گلوکوم زاویه باز اولیه (POAG) یک بیماری مزمن، پیشرونده و غیرقابل برگشت عصب بینایی است1). با از بین رفتن لبه دیسک بینایی و لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) باعث نقص میدان بینایی میشود1)3). زاویه اتاق قدامی باز بوده و ظاهر طبیعی دارد3). معمولاً دوطرفه است اما اغلب عدم تقارن وجود دارد3). عوامل خطر اصلی افزایش فشار داخل چشم و افزایش سن هستند1). با تشخیص و درمان زودهنگام، اختلال عملکرد بینایی اغلب قابل پیشگیری است1)3).
در راهنمای بالینی گلوکوم ویرایش پنجم، گلوکوم زاویه باز اولیه (به معنای وسیع) به عنوان «مفهوم بیماری شامل گلوکوم زاویه باز اولیه (به معنای محدود) که در آن فشار داخل چشم بالاتر از محدوده طبیعی است و گلوکوم با فشار طبیعی (NTG)» تعریف شده است9). در عمل بالینی، برای راحتی، به گروه فشار بالا (POAG به معنای محدود) و گروه فشار طبیعی (NTG) تقسیم میشود9).
بر اساس مطالعه تاچیمی، اگر فشار طبیعی چشم در ژاپنیها به صورت میانگین ± ۲ انحراف معیار تعریف شود، حد بالای طبیعی ۱۹.۹ تا ۲۰.۰ میلیمتر جیوه خواهد بود و در عمل بالینی، تقسیمبندی این دو گروه با مرز ۲۰ میلیمتر جیوه منطقی تلقی میشود9)11). در دستورالعمل انجمن اروپایی گلوکوم (EGS)، این دو گروه به ترتیب POAG/HTG (گلوکوم با فشار بالا) و POAG/NTG نامیده میشوند1)2). هر دو بخشی از یک طیف بیماری هستند و اصول درمان اساساً یکسان است.
تا سال ۲۰۲۰، تعداد بیماران POAG در جهان حدود ۵۳ میلیون نفر تخمین زده میشود3). شیوع در سنین ۴۰ تا ۸۰ سال ۳.۰٪ است و در اروپا، ۲.۹۹٪ از جمعیت بالای ۴۰ سال (۱۲.۳ میلیون نفر) مبتلا به گلوکوم هستند که بیش از نیمی از آنها (۵۶.۴٪) تشخیص داده نشدهاند2)3). شیوع بین نژادها و قومیتها تفاوت زیادی دارد: در آمریکاییهای آفریقاییتبار، شیوع حدود سه برابر سفیدپوستان است و علت اصلی نابینایی غیرقابل برگشت محسوب میشود3). در جمعیت کارائیب آفریقاییتبار، شیوع حتی بالاتر گزارش شده است3). شیوع در اسپانیاییتبارها در سطح مشابه آفریقاییتبارها است و برخی گزارشها حاکی از شیوع بالاتر در آمریکاییهای آسیاییتبار نسبت به سفیدپوستان است3).
در مطالعه تاجیمی، شیوع کل گلوکوم در افراد ۴۰ سال و بالاتر ۵.۰٪ بود که اکثراً از نوع زاویه باز بودند11). مطالعه کومهجیما تفاوتهای منطقهای را نشان داد و فراوانی گلوکوم زاویه بسته بیشتر از مطالعه تاجیمی بود12). حدود ۹۰٪ از POAG (به معنای گسترده) معادل NTG است و حدود ۷۰٪ از کل گلوکومها از نوع فشار طبیعی هستند. در Baltimore Eye Survey، نسبت افرادی که در فشار چشم ۳۰ میلیمتر جیوه POAG داشتند، در سفیدپوستان حدود ۷٪ و در آمریکاییهای آفریقاییتبار ۲۵٪ بود که محدودیت استفاده از یک مقدار آستانه خاص فشار چشم برای غربالگری را نشان میدهد3).
Qتفاوت بین گلوکوم اولیه زاویه باز و گلوکوم با فشار طبیعی چیست؟
A
هر دو بخشی از یک طیف پیوسته از بیماریها هستند که در گروه گلوکوم اولیه زاویه باز (به معنای گسترده) قرار میگیرند. در ویرایش پنجم راهنمای بالینی گلوکوم، فشار چشم ۲۰ میلیمتر جیوه به عنوان مرز در نظر گرفته شده است: گروهی که فشار چشم بالاتر از این حد دارند POAG به معنای محدود و گروهی که فشار چشم همیشه در محدوده طبیعی باقی میماند NTG نامیده میشوند. انجمن گلوکوم اروپا از عبارات POAG/HTG و POAG/NTG استفاده میکند. فشار چشم دارای نوسانات روزانه و فصلی است و برای تمایز بین این دو، اندازهگیریهای مکرر یا اندازهگیری نوسانات روزانه لازم است. در NTG، خونریزی دیسک بینایی بیشتر دیده میشود و اسکوتوم پاراسنترال شایعتر است. استراتژی درمان یکسان است و تنها درمان مبتنی بر شواهد کاهش فشار چشم است. در مطالعه تاجیمی، از ۳.۹٪ POAG (به معنای گسترده)، ۳.۶٪ NTG بودند و ژاپن یکی از کشورهایی است که بالاترین شیوع گلوکوم با فشار طبیعی را در جهان دارد.
