menit, bertahan 4-6 jam. Risiko gagal ginjal akut pada gangguan ginjal, risiko edema paru pada gagal jantung dan kongesti paru 2)
Gliserol (gliserol 10%)	300-500 mL infus intravena selama 45-90 menit 2)	Tekanan intraokular mencapai nadir dalam 30-135 menit, bertahan sekitar 5 jam. Dimetabolisme menjadi glukosa, hati-hati pada pasien diabetes 2)
Pilokarpin hidroklorida 1-2%	Tetes 2-3 kali per jam 2)	Bertujuan melepaskan blok pupil dengan miosis. Pada kasus paralisis sfingter, miosis tidak tercapai dan dapat memperburuk blok pupil karena pergerakan anterior badan siliaris 2)
Asetazolamid	10 mg/kg secara oral atau intravena2)	Penurunan tekanan intraokular dengan menghambat produksi humor akuos. Perhatikan asidosis metabolik dan hipokalemia
Tetes mata beta-blocker	2 kali sehari	Menghambat produksi humor akuos
Tetes mata agonis alfa-2	2-3 kali sehari	Menghambat produksi humor akuos dan sebagian meningkatkan aliran keluar
Tetes mata betametason 0,1%	4 kali sehari2)	Meredakan peradangan saat serangan
Tetes mata apraklonidin hidroklorida	1 jam sebelum dan segera setelah iridektomi	Mencegah peningkatan tekanan intraokular sementara pasca operasi

Penggunaan pilokarpin memerlukan pertimbangan yang hati-hati. Jika sfingter pupil mengalami iskemia akibat tekanan intraokular tinggi, pemberian tetes berulang tidak akan menghasilkan miosis, dan pergerakan ke depan otot siliaris justru dapat memperburuk blok pupil ²⁾. Pada pemberian awal, harus dipastikan adanya efek miosis. Absorpsi sistemik dapat menyebabkan gejala stimulasi parasimpatis seperti nyeri perut ²⁾.

Pemberian sistemik obat hiperosmotik sangat berisiko terutama pada pasien lanjut usia dan mereka dengan penyakit penyerta. Peningkatan volume cairan ekstraseluler yang mendadak membebani sistem kardiovaskular, dan dapat menyebabkan edema paru pada pasien dengan gagal jantung atau kongesti paru ²⁾. Manitol diekskresikan melalui ginjal, sehingga pada kasus gangguan fungsi ginjal dapat terjadi peningkatan osmolaritas plasma dan volume plasma yang menyebabkan gagal ginjal akut ²⁾. Selain itu, saat serangan, pasien sering sudah mengalami dehidrasi akibat muntah, dan efek diuretik manitol dapat memperburuk dehidrasi ²⁾. Gliserol menghasilkan glukosa selama metabolisme dan memiliki energi 637 kkal per liter, sehingga pemberian pada pasien diabetes harus hati-hati ²⁾. APGS 2025 juga merekomendasikan bahwa karena asetazolamid dan manitol intravena dapat menyebabkan efek samping serius mulai dari parestesia, kebingungan hingga edema paru fatal dan gagal ginjal akut, terapi alternatif lebih diinginkan pada pasien lanjut usia dan mereka dengan penyakit penyerta ¹⁾.

Iridotomi Laser Perifer (LPI)

Setelah tekanan intraokular cukup turun dengan terapi obat dan kornea menjadi jernih, dilakukan iridotomi laser perifer (laser peripheral iridotomy: LPI). LPI adalah terapi definitif untuk mengatasi blok pupil relatif, dan direkomendasikan dengan tingkat 1A dalam Pedoman Praktik Klinis Glaukoma edisi ke-5 ²⁾.

