حمله حاد گلوکوم یک اورژانس چشمی است که در آن فشار داخل چشم به دلیل بسته شدن سریع زاویه به طور ناگهانی و شدید افزایش مییابد. فشار چشم اغلب به 40 تا 80 میلیمتر جیوه میرسد و اگر درمان مناسب ظرف چند ساعت انجام نشود، منجر به آسیب غیرقابل برگشت عصب بینایی میشود. این بیماری یکی از اورژانسیترین موارد در مراقبتهای چشمی محسوب میشود.
انجمن گلوکوم آسیا-اقیانوسیه (APGS) و آکادمی اساتید چشمپزشکی آسیا-اقیانوسیه (AAPPO) در اجماع بینالمللی 2025 استفاده از اصطلاح acute primary angle closure attack (APACA) را پیشنهاد کردند1). این اصطلاح بر ماهیت حاد و اورژانسی بیماری تأکید دارد و عمداً کلمه «گلوکوم» را حذف میکند، زیرا درمان سریع میتواند از نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز جلوگیری کند1). در رأیگیری پانل APGS 2025، این اصطلاح با 94.11% توافق تصویب شد.
از نظر اپیدمیولوژیک، این بیماری در چینیها و آسیاییها شایعتر است و میزان بروز سالانه ۶ تا ۱۶ مورد در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر گزارش شده است1). در مقابل، میزان بروز در سفیدپوستان اروپایی و آمریکایی تنها ۲ تا ۴٫۱ مورد در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر است که نشان میدهد آسیاییها حدود ۳ تا ۴ برابر بیشتر در معرض خطر هستند1, 14). مرور سیستماتیک Day و همکاران شیوع گلوکوم زاویه بسته اولیه را در جمعیتهای اروپایی تبار گزارش کرده است که تفاوتهای نژادی قابل توجهی را نشان میدهد14). علاوه بر این، مشخص شده است که پیشآگهی بینایی در بیماران آسیایی نسبت به بیماران اروپایی و آمریکایی بدتر است. مطالعه پیگیری طولانی مدت Aung و همکاران در سنگاپور نشان داد که در پیگیری ۴ تا ۱۰ ساله، ۱۷٫۸٪ از چشمهای مبتلا نابینا شدند، ۴۷٫۸٪ دچار نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز شدند و ۵۷٪ دید اصلاح شده کمتر از ۶/۹ اسنلن داشتند1, 7). مطالعه Tajimi در ژاپن شیوع گلوکوم زاویه بسته اولیه (PACG) را در افراد ۴۰ ساله و بالاتر ۰٫۶٪ و مطالعه Kumejima ۲٫۲٪ گزارش کرده است که نشاندهنده تفاوتهای منطقهای است و به ویژه در استان اوکیناوا فراوانی گلوکوم زاویه بسته بالاست2). برآورد جهانی Quigley و همکاران نشان میدهد که تا سال ۲۰۲۰، تعداد بیماران مبتلا به گلوکوم زاویه بسته اولیه در سراسر جهان به حدود ۲۱ میلیون نفر رسیده است که بخش عمده آن در منطقه آسیا است10).
حمله زمانی رخ میدهد که در چشمهایی با زمینه آناتومیک مستعد، عوامل محرک خاصی叠加 شوند. به طور معمول، زنان مسن با محور کوتاه چشم، اتاق قدامی کم عمق و دوربینی، پس از مصرف داروهای آنتی کولینرژیک یا میدریاتیک، یا پس از کار طولانی مدت در حالت رو به پایین یا گشاد شدن خودبهخودی مردمک در شب، دچار حمله میشوند. مطالعات حیوانی نشان داده است که اگر فشار داخل چشم به مدت ۱۲ ساعت یا بیشتر بالای ۵۰ میلیمتر جیوه باقی بماند، آسیب غیرقابل برگشت به فیبرهای عصبی شبکیه، سلولهای گانگلیونی و عصب بینایی وارد میشود1) و زمان بین شروع حمله و شروع درمان به طور قابل توجهی پیشآگهی بینایی را تعیین میکند.
مفهوم حمله حاد از نظر تاریخی به خوبی شناخته شده است و اصطلاحات مختلفی مانند «گلوکوم زاویه بسته حاد (AACG)»، «حمله حاد گلوکوم»، «بحران حاد بسته شدن زاویه (AACC)» و «بسته شدن زاویه اولیه حاد (APAC)» برای آن استفاده شده است1). APGS 2025 برای سادهسازی این اصطلاحات، APACA را به عنوان اصطلاح توصیهشده معرفی کرده و ماهیت حاد، اورژانسی و اولیه را روشن میکند1). علاوه بر این، با حذف عمدی کلمه «گلوکوم»، نشان میدهد که با درمان سریع ممکن است از نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز جلوگیری شود1). با این حال، باید توجه داشت که حتی پس از نرمال شدن فشار داخل چشم، آسیب ایسکمی-رپرفیوژن ممکن است باعث ادامه از دست رفتن سلولهای گانگلیونی شبکیه شود1).
این بیماری هرچه دیرتر بروز کند، پیشآگهی بدتری دارد. در بیماران مسن با بیماریهای همراه متعدد که دیر مراجعه میکنند و با فشار بالای چشم به بیمارستان میآیند، اغلب با درمان دارویی معمولی به تنهایی نمیتوان کاهش کافی فشار چشم را به دست آورد 1). تحصیلات، زمان از شروع علائم تا درمان، و فشار چشم هنگام مراجعه به عنوان عوامل مستقل خطر نابینایی شناسایی شدهاند 1) و فعالیتهای آگاهیبخشی و دسترسی سریع به درمان به چالشهای بهداشت عمومی تبدیل شدهاند.
در اجماع APGS 2025 بند 1.3، عبارت «حمله حاد گلوکوم یک اورژانس چشمی است و کاهش فوری فشار چشم ضروری است» با 100% توافق تصویب شد 1). همچنین در اجماع 1.9 تأیید شد که «تشخیص دقیق مهم است، اما در مواردی که از نظر بالینی به این بیماری مشکوک هستیم، باید کاهش سریع فشار چشم را در اولویت قرار دهیم» با 100% توافق 1).