عکس فوندوس دو طرفه از دیسک بینایی با نوروپاتی گلوکوماتوز نامتقارن
Seo JH, Kim TW, Weinreb RN. Relationship of intraocular pressure and frequency of spontaneous retinal venous pulsation in primary open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2012. Figure 1. PMCID: PMC3890055. License: CC BY.
(a) عکس فوندوس چشم راست و (b) چشم چپ. در چشم چپ، حفر دیسک بینایی بزرگ شده (نسبت C/D حدود ۰.۶) و نازک شدن لبه عصبی شبکیه مشاهده میشود. این تصویر مربوط به نوروپاتی گلوکوماتوز با عدم تقارن است که در بخش «۲. علائم اصلی و یافتههای بالینی» بحث شده است.
اکثر بیماران مبتلا به گلوکوم اولیه زاویه باز در مراحل اولیه بدون علامت هستند. نقایص میدان بینایی به راحتی تشخیص داده نمیشوند و تشخیص موارد اولیه بر اساس علائم ذهنی دشوار است. بسیاری از موارد در معاینات سلامت یا هنگام مراجعه به چشم پزشکی به دلایل دیگر مانند تجویز عینک یا لنز تماسی، به دلیل فشار بالای چشم یا حفر دیسک بینایی تشخیص داده میشوند.
با پیشرفت بیماری، علائمی مانند «تاری دید در برخی نواحی» یا «وجود ناحیهای که اشیا را نمیتوان تشخیص داد» ظاهر میشود. در موارد پیشرفتهتر، سفیدی دید، شبکوری، حساسیت به نور، زمین خوردن یا برخورد با اشیا رخ میدهد. در میان نیازهای بیماران گلوکومی که به کلینیک کمبینایی مراجعه کردهاند، مشکلات در خواندن، راه رفتن، نوشتن و حساسیت به نور شایعترین موارد ذکر شده است.
افزایش نسبت C/D: بزرگ شدن عمودی حفره مشخصه آن است3)
عدم تقارن بین دو چشم: اختلاف بیش از 0.2 در نسبت C/D بین دو چشم قابل توجه تلقی میشود3)
نازک شدن و بریدگی لبه عصبی-شبکیهای: بیشتر در قطب بالا و پایین رخ میدهد. نقض قانون ISNT سرنخی برای تشخیص است3)
نقص لایه فیبرهای عصبی شبکیه (NFLD): نقص گوهای شکل لایه فیبر عصبی قبل از نقص میدان بینایی مشاهده میشود
خونریزی دیسک (DH): به عنوان نشانگر زیستی پیشرفت مهم است3)7). گزارش شده است که DH نوع فنجانی (نزدیک) خطر پیشرفت بیشتری نسبت به نوع اطراف دیسک (دور) دارد7)
آتروفی اطراف دیسک بتا و علامت نقطه لامینا: با تغییرات گلوکوماتوز ظاهر میشوند
یافتههای میدان بینایی
اسکوتوم کمانی: مشخصترین نقص میدان بینایی گلوکوماتوز است3)
مرحله بینی: به عنوان نقص موضعی با مرز نصفالنهار افقی ظاهر میشود
کاهش حساسیت عمومی: ممکن است با کاهش منتشر حساسیت همراه باشد
ناهنجاری تست نیمه میدان گلوکوم: عدم تقارن بین نیمه میدانهای بالا و پایین را تشخیص میدهد
نقص میدان بینایی در 10 درجه مرکزی: با گسترش OCT، آسیب ماکولا در مراحل اولیه شناخته شده و اهمیت اندازهگیری میدان 10 درجه دوباره تأکید شده است
از نظر بالینی، بارزترین یافته مربوط به دیسک بینایی است که نیاز به ارزیابی دقیق با مشاهده استریوسکوپی دارد. نقص در میدان بینایی مطابق با ناحیه آسیب عصب بینایی تشخیص داده میشود. الگوهای مشخص میدان بینایی شامل اسکوتوم قوسی، پله بینی، اسکوتوم پاراسنترال و کاهش حساسیت عمومی است 3).
در مورد پاتوفیزیولوژی خونریزی دیسک بینایی، دو نظریه عروقی و مکانیکی مطرح شده است 7). نظریه عروقی کاهش خودتنظیمی به دلیل اختلال در سیگنالدهی نیتریک اکسید و پارگی شریان بینایی تحت تنش برشی بالا را پیشنهاد میکند 7). آنالیز دانسیتومتری خونریزی یافتههایی را نشان داده است که از منشأ شریانی حمایت میکند 7). فشردگی موضعی فیبرهای عصبی شبکیه توسط خونریزی دیسک ممکن است باعث آسیب ساختاری و عملکردی شود 7).