Poin-poin penting LPI adalah sebagai berikut:

• Dilakukan setelah kornea cukup jernih. Paparan laser melalui kornea yang tidak jernih berisiko tinggi menyebabkan keratopati bulosa ²⁾
• Pemilihan laser: Karena laser argon saja memerlukan energi total yang besar dan berisiko tinggi merusak endotel kornea, direkomendasikan laser Nd:YAG saja atau kombinasi argon + YAG
• Tetes apraklonidin sebelum dan segera setelah prosedur: untuk mencegah peningkatan tekanan intraokular sementara pasca operasi
• Lokasi paparan: Gunakan lensa kontak iridotomi (seperti Abraham atau Pollak) dan paparkan pada bagian paling perifer iris. Sebaiknya di lokasi yang tertutup kelopak mata atas, dan hindari arah jam 12 karena gelembung cenderung berkumpul di sana

Pengaturan laser standar adalah: tahap pertama Argon Stretch (200–400 μm, 200 mW, 0,2 detik, 2–10 tembakan) untuk meregangkan iris, tahap kedua Thinner (50 μm, 800–1000 mW, 0,02 detik, hingga tepat sebelum perforasi, sebaiknya kurang dari 100 tembakan dengan mempertimbangkan kerusakan endotel), dan tahap ketiga Nd:YAG (2,0–4,0 mJ, 1–2 tembakan) untuk menyelesaikan perforasi. Komplikasi LPI meliputi perdarahan bilik mata depan, katarak lokal, oklusi ulang, dan keratopati bulosa.

Rekonstruksi Lensa

Pedoman Praktik Glaukoma edisi ke-5 merekomendasikan rekonstruksi lensa (fakoemulsifikasi + implantasi lensa intraokular) sebagai pilihan pertama untuk APAC (tingkat rekomendasi 1A), dan efektif untuk mengatasi blok pupil dan membuka sudut secara bersamaan²⁾. Namun, ekstraksi lensa pada fase akut rentan terhadap komplikasi, sehingga disarankan dilakukan oleh operator yang terampil (tingkat rekomendasi 1B)²⁾.

APGS 2025 menunjukkan bahwa pendekatan tradisional “watchful waiting setelah LPI” memiliki keterbatasan signifikan¹⁾. Dalam studi jangka panjang pada orang Asia oleh Aung dkk., dari 110 mata yang berhasil menjalani LPI, 64 mata (58,1%) mengalami peningkatan tekanan intraokular kronis, 26 di antaranya (40,6%) terkontrol dengan obat, tetapi 36 (56,3%) memerlukan trabekulektomi, dan 2 mata (1,8%) menjadi buta^{1, 7)}. Selain itu, laporan lain oleh Aung dkk. menganalisis hasil tekanan intraokular jangka panjang pada orang Asia dengan serangan sudut tertutup primer akut, dan menunjukkan bahwa hanya sebagian kecil yang mencapai kontrol tekanan intraokular jangka panjang dengan LPI saja¹³⁾. Dari bukti ini, disimpulkan bahwa LPI saja tidak cukup untuk manajemen jangka panjang, dan rekonstruksi lensa harus dilakukan lebih awal¹⁾.

Dalam studi 5 tahun di Inggris pada populasi kulit putih, rekonstruksi lensa dini menunjukkan perbaikan dramatis dibandingkan LPI saja: penurunan kebutaan 86%, penurunan peningkatan tekanan intraokular 93%, dan penurunan kebutuhan obat 69%¹⁾. Dalam konsensus APGS 2025 (3.2–3.3), disepakati bahwa rekonstruksi lensa dini memberikan hasil jangka panjang yang lebih baik daripada LPI saja, dan bahwa melakukan rekonstruksi lensa dengan ambang rendah pada mata APACA adalah tepat¹⁾. Dalam konsensus 3.4, waktu optimal untuk rekonstruksi lensa adalah 1–3 bulan setelah resolusi serangan, karena menunggu lebih lama meningkatkan risiko pembentukan PAS dan transisi ke glaukoma sudut tertutup kronis (CACG)¹⁾.