Qچه افرادی بیشتر در معرض حمله حاد گلوکوم هستند؟
A
این بیماری در زنان مسن با چشمهای دوربین که دارای محور کوتاه چشم، اتاق قدامی کم عمق و عدسی ضخیم هستند، شایعتر است. با افزایش سن، عدسی ضخیمتر شده و به سمت جلو حرکت میکند، تماس عنبیه با عدسی در لبه مردمک افزایش مییابد و زوائد مژگانی به سمت جلو جابجا میشوند. سابقه خانوادگی و سابقه حمله در چشم مقابل نیز از عوامل خطر هستند. داروهای محرک مانند قطرههای گشادکننده مردمک، داروهای آنتیکولینرژیک، ضدافسردگیهای سه حلقهای، SSRI، ضداحتقانهای بینی (حاوی آنتیهیستامین) و داروهای ضدتهوع شناخته شدهاند و ممکن است پس از مصرف داروهای قبل از آندوسکوپی معده، خوابآورها یا داروهای ضدروانپریشی حمله رخ دهد 1). وضعیتهای رو به پایین مانند مطالعه طولانی یا خیاطی و گشاد شدن طبیعی مردمک در شب نیز میتوانند حمله را تحریک کنند.
تصویر اسلیت لمپ و گونیوسکوپی از زاویه بسته حاد اولیه. اتاق قدامی کم عمق و زاویه بسته را نشان میدهد.
Han YS, et al. Secondary angle closure glaucoma by lupus choroidopathy as an initial presentation of systemic lupus erythematosus: a case report. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4625431. License: CC BY.
در عکس اسلیت لمپ، اتاق قدامی کم عمق و زاویه بسیار باریک دیده میشود. گونیوسکوپی انسداد زاویه توسط عنبیه محیطی را نشان میدهد که برای توضیح یافتههای بالینی حمله حاد زاویه بسته مناسب است.
حمله حاد گلوکوم با علائم ذهنی و عینی شدید مشخص میشود. با این حال، موارد غیر معمولی نیز وجود دارد که همه یافتهها همزمان دیده نمیشوند و ممکن است توسط پزشکان کم تجربه نادیده گرفته شوند 1).
با افزایش ناگهانی فشار چشم، علائم ذهنی شدید زیر ظاهر میشوند.
درد شدید چشم: درد شدید در یک طرف کره چشم و عمق حدقه
سردرد همان طرف: انتشار به ناحیه پیشانی و گیجگاهی
تهوع و استفراغ: علائم گوارشی غالب میشوند و ممکن است با گاستروانتریت حاد یا خونریزی زیر عنکبوتیه اشتباه شوند 1)
تاری دید و کاهش بینایی: ناشی از ادم قرنیه
دیدن هاله (هاله بینی): دیدن حلقههای رنگینکمان در اطراف منابع نوری
پرخونی ملتحمه
در صورت وجود علائم سیستمیک مانند سردرد شدید، تهوع و استفراغ قبل از علائم چشمی، خطر تشخیص اشتباه با بیماریهای عصبی یا گوارشی وجود دارد1). در APGS 2025 تأکید شده است که این علائم سیستمیک سرنخهای تشخیصی مهمی هستند1).
به شدت کم عمق (ACD حدود 1.3-1.5 میلیمتر در OCT بخش قدامی)
مردمک
گشاد شدن متوسط، کاهش یا فقدان رفلکس نوری
ملتحمه
پرخونی مژگانی و احتقان عروق ملتحمه
زاویه
بسته شدن گسترده زاویه (تأیید شده در هر دو چشم)
عدسی
لکههای گلوکوم (نکروز ایسکمیک اپیتلیوم عدسی) 1)
دیسک بینایی
در مرحله حاد ممکن است ادم پاپی، گشادگی وریدها و خونریزی پاپی مشاهده شود
میدریاز متوسط موقعیتی است که در آن هر دو عضله اسفنکتر و گشادکننده مردمک به طور همزمان فعال میشوند و این حالت حداکثر بلوک نسبی مردمک و تماس عنبیه-عدسی در لبه مردمک را ایجاد میکند. همچنین، افزایش شدید فشار داخل چشم باعث ایسکمی عضله اسفنکتر مردمک و از بین رفتن رفلکس نوری میشود. اندازهگیری و ثبت فشار داخل چشم با تونومتر گلدمن در کنسانسوس APGS 2025 (بند 1.6) توصیه میشود 1).
در گلوکوم زاویه بسته مزمن (CACG)، افزایش فشار داخل چشم معمولاً متوسط (حدود 20-30 میلیمتر جیوه) است، پرخونی خفیف یا وجود ندارد، و علائم ذهنی اندک هستند که آن را از حمله حاد متمایز میکند.
Qعلائم معمول حمله حاد گلوکوم چیست؟
A
سه علامت اصلی عبارتند از: درد چشم، سردرد، و تهوع/استفراغ. به این موارد، تاری دید، دیدن هالههای رنگی، کاهش بینایی و پرخونی ملتحمه اضافه میشود. از آنجایی که علائم سیستمیک مانند سردرد شدید و استفراغ ممکن است غالب باشند، گاهی با بیماریهای عصبی یا گاستروانتریت حاد اشتباه تشخیص داده میشود 1). یافتههای عینی شامل افزایش قابل توجه فشار داخل چشم (40-80 میلیمتر جیوه)، ادم قرنیه، اتاق قدامی کم عمق، میدریاز متوسط و ثابت، کاهش رفلکس نوری، پرخونی مژگانی ملتحمه، بسته شدن گسترده زاویه، و گاهی لکههای گلوکوم است. همه این علائم ممکن است همزمان وجود نداشته باشند؛ در موارد غیر معمول فقط برخی یافتهها دیده میشوند، بنابراین در صورت وجود شک باید فوراً فشار داخل چشم اندازهگیری شود.
بروز حمله حاد گلوکوم شامل دو عامل است: استعداد آناتومیک و عوامل محرک.
استعداد آناتومیک
اتاق قدامی کم عمق: عمق اتاق قدامی کم است که با OCT بخش قدامی به وضوح قابل مشاهده است
محور کوتاه چشم: تمایل به طول محوری کوتاه (معمولاً کمتر از 22 میلیمتر)
موقعیت قدامی عدسی ضخیمشده: با افزایش سن، عدسی ضخیمتر شده و به سمت جلو حرکت میکند
دوربینی: کوتاهی طول محور چشم با عمق کم اتاق قدامی مرتبط است
سن بالا و جنسیت مؤنث: عوامل مرتبط با عدسی و جابجایی قدامی جسم مژگانی در اثر افزایش سن نقش دارند1)
سابقه خانوادگی و سابقه حمله در چشم مقابل: نشاندهنده زمینه ژنتیکی و استعداد دوطرفه است1)
عوامل محرک بروز
قطرههای گشادکننده مردمک: مانند تروپیکامید و فنیلافرین که در معاینات چشم پزشکی استفاده میشوند1)
داروهای آنتیکولینرژیک: مانند داروهای قبل از آندوسکوپی معده، خوابآورها و داروهای ضدروانپریشی1)
داروهای ضدافسردگی سه حلقهای و SSRI: به دلیل اثر مسدودکنندگی پاراسمپاتیک مرکزی و گشادکنندگی مردمک1)
داروهای ضداحتقان بینی: حاوی آنتیهیستامین یا فنیلافرین1)
محرکهای سمپاتیک و داروهای ضدتهوع: هر دو از طریق گشادکردن مردمک، بلوک مردمکی و ازدحام زاویه را تشدید میکنند1)
عوامل محرک در زندگی روزمره: مطالعه طولانی، خیاطی و سایر فعالیتهای با نگاه به پایین، گشادشدن طبیعی مردمک در تاریکی یا شب
در اجماع APGS 2025 بند 1.8، با 88.24% توافق تأیید شد که داروهای دارای اثر گشادکننده مردمک و فلجکننده تطابق میتوانند در چشمهای با زمینه آناتومیک باعث APACA شوند1). گرفتن شرح حال دقیق دارویی یک سرنخ مهم تشخیصی است.