فشار چشم مهمترین عامل خطر برای ایجاد POAG است1)3). مطالعات اپیدمیولوژیک نشان دادهاند که با افزایش فشار چشم، شیوع POAG افزایش مییابد3). کارآزماییهای بالینی ثابت کردهاند که کاهش فشار چشم، خطر ایجاد و پیشرفت POAG را کاهش میدهد. در کارآزمایی Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT)، کاهش 25% فشار چشم، خطر نسبی پیشرفت را 50% کاهش داد2)3). از سوی دیگر، حساسیت عصب بینایی به فشار چشم تفاوتهای فردی زیادی دارد و همانطور که وجود NTG نشان میدهد، آسیب عصب بینایی حتی در محدوده فشار طبیعی نیز ممکن است رخ دهد3).
گزارش شده است که دیابت نوع 2 خطر POAG را 40 تا 100% افزایش میدهد3)4). تغییرات میکروواسکولار در عصب بینایی ممکن است به افزایش حساسیت کمک کند3). در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، خطر ایجاد گلوکوم زاویه باز 17% افزایش مییابد و در صورت همراهی با دیابت، این افزایش به 48% میرسد3). در بیماران تحت درمان با داروهای کاهنده فشار خون، فشار پرفیوژن دیاستولیک پایین با افزایش خطر گلوکوم مرتبط است3). میگرن، آپنه خواب، اسپاسم عروق محیطی (سندرم رینود) و بیماریهای قلبی عروقی نیز به عنوان عوامل مرتبط گزارش شدهاند، اما نتایج یکسانی به دست نیامده است2)3).
سابقه خانوادگی یک عامل خطر قوی است و بسیاری از جایگاههای ژنی از جمله پلیمورفیسمهای ژنی شناسایی شدهاند. از میان جهشهای مندلی، جهش MYOC (میوسیلین) شایعترین است و ۲ تا ۴٪ از POAG را تشکیل میدهد و پس از آن OPTN (اپتینورین) شناخته شده است 2). ویرایش ششم EGS ژنوتایپینگ را برای همه موارد POAG توصیه نمیکند، اما برای خانوادههای با شروع زودرس، بررسی آزمایش ژنتیک را توصیه میکند 2).
Qچرا قرنیه نازک یک عامل خطر برای گلوکوم است؟
A
مطالعه OHTS نشان داد که ضخامت مرکزی قرنیه (CCT) نازک یک عامل خطر مستقل برای ایجاد POAG است 3)4). در قرنیه نازک، فشار چشم تمایل به اندازهگیری کمتر از مقدار واقعی دارد و دستکمگیری فشار چشم یکی از عوامل خطر است. همچنین نظریهای وجود دارد که CCT نازک نشاندهنده کاهش سفتی ساختارهای حمایتی اطراف عصب بینایی مانند صفحه کریبریفرم و صلبیه است و آسیبپذیری در برابر فشار چشم را نشان میدهد. در گروهی با CCT کمتر از ۵۵۵ میکرومتر و فشار چشم بیش از ۲۵ میلیمتر جیوه، خطر تبدیل به گلوکوم در ۵ سال به ۳۶٪ میرسد.
تشخیص گلوکوم زاویه باز اولیه نیاز به ارزیابی فشار چشم، تأیید آسیب عصب بینایی، تأیید زاویه باز و ارزیابی نقص میدان بینایی دارد 3)9). در POAG به معنای محدود، تشخیص قطعی با چهار عنصر انجام میشود: ① فشار بالای چشم، ② تغییرات گلوکوماتوز در سر عصب بینایی، ③ نقص میدان بینایی مطابق با یافتههای سر عصب بینایی، و ④ رد سایر علل افزایش فشار چشم.
تونومتر گلدمن (GAT) استاندارد طلایی است و برای مواردی که نیاز به اندازهگیری دقیق فشار چشم دارند انتخاب میشود 3). این دستگاه بر اساس قانون ایمبرت-فیک با سطح مسطح ۱۵.۰۹ میلیمتر مربع (قطر ۳.۰۶ میلیمتر) اندازهگیری میکند و زمانی که ضخامت مرکزی قرنیه ۵۲۰ میکرومتر باشد، دقیقترین مقدار را به دست میدهد. باید توجه داشت که اندازهگیری ضخامت مرکزی قرنیه (CCT) نیز انجام شود، زیرا در قرنیه نازک فشار چشم دستکم و در قرنیه ضخیم بیش از حد برآورد میشود 3).
به صورت کمکی از تونومتر غیرتماسی، تونومتر جهشی (iCare) و Tono-Pen استفاده میشود. iCare همبستگی خوبی با تونومتر گلدمن دارد و برای موارد با شکاف پلکی باریک و نوزادان نیز به راحتی قابل استفاده است. iCare HOME2 دستگاهی است که بیمار میتواند خود در خانه اندازهگیری کند و برای درک نوسانات فشار چشم خارج از ساعات کاری مفید است. برای بررسی نوسانات روزانه و فصلی فشار چشم، گاهی فیزینگ (اندازهگیری نوسانات روزانه) انجام میشود.