Uji coba EAGLE, sebuah uji acak terkendali yang menunjukkan hasil jangka panjang dari ekstraksi lensa jernih pada penyakit sudut tertutup primer, setelah follow-up 36 bulan pada pasien glaukoma sudut tertutup primer atau hipertensi okular >30 mmHg dengan penyakit sudut tertutup primer, menunjukkan bahwa kelompok ekstraksi lensa dini lebih unggul dibandingkan kelompok terapi konvensional dalam hal kontrol tekanan intraokular, skor kualitas hidup, dan efektivitas biaya ⁶⁾. Uji acak terkendali oleh Husain dkk. membandingkan fakoemulsifikasi primer dengan LPI pada mata APAC, dan setelah follow-up 2 tahun, kelompok fakoemulsifikasi menunjukkan keunggulan dalam kontrol tekanan intraokular, pengurangan sinekia anterior perifer, dan kebutuhan obat ⁸⁾. Selain itu, studi kohort prospektif oleh Lai dkk. melaporkan perbaikan signifikan pada tekanan intraokular pascaoperasi, jumlah obat, dan sudut bilik mata depan setelah fakoemulsifikasi pada mata dengan glaukoma sudut tertutup primer dan katarak ¹¹⁾. Uji acak terkendali lain oleh Tham dkk. membandingkan fakoemulsifikasi dengan trabekulektomi pada glaukoma sudut tertutup primer kronis yang tidak terkontrol dengan obat (tanpa katarak), dan menunjukkan bahwa kelompok fakoemulsifikasi memiliki komplikasi pascaoperasi lebih sedikit dan tingkat kontrol tekanan intraokular jangka panjang yang setara atau lebih baik ⁹⁾.

Pedoman Praktik Klinis Glaukoma Jepang edisi ke-5 juga mencantumkan ekstraksi lensa (tingkat rekomendasi 1A) untuk glaukoma sudut tertutup primer dan penyakit sudut tertutup primer berdasarkan bukti internasional ini ²⁾. Preferred Practice Pattern for Primary Angle-Closure Disease edisi 2026 dari American Academy of Ophthalmology juga memperlakukan terapi laser dan ekstraksi lensa sebagai pilihan pengobatan utama untuk penyakit sudut tertutup primer ³⁾. European Glaucoma Society (EGS) dalam pedoman edisi ke-6 (2025) juga memperbarui kerangka standar perawatan glaukoma, termasuk penyakit sudut tertutup ⁴⁾.

Terapi Alternatif yang Direkomendasikan APGS 2025

APGS 2025 menyatakan bahwa pendekatan bertahap tradisional “obat → LPI → trabekulektomi atau fakoemulsifikasi bila perlu” tidak memadai pada kasus lanjut atau kasus dengan tekanan intraokular tinggi, dan mengusulkan terapi alternatif berikut sebagai pilihan awal ¹⁾.

Iridoplasti Perifer Laser Argon (ALPI)

Mekanisme: Aplikasi laser spot besar, daya rendah, durasi panjang secara sirkumferensial pada iris perifer, menyebabkan kontraksi stroma iris dan membuka sudut secara mekanis

Bukti: Dalam uji acak terkendali prospektif oleh Lam dkk., ALPI mencapai penurunan tekanan intraokular lebih cepat dibandingkan terapi obat sistemik, dengan rata-rata tekanan intraokular pada kelompok ALPI turun menjadi 30,8 mmHg pada 15 menit dan 24,1 mmHg pada 30 menit ⁵⁾. Pada titik waktu yang sama, tekanan intraokular yang lebih tinggi diamati secara signifikan dengan obat sistemik, dan kontrol tekanan intraokular dalam 2 jam pertama setelah inisiasi terapi lebih baik pada kelompok ALPI ^{1, 5)}

Indikasi: Sangat berguna pada kasus di mana LPI tidak dapat dilakukan secara efektif karena edema kornea

Konsensus APGS 2025 diadopsi dengan persetujuan 94,12% pada konsensus 2.5 ¹⁾

Laser Pupilloplasty (LPP)

Mekanisme: Kauterisasi iris di tepi pupil menggunakan laser frekuensi ganda 532 nm untuk mengerutkannya ke luar, sehingga melepaskan blok pupil

Keuntungan: Dapat dilakukan meskipun kejernihan kornea rendah, dilakukan pada arah jam 3 dan 9 sehingga memudahkan penanganan pada pasien yang mengalami nyeri atau mual

Bukti: LPP sendiri atau dikombinasikan dengan ALPI memberikan penurunan tekanan intraokular yang signifikan dalam 2 jam setelah serangan

Konsensus APGS 2025 diadopsi dengan persetujuan 88,23% pada konsensus 2.6 ¹⁾

Parasentesis Bilik Mata Depan (ACP)