با تقسیمبندی بیشتر عوامل آناتومیک، افزایش ضخامت عدسی در طول عمر در اثر افزایش سن تعیینکننده است. در چشمهای دوربین، محور کوتاه و اتاق قدامی کم عمق است، بنابراین بیشتر تحت تأثیر ضخیمشدن عدسی قرار میگیرند. عدسی ضخیمشده کل عنبیه را به سمت جلو میراند که به آن عامل عدسی میگویند. همچنین، تماس عنبیه-عدسی در لبه مردمک افزایش یافته و مقاومت در برابر خروج زلالیه را زیاد میکند و بلوک نسبی مردمک را تشدید میکند. مطالعات بافتشناسی و تصویربرداری نشان دادهاند که با افزایش سن، موقعیت زوائد مژگانی به سمت جلو جابجا میشود و مطالعه کومهجیما این را به عنوان ویژگی چشمهای با زاویه بسته تأیید کرده است2). مطالعه پارامترهای کمی عنبیه توسط Wang و همکاران نشان داد که ضخامت، انحنا و مساحت عنبیه به طور معنیداری با زاویه باریک مرتبط است و مواردی که عنبیه به سمت جلو برآمده است، خطر حمله بالاتری دارند که توسط تحلیل تصاویر OCT بخش قدامی تأیید شده است12).
چشمهای نزدیکبین عموماً خطر حمله کمتری دارند، اما استثنا نیستند. در مطالعه مقطعی Yong و همکاران، از 427 بیمار با بسته شدن زاویه، 94 نفر نزدیکبین بودند که از این تعداد 11 نفر (11.7%) نزدیکبینی بیش از 5.0- دیوپتر داشتند1). در اجماع APGS 2025 بند 4.1، با 94.11% توافق تصویب شد که چشمهای نزدیکبین نیز به طور کامل از حمله بسته شدن زاویه مستثنی نیستند1). خطر عمدتاً به عوامل آناتومیک مانند اتاق قدامی کم عمق بستگی دارد، نه به عیب انکساری یا طول محور1).
Qآیا داروهایی وجود دارند که باعث حمله حاد گلوکوم شوند؟
A
باید به داروهای دارای اثر میدریاتیک یا آنتیکولینرژیک توجه کرد. به طور خاص، قطرههای میدریاتیک (تروپیکامید، فنیلافرین)، داروهای آنتیکولینرژیک قبل از آندوسکوپی معده، ضدافسردگیهای سه حلقهای، SSRI، ضداحتقانهای بینی و داروهای سرماخوردگی حاوی آنتیهیستامین، داروهای ضدروانپریشی، خوابآورهای بنزودیازپینی، ضداستفراغها و محرکهای سمپاتیک قابل ذکر هستند 1). این داروها با فلج عضله اسفنکتر مردمک یا تحریک عضله گشادکننده باعث میدریاز متوسط میشوند و در چشمهای با استعداد آناتومیک، بلوک مردمکی و ازدحام زاویه را تشدید میکنند 1). هنگام تجویز داروهای پرخطر، باید وجود اتاق قدامی کم عمق یا زاویه باریک بررسی شود و در صورت بروز درد چشم، کاهش بینایی یا هالهبینی، بیمار باید فوراً به چشمپزشک مراجعه کند.
تشخیص حمله حاد گلوکوم اساساً بر اساس ترکیبی از افزایش ناگهانی فشار داخل چشم، علائم ذهنی و یافتههای عینی است. در اجماع 1.6 APGS 2025، با 94.11% توافق تصویب شد که «APACA یک تشخیص بالینی بر اساس علائم و نشانهها است» 1). با این حال، برای افتراق از سایر بیماریهایی که باعث افزایش شدید فشار داخل چشم میشوند، چندین آزمایش لازم است.
اندازهگیری فشار داخل چشم (تونومتر گلدمن) : APGS 2025 اندازهگیری و ثبت با این تونومتر را توصیه میکند 1)
بررسی سلولهای اندوتلیال قرنیه (میکروسکوپ اسپکولار) : ارزیابی ضروری قبل از انجام ایریدوتومی لیزری است. در مواردی که تعداد سلولهای اندوتلیال کاهش یافته است، خطر ایجاد کراتوپاتی بولوز ناشی از لیزر بالاست 2)
OCT سگمان قدامی : برای اندازهگیری کمی عمق اتاق قدامی. در هنگام حمله، ACD ممکن است تا 1.3-1.5 میلیمتر کاهش یابد و تقریباً تماس قرنیه و عنبیه مشاهده میشود
اندازهگیری طول محوری چشم : تأیید کننده محور کوتاه چشم (معمولاً کمتر از 22 میلیمتر)
گونیوسکوپی هر دو چشم : در اجماع 1.10 APGS 2025، گونیوسکوپی هر دو چشم با 100% توافق ضروری است 1). حتی اگر چشم مبتلا به دلیل ادم قرنیه به سختی قابل مشاهده باشد، یافتههای چشم سالم برای تشخیص مفید است 1)
معاینه انکساری (هر دو چشم) : انکسار هیپروپیک معمول است. در صورت وجود انکسار میوپیک، احتمال گلوکوم ثانویه را در نظر بگیرید
معاینه فوندوس (هر دو چشم) : برای رد علل گلوکوم ثانویه مانند رتینوپاتی دیابتی، بیماری فوگت-کویاناگی-هارادا
در مواردی که گونیوسکوپی به دلیل ادم قرنیه دشوار است، OCT بخش قدامی و میکروسکوپ فراصوت زیستی (UBM) مفید هستند1). به ویژه UBM میتواند مورفولوژی زوائد مژگانی و سطح پشتی عنبیه را ارزیابی کند و در تشخیص عنبیه فلاتی و سابلوکساسیون عدسی برتری دارد2). علاوه بر این، سونوگرافی B-mode برای رد ضایعات بخش خلفی مانند خونریزی مشیمیه، جداشدگی مشیمیه و خونریزی زجاجیه مفید است و در موارد غیرمعمول مقاوم به درمان دارویی و لیزری ضروری است1). APGS 2025 این تصویربرداریها را توصیه میکند، اما همچنین تصریح میکند که نباید کاهش فشار چشم را به خاطر انجام آزمایشها به تأخیر انداخت1).