تأیید زاویه باز و رد گلوکوم ثانویه ضروری است 3). وجود رنگدانهها، مواد لایهبردار، عروق جدید و چسبندگی عنبیه به قرنیه (PAS) بررسی میشود 3). این معاینه باید در اولین ویزیت انجام شود.
ارزیابی بالینی سهبعدی سر عصب بینایی استاندارد طلایی است 3). اندازهگیری کمی ضخامت لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) و لایه سلولهای گانگلیونی با توموگرافی انسجام نوری (OCT) به عنوان یک ابزار کمکی عینی به طور گسترده استفاده میشود 3)9). با گسترش OCT، مشخص شده است که بسیاری از موارد POAG حتی در مراحل اولیه با آسیب ماکولا همراه هستند و نیاز به انجام تست میدان بینایی در 10 درجه مرکزی از مراحل اولیه دوباره تأکید شده است. برای پایش پیشرفت، ارزیابی تغییرات در طول زمان با عکسبرداری از فوندوس و OCT مفید است، اما در گلوکوم پیشرفته، OCT به دلیل اثر کف (floor effect) در تشخیص نازکشدگی محدودیت دارد، بنابراین ارزیابی پیشرفت عمدتاً با تست میدان بینایی انجام میشود 9). آنژیوگرافی OCT (OCTA) کمتر تحت تأثیر اثر کف قرار میگیرد و ممکن است برای ارزیابی مراحل پیشرفته مفید باشد، اما روش استاندارد استفاده از آن در عمل بالینی هنوز تعریف نشده است 9).
تست خودکار استاتیک آستانه میدان بینایی با دستگاه Humphrey استاندارد طلایی است 3). الگوریتم تعاملی سوئدی (SITA) زمان تست را کاهش داده است. تست نیمه میدان گلوکوم (GHT) عدم تقارن بین نیمه بالایی و پایینی میدان بینایی را تشخیص میدهد. برای تشخیص زودهنگام اختلال میدان بینایی، از فناوری دوبرابر فرکانس (FDT) و پریمتری آبی-زرد (SITA-SWAP) نیز استفاده میشود. برای ارزیابی پیشرفت، تحلیل رویداد و تحلیل روند به کار میروند و تحلیل روند برای اندازهگیری کمی سرعت پیشرفت مفید است 9).
بیماریهایی که باید افتراق داده شوند عبارتند از: فشار بالای چشم (OHT)، گلوکوم با فشار طبیعی (NTG)، گلوکوم زاویه بسته اولیه، گلوکوم رنگدانهای، گلوکوم لایهبردار، گلوکوم استروئیدی، گلوکوم تکاملی، گلوکوم ثانویه به یووئیت، سندرم فلات عنبیه، گلوکوم زاویه باز اولیه سوخته (burned-out)، گلوکوم استروئیدی بهبودیافته خودبهخود، و فاز بهبودی سندرم پوسنر-شلوسمن3). بیماریهای نورو-افتالمولوژیک (نوروپاتی بینایی ناشی از تومورهای داخل جمجمه، هیپوپلازی بخشی فوقانی عصب بینایی SSOH) نیز باید در نظر گرفته شوند و ممکن است نیاز به رد با تصویربرداری داشته باشند. گلوکوم زاویه باز ثانویه پس از ویترئولیز با لیزر YAG نیز باید در نظر گرفته شود؛ مواردی از افزایش مزمن فشار چشم به دلیل تجمع ذرات پروتئین در ترابکول گزارش شده است و پایش فشار چشم پس از عمل مهم است 8).
Qدر صورت مشکوک بودن به گلوکوم چه باید کرد؟
A
مشکوک به گلوکوم (glaucoma suspect) به وضعیتی گفته میشود که افزایش پایدار فشار داخل چشم، یا هر یک از یافتههای مشکوک به گلوکوم در سر عصب بینایی، لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) یا میدان بینایی وجود داشته باشد 4). در مطالعه OHTS، بیش از 90٪ از بیماران مبتلا به OHT درماننشده طی 5 سال به POAG پیشرفت نکردند 4). تصمیم برای شروع درمان بر اساس تعداد و شدت عوامل خطر، یا یافتههای پیشرونده در عصب بینایی و میدان بینایی گرفته میشود 4). با انجام معاینات منظم (هر 6 تا 12 ماه) تغییرات ساختاری و عملکردی پایش میشود و در صورت مشاهده پیشرفت، درمان آغاز میگردد. وضعیتی که در آن ناهنجاری گلوکوماتوز در عصب بینایی دیده میشود اما در معاینه استاندارد میدان بینایی ایستا ناهنجاری وجود ندارد، گلوکوم پیشمیدانی (preperimetric glaucoma) نامیده میشود و در صورت وجود عوامل خطر، ممکن است درمان در نظر گرفته شود 9).