Mekanisme: Memasukkan jarum 30G atau pisau stab knife dari arah jam 3 atau 9, dan mengeluarkan aqueous humor tanpa aspirasi. Karena gesekan lumen jarum 30G, tekanan intraokular stabil secara alami pada 12-15 mmHg ¹⁾

Keuntungan: Normalisasi tekanan intraokular segera. Dapat dilakukan di fasilitas tanpa peralatan laser argon atau operator berpengalaman

Bukti: Pada mata APACA dengan tekanan intraokular awal kurang dari 60 mmHg, lebih unggul daripada infus manitol dalam perbaikan penglihatan, dan tidak ada komplikasi serius yang diamati ¹⁾

Konsensus APGS 2025 diadopsi dengan persetujuan 94,12% pada konsensus 2.7 ¹⁾

Indentasi Kornea (corneal indentation)

Mekanisme: Menekan kornea melalui kelopak mata menggunakan lensa gonioskopi 4-cermin berdiameter kecil (seperti Posner atau Sussman) atau ujung jari yang halus, sehingga melebarkan sudut sementara dan meningkatkan aliran aqueous humor

Indikasi: Penanganan awal di daerah dengan akses terbatas ke fasilitas oftalmologi

Konsensus APGS 2025 diadopsi dengan persetujuan 88,23% pada konsensus 4.4 ¹⁾

Di sisi lain, trabekulektomi darurat dan fakoemulsifikasi darurat pada mata APACA yang tidak terkontrol dengan obat-obatan, menurut APGS 2025 harus dihindari¹⁾. Keberhasilan trabekulektomi saja pada mata APACA yang tidak terkontrol obat terbatas, dengan laporan qualified success 56,2% dan complete success hanya 9,4%¹⁾. Selain itu, melakukan fakoemulsifikasi pada mata dalam keadaan “hot and angry” memiliki risiko komplikasi serius seperti pandangan buruk akibat edema kornea, bilik mata depan dangkal, pupil kecil dan berubah bentuk, risiko prolaps iris karena iris atonik, serta inflamasi intraoperatif¹⁾.

Manajemen Mata Kontralateral

Karena glaukoma sudut tertutup primer bersifat bilateral, pasien yang mengalami serangan akut pada satu mata memiliki risiko serangan yang sangat tinggi pada mata kontralateral. Pedoman Praktik Klinis Glaukoma edisi ke-5 merekomendasikan iridotomi laser profilaksis dan ekstraksi lensa untuk sudut sempit pada mata kontralateral dengan tingkat rekomendasi 1A²⁾. Dalam konsensus APGS 2025 (2.3), memulai tetes pilokarpin pada mata kontralateral selama periode hingga LPI dapat dilakukan pada mata yang terkena, disetujui dengan konsensus 100%¹⁾.

Alur Perawatan Praktis

Alur prosedur tipikal adalah sebagai berikut²⁾:

1. Evaluasi visus, tekanan intraokular, sel endotel kornea, OCT segmen anterior, panjang aksial, gonioskopi kedua mata, refraksi, dan fundus
2. Infus intravena manitol 20% 1,0-2,0 g/kg selama 30-60 menit (perhatikan gangguan fungsi ginjal)
3. Mulai tetes pilokarpin 1-2% sering (pastikan efek miosis)
4. Berikan asetazolamid, tetes beta-blocker, dan tetes betametason
5. Mulai tetes pilokarpin pada mata kontralateral
6. Lakukan LPI setelah kornea jernih (tetes apraklonidin sebelum dan segera setelah prosedur)
7. Contoh resep pasca operasi: tetes betametason 0,1% 4 kali sehari + obat glaukoma topikal dan inhibitor karbonat anhidrase sesuai tekanan intraokular
8. Keesokan harinya, evaluasi derajat pembukaan sudut dengan OCT segmen anterior; jika terdapat sinekia perifer anterior residual atau tekanan intraokular tinggi persisten, segera rujuk ke fasilitas yang mampu melakukan operasi rekonstruksi lensa
9. Rencanakan operasi rekonstruksi lensa dalam 1-3 bulan setelah serangan teratasi
10. LPI profilaksis atau operasi rekonstruksi lensa pada mata kontralateral

Di fasilitas yang tidak dapat melakukan operasi darurat pada hari yang sama, alur yang realistis adalah pertama-tama menghentikan serangan dengan terapi obat dan LPI, kemudian melakukan rekonstruksi lensa dalam 1-3 bulan setelah serangan ^{1, 2)}.