شرایطی که با حمله حاد گلوکوم اشتباه گرفته میشوند عبارتند از1):
گلوکوم بدخیم: ناشی از چرخش قدامی جسم مژگانی یا جابجایی قدامی زجاجیه به دلیل جریان غیرعادی زلالیه به داخل حفره زجاجیه. با سابقه جراحی و یافتههای UBM افتراق داده میشود.
گلوکوم زاویه بسته ثانویه
آب مروارید متورم: تورم عدسی باعث اتاق قدامی کم عمق ثانویه میشود. در حین ایریدوتومی لیزری خطر سوراخ شدن کپسول قدامی وجود دارد و جراحی بازسازی عدسی اولویت دارد.
سابلوکساسیون عدسی: سابلوکساسیون قدامی باعث انسداد زاویه میشود.
چسبندگی خلفی عنبیه: از سابقه یووئیت یا دیابت حدس زده میشود.
بیماری Vogt-Koyanagi-Harada: انسداد زاویه ثانویه به دلیل جداشدگی مشیمیه یا ادم جسم مژگانی. درمان لیزری خطر تشدید التهاب را دارد و باید با احتیاط انجام شود.
تومور داخل چشمی / خونریزی مشیمیه: برجستگی مشیمیه باعث اتاق قدامی کم عمق ثانویه میشود.
گلوکوم نئوواسکولار: در صورت وجود روبئوزیس (عروق جدید عنبیه) مشکوک شوید1).
گلوکوم یووئیتی مانند سندرم Posner-Schlossman: با وجود افزایش فشار چشم، قرنیه نسبتاً شفاف است که یک سرنخ است1).
سابلوکساسیون قدامی عدسی: در صورت کم عمق بودن اتاق قدامی و فشار بالای چشم در چشم مبتلا، در حالی که چشم سالم زاویه باز و اتاق قدامی عمیق دارد، مشکوک شوید1).
در اجماع 1.7 APGS 2025، با 94.11% توافق تصویب شد که در صورت عمیق بودن اتاق قدامی و باز بودن زاویه در چشم سالم، نسبتاً شفاف بودن قرنیه در چشم مبتلا، یا مشاهده عروق جدید عنبیه، باید به علل ثانویه مشکوک شد1). در صورت مشاهده این یافتهها، باید شرایطی مانند سابلوکساسیون عدسی یا گلوکوم نئوواسکولار که نیاز به اقدامات تهاجمی متفاوت دارند، رد شوند.
Qحمله حاد گلوکوم چگونه تشخیص داده میشود؟
A
تشخیص بالینی بر اساس علائم و نشانهها اصل اساسی است 1). اگر افزایش قابل توجه فشار داخل چشم به 40-80 میلیمتر جیوه، ادم قرنیه، اتاق قدامی کم عمق، میدریاز متوسط و ثابت، و بسته شدن گسترده زاویه در گونیوسکوپی مشاهده شود، تشخیص نسبتاً آسان است. اندازهگیری فشار داخل چشم با تونومتر گلدمن، گونیوسکوپی هر دو چشم، ارزیابی عمق اتاق قدامی با OCT بخش قدامی، بررسی سلولهای اندوتلیال قرنیه، اندازهگیری طول محوری چشم، آزمایش انکسار و معاینه فوندوس انجام میشود 1, 2). اگر ادم قرنیهگونیوسکوپی را دشوار کند، از UBM، OCT بخش قدامی و سونوگرافی B-mode برای تکمیل استفاده میشود. با این حال، APGS 2025 با 100% توافق بیان میکند که «تشخیص دقیق مهم است، اما کاهش سریع فشار داخل چشم باید اولویت داشته باشد» 1) و نباید آزمایشهای تشخیصی درمان را به تأخیر بیندازند.
درمان حمله حاد گلوکوم، کاهش سریع فشار داخل چشم و رفع بلوک نسبی مردمک محور اصلی مرحله حاد است. پس از رفع حمله، کنترل مناسب فشار داخل چشم و مدیریت طولانی مدت برای پیشگیری از عود اهمیت دارد. ویرایش پنجم راهنمای بالینی گلوکوم، جراحی بازسازی عدسی را به عنوان درمان خط اول برای APAC توصیه میکند 2).
در زمان حمله، داروهای زیر به طور همزمان و سریع تجویز میشوند.
دارو
دوز و روش مصرف
اثر و نکات احتیاطی
مانیتول 20% (عامل اسمزی)
1.0 تا 2.0 گرم/کیلوگرم به صورت انفوزیون وریدی طی 30 تا 60 دقیقه 2)
حداقل فشار داخل چشم 60 تا 90 دقیقه پس از مصرف، اثر 4 تا 6 ساعت. خطر نارسایی حاد کلیه در اختلال عملکرد کلیه، خطر ادم ریوی در نارسایی قلبی و احتقان ریوی 2)
گلیسرول (گلیسرول 10%)
300 تا 500 میلیلیتر به صورت انفوزیون وریدی طی 45 تا 90 دقیقه 2)
حداقل فشار داخل چشم 30 تا 135 دقیقه پس از مصرف، اثر حدود 5 ساعت. متابولیسم به گلوکز، احتیاط در بیماران دیابتی 2)
پیلوکارپین هیدروکلراید 1-2%
2 تا 3 بار در ساعت به صورت قطره چشمی 2)
با میوز، بلوک مردمک را برطرف میکند. در موارد فلج اسفنکتر، میوز حاصل نمیشود و ممکن است با جابجایی قدامی جسم مژگانی بلوک مردمک را تشدید کند 2)
استازولامید
10 میلیگرم/کیلوگرم خوراکی یا وریدی 2)
کاهش فشار داخل چشم با مهار تولید زلالیه. مراقب اسیدوز متابولیک و هیپوکالمی باشید
قطره چشمی بتا بلوکر
دو بار در روز
مهار تولید زلالیه
قطره چشمی آگونیست آلفا ۲
دو تا سه بار در روز
مهار تولید زلالیه و افزایش نسبی خروج
قطره چشمی بتامتازون ۰.۱٪
چهار بار در روز 2)
کاهش التهاب در هنگام حمله
قطره چشمی آپراکلونیدین هیدروکلراید
یک ساعت قبل از ایریدوتومی و بلافاصله بعد از عمل
پیشگیری از افزایش موقت فشار داخل چشم پس از عمل
استفاده از پیلوکارپین نیاز به قضاوت دقیق دارد. در مواردی که اسفنکتر عنبیه به دلیل فشار بالای داخل چشم ایسکمیک شده است، حتی با تجویز مکرر نیز میوز حاصل نمیشود و حرکت قدامی عضله مژگانی ممکن است بلوک مردمک را تشدید کند 2). در تجویز اولیه، باید حتماً وجود یا عدم وجود اثر میوز تأیید شود. جذب سیستمیک ممکن است علائم تحریک پاراسمپاتیک مانند درد شکم را ایجاد کند 2).