اهداف درمان گلوکوم زاویه باز اولیه عبارتند از: ① کنترل فشار داخل چشم به سطح هدف، ② حفظ عصب بینایی و شبکیه، و ③ حفظ میدان بینایی 9). کاهش فشار داخل چشم تنها درمان مبتنی بر شواهد است 1)3)9).
فشار هدف داخل چشم برای هر بیمار بر اساس مرحله گلوکوم، فشار داخل چشم بدون درمان، امید به زندگی، سن، پیشرفت آسیب میدان بینایی، سابقه خانوادگی، وضعیت چشم دیگر و عوامل خطر به صورت جداگانه تعیین میشود 9). به عنوان نمونهای از فشار هدف بر اساس مرحله بیماری، برای مراحل اولیه 19 میلیمتر جیوه یا کمتر، مراحل میانی 16 میلیمتر جیوه یا کمتر، و مراحل پیشرفته 14 میلیمتر جیوه یا کمتر پیشنهاد شده است 9). علاوه بر این، بر اساس شواهد کارآزماییهای بالینی تصادفیشده (مانند EMGT، OHTS، CIGTS، AGIS)، توصیه میشود که کاهش 20 تا 30 درصدی فشار داخل چشم نسبت به فشار بدون درمان به عنوان هدف تعیین شود 9).
در مراحل پیشرفته، به دلیل تأثیر زیاد پیشرفت بیماری بر کیفیت زندگی، فشار هدف پایینتر تعیین میشود و در صورت پیشبینی طول عمر بیشتر، کاهش پیشرفت تهاجمیتری هدف قرار میگیرد 9). فشار هدف یک مقدار مطلق نیست و در طول پیگیری با توجه به روند پیشرفت بیماری بهطور مناسب اصلاح میشود 9). در مراحل میانی به بعد، برای دستیابی به کاهش کافی سرعت پیشرفت، اغلب فشارهای پایین نوجوانی (low teen) تا زیر نوجوانی (sub teen) هدف قرار میگیرد و برای کاهش فشار به این سطوح، اغلب نیاز به درمان جراحی است.
آگونیستهای گیرنده FP پروستانوئید: پرمصرفترین داروهای خط اول. شامل لاتانوپروست، تراووپروست، تافلوپروست و بیماتوپروست. با افزایش خروج یووهواسکلرال، حدود 25 تا 35 درصد کاهش فشار داخل چشم ایجاد میکنند و یک بار در روز استفاده میشوند 9).
آگونیست گیرنده EP2 (اومیدناپاگ ایزوپروپیل): دارای مکانیسم اثر جدید، در سال 2018 تأیید شد و یک گزینه خط اول محسوب میشود. نسبت به لاتانوپروست غیرپایینتر است. در چشمهای دارای لنز داخل چشمی منع مصرف دارد و ترکیب با آگونیستهای گیرنده FP نیز توصیه نمیشود 9).
مسدودکنندههای بتا: تولید زلالیه را مهار میکنند. شامل تیمولول، کارتئولول، بتاکسولول و غیره. باید به عوارض جانبی سیستمیک (برادیکاردی، برونکواسپاسم) توجه کرد9)
مهارکنندههای آنیدراز کربنیک: تولید زلالیه را مهار میکنند. شامل قطرههای چشمی دورزولامید و برینزولامید، و قرص خوراکی استازولامید هستند9)
آگونیستهای آلفا-2 (بریمونیدین): هم تولید زلالیه را مهار میکنند و هم خروج یووهاسکلرال را افزایش میدهند9)
مهارکنندههای Rho کیناز (ریپاسودیل): دسته جدیدی از داروها که مستقیماً خروج از راه ترابکولار را افزایش میدهند و اولین بار در جهان در ژاپن تأیید شدند. پرخونی ملتحمه عارضه جانبی اصلی است9)
درمان لیزری و جراحی
SLT (ترابکولوپلاستی انتخابی لیزری): با استفاده از لیزر YAG نیمموج Q-switched 532 نانومتر، اندازه نقطه 400 میکرومتر، 0.4 تا 1.2 میلیژول، 3 نانوثانیه، نیمی تا تمام محیط ترابکولوم تابش میشود9). کارآزمایی LiGHT اثربخشی طولانیمدت برابر یا بهتر از قطرههای چشمی را نشان داده است و در EGS ویرایش 6، AAO PPP و NICE بریتانیا به عنوان درمان خط اول توصیه میشود1)2)10)
ترابکولکتومی (ترابکولکتومی همراه با MMC): تثبیتشدهترین جراحی فیلترکننده گلوکوم است. رایجترین جراحی تهاجمی برای اکثر انواع گلوکوم از جمله POAG وسیع است. بروز عفونت دیررس پس از 5 سال در ژاپنیها 2.2٪ گزارش شده است9)