Q Apakah saya perlu operasi katarak setelah serangan mereda?

A

Pedoman Praktik Klinis Glaukoma edisi ke-5 merekomendasikan rekonstruksi lensa sebagai pilihan pertama untuk APAC dengan tingkat rekomendasi 1A ²⁾. Konsensus internasional APGS 2025, berdasarkan data jangka panjang Asia yang menunjukkan hingga 58% kasus berkembang menjadi CACG setelah LPI ^{1, 7)}, juga sangat merekomendasikan rekonstruksi lensa dini ¹⁾. Dalam follow-up 5 tahun di Inggris, dibandingkan dengan LPI saja, terjadi penurunan dramatis: 86% lebih sedikit kebutaan, 93% lebih sedikit peningkatan TIO, dan 69% lebih sedikit kebutuhan obat ¹⁾. Waktu optimal adalah 1-3 bulan setelah serangan mereda; menunggu lebih lama meningkatkan risiko pembentukan sinekia anterior perifer dan transisi ke glaukoma sudut tertutup kronis ¹⁾. Karena mata kontralateral memiliki predisposisi bilateral, iridotomi laser profilaksis atau ekstraksi lensa diperlukan ²⁾.

6. Patofisiologi dan Mekanisme Terperinci

Mekanisme utama serangan glaukoma akut adalah blok pupil relatif, dan mekanisme plateau iris atau dilatasi koroid mungkin juga berperan.

Blok Pupil Relatif dan Faktor Lensa

Permukaan posterior iris dan permukaan anterior lensa bersentuhan secara fisiologis di tepi pupil, dan humor akuus mengalir dari bilik posterior ke anterior melalui pupil. Seiring bertambahnya usia, lensa menebal dan bergerak ke depan, meningkatkan kontak iris-lensa di tepi pupil dan meningkatkan resistensi aliran humor akuus. Ini disebut blok pupil relatif. Ketika tekanan bilik posterior melebihi tekanan bilik anterior, iris menonjol ke depan secara cembung, menutupi trabekula perifer hampir sepenuhnya, menyebabkan peningkatan TIO yang tajam ¹⁾.

Pada mata hiperopia, sumbu mata pendek dan bilik anterior dangkal, sehingga efek penebalan lensa lebih nyata. Setelah blok pupil terjadi, peningkatan tekanan bilik posterior menyebabkan iris semakin menonjol ke depan, dan pada saat yang sama, edema stroma iris akibat peningkatan TIO memperburuk blok pupil, membentuk lingkaran setan. Dengan demikian, TIO mencapai 40-80 mmHg dalam beberapa jam.

Bahaya Posisi Mid-dilatasi Pupil

Blok pupil maksimal terjadi pada posisi mid-dilatasi pupil. Pada posisi ini, sfingter pupil dan dilator teraktivasi bersama, iris dalam keadaan paling rileks dan bersentuhan luas dengan permukaan anterior lensa ¹⁾. Oleh karena itu, dilatasi farmakologis dengan antikolinergik atau simpatomimetik, dilatasi alami di tempat gelap atau stres berat, dapat memicu serangan. Sebaliknya, pada dilatasi penuh atau miosis penuh, derajat blok pupil relatif kecil.

Mekanisme Plateau Iris

Meskipun jarang, serangan juga dapat terjadi melalui mekanisme iris datar. Akar iris melengkung ke depan, dan saat pupil melebar, badan siliar mendorong akar iris secara mekanis dari belakang ke depan, menyumbat sudut secara langsung. Pada iris datar, kedalaman bilik mata depan tengah relatif terjaga, tetapi sudut perifer sempit secara tajam. Pada UBM, iris tengah datar, akar tebal dan melengkung ke depan, dengan pergeseran ke depan prosesus siliaris dan hilangnya sulkus siliaris. Jika tekanan intraokular tinggi menetap setelah iridotomi laser, dicurigai keterlibatan mekanisme iris datar, dan dipertimbangkan penambahan laser gonioplasty (LGP) atau ekstraksi lensa ²⁾.