تجویز سیستمیک داروهای اسمزی به ویژه در بیماران مسن یا دارای بیماریهای همراه با خطر بالایی همراه است. افزایش ناگهانی حجم مایع خارج سلولی به سیستم قلبی عروقی فشار وارد میکند و در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی یا احتقان ریوی ممکن است باعث ادم ریوی شود 2). مانیتول از طریق کلیه دفع میشود، بنابراین در موارد نارسایی کلیوی ممکن است باعث افزایش اسمولالیته پلاسما و حجم پلاسمای در گردش شده و نارسایی حاد کلیوی ایجاد کند 2). همچنین، در زمان حمله، اغلب بیماران به دلیل استفراغ دچار کمآبی شدهاند و اثر ادرارآوری مانیتول میتواند کمآبی را تشدید کند 2). گلیسرول در فرآیند متابولیک گلوکز تولید میکند و به ازای هر لیتر 637 کیلوکالری انرژی دارد، بنابراین تجویز آن در بیماران دیابتی باید با احتیاط انجام شود 2). در APGS 2025 نیز ذکر شده است که تزریق داخل وریدی استازولامید و مانیتول میتواند عوارض جانبی شدیدی از پارستزی و گیجی تا ادم ریوی کشنده و نارسایی حاد کلیوی ایجاد کند، بنابراین در بیماران مسن یا دارای بیماریهای همراه، درمان جایگزین ترجیح داده میشود 1).
پس از کاهش کافی فشار داخل چشم با درمان دارویی و شفاف شدن قرنیه، ایریدوتومی لیزری محیطی (laser peripheral iridotomy: LPI) انجام میشود. LPI درمان اساسی برای رفع بلوک نسبی مردمک است و در راهنمای بالینی گلوکوم ویرایش پنجم با درجه توصیه 1A ذکر شده است 2).
پس از شفافیت کافی قرنیه انجام شود. تابش لیزر از طریق قرنیه کدر خطر ایجاد کراتوپاتی تاولی را افزایش میدهد 2)
انتخاب لیزر: لیزر آرگون به تنهایی به دلیل انرژی کل زیاد و خطر آسیب اندوتلیال قرنیه، لیزر Nd:YAG به تنهایی یا ترکیب آرگون + YAG توصیه میشود
قطره آپراکلونیدین قبل و بلافاصله بعد از عمل: برای پیشگیری از افزایش موقت فشار داخل چشم پس از عمل
محل تابش: با استفاده از لنز تماسی مخصوص ایریدوتومی (مانند Abraham یا Pollak)، در محیطیترین قسمت عنبیه تابش شود. موقعیتی که توسط پلک فوقانی پوشانده شود ترجیح دارد و از جهت ساعت 12 به دلیل تجمع حبابها خودداری شود
تنظیمات استاندارد لیزر شامل مرحله اول آرگون Stretch (200-400 میکرومتر، 200 میلیوات، 0.2 ثانیه، 2-10 شلیک) برای کشش عنبیه، مرحله دوم Thinner (50 میکرومتر، 800-1000 میلیوات، 0.02 ثانیه، تا قبل از سوراخ شدن، ترجیحاً کمتر از 100 شلیک با توجه به آسیب اندوتلیال) و مرحله سوم Nd:YAG (2.0-4.0 میلیژول، 1-2 شلیک) برای تکمیل سوراخ است. عوارض LPI شامل خونریزی اتاق قدامی، آب مروارید موضعی، انسداد مجدد و کراتوپاتی تاولی است.
راهنمای بالینی گلوکوم ویرایش پنجم، جراحی بازسازی عدسی (فیکوامولسیفیکاسیون + کاشت لنز داخل چشمی) را به عنوان درمان خط اول برای APAC توصیه میکند (درجه توصیه 1A) و آن را برای رفع اساسی بلوک مردمکی و باز شدن زاویه مؤثر میداند2). با این حال، خارج کردن عدسی در مرحله حاد مستعد عوارض است، بنابراین انجام آن توسط جراح ماهر توصیه میشود (درجه توصیه 1B)2).
APGS 2025 به محدودیتهای قابل توجه رویکرد سنتی «watchful waiting پس از LPI» اشاره میکند1). در پیگیری طولانیمدت آسیاییها توسط Aung و همکاران، از 110 چشم با LPI موفق، 64 چشم (58.1%) دچار افزایش مزمن فشار داخل چشم شدند که از این تعداد، 26 مورد (40.6%) با دارو کنترل شدند اما 36 مورد (56.3%) نیاز به ترابکولکتومی داشتند و 2 چشم (1.8%) به نابینایی منجر شد1, 7). همچنین در گزارش دیگری از Aung و همکاران، پیامدهای طولانیمدت فشار داخل چشم در آسیاییهای مبتلا به حمله حاد زاویه بسته اولیه تحلیل شد و نشان داده شد که تنها با LPI، درصد محدودی به کنترل طولانیمدت فشار دست مییابند13). بر اساس این شواهد، نتیجه گرفته شده که LPI به تنهایی برای مدیریت طولانیمدت کافی نیست و باید زودتر جراحی بازسازی عدسی انجام شود1).
در یک مطالعه 5 ساله در بریتانیا، حتی در جمعیت سفیدپوست، جراحی زودهنگام بازسازی عدسی در مقایسه با LPI به تنهایی کاهش 86% نابینایی، کاهش 93% افزایش فشار چشم و کاهش 69% نیاز به دارو را نشان داد1). در اجماع APGS 2025 بندهای 3.2 تا 3.3، توافق حاصل شد که جراحی زودهنگام بازسازی عدسی نتایج طولانیمدت بهتری نسبت به LPI به تنهایی دارد و انجام جراحی بازسازی عدسی با آستانه پایین برای چشمهای APACA مناسب است1). در اجماع 3.4، بهترین زمان برای جراحی بازسازی عدسی 1 تا 3 ماه پس از رفع حمله تعیین شده است، زیرا تأخیر بیشتر خطر تشکیل PAS و انتقال به گلوکوم زاویه بسته مزمن (CACG) را افزایش میدهد1).