جراحی شانت لولهای: از ایمپلنتهای گلوکوم Baerveldt (BG101-350، BG102-350، BG103-250)، دریچه گلوکوم Ahmed (FP7، FP8)، و میکروشانت لولهای Express® استفاده میشود6)9)
MIGS (جراحی کمتهاجمی گلوکوم): دستگاههای متنوعی مانند iStent/iStent inject، Hydrus، Kahook Dual Blade، GATT، Trabectome، Xen، PreserFlo، OMNI و غیره استفاده میشود که هدف آنها بازسازی مسیر خروج ترابکولار است6)13)14)
فتوکواگولاسیون جسم مژگانی: شامل لیزر دیود ترانساسکلرال موج پیوسته (2000 میلیوات، 2 ثانیه) و میکروپالس ترانساسکلرال (2000 میلیوات، 80 ثانیه × 2) است. گزینهای برای موارد مقاوم به درمان است9)
استراتژی درمان: درمان با یک دارو شروع میشود و در صورت امکان به دو دارو محدود میشود 9). انتخاب دارو بر اساس فشار هدف چشم، عوارض جانبی، تعداد قطرهها و احساس بیمار انجام میشود. در شروع درمان، انجام آزمایش یک چشم (ارزیابی اثر با تجویز در یک چشم) توصیه میشود 9). در درمان ترکیبی، قطرههای ترکیبی برای حفظ پایبندی به درمان مفید هستند و در ژاپن چندین قطره ترکیبی حاوی دو ماده مؤثر تأیید شدهاند 9). اگر درمان تکدارویی کافی نباشد، تغییر دارو یا درمان ترکیبی (شامل قطرههای ترکیبی) انجام میشود و در صورت عدم رسیدن به فشار هدف یا پیشرفت میدان بینایی، درمان لیزری یا جراحی تهاجمی در نظر گرفته میشود 9).
در بیماران مسن یا مواردی که نگرانی از عوارض جانبی سیستمیک وجود دارد، از مسدودکنندههای بتا اجتناب میشود و پس از داروهای مرتبط با پروستاگلاندین، مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز، آگونیستهای آلفا-2 و مهارکنندههای Rho کیناز انتخاب میشوند. پایبندی ضعیف به درمان عامل مهمی در پیشرفت بیماری است و در ژاپن گزارش شده است که حدود 40٪ از بیمارانی که برای اولین بار قطره گلوکوم تجویز میشوند، حدود یک سال پس از شروع درمان، درمان را رها میکنند 9). ارائه توضیحات کتبی، مدیریت مراجعات و یادآوریها برای مراقبت طولانیمدت مداوم توصیه میشود 9).
در مقایسه با جراحی تنها آب مروارید، IOP و تعداد قطرهها تا 2 سال پس از جراحی کاهش مییابد14)
دادههای پیگیری طولانیمدت EMGT نشان داد که سرعت پیشرفت طبیعی در صورت عدم درمان با توجه به نوع بیماری بسیار متفاوت است. برای نوع فشار بالای چشم (HTG) 1.31 دسیبل در سال، برای نوع فشار طبیعی (NTG) 0.36 دسیبل در سال، و برای گلوکوم لایهبرداری (PXFG) 3.13 دسیبل در سال است که گلوکوم لایهبرداری سریعترین پیشرفت را دارد3).
نتایج 6 ساله کارآزمایی LiGHT نشان داد که 69.8٪ از گروه درمان اولیه با SLT بدون نیاز به درمان اضافی فشار هدف را حفظ کردند و میزان پیشرفت به طور معنیداری کمتر بود (19.6٪ در مقابل 26.8٪ در گروه قطره، P=0.006)10). تعداد ترابکولکتومیها در گروه SLT 13 چشم در مقابل 32 چشم در گروه قطره (P<0.001) و تعداد جراحیهای آب مروارید در گروه SLT 57 چشم در مقابل 95 چشم در گروه قطره (P=0.03) به طور معنیداری کمتر بود و هیچ عارضه جانبی جدی مرتبط با لیزر مشاهده نشد10). بر اساس این نتایج، انجمن گلوکوم اروپا، آکادمی چشمپزشکی آمریکا و NICE بریتانیا SLT را به عنوان گزینه درمان اولیه برای OAG/OHT توصیه میکنند1)2)3)10).
در کارآزمایی اسکاتلندی گلوکوم، ترابکولکتومی کاهش فشار چشم 58٪ را به دست آورد که نسبت به درمان دارویی (42٪) پیشرفت میدان بینایی کمتری داشت3). در کارآزمایی درمان اولیه مورفیلدز، ترابکولکتومی بیشترین اثر کاهش فشار چشم (60٪) را نشان داد3).