Keterlibatan Ekspansi Koroid

Studi pencitraan menunjukkan bahwa ekspansi koroid dapat meningkatkan tekanan bilik posterior, mendorong diafragma iris-lensa ke depan, dan mempersempit sudut bilik mata depan ¹⁾. Namun, konsensus APGS 2025 1.5 “Ekspansi koroid adalah faktor pemicu APACA” hanya mencapai 41,17% persetujuan dan tidak terbentuk ¹⁾. Kuantifikasi hubungan kausal dan kontribusi memerlukan studi pencitraan skala besar di masa depan.

Kerusakan Iskemik dan Flek Glaukoma

Dengan peningkatan tekanan intraokular yang tajam, sfingter pupil menjadi iskemik dan kehilangan refleks cahaya. Epitel lensa juga mengalami nekrosis iskemik, meninggalkan kekeruhan putih di area pupil. Ini disebut flek glaukoma, yang merupakan temuan penting yang menunjukkan riwayat serangan sebelumnya ¹⁾.

Kerusakan saraf optik dapat terjadi karena kerusakan mekanis dan iskemik akibat tekanan intraokular tinggi selama serangan, ditambah kerusakan reperfusi iskemik setelah normalisasi tekanan intraokular ¹⁾. APGS 2025 menyatakan bahwa kehilangan sel ganglion retina dapat berlanjut bahkan setelah tekanan intraokular terkontrol ¹⁾. Oleh karena itu, bukan “tekanan turun, jadi aman”, tetapi diperlukan pemantauan jangka panjang saraf optik dan lapang pandang.

Inflamasi dan Reaksi Bilik Mata Depan

Pada mata APACA, terjadi inflamasi bilik mata depan yang nyata. Kebocoran protein dari kapiler iris akibat tekanan intraokular tinggi, nekrosis iskemik sfingter dan dilator pupil, serta peningkatan protein humor akuos akibat kerusakan sel endotel, diamati sebagai sel inflamasi dan fibrin di bilik mata depan. Dalam konsensus APGS 2025 2.2, disepakati 100% bahwa mata APACA menunjukkan inflamasi berat, sehingga terapi anti-inflamasi topikal dan sistemik bila perlu harus digunakan ¹⁾. Meredakan inflamasi penting untuk pencegahan keratopati bulosa setelah LPI, pencegahan sinekia pupil, dan persiapan untuk operasi rekonstruksi lensa dini.

Komplikasi Jangka Panjang

Setelah serangan akut, berbagai komplikasi dapat menetap. Yang umum termasuk: midriasis paralitik dengan hilangnya refleks cahaya, bintik glaukoma, pelepasan pigmen dari stroma iris, katarak lokal, pembentukan perlekatan iris anterior perifer (PAS), dan penurunan jumlah sel endotel kornea. Keratopati bulosa setelah LPI diketahui lebih sering terjadi pada kasus dengan kornea guttata, diabetes, riwayat serangan akut, dan penurunan jumlah sel endotel kornea sebelumnya ²⁾. Oleh karena itu, pemeriksaan sel endotel kornea preoperatif adalah wajib, dan pada kasus dengan jumlah sel endotel rendah, perlu dipertimbangkan pemilihan iridektomi perifer bedah ²⁾.

7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan

Paradigma pengobatan serangan glaukoma akut berubah secara signifikan menuju paruh kedua tahun 2020-an. Selain pendekatan tradisional “terapi obat → LPI”, Pedoman APGS 2025 menyajikan strategi pengobatan baru berikut ¹⁾.