آزمایش EAGLE یک کارآزمایی تصادفیشده و کنترلشده است که نتایج بلندمدت خارجسازی عدسی شفاف را برای بیماری زاویه بسته اولیه نشان میدهد. در این مطالعه، بیماران مبتلا به گلوکوم زاویه بسته اولیه یا زاویه بسته اولیه با فشار داخل چشمی >30 میلیمتر جیوه به مدت 36 ماه پیگیری شدند و نتایج نشان داد که گروه خارجسازی زودهنگام عدسی از نظر کنترل فشار داخل چشمی، نمره کیفیت زندگی و هزینه-اثربخشی نسبت به گروه درمان معمول برتر است 6). کارآزمایی تصادفیشده حسین و همکاران، فیکوامولسیفیکاسیون اولیه را در چشمهای مبتلا به APAC با LPI مقایسه کرد و پس از 2 سال پیگیری، گروه فیکوامولسیفیکاسیون از نظر کنترل فشار داخل چشمی، کاهش PAS و نیاز به دارو برتری داشت 8). همچنین مطالعه آیندهنگر لای و همکاران گزارش کرد که فیکوامولسیفیکاسیون در چشمهای مبتلا به PACG و آب مروارید، فشار داخل چشمی، تعداد داروها و بازشدگی زاویه را به طور معنیداری بهبود میبخشد 11). در یک کارآزمایی تصادفیشده دیگر توسط تام و همکاران، فیکوامولسیفیکاسیون با ترابکولکتومی در گلوکوم زاویه بسته اولیه مزمن کنترلنشده با دارو (بدون آب مروارید) مقایسه شد و گروه فیکوامولسیفیکاسیون عوارض پس از عمل کمتری داشت و نرخ کنترل طولانیمدت فشار داخل چشمی مشابه یا بهتر بود 9).
در ویرایش پنجم راهنمای بالینی گلوکوم ژاپن نیز با استناد به این شواهد بینالمللی، خارجسازی عدسی برای گلوکوم زاویه بسته اولیه و زاویه بسته اولیه (توصیه درجه 1A) ذکر شده است 2). الگوی ترجیحی عملی بیماری زاویه بسته اولیه آکادمی چشمپزشکی آمریکا (نسخه 2026) نیز لیزر درمانی و خارجسازی عدسی را به عنوان گزینههای اصلی درمان برای بیماری زاویه بسته اولیه در نظر میگیرد 3). ویرایش ششم راهنمای انجمن گلوکوم اروپا (EGS) (نسخه 2025) نیز چارچوب استاندارد مراقبت از گلوکوم از جمله بیماری زاویه بسته را بهروزرسانی کرده است 4).
APGS 2025 بیان میکند که رویکرد گامبهگام سنتی «دارو → LPI → ترابکولکتومی یا فیکوامولسیفیکاسیون در صورت نیاز» در موارد دیررس یا با فشار بالا ناکافی است و درمانهای جایگزین زیر را به عنوان گزینههای زودهنگام ارائه میدهد 1).
ایریدوپلاستی محیطی با لیزر آرگون (ALPI)
مکانیسم: تابش لیزر به صورت حلقوی با مدت طولانی، توان کم و لکه بزرگ بر روی عنبیه محیطی، که باعث انقباض استرومای عنبیه و باز شدن مکانیکی زاویه میشود.
شواهد: در یک کارآزمایی تصادفیشده و کنترلشده توسط لام و همکاران، ALPI کاهش فشار داخل چشمی را سریعتر از داروهای سیستمیک ایجاد کرد؛ در گروه ALPI، فشار در 15 دقیقه به طور متوسط به 30.8 میلیمتر جیوه و در 30 دقیقه به 24.1 میلیمتر جیوه کاهش یافت 5). در گروه داروهای سیستمیک، فشار داخل چشمی به طور معنیداری بالاتر در همان زمانها مشاهده شد و کنترل فشار داخل چشمی در 2 ساعت اول پس از شروع درمان در گروه ALPI برتر بود 1, 5).
موارد مصرف: به ویژه در مواردی که به دلیل ادم قرنیه نمیتوان LPI را به طور مؤثر انجام داد، مفید است.
در APGS 2025، اجماع 2.5 با 94.12% توافق به تصویب رسید 1)
لیزر پرفوراسیون مردمک (LPP)
مکانیسم: با لیزر 532 نانومتر فرکانس دوبرابر، عنبیه در لبه مردمک سوزانده شده و به سمت خارج منقبض میشود و بلوک مردمک برطرف میگردد
مزایا: حتی در صورت شفافیت کم قرنیه قابل انجام است، در جهتهای ساعت 3 و 9 انجام میشود و در بیماران مبتلا به درد و تهوع به راحتی قابل اجراست
شواهد: LPP به تنهایی یا همراه با ALPI باعث کاهش معنیدار فشار چشم در عرض 2 ساعت از شروع حمله میشود
در APGS 2025، اجماع 2.6 با 88.23% توافق به تصویب رسید 1)
پاراسنتز اتاق قدامی (ACP)
مکانیسم: با سوزن 30G یا چاقوی stab knife از جهت ساعت 3 یا 9 وارد شده و زلالیه بدون مکش تخلیه میشود. اصطکاک داخلی سوزن 30G باعث میشود فشار چشم به طور طبیعی در 12-15 میلیمتر جیوه تثبیت شود 1)
مزایا: عادیسازی فوری فشار چشم. حتی در مراکزی که تجهیزات لیزر آرگون یا متخصص ماهر وجود ندارد قابل انجام است
شواهد: در چشمهای APACA با فشار اولیه کمتر از 60 میلیمتر جیوه، نسبت به انفوزیون مانیتول بهبود بینایی بهتری دارد و عوارض جدی مشاهده نشد 1)
در APGS 2025، اجماع 2.7 با 94.12% توافق به تصویب رسید 1)
فرو رفتگی قرنیه (corneal indentation)
مکانیسم: با لنز گونیوسکوپی 4 آینهای کوچک (مانند Posner، Sussman) یا نوک انگشت صاف از روی پلک، قرنیه فشرده میشود تا به طور موقت زاویه باز شده و خروج زلالیه تسهیل گردد
موارد مصرف: اقدام اولیه در مناطقی که دسترسی به تجهیزات چشمپزشکی محدود است
در APGS 2025، اجماع 4.4 با 88.23% توافق به تصویب رسید 1)
از سوی دیگر، ترابکولکتومی اورژانسی و فیکوامولسیفیکاسیون اورژانسی برای چشمهای APACA که با درمان دارویی قابل کنترل نیستند، در APGS 2025 باید اجتناب شود1). موفقیت ترابکولکتومی به تنهایی در چشمهای APACA که با درمان دارویی کنترل نشدهاند محدود است و گزارش شده که موفقیت نسبی 56.2% و موفقیت کامل 9.4% است1). علاوه بر این، انجام فیکوامولسیفیکاسیون در چشمهای «داغ و عصبانی» خطر عوارض جدی مانند دید ضعیف به دلیل ادم قرنیه، اتاق قدامی کم عمق، مردمک کوچک و تغییر شکل یافته، خطر بیرون زدگی به دلیل عنبیه آتونیک، و التهاب حین عمل را به همراه دارد1).