مدیریت مواردی که پس از MIGS کنترل فشار چشم کافی نیست، یک چالش بالینی است6). در یک بحث پانل با چندین متخصص، گزینههایی مانند ترابکولکتومی، شانت لولهای و شانت فوقکوروئید برای موارد POAG پیشرفته که MIGS در چشم مقابل ناموفق بوده است، مورد بحث قرار گرفت6). عدم موفقیت جراحی کانال اشلم نشاندهنده محدودیت مسیر خروجی پس از کانال اشلم است، در حالی که اثر محدود ترابکولکتومی نشاندهنده واکنش التیام زخم قوی است6). استراتژی جراحی فردیسازی شده بر اساس ویژگیهای هر مورد مهم است6).
Qنوع جراحی چگونه انتخاب میشود؟
A
انتخاب جراحی با در نظر گرفتن جامع مرحله بیماری، سطح فشار چشم، سابقه جراحی قبلی، سن و امید به زندگی بیمار و تمایل به ترمیم زخم تعیین میشود 6). در موارد خفیف تا متوسط، MIGS (تسهیل خروج از طریق ترابکولار) در نظر گرفته میشود 6)13)14). در موارد پیشرفته یا زمانی که فشار هدف پایین است، ترابکولکتومی یا شانت لولهای اندیکاسیون دارد 6)9). در مطالعه Primary Tube Versus Trabeculectomy Study (PTVT)، میزان موفقیت Baerveldt 350 در موارد با فشار بالای قبل از جراحی بیشتر بود 6). توصیه میشود از نتایج جراحی چشم مقابل درس گرفته و مداخله بعدی را تنظیم کنید 6). SLT به عنوان درمان اولیه نتایج طولانیمدت مشابه یا بهتر از قطرههای چشمی نشان داده است؛ در کارآزمایی LiGHT، حدود 70٪ از بیماران در 6 سال بدون درمان اضافی فشار هدف را حفظ کردند 10).
مسیر نهایی مشترک در گلوکوم اولیه زاویه باز، از دست دادن سلولهای گانگلیونی شبکیه (RGC) در سر عصب بینایی است 5). مرگ RGC فرآیند اصلی پاتولوژیک است و نوع و سرعت از دست دادن آن از نظر ساختاری و عملکردی تعریف شده است 5). مکانیسم آسیب به دو دسته عوامل وابسته به فشار چشم و عوامل غیروابسته به فشار چشم تقسیم میشود.
افزایش فشار چشم در POAG به دلیل اختلال عملکردی در خروج زلالیه از طریق زاویه و ترابکولوم ایجاد میشود. از نظر پاتولوژیک، رسوب ماتریکس خارج سلولی در تیرهای ترابکولار و اندوتلیوم، باریک شدن فضاهای ترابکولار و انسداد کانال اشلم مشاهده میشود. آسیب اولیه آکسونهای RGC در سر عصب بینایی (ONH) رخ میدهد و حمل و نقل آکسونی قدامی و خلفی مسدود میشود 5). بازسازی فیزیکی صفحه کریبریفرم (LC) در ONH از دست دادن انتخابی آکسونهای RGC در قطبهای فوقانی و تحتانی را توضیح میدهد 5).
POAG یک بیماری تشخیص داده شده از نظر پاتولوژیک نیست، بلکه یکی از سندرمهای بالینی است. سابقه خانوادگی اغلب دیده میشود و وراثت یک عامل مهم در بروز بیماری است. بسیاری از جایگاههای ژنی از جمله MYOC و OPTN شناسایی شدهاند، اما موارد قابل توضیح با جهش تک ژنی اندک هستند و زمینه چندعاملی ژنتیکی فرض میشود 2).
اختلال تنظیم عروقی یک عامل مهم مستقل از فشار داخل چشم است 7). در گلوکوم زاویه باز اولیه، اختلال در سیگنالدهی نیتریک اکسید باعث کاهش توانایی خودتنظیمی میشود و شریانهای عصب بینایی تحت تنش برشی بالا مستعد پارگی میشوند 7). خونریزی دیسک بینایی یک نشانگر زیستی اختلال تنظیم عروقی است و فشردگی موضعی آکسونهای سلولهای گانگلیونی شبکیه ناشی از خونریزی ممکن است باعث آسیب ساختاری و عملکردی شود 7).
نقصهای گوهای شکل پیشلامینار (PLWDs) که نقصهای گوهای در لایه پیشلامینا هستند، در POAG بیشتر از چشمهای سالم دیده میشوند و به طور معنیداری با سابقه خونریزی دیسک بینایی مرتبط هستند 7). تصور میشود PLWDs نشاندهنده آسیبپذیری عصب بینایی ناشی از عوامل مستقل از فشار داخل چشم (مانند اختلال عملکرد عروقی) باشد 7).