• Terapi alternatif dini: Dengan secara aktif memilih ALPI, LPP, dan ACP pada tahap awal, tekanan intraokular dapat diturunkan ke kisaran aman dalam 30 menit sambil menghindari efek samping obat sistemik ^{1, 5)}
• Rekonstruksi lensa dini: Mengingat tingginya tingkat konversi ke CACG hingga 58% setelah LPI saja, rekonstruksi lensa dipilih secara lebih aktif 1-3 bulan setelah resolusi serangan ¹⁾
• Kombinasi GSL: Jika terdapat komponen CACG dengan PAS luas, opsi kombinasi GSL atau goniotomi dengan rekonstruksi lensa juga dipertimbangkan ¹⁾
• Dexamethasone subkonjungtiva: Sebuah uji coba acak terkontrol melaporkan bahwa penambahan dexamethasone subkonjungtiva pada terapi konvensional meningkatkan efek penurunan tekanan intraokular dan tingkat keberhasilan pengobatan ¹⁾. Optimalisasi rute dan dosis pemberian merupakan tantangan di masa depan
• Respons di daerah dengan sumber daya terbatas: Indentasi kornea telah diusulkan sebagai pilihan yang layak di daerah di mana laser argon tidak tersedia ¹⁾

Di sisi lain, masih banyak poin yang belum terselesaikan. Waktu optimal untuk rekonstruksi lensa, peran MIGS pada glaukoma sudut tertutup, terapi kombinasi obat baru, dan model prediksi serangan berbasis pencitraan semuanya memerlukan validasi melalui studi prospektif skala besar ¹⁾.

Penyangkalan

Artikel ini ditujukan untuk memberikan informasi kepada profesional medis dan tidak merekomendasikan diagnosis atau pengobatan individual. Serangan glaukoma akut adalah keadaan darurat oftalmologi, dan pasien harus diinstruksikan untuk segera mencari pemeriksaan oleh spesialis mata jika mengalami gejala seperti nyeri mata, sakit kepala, mual dan muntah, melihat halo, atau penurunan penglihatan. Detail penanganan harus ditentukan berdasarkan pedoman terbaru pada saat itu dan kondisi masing-masing kasus.

8. Referensi

1. Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2025;14(6):100223. PMID: 40615047. doi:10.1016/j.apjo.2025.100223.
2. 日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン改訂委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
3. Gedde SJ, Chopra V, Vinod K, Bowden EC, Kolomeyer NN, Challa P, et al.; American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Glaucoma Committee. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2026;133(4):P153-P201. PMID: 41665581. doi:10.1016/j.ophtha.2025.12.030.
4. Pazos M, Traverso CE, Viswanathan A; European Glaucoma Society. European Glaucoma Society - Terminology and guidelines for glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):1-212. PMID: 41026937. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines.
5. Lam DS, Lai JS, Tham CC, Chua JK, Poon AS. Argon laser peripheral iridoplasty versus conventional systemic medical therapy in treatment of acute primary angle-closure glaucoma: a prospective, randomized, controlled trial. Ophthalmology. 2002;109(9):1591-6.
6. Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
7. Aung T, Friedman DS, Chew PT, et al. Long-term outcomes in Asians after acute primary angle closure. Ophthalmology. 2004;111(8):1464-9.
8. Husain R, Gazzard G, Aung T, et al. Initial management of acute primary angle closure: a randomized trial comparing phacoemulsification with laser peripheral iridotomy. Ophthalmology. 2012;119(11):2274-81.
9. Tham CC, Kwong YY, Baig N, Leung DY, Li FC, Lam DS. Phacoemulsification versus trabeculectomy in medically uncontrolled chronic angle-closure glaucoma without cataract. Ophthalmology. 2013;120(1):62-7.
10. Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-7.
11. Lai JS, Tham CC, Chan JC. The clinical outcomes of cataract extraction by phacoemulsification in eyes with primary angle-closure glaucoma (PACG) and co-existing cataract: a prospective case series. J Glaucoma. 2006;15(1):47-52.
12. Wang B, Sakata LM, Friedman DS, et al. Quantitative iris parameters and association with narrow angles. Ophthalmology. 2010;117(1):11-17.
13. Aung T, Ang LP, Chan SP, Chew PT. Acute primary angle-closure: long-term intraocular pressure outcome in Asian eyes. Am J Ophthalmol. 2001;131(1):7-12.
14. Day AC, Baio G, Gazzard G, et al. The prevalence of primary angle closure glaucoma in European derived populations: a systematic review. Br J Ophthalmol. 2012;96(9):1162-7.