از آنجایی که زاویه بسته اولیه یک عامل دوچشمی است، در مواردی که یک چشم دچار حمله حاد شده است، چشم مقابل نیز در معرض خطر بسیار بالای حمله قرار دارد. ویرایش پنجم راهنمای بالینی گلوکوم، ایریدوتومی لیزری پیشگیرانه و فیکوامولسیفیکاسیون را برای زاویه باریک چشم مقابل با درجه توصیه 1A توصیه میکند2). در اجماع 2.3 APGS 2025، شروع قطره پیلوکارپین در چشم مقابل در طول دوره تا زمانی که LPI در چشم مبتلا انجام شود، با 100% توافق تصویب شد1).
در مراکزی که امکان جراحی اورژانسی در همان روز وجود ندارد، یک رویکرد عملی این است که ابتدا حمله با درمان دارویی و LPI کنترل شود و سپس طی ۱ تا ۳ ماه پس از حمله، جراحی بازسازی عدسی انجام شود 1, 2).
Qآیا پس از فروکش کردن حمله، جراحی آب مروارید ضروری است؟
A
راهنمای بالینی گلوکوم ویرایش پنجم، جراحی بازسازی عدسی را به عنوان درمان خط اول برای APAC با درجه توصیه 1A توصیه میکند 2). اجماع بینالمللی APGS 2025 نیز بر اساس دادههای طولانیمدت آسیایی که نشان میدهد تا 58٪ از موارد پس از LPI به CACG تبدیل میشوند 1, 7)، جراحی زودهنگام بازسازی عدسی را به شدت توصیه میکند 1). یک مطالعه 5 ساله در بریتانیا نشان داد که در مقایسه با LPI به تنهایی، جراحی بازسازی عدسی باعث کاهش 86٪ در نابینایی، کاهش 93٪ در افزایش فشار چشم، و کاهش 69٪ در نیاز به دارو میشود 1). بهترین زمان برای انجام جراحی ۱ تا ۳ ماه پس از رفع حمله است و تأخیر بیشتر خطر تشکیل چسبندگی عنبیه-ترابکولار محیطی و تبدیل به گلوکوم زاویه بسته مزمن را افزایش میدهد 1). از آنجایی که چشم مقابل نیز مستعد دوطرفه است، انجام ایریدوتومی لیزری پیشگیرانه یا جراحی برداشتن عدسی ضروری است 2).
سطح پشتی عنبیه و سطح جلوی عدسی به طور فیزیولوژیک در لبه مردمک در تماس هستند و جریان زلالیه از اتاق خلفی به اتاق قدامی از طریق مردمک صورت میگیرد. با افزایش سن، عدسی ضخیمتر شده و به سمت جلو حرکت میکند، بنابراین تماس عنبیه-عدسی در لبه مردمک افزایش یافته و مقاومت در برابر خروج زلالیه بالا میرود. به این حالت بلوک نسبی مردمک گفته میشود. هنگامی که فشار اتاق خلفی از فشار اتاق قدامی بیشتر شود، عنبیه به صورت محدب به سمت جلو برآمده شده و ترابکولوم محیطی را تقریباً به طور کامل میپوشاند که منجر به افزایش ناگهانی فشار چشم میشود 1).
در چشمهای دوربین، محور چشم کوتاهتر و اتاق قدامی کم عمقتر است، بنابراین تأثیر ضخیم شدن عدسی بارزتر است. هنگامی که بلوک مردمک رخ میدهد، افزایش فشار اتاق خلفی باعث برآمدگی بیشتر عنبیه به سمت جلو میشود و همزمان ادم استرومای عنبیه ناشی از افزایش فشار چشم، بلوک مردمک را تشدید میکند و یک چرخه معیوب ایجاد میشود. به این ترتیب فشار چشم در عرض چند ساعت به 40 تا 80 میلیمتر جیوه میرسد.
بلوک مردمک در میدریاز متوسط به حداکثر میرسد. در این وضعیت، هر دو عضله اسفنکتر و گشادکننده مردمک فعال میشوند و عنبیه در شلترین حالت خود با سطح جلوی عدسی تماس گستردهای پیدا میکند 1). بنابراین، گشاد شدن مردمک ناشی از داروهای آنتی کولینرژیک یا سمپاتومیمتیک، محیط تاریک، یا استرس شدید میتواند محرک حمله باشد. در مقابل، در میدریاز کامل یا میوز کامل، درجه بلوک مردمک نسبتاً کم است.
حملات ناشی از مکانیسم عنبیهی فلاتی نیز به ندرت رخ میدهد. در این مکانیسم، ریشهی عنبیه به سمت جلو خمیده است و هنگام گشاد شدن مردمک، جسم مژگانی از پشت، ریشهی عنبیه را به صورت مکانیکی به سمت بالا هل داده و زاویه را مستقیماً مسدود میکند. در عنبیهی فلاتی، با وجود حفظ عمق نسبی اتاق قدامی مرکزی، زاویهی محیطی به صورت تیز باریک میشود. در UBM، صاف بودن قسمت مرکزی عنبیه، ضخیم بودن ریشه و خمیدگی آن به سمت جلو، جابجایی قدامی زوائد مژگانی و ناپدید شدن شیار مژگانی مشخصهی آن است. در صورت تداوم فشار بالای چشم پس از ایریدوتومی لیزری، باید به دخالت مکانیسم عنبیهی فلاتی شک کرده و انجام لیزری گونیوپلاستی (LGP) یا برداشتن عدسی را در نظر گرفت2).
مطالعات تصویربرداری نشان میدهد که اتساع مشیمیه ممکن است با افزایش فشار اتاق خلفی و هل دادن دیافراگم عنبیه-عدسی به سمت جلو، زاویهی اتاق قدامی را تنگ کند1). با این حال، اجماع 1.5 APGS 2025 مبنی بر اینکه «اتساع مشیمیه عامل شروع APACA است» تنها با 41.17% توافق همراه بوده و به تصویب نرسیده است1). تعیین کمّی رابطهی علّی و میزان مشارکت نیازمند مطالعات تصویربرداری بزرگمقیاس در آینده است.
با افزایش ناگهانی فشار چشم، اسفنکتر مردمک دچار ایسکمی شده و رفلکس نوری از بین میرود. اپیتلیوم عدسی نیز دچار نکروز ایسکمیک شده و کدورتهای سفید رنگی در ناحیهی مردمک باقی میگذارد. به این حالت لکههای گلوکومی (Glaukomflecken) گفته میشود که نشانهی مهمی از حملات گذشته است1).