سایر عوامل غیرمرتبط با فشار داخل چشم عبارتند از: آسیب سمی ناشی از تحریک بیش از حد (گلوتامات اضافی)، آسیب عصبی با واسطه خودایمنی، از دست دادن فاکتورهای نوروتروفیک، و اختلال در خودتنظیمی عروق شبکیه و مشیمیه. کاهش فشار مایع مغزی-نخاعی ممکن است گرادیان فشار ترانسلامینا کریبروزا را در دیسک بینایی افزایش دهد و به عنوان عاملی که حتی در فشار طبیعی چشم میتواند باعث آسیب عصب بینایی شود، مورد توجه است. شیوع بالای اختلالات گردش خون محیطی مانند سردی اندامها و میگرن و همچنین بیماریهای قلبی-عروقی در NTG نیز نشاندهنده نقش عوامل اختلال گردش خون است.
گزارش نتایج 6 ساله کارآزمایی LiGHT موقعیت SLT را به عنوان درمان خط اول تثبیت کرده است 10). در گروه درمان اولیه با SLT، نرخ پیشرفت بیماری به طور معنیداری کمتر از گروه درمان اولیه با قطره بود، حدود 70٪ از چشمها بدون درمان اضافی به فشار هدف دست یافتند و تعداد ترابکولکتومی و جراحی آب مروارید مورد نیاز نیز به طور معنیداری کمتر بود 10). راهنماهای EGS ویرایش 6، AAO PPP و NICE بریتانیا SLT را به عنوان یک گزینه درمان خط اول در کنار قطرههای چشمی توصیه میکنند 1)2)3).
مدیریت POAG پیشرونده پس از شکست MIGS به طور فعال مورد بحث است 6). شانتهای فوقمشیمیهای (مانند MINIject) میتوانند موانع خروجی پس از کانال اشلم را دور بزنند و عوارض مرتبط با بلب را حذف کنند 6). ایمپلنت گلوکوم پل (PGI) نسبت به شانتهای لولهای سنتی فشار داخل چشم قابل پیشبینیتر در اوایل پس از جراحی و محافظت از اندوتلیوم قرنیه با قطر لوله کوچکتر را ارائه میدهد 6). ترکیب چندین روش MIGS یا مکانیسمهای مختلف هدفگیری خروج ترابکولار، خروج یوواسکلرال و خروج فوقمشیمیهای نیز در حال بررسی است 6). مطالعه HORIZON نشان داده است که جراحی آب مروارید همراه با Hydrus Microstent به طور معنیداری فشار داخل چشم و تعداد قطرهها را در 5 سال کاهش میدهد 13).
ارتباط بین محل خونریزی پاپیلاری (نوع پروگزیمال در مقابل دیستال) و خطر پیشرفت گزارش شده است7). خونریزی دیسک حفرهای (نوع پروگزیمال) نسبت به نوع پری پاپیلاری (دیستال) خطر پیشرفت بیشتری دارد و نشاندهنده درگیری نوروپاتی فشاری آکسونهای سلولهای گانگلیونی شبکیه در سطح صفحه کریبریفرم است7). مطالعات دانسیتومتری از منشأ شریانی خونریزی پاپیلاری حمایت میکنند7).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. 2020.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern®. 2020.
Asrani SG, McGlumphy EJ, Al-Aswad LA, Chaya CJ, Lin S, Musch DC, Pitha I, Robin AL, Wirostko B, Johnson TV. The relationship between intraocular pressure and glaucoma: An evolving concept. Prog Retin Eye Res. 2024;103:101303. doi:10.1016/j.preteyeres.2024.101303.
Huang MJ, Samuelson TW, De Francesco T, et al. Managing primary open-angle glaucoma in the setting of suboptimal surgical outcomes in the fellow eye. J Cataract Refract Surg. 2023;49(7):764. doi:10.1097/j.jcrs.0000000000001221.
Verticchio Vercellin A, Pasquale LR, Harris A. Disc hemorrhages in open-angle glaucoma—between a rock and a hard place? JAMA Ophthalmol. 2024;142(10):950-951.
de Vries E, Faraj C, Gerbrandy F, Hulsman C. Secondary open-angle glaucoma following YAG-laser vitreolysis. BMJ Case Rep. 2022;15(4):e248937. doi:10.1136/bcr-2022-248937.
Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) Trial: Six-Year Results of Primary Selective Laser Trabeculoplasty versus Eye Drops for the Treatment of Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151.
Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma in Japanese: the Tajimi Study. Ophthalmology. 2004;111(9):1641-1648.
Sawaguchi S, Sakai H, Iwase A, et al. Prevalence of primary angle closure and primary angle-closure glaucoma in a southwestern rural population of Japan: the Kumejima Study. Ophthalmology. 2012;119(6):1134-1142.
Ahmed IIK, De Francesco T, Rhee D, et al. Long-term Outcomes from the HORIZON Randomized Trial for a Schlemm’s Canal Microstent in Combination Cataract and Glaucoma Surgery. Ophthalmology. 2022;129(7):742-751.
Samuelson TW, Sarkisian SR Jr, Lubeck DM, et al. Prospective, Randomized, Controlled Pivotal Trial of an Ab Interno Implanted Trabecular Micro-Bypass in Primary Open-Angle Glaucoma and Cataract: Two-Year Results. Ophthalmology. 2019;126(6):811-821.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