آسیب عصب بینایی علاوه بر آسیب مکانیکی و ایسکمیک ناشی از فشار بالای چشم در حین حمله، ممکن است پس از نرمال شدن فشار نیز به دلیل آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد پیشرفت کند1). APGS 2025 تصریح میکند که حتی پس از کنترل فشار چشم، ممکن است از دست رفتن سلولهای گانگلیونی شبکیه ادامه یابد1). بنابراین، «با کاهش فشار چشم خیالمان راحت نیست» و پیگیری طولانیمدت عصب بینایی و میدان بینایی ضروری است.
در چشم مبتلا به APACA، التهاب شدید اتاق قدامی رخ میدهد. نشت پروتئین از مویرگهای عنبیه به دلیل فشار بالای چشم، نکروز ایسکمیک اسفنکتر و گشادکنندهی مردمک، و افزایش پروتئین زلالیه به دلیل آسیب سلولهای اندوتلیال، به صورت سلولهای التهابی و فیبرین در اتاق قدامی مشاهده میشود. در اجماع 2.2 APGS 2025، با 100% توافق تصویب شد که به دلیل التهاب شدید در چشم APACA، باید از درمان ضدالتهابی موضعی و در صورت نیاز سیستمیک استفاده کرد1). فروکش کردن التهاب برای پیشگیری از کراتوپاتی بولوز پس از LPI، پیشگیری از چسبندگی مردمک، و آمادهسازی برای جراحی زودهنگام عدسی اهمیت دارد.
پس از حمله حاد، عوارض مختلفی ممکن است باقی بمانند. از جمله شایعترین آنها میتوان به میدریاز فلجی همراه با از بین رفتن رفلکس نوری، لکههای گلوکوم، آزاد شدن رنگدانه از استرومای عنبیه، آب مروارید موضعی، تشکیل چسبندگی قدامی محیطی عنبیه (PAS) و کاهش تعداد سلولهای اندوتلیال قرنیه اشاره کرد. کراتوپاتی تاولی پس از LPI در مواردی مانند قرنیه گوتاتا، دیابت، سابقه حمله حاد و کاهش قبلی سلولهای اندوتلیال قرنیه شایعتر است 2). بنابراین، بررسی سلولهای اندوتلیال قرنیه قبل از عمل ضروری است و در مواردی که تعداد سلولهای اندوتلیال کاهش یافته است، باید انجام ایریدکتومی محیطی جراحی در نظر گرفته شود 2).
پارادایم درمان حمله حاد گلوکوم در اواخر دهه 2020 به طور قابل توجهی در حال تغییر است. علاوه بر رویکرد سنتی «درمان دارویی → LPI»، راهنمای APGS 2025 استراتژیهای درمانی جدید زیر را ارائه میدهد 1).
درمان جایگزین زودهنگام: انتخاب فعال ALPI، LPP و ACP در مراحل اولیه میتواند فشار داخل چشم را در عرض 30 دقیقه به محدوده ایمن کاهش دهد و در عین حال از عوارض جانبی داروهای سیستمیک جلوگیری کند 1, 5)
جراحی زودهنگام بازسازی عدسی: با توجه به نرخ بالای تبدیل به CACG تا 58٪ پس از LPI به تنهایی، جراحی بازسازی عدسی 1 تا 3 ماه پس از رفع حمله به طور فعالتری انتخاب میشود 1)
ترکیب با سینکیالیز زاویه (GSL): در مواردی که جزء CACG با PAS گسترده وجود دارد، ترکیب جراحی بازسازی عدسی با GSL یا گونیوتومی نیز در نظر گرفته میشود 1)
دگزامتازون زیر ملتحمه: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده گزارش کرده است که افزودن دگزامتازون زیر ملتحمه به درمان معمول، اثر کاهش فشار داخل چشم و نرخ موفقیت درمان را بهبود میبخشد 1). بهینهسازی مسیر و دوز تجویز یک چالش آینده است
مدیریت در مناطق با منابع محدود: فرورفتگی قرنیه به عنوان یک گزینه مناسب در مناطقی که لیزر آرگون در دسترس نیست پیشنهاد شده است 1)
از سوی دیگر، نکات حل نشده زیادی وجود دارد. زمان بهینه جراحی بازسازی عدسی، نقش MIGS در گلوکوم زاویه بسته، ترکیبات دارویی جدید و مدلهای پیشبینی مبتنی بر تصویر نیاز به تأیید در مطالعات آیندهنگر بزرگ دارند 1).
Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2025;14(6):100223. PMID: 40615047. doi:10.1016/j.apjo.2025.100223.
Gedde SJ, Chopra V, Vinod K, Bowden EC, Kolomeyer NN, Challa P, et al.; American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Glaucoma Committee. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2026;133(4):P153-P201. PMID: 41665581. doi:10.1016/j.ophtha.2025.12.030.
Pazos M, Traverso CE, Viswanathan A; European Glaucoma Society. European Glaucoma Society - Terminology and guidelines for glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):1-212. PMID: 41026937. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines.
Lam DS, Lai JS, Tham CC, Chua JK, Poon AS. Argon laser peripheral iridoplasty versus conventional systemic medical therapy in treatment of acute primary angle-closure glaucoma: a prospective, randomized, controlled trial. Ophthalmology. 2002;109(9):1591-6.
Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
Aung T, Friedman DS, Chew PT, et al. Long-term outcomes in Asians after acute primary angle closure. Ophthalmology. 2004;111(8):1464-9.
Husain R, Gazzard G, Aung T, et al. Initial management of acute primary angle closure: a randomized trial comparing phacoemulsification with laser peripheral iridotomy. Ophthalmology. 2012;119(11):2274-81.
Tham CC, Kwong YY, Baig N, Leung DY, Li FC, Lam DS. Phacoemulsification versus trabeculectomy in medically uncontrolled chronic angle-closure glaucoma without cataract. Ophthalmology. 2013;120(1):62-7.
Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-7.
Lai JS, Tham CC, Chan JC. The clinical outcomes of cataract extraction by phacoemulsification in eyes with primary angle-closure glaucoma (PACG) and co-existing cataract: a prospective case series. J Glaucoma. 2006;15(1):47-52.
Wang B, Sakata LM, Friedman DS, et al. Quantitative iris parameters and association with narrow angles. Ophthalmology. 2010;117(1):11-17.
Aung T, Ang LP, Chan SP, Chew PT. Acute primary angle-closure: long-term intraocular pressure outcome in Asian eyes. Am J Ophthalmol. 2001;131(1):7-12.
Day AC, Baio G, Gazzard G, et al. The prevalence of primary angle closure glaucoma in European derived populations: a systematic review. Br J Ophthalmol. 2012;96(9):1162-7.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